SINH LÝ BỆNH VI TUẦN HOÀN
2. ĐƠN VỊ VI TUẦN HOÀN
2.2. SINH LÝ ĐƠN VỊ VI TUẦN HOÀN
Thể hiện bằng sự điều chỉnh tốc độ máu, áp lực máu, sự trao đổi với tế bào..., nhằm đáp ứng tố i ưu chức năng tưới máu và trao đổi. Có nhiều đặc điểm khác biệt với tuần hoàn hệ thống.
2.2.1. Tốc độ máu
Nếu ở tuần hoàn hệ thống máu chảy rất nhanh (0,5 m/sec ở động mạch chủ) và không đều (do tim bơm máu ra từng nhát), thì ở vi tuần hoàn máu chảy với tốc độ rất chậm (hàng ngàn lần) và rất đều, do cây động mạch đã m ở rộng và do sự xóa nhòa huyết áp tố i đa - tố i thiểu. Hầu như không còn ảnh hưởng của nhịp tim ở đây nữa.
Tốc độ máu ở tiểu động mạch là 0,7 - 3,5 mm/sec tùy theo đường kính của mạch; sang đến tiểu tĩnh mạch tốc độ càng chậm hơn : 0,3 - 1,2 mm/sec; còn ờ mao mạch là 0,1 - 0,5 mm/sec. Dưới kính hiển vi, trung bình m ỗi giây có 5 - 15 hồng cầu qua một mao mạch, tính ra 1,0 m l máu qua một mao mạch đường kính 10 mcm hết 3600 giờ, tức 150 ngày. Có thể tính ra số mao mạch (phải rất lớn) để m ỗi giây chúng tiêu thoát được gần 100 m l máu do tim bơm ra. N ói chung, tốc độ máu trong mao mạch là chậm và rất đều đặn.
2.2.2. A p lực m áu
Tại m ỗi điểm của tuần hoàn hệ thống, ta có m ột huyết áp tố i thiểu và tố i đa (do tim bơm máu từng nhát), càng xa tim hai huyết áp này càng giảm xuống (do ma sát vào vách mạch), đồng thời có xu hướng chập lại làm một (do tính đàn hồi của thành động mạch). K h i vào tớ i v i tuần hoàn thì hai huyết áp đó đã chập l ạ i : ta chỉ còn m ột trị số huyết áp. Tuy nhiên, tại hai điểm khác nhau của v i tuần hoàn, ta vẫn có hai trị
số huyết áp trong đó trị số huyết áp của điểm gần tim trái bao giờ cũng cao hơn - như quy luật chung của tuần hoàn.
Từ 1826 Landis đã thấy rất đúng là áp lực máu ở đầu mao mạch (còn gọi là mao- động mạch) cao hơn ở cuối mao mạch - tức ở mao tĩnh mạch : 30 so với 10 mmHg, tuy nhiên về sau con số cụ thể đo được thay đổi khá nhiều (tùy vị trí) : ở phổi thì rất thấp (15 mmHg), còn ở thận thì rất cao (tới 70 mmHg). Trong toàn thân, người ta hay gặp con số trung bình ở đầu mao mạch là 28-36 và ở cuối mao mạch là 18 - 26 mmHg.
2.2.3. Sự trao đổi
Mạch của tuần hoàn hệ thống không có sự trao đổi (vì vách quá dày), còn chức năng quan trọng nhất của v i tuần hoàn là trao đổi (chủ yếu thực hiện ở mạch n u ô i) ; gồm : trao đổi thụ động và chủ động.
a) Trao đ ổ i th ụ động :
Trước hết xảy ra đối với nước, nhờ vậy các chất hoà tan trong nước cũng được trao đổi qua vách mạch. Lượng nước trong máu hàng ngày ra khỏi hoặc trở về là hàng trăm hay ngàn lít, là do kết quả của m ối tương quan động giữa lực đẩy nước ra và lực kéo nước vào, gồm :
- Áp lực thủy tĩnh (do huyết áp tạo ra) có xu hướng đẩy nước từ máu ra gian bào. Chống lại nó là áp lực thủy tĩnh ở gian bào.
- Áp lực keo-thẩm thấu (do protein quyết định) có xu hướng kéo nước gian bào vào lòng mạch. Chống lại nó là áp lực keo ỏ gian bào.
Các chất hoà tan theo nước mà trao đổi giữa lòng mạch và tế bào, tuy nhiên, vai trò nồng độ các chất đó là quyết định (xem dưới).
Kết quả của sự cân bằng tương quan giữa các áp lực nói trên là:
+ Ở phần đầu mao mạch : nước đi ra khỏi mạch;
+ Ở phần cuối mao mạch : nước đ i từ gian bào vào mạch.
Kết quả của m ột thí nghiệm đo ở mao mạch đầu ngón tay cho thấy áp lực thủy tĩnh trong các đoạn (đầu, giữa, cuối) là 36, 27 và 24 mmHg\ chống lại nó là áp lực thủy tĩnh ở gian bào ( 4 - 6 mmHg); còn áp lực keo trong mạch khoảng 32, chống lại nó là áp lực keo ở ngoài mạch ( 4 - 5 mmHg - chênh nhau 26 mmHg). Kết quả, áp lực đẩy nước ra khỏi lòng mạch (ở đầu mao mạch) là 36-4-26=+6 mmHg; còn áp lực kéo nước vào (ở cuối mao mạch) là 24-4-26=-6 mmHg. Lượng nước trao đổi hàng ngày qua mao mạch rất lớn (hàng trăm 一 ngàn lít), riêng mao mạch cầu thận đã trao đổi
〜170 lít. Chỉ m ột lượng nước rất nhỏ trở về mao mạch bằng đường bạch huyết (dưới 5 lít/ngày).
b) Các chất hoà tan :
Ngoài cách trao đổi theo nước qua vách mạch, thì nồng độ các chất đó cũng quyết định chiều trao đổi, theo nguyên lý nơi có nồng độ cao hơn sẽ sang nơi có
nồng độ thấp. Do vậy, C 0 2, urê, creatinin... từ tế bào vào máu, còn oxy, glucose từ máu vào tế bào. Đây vẫn là trao đổi thụ động (khuyếch tán).
c) Trao đ ổ i tích cực :
Được thực hiện bằng vi nang. Đó là các túi nhỏ dung tích 0,00017mcm3, hình thành trong bào tương của tế bào nội mạc mao mạch, trong chứa chất trao đổi. V i nang di chuyển tớ i bề mặt tế bào thì mở ra để giải phóng các chất mà nó chứa ra khỏi tế bào. Người ta đã quan sát thấy có trường hợp m ỗi m a n ’ bào tương chứa tớ i 400 - 2000 vi nang đang di chuyển theo hai chiều ngược nhau.
Đây là sự trao đổi tích cực, đòi hỏi năng lượng và liên quan với thụ thể, và do vậy có thể leo ngược bậc thang nồng độ - tức là từ nơi nồng độ thấp sang nơi nồng độ cao. Tuy nhiên, sự trao đổi kiểu này không giữ vị trí quan trọng ở tế bào nội mạc mao mạch.
d) T ính thấm .Ế
Tế bào nội mạc của mao mach có những khe lọc ở chỗ giáp ranh (ghép nối) hai tế bào, ngoài ra còn những lỗ lọc xuyên qua bào tương, nhiều nhất là ở mao mạch cầu thận.
Bình thường, các lỗ này với đường kính khoảng 40 - 50 A ° , cho phép hầu hết các chất trong máu tự do đi qua, trừ các chất có kích thước lớn (phân tử lượng trên 70.000). Nhờ vậv, trong khi các chất khác có nồng độ tương đương nhau giữa hai khu vực - gian bào và lòng mạch - thì nồng độ protein trong lòng mạch bao giờ cũng cao hơn hẳn trong gian bào. Đó là biểu hiện bình thường của tính thấm. N ói "tính thấm" mao mạch là nói nó có để lọt protein từ lòng mạch ra ngoài hay không. Trên thực tế, người ta đo tính thấm bằng so tỷ lệ giữa nồng độ protein của hai khu vực.
Trong bệnh lý, gọi là tăng tính thấm mao mạch khi các lỗ lọc để lọt các chất phân tử lượng lớn từ máu ra gian bào. Có trường hợp tăng tính thấm (tại chỗ hay toàn thân) tớ i mức làm cho dịch gian bào có nồng độ protein ngang với nồng độ trong máu.
2.3. LƯU BIẾN HỌC (RHEOLOGY) ở VI TUẦN HOÀN
2.3.1. Nhắc lại vài đặc điểm lưu biến học ở tuần hoàn hệ thống
- Tỷ trọng máu toàn phần (P/V) là 1,050 - 1,060, phụ thuộc vào tỷ trọng hồng cầu (tỷ trọng hồng cầu 1,097 ; còn tỷ trọng huyết tương chỉ 1,027 - 1,029 (chủ yếu do nồng độ protein quyết định).
- Tỷ khối máu (m /V ) là 1,075, trong đó tỷ khối của huyết tương là 1,035 và của hồng cầu là 1,085.
- H e m a to c rit: 38 - 45%, tùy thuộc vào giới (chênh 10 - 15%).
- Đ ộ nhớt : phụ thuộc vào 5 yếu tố, gồm hematocrit, nồng độ protein, sự biến dạng của tế bào máu, tốc độ máu và đường kính mạch máu. N ói chung, độ nhớt của máu cao gấp 5 lần độ nhớt của nước nếu đo ở các mạch máu lớn.
Những chỉ số trên bị thay đổi rất lớn kh i đi từ tuần hoàn hệ thống sang vi tuần hoàn. Nguyên nhân : ở động mạch chủ, hồng cầu và huyết tương không thể không có sự xáo trộn, nhưng kh i sang các động mạch nhánh thì dần dần hồng cầu (do tỷ trọng cao) sẽ chảy ở trung tâm lòng mạch, còn huyết tương chảy ở ngoại vi (tiếp giáp vách mạch). Từ đó, m ỗi kh i có mạch rẽ thì huyết tương rẽ sang mạch nhánh nhiều hơn so với số hồng đi theo - làm cho hematocrit ở các mạch rẽ có xu hướng giảm dần.
2.3.2ẵ Lưu biến học ở vi tuần hoàn
- Trước hết, hematocrit trong vi tuần hoàn rất thấp (30% hay 20%), nhờ vậy máu rất dễ lưu thông trong mao mạch.
- T ỷ trọng và tỷ khối máu trong vi tuần hoàn cũng thấp rõ rệt : do giảm tỷ lệ hồng cầu, đồng thời do thoát mạch một số protein.
- Độ nhớt máu hạ xuống rõ rệt vì các lý do trên, và còn do thay đổi tốc độ dòng máu và đường kính mạch. Hồng cầu hơi phồng (do tăng nồng độ C 0 2) nhưng dễ biến dạng hơn k h i qua các mạch nhỏ.
Hematocrit 45%
Xii hướng giảm h em atocrit ỏ vi tuần hoàn
Tất cả đem lại kết quả chung, là làm cho sự lưu thông máu ở vi tuần hoàn thuận lợ i hơn. Nhưng trong bệnh lý, chỉ cần máu ứ đọng hơi lâu làm cho nước lượng thoát mạch hơi tăng lên cũng đủ gây tăng độ nhớt và các thông số khác, khiến dễ kéo theo các rố i loạn về lưu biến.
2.4, ĐIỀU HOÀ HOẠT ĐỘNG VI TUẦN HOÀN 2.4.1. Qua sự điều hoà chung (toàn thân)
Những yếu tố thần kinh - thể dịch điều hoà tuần hoàn hệ thống (tuần hoàn trung ương) trên phạm v i toàn thân (như nhịp tim , cung lượng, lưu lượng và huyết áp
chung), cũng có ảnh hưởng điều hoà cả vi tuần hoàn. Chẳng hạn, ở người suy tim , ngoài các rố i loạn ở tuần hoàn hệ thống, còn có sự thay đổi lứn (thứ phát) ở vi tuần hoàn.
Tuy nhiên, vi tuần hoàn vẫn có cơ chế tự điều hoà riêng, cũng gồm thể dịch và thần kinh.
2.4.2. Điều hoà tại vi tuần hoàn a) Đ iều hoà bằng th ể dịch
Thí nghiệm với các liều lượng sinh lý (nhỏ) và các liều lượng vượt ngưỡng sinh lý (lớn), ta thấy nhiều hoạt chất nguồn gốc nội sinh có tác dụng điều hoà hoặc gây rố i loạn ở vi tuần hoàn:
- A cetyĩcholỉn ở v i tuần hoàn chỉ gây dãn nhẹ tiểu động mạch và động mạch tận, góp phần làm tăng lưu lượng máu và làm giảm huyết áp ở đây.
- A drenalin và nor-adrenaỉin có tác dụng làm co mạnh mẽ động mạch vi tuần hoàn, do vậy gây tăng huyết áp toàn thân nhưng có thể làm giảm lưu lưọng vi tuần hoàn nói chung. Tuy nhiên, riêng adrenalin có tác dụng chọn lọc trên vi tuần hoàn một số cơ quan, với tác dụng dãn mạch (tim , cơ) giúp cho các cơ quan này được tưới máu nhiều hơn.
- B radykinin gây dãn tiểu động mạch, làm tăng lưu lượng và giảm tốc độ máu;
đặc biệt nó làm tính thấm thành mạch tăng lên mạnh mẽ (nhất là ở tiểu tĩnh mạch : gấp 36 lần bình thường). Liều lớn hơn, nó làm bạch cầu bám vách và xuất ngoại. Đ i sau tác dụng của serotonin, nó có thể gây hư hại vách mạch (chảy máu, đông máu trong mạch). V ai trò sinh lý và bệnh lý của bradykinin chưa được đánh giá đầy đủ.
- Serotonin ế. gây co mạch, co cơ thắt ở liều nhỏ còn liều lớn nó gây tổn thương vách mạch, tăng tính thấm, khuếch đại hiệu quả của adrenalin, bradykinin, histamin nếu dùng phối hợp hoặc dùng sau nó.
- H istam in : gây co mạch, tăng tính thấm; nếu liều lớn sẽ gây thoát huyết tương - dẫn đến cô đặc máu, ứ trệ, rồ i đông máu, vón kết hồng cầu và chảy máu, như vẫn thấy kh i ngộ độc do histamin nội sinh hay ngoại sinh.
N ói chung, mức độ nhạy cảm với các yếu tố thể dịch tùy thuộc vào m ỗi loại mạch ở vi tuần hoàn. Nhạy cảm nhất là các cơ thắt (với adrenalin, cũng như với kích thích điện).
Bảng 1. Điều ho à vi tuần hoàn
T ê n m ạ c h Đ ư ờ n g k ín h
(micromet)
Đ á p ứ n g c o lạ i v ớ i
L iề u a d r e n a lin (mcg) Đ iệ n t h ế (Môn)
Đ ộ n g m ạ c h 5 0 0,0 1 4 ,0 v o lt
T iể u đ ộ n g m ạ c h 2 0 0 ,0 0 5 3 ,5
C ơ th ắ t 12 0 ,0 0 0 1 2 ,0
T iể u tĩn h m ạ c h 4 0 0 ,0 5 5 ,0
b) Đ iều hoà thần k in h
N ói chung, thần kinh không tác dụng trực tiếp lên tế bào nội mạc của mạch máu mà chỉ tác dụng lên lớp cơ - ngược với thể dịch. Bởi vậy, các sợi thần kinh adrenergic và cholinergic (của thần kinh thực vật) tác dụng rất rõ lên động mạch mà không tác dụng lên mao mạch. Nhờ vậy, thần kinh đã phối hợp tốt với thể dịch điều hoà vi tuần hoàn.
Điều ho à phối hợp thẩn kinh - th ể dịch ở vi tuần hoàn
M ạ c h Đ ư ờ n g k ín h
(micromet)
Đ ộ d à y • (m ếicromet)
N h ạ y v ớ i th ể d ịc h
N h ạ y v ớ i th ầ n k in h
Đ ộ n g m ạ c h 2 5 - 4 0 5 - 6 ( + ) (+ + + )
T iể u đ ộ n g m ạ c h 1 8 - 2 0 3 - 4 ( + ) ( + + )
Đ ộ n g m ạ c h tậ n 15 2 (+ + ) (+ )
T iề n m a o m ạ c h 1 0 - 1 2 2 (+ + + ) ( - )
M a o m ạ c h 0 8 - 1 0 1 ( +) ( - )
T iể u tĩn h m ạ c h 2 0 - 3 5 3 - 4 ( +) ( - )
T ĩn h m ạ c h 3 0 - 6 0 6 - 8 ( +) ( +)
Kết quả chung của điều hoà thể dịch và thần kinh tại chỗ là sự kiểm tra chặt chẽ về số lượng mạch (mở, đóng), áp lực máu, tốc độ và lưu lượng - phù hợp với các yêu cầu sinh lý của m ỗi cơ quan.
3. NHỮNG RỐI LOẠN c ơ BẢN
Trong bệnh lý, hình thái và chức năng v i tuần hoàn bị rố i loạn nhiều mặt ở nhiều mức độ. Để thuận tiện cho nhận thức, người ta mô tả những rố i loạn cơ bản.
Đó là những rố i loạn "gốc", gặp trong nhiều bệnh khác nhau liên quan với v i tuần hoàn mà không đặc trưng cho riêng m ột bệnh nào. Chúng xuất hiện cả trong rố i loạn v i tuần hoàn cục bộ cũng như trong rố i loạn vi tuần hoàn toàn thân. Tuy nhiên, từ m ột số không nhiều các rố i loạn cơ bản, kh i tập hợp lại thành những nhóm gồm ba hay bốn rố i loạn cơ bản khác nhau, ta sẽ có những hội chứng v i tuần hoàn, đặc trưng cho m ột số bệnh nhất định. V í dụ, hội chứng đông máu lan toả vi thể (gồm bốn rối loạn cơ bản) là nguồn gốc gây ra biến chứng chảy máu trong bệnh sốt xuất huyết...
Các rố i loạn cơ bản được tập hợp thành 3 nhóm chính, dựa vào v ị trí của chúng trong đơn v ị v i tuần hoàn :
+ R ối loạn trong lòng mạch + R ối loạn tại vách mạch + R ối loạn ở quanh mạch.