HỘI CHÚNG CHUYỂN HOÁ
6. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI
6.1 Ệ RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ NƯỚC
M ất nước xảy ra khi mất cân bằng giữa lượng nước nhập và xuất hoặc do cung cấp không đủ hoặc do m ất ra ngoài quá nhiều.
a) Phân loại :
Để đánh giá tình trạng, bản chất của sự mất nước, ta có thể phân loại mất nước theo các cách sau :
- Theo mức độ: Người ta cân người bệnh mất nước cấp để đánh giá mức độ mất nước. M ất nước m à trọng lượng cơ thể giảm 5% thì các dấu hiệu rối loạn bắt đầu xuất hiện. Bởi vậy, về mức độ, người ta phân loại căn cứ vào lượng nước đã mất. ở một người nặng 60kg nếu:
+ M ất dưới 4 lít: M ất nước độ I + M ất từ trên 4-6 lít: M ất nước độ II + M ất từ trên 6-8 lít: M ất nước độ I I I
(giảm lk g coi là m ất 1 lít nước) khi mất 20-25% lượng nước (trên 8 lít) thì rất nguy hiểm vì các rối loạn huyết động và chuyển hoá đều rất nặng và đã hình thành vòng xoắn bệnh lý vững chắc.
- Căn cứ lượng điện giải mất kèm theo nước, người ta chia ra.
+ M ất nước ưu trương: khi mất nước nhiều hơn mất điện giải, gây ra tình trạng ưu trương cho cơ thể. Có thể gặp ở các trường hợp: mất nước do đái nhạt, do tăng thông khí, do sốt, do mồ hôi, tiếp nước không đủ cho người m ất nước... hậu quả là không những giảm khối lượng nước ngoại bào m à giảm cả nước nội bào (do nước bị kéo ra ngoài tế bào) người bệnh khát dữ dội. Cách điều trị đúng là cho uống nước nhược trương, tiêm truyền các dịch chứa ít điện giải (glucose) và cần tính toán chính xác.
+ M ất nước đẳng trương: thường do nôn, ỉa lỏng, mất máu, mất huyết tương (bỏng)... ở những trường hợp này người bệnh m ất đồng thời cả nước và các chất điện giải. Tinh trạng kéo dài sẽ dẫn đến trụy tim mạch, hạ huyết áp và nhiễm độc thần kinh.
+ M ất nước nhược trương: khi lượng điện giải mất nhiều hơn mất nước, làm cho dịch cơ thể thành nhược trương, m à hậu quả là nước ngoại bào xâm nhập vào tế bào, gây phù tế bào với các triệu chứng khá đặc trưng (xem phần dưới), đó là các trường hợp: suy thận trường diễn, bệnh addison. Hoặc còn do sai lầm trong điều trị như mất mồ hôi nhiều m à chỉ bù bằng nước không kèm muối, tiếp nước (glucoza) có quá ít điện giải cho người m ất nước đẳng trương, rửa dạ dày quá lâu bằng dịch nhược trương. Hậu quả sẽ là N a+ ngoại bào giảm, nước gian bào vào tế bào, m àng tế bào sẽ để K + thoát ra ngoài.
- Dựa vào khu vực bị mất nước có thể chia ra:
+ M ất nước ngoại bào: gặp trong đa số các trường hợp vì khu vực ngoại bào trực tiếp trao đổi nước với môi trường. Triệu chứng nổi bật là giảm khối lượng tuần hoàn. Giảm 1/3 là nguy hiểm, giảm 2/3 thường dẫn đến tử vong. Huyết áp giảm có thể đưa đến trụy tim mạch, do đó giảm hoặc ngừng bài tiết ở thận. Tổn thương, hoại tử ống thận do kém nuôi dưỡng, do thiếu oxy vì vậy tích đọng lại các chất đào thải và các acid, gây nhiễm độc. Lưu lượng tuần hoàn giảm gây thiếu oxy, chuyển hoá yếm khí sinh ra nhiều sản phẩm acid, gan giảm chức năng chống độc, não thiếu oxy và dẫn đến nhiễm độc thần kinh.
+ M ất nước nội bào: Nước trong tế bào bị kéo ra ngoài do tình trạng ưu trương ngoại bào (khi ứ muối hoặc khi m ất nước ưu trương ở ngoại bào). Tình trạng này gặp khi bù không đủ nước trong sốt, trong mổ ống tiêu hoá, giảm chức năng thận làm giữ lại N a+, ưu năng thượng thận gây tăng aldosteron, đái nhạt... Tùy mức độ biểu hiện bằng các dấu hiệu:
Khát: khi mất 2,5% dịch nội bào.
M ệt mỏi, khô miệng, thiểu niệu khi m ất 4-7% .
Buồn ngủ, chuột rút, ảo giác, tăng thân nhiệt, mê m an khi m ất 7-14% .
b) M ộ t sô'trường hợp m ất nước:
- M ất nước do mồ hôi: Lượng mồ hôi thay đổi rất lớn,- giao động từ 0,2-1 lít/24 giờ, nó phụ thuộc vào thời tiết, điều kiện lao động và cường độ lao động. N ói chung, mồ hôi có tính chất nhược trương, nhưng nồng độ điện giải cũng rất dao động, trong đó Na+: 10-80mEq, Cl': 5-65mEq, tùy thuộc vào sự thích nghi, rèn luyện. Trong những trường hợp đặc biệt, ví dụ lao động nặng trong điều kiện nóng, độ ẩm cao và ít thông khí, mồ hôi có thể mất 3-41ít/giờ. Sự bù đắp nước trong mất mồ hôi thường dễ dàng (uống), nhưng khi mất 5lít mồ hôi trở lên, thì dù cơ thể đã thích nghi nhưng lượng m uối mất đi cũng đáng kể, cho nên ngoài nước vẫn phải bù đắp thêm muối.
Nếu chỉ bù riêng nước sẽ gây tình trạng nhược trương trong cơ thể.
Lâm sàng sẽ thấy bệnh nhân có những biểu hiện mà bản chất của nó là do tình trạng gian bào nhược trương dẫn đến nước vào tế bào gây rối loạn chuyển hoá, tổn thương tế bào, giống như khi ngộ độc nước: mau mệt mỏi, vã nhiều mồ hôi, uể oải, nhức đầu, buồn nôn, tim đập nhanh, lú lẫn...
- M ất nước trong sốt: K h i sốt, thân nhiệt tăng, quá trình chuyển hoá các chất, chuyển hoá năng lượng tăng, hoạt động các cơ quan tăng, dẫn đến nhu cầu oxy tăng, lượng C 02 cần đào thải tăng. Do vậy bệnh nhân phải tăng thở. Nhiệt độ tăng làm độ bão hoà hơi nước trong hơi thở cũng tăng. K h i sốt lượng nước mất theo hơi thở có thể gấp 10 lần bình thường (cơn sốt 40°c kéo dài 4 giờ có thể làm mất 5-71ít nước). Cuối cơn sốt, người bệnh có thể vã 1-3 lít mồ hôi (nhược trương). Như vậy trong sốt, mất nước chủ yếu theo đường hô hấp và sau là mồ hôi. Sốt gây tình trạng mất nước ưu trương.
- M ất nước do nôn: trong nôn bệnh nhân bị mất nước và muối nhưng khó bù lại bằng đường uống. K h i đó, đặc biệt ở phụ nữ có thai và trẻ nhỏ do quá trình chuyển hoá mạnh nên dễ dẫn đến những rố i loạn nghiêm trọng.
Ta có thể gặp nôn nhiều như khi có tắc hạ vị, bệnh nhân nôn nhiều gây mất nước và acid clohydric, cho nên lúc đầu có nhiễm kiềm. Khác một chút, khi tắc ở tá tràng sẽ nôn ra dịch ruột kiềm, gây nhiễm acid ngay. Nhưng dù nôn do tắc hạ vị hay ruột non, bệnh nhân nôn nhiều sẽ không ăn, uống được, không hấp thu được đều dẫn đến rối loạn chuyển hoá, sinh nhiều sản phẩm toan. Nôn nhiều gây mất nước, gây rối loạn huyết động học, khối lượng tuần hoàn giảm, máu cô, huyết áp giảm, máu qua thận ít, thận kém đào thải. Cuối cùng dẫn đến tình trạng nhiễm độc, nhiễm toan nặng, nếu không kịp thời được xử lý.
- M ất nước do thận: gặp trong đái nhạt, việc bù khối lượng nước và điện giải tương đối dễ dàng, ít gây rố i loạn về chuvển hoá, điện giải và thăng bằng acid-base.
- M ất nước do ỉa lỏng: K h i bị ỉa lỏng cơ thể mất nước nhanh, nhiều qua phân.
Để đánh giá mức độ mất nước, người ta cân bệnh nhân, nếu mất từ 5% trọng lượng cơ thể trở đi là bắt đầu có biểu hiện rối loạn. Nếu một người nặng 60kg bị mất trên 8 lít nước thì rất nguy hiểm. Ở trẻ nhỏ người ta tính theo kilogam cân nặng. Mức độ sẽ nặng dần khi trẻ bị mất từ 25-100g/kg hoặc hơn.
Để hiểu rõ những diễn biến, rố i loạn xảy ra trong ỉa lỏng chúng ta hãy xem xét hoạt động bình thường của đường tiêu hoá. Ong tiêu hoá là nơi vận chuyển nước và điện giải mạnhỄ M ỗ i ngày có tới 8 lít nước được tiết ra, kèm thèo nhiễu chất điện giai, không kể lượng nươc ăn và uống vào. Sau đây là bảng tóm tắt các dịch tiết trong ong tiêu hoá. ________________ ________________ ________________ ________________
Dịch thể ml/ngày Na+ (mEq) Cl (mEq) H C 03-(mEq)
Nước bọt 1500 10-40 10-30 10
Dịch dạ dày 2500 20 150 0
Dịch tụy 700 140 40 110
Dịch ruột 3000 140 60-110 38-80
Mật 500 140 110 40
Các dịch tiêu hoá này hầu hết là đẳng trương (trừ nước bọt) sẽ được hấp thu lại, cùng với lượng nước ăn, uống hàng ngày (2-3 lít) cũng hấp thu hết. K h i cần thiết, ống tiêu hoá có thể hấp thu tới 25-301ít nước m ỗi ngày (trong bệnh đái nhạt). N ói chung một cơ thể bình thường có thể hấp thu 3 lít/giờ, trong một số trạng thái bệnh lý, đoạn ruột cuối đang có hiện tượng tăng tiết hoặc liệt, chướng nhưng đoạn trên vẫn hấp thu bình thường. Đó là cơ sở của việc dùng oresol trong điều trị ỉa chảy.
K h i ruột bị viêm hoặc ngộ độc ống tiêu hoá có tình trạng tăng tiết, có thể “ tiết phản ứng” tới 30-40 lít/ngày. Bởi vậy mất nước do ỉa lỏng cấp thường nhiều và cấp diễn, nhanh chóng dẫn đến những biến loạn sớm và nặng. Nếu không được xử lý sớm và đúng thì vòng xoắn bệnh lý sẽ nhanh chóng hình thành :
Sơ đồ vòng xoắn bệnh lý tron g tiêu lỏng cấp
+ Rối loạn huyết động học do mất nước nhiều làm khối lượng tuần hoàn giảm, huyết áp giảm.
+ Nhiễm toan nặng do trụy tim mạch làm thiếu 0 2, cùng với rố i loạn hấp thu làm rố i loạn chuyển hoá, nhiễm toan. Trụy tim mạch làm máu qua gan, thận giảm dẫn đến ứ sản phẩm độc, sản phẩm toan. Thêm vào đó là tình trạng mất dịch kiềm : dịch mật, tụy, ruột làm nhiễm toan nặng thêm.
+ Nhiễm độc thần kinh do tình trạng thiếu oxy, nhiễm độc, nhiễm toan. Thần kinh bị nhiễm độc sẽ tác động trở lại tuần hoàn, hô hấp, chuyển hoá ...và hình thành vòng xoắn bệnh lý, bệnh càng nặng, nếu không có sự can thiệp kịp thời.
Những biểu hiện đặc trưng của mất nước, trụy tim mạch, nhiễm toan và nhiễm độc thần kinh có thể thấy đó là:
+ H A giảm, mạch nhanh, nhỏ; k h á t, đái ít, thân nhiệt tăng.
+ Tăng thở, thở nhanh, sâu; dạ dày tăng co bóp, dịch dạ dày tăng toan, nôn.
+ Vật vã, buồn ngủ, hôn mê.
c) Đặc điểm mất nước ở trẻ em:
ở trẻ nhỏ khi bị mất nước rất dễ đưa đến nặng do đặc điểm :
- Chuyển hoá ở trẻ nhỏ cao hơn người lớn. do vậy nước mất qua hô hấp, da cao hơn người lớn (tính cho lk g trọng lượng)
ằ
- Thận cô đặc nước tiểu kém, vì thế để thải đủ chất cặn bã trẻ phải tiết nhiều nước tiểu hơn (tính theo cân nặng).
Chính vì thế mà lượng nước xuất, nhập hàng ngày của trẻ cao hơn người lớn. V í dụ một trẻ đang bú, lượng nước ngoại bào là 1400 m l, hàng ngày lượng nước xuất, nhập là 700ml tức 50% lượng nước ngoại bào (so với người lớn 16%). V ì vậy mất nước ở trẻ em, nhất là do ỉa lỏng dễ đưa đến rối loạn nghiêm trọng.
6.1.2. Tích nước a) Ngộ độc nước:
Rất hiếm xảy ra bởi vì khả năng của thận có thể đào thải nước quá khả năng hấp thu của tiêu hóa. Chỉ xảy ra trong lâm sàng kh i truyền quá nhiều dịch thể cho bệnh nhân mê man mất nước. Nếu xảy ra ở người tỉnh thì có buồn nôn, nhức đầu, mệt m ỏi trí não, lẫm lẫn. Ngộ độc nước trong thực nghiệm, (thắt niệu quản và truyền một lượng nước lớn hoặc kích thích trung tâm khát) thì gây co giật, mê man và vật thí nghiệm sẽ chết. Dịch thể truyền vào gây trạng thái nhược trương ngoài gian bào và nước sẽ vào trong tế bào gây tổn thương tế bào.
Trong ỉa lỏng những rối loạn quan trọng xuất hiện là:
Phù là tình trạng tích nước quá mức bình thường trong khoảng gian bào, còn thũng là khi có nước tích trong các hốc tự nhiên (màng phổi, m àng tim, hố bụng...).
- Các cơ chế gâv phù
+ Tăng áp lực thuỷ tĩnh làm cho nước bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhiều hơn lượng nước trở về do áp lực thẩm thấu keo của protein. Cơ chế này có vai trò quan trọng trong : phù do suy tim phải (phù toàn thân, vùng thấp), suy tim trái (phù phổi), chèn ép tĩnh mạch (viêm tắc, có thai), báng nước (cản trở hệ tĩnh mạch cửa, xơ gan), phù đáy mắt (trong cao huyết áp), đứng lâu (ứ trệ chi dưới), thắt garô.
+ Giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương: áp lực thẩm thấu keo do protein chi phối, trong đó riêng vai trò của album in là 80%. Khi áp lực này giảm , nước trong m ạch bị áp lực thủy tĩnh đẩy ra nhiều gây ra phù, Cơ chế này gặp ở m ọi loại Dhù có giảm protein huyết tươnơ, có thể kể: phù do suy dinh dưỡng, suy gan. xơ gan, thận nhiễm mỡ (đào thải nhiều protein), suy kiệt (ung thư, bỏng...).
+ Tăng tính thấm m ạch (với protein): protein thoát qua vách m ạch ra ngoài gian bào, làm áp lực thẩm thấu keo 2 bên triệt tiêu lẫn nhau, do đó áp lực thuỷ tĩnh tự do đẩy nước ra. Cơ chế này tham sia trong các loại phù: do dị ứng (xuất hiện các chất gây tăng tính thấm thành mạch), do côn trùng đốt, trong viêm, trong phù phổi (do hít phải hơi ngạt chiến tranh), thực nghiệm tiêm nitrat bạc vào tĩnh m ạch, trong các trường hợp thiếu oxy hoặc ngộ độc...
+ Tăng áp lực thẩm thấu: Gây ưu trương, do đó giữ nước. Cơ quan đào thải muối chủ yếu là thận, với sự điều hoà của aldosteron, bởi vậy loại phù này hay gặp trong: viêm cầu thận, suy thận m ãn (và cấp), hội chứng Cohn (tăng tiết aldosteron).
+ Tắc m ạch bạch huyết: Lượng nước ra khỏi mao m ạch trở về bằng đường bạch huyết không đáng kể, vì vậy nếu ứ tắc gây phù thì có đặc điểm sau: phù chậm chạp, tổ chức xơ kịp phát triển nếu phù kéo dài, gặp trong: viêm bạch mạch kéo dài, tắc ống bạch huyết, bệnh do giun chỉ... gây phù ở địa phương.
+ M ật độ mô: làm cho phù biểu hiện sớm hay muộn, rõ rệt hay không, giúp ta phát hiện phù thuận lợ i hơn.
Như vậy, bản thân mật độ tổ chức không tham gia cơ chế gây phù.
- Các loại phù
+ Phù toàn thân: Có tăng thể tích nước và đậm độ muối (chủ yếu là Na+) trong cơ thể. Những cơ chế tham gia trong phù toàn thân là: tăng áp lực thuỷ tĩnh chung
b) Phù, thũng:
trong suy tim phải; giảm áp lực keo trong suy dinh dưỡng, bệnh gan, nhiễm mỡ thận; tăng áp lực thẩm thấu chung trong viêm thận...
+ Phù cục bộ: Không có tăng tuyệt đối thê’ tích nước trong cơ thể, mà chỉ có sự phân bố lại nước. Phù cục bộ do những cơ chế cục bộ gáy ra: dị ứng, côn trùng đốt, viêm (tăns tính thấm cục bộ) chân voi, viêm bạch m ạch (tắc bạch m ạch cục bộ), phồng tĩnh mạch, thắt garô, phù phổi, phù chi dưới khi có thai (tăng áp lực thủy tĩnh cục bộ...).
+ Phù ngoại bào: các loại phù đã phân tích ở trên.
+ Phù nội bào: xảy ra khi mất nhiều N a+, ứ nước ngoại bào, thiếu 0 2, rối loạn chuyển hoá ...đưa đến nhược trương ngoại bào, nước di chuyển vào tế bào, gặp trong suy thượns thận, bệnh addison, bù nước nhược trương trong khi m ất điện giải đáng kể. tăng nước nội sinh do chuyển hoá m ạnh (sốt)... Biểu hiện bằng rối loạn tiêu hoá:
chán ăn. nôn. mồ hôi (làm mất thêm điện giải vì vậy cần cho đủ NaCl để cắt vòng xoắn) và rối loạn thần kinh: mệt m ỏi, uể oải, chuột rút, đau bắp thịt, co giật, mê man...
Trên thực tế, một loại phù gặp trong lâm sàng, thường có một (vài) cơ chế chính và những cơ chế phụ tham gia. ví dụ:
Phù gan: do giảm áp lực thẩm thấu keo. do tăng áp lực tĩnh m ạch cửa, ngoài ra còn do giảm huỷ hormon. tăng tiết aldosteron, tăng thấm mạch.
Phù tim: Ngoài cơ chế tăng áp lực thuỷ tĩnh, còn cơ chế tiết aldosteron, giảm bài tiết thận, tăng thấm m ạch (do thiếu oxy và nhiễm toan).
Phù viêm: Do tăng áp lực thuỷ tinh (giai đoạn sung huyết), do tăng thấm mạch (giai đoạn hoá chất trung gian) và do tăng thẩm thấu.
Phù phổi: Do tăng áp lực thuỷ tĩnh, tăng tính thấm, cường phế vị...