SINH LÝ BỆNH HÔ HẤP
6. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI
6.3. RỐI LOẠN KHUẾCH TÁN
Phế nang vừa trao đổi khí với bên ngoài (bằng thông khí, chủ động), vừa trao đổi khí với bên trong (bằng khuếch tán, thụ động). Điều kiện để hoàn thành chức năng khuếch tán gồm :
- Đầu vào : áp lực oxy ở phế nang phải cao hơn và áp lực khí dioxyd carbon phải thấp hơn các chỉ số này ở máu. Chính quá trình thông khí nhằm luôn luôn “ đổi mói”
khí trong phế nang đã giúp đảm bảo điều kiện này.
- Đầu ra : máu ở mao mạch quanh phế nang phải luôn luôn được đổi mới để sẵn sàng tiếp nhận oxy và đào thải dioxyd carbon.
- Bản thân màng khuếch tán : phải đủ rộng và đủ mỏng để đảm bảo số lượng và tốc độ các khí khuếch tán qua màng.
Mức độ khuếch tán (D) một chất khí qua màng phụ thuộc vào 5 yếu tố mà người ta phải đưa vào công thức để tính toán :
jy _ _____ APxAxS dxVMW
a) Hiệu số áp lực khuếch tán (AP): sự chênh lệch áp lực khí ở hai bên màng càng lớn, lưu lượng khuếch tán càng lớn.
b) Diện tích màng (S ): càng rộng, lưu lượng khuếch tán càng lớn.
c) Độ dày màng (d ): càng nhỏ, lưu lượng khuếch tán càng lớn.
d) Phân tử lượng (MW ) càng nhỏ, lưu lượng khuếch tán càng lớn.
e) Độ hoà tan ( A ) : càng tăng, lưu lượng khuếch tán càng lớn.
Đối với chức năng khuếch tán ở phổi, đáng lưu ý là :
- Các thông số M W và A là không đổi trong khuếch tán khí từ phổi vào máu;
-Các thông số thay đổi do bệnh lý là : AP，d, và s, sẽ được phân tích ởdưới;
- Độ hoà tan của C 02 là 0,57, gấp 20 lần so với của oxy (0,024), do vậy hiệu số áp lực C 02 chỉ cần bằng 1/20 của oxy cũng đủ để phổi đào thải hàng ngày một thể tích C 02 tương đương thể tích oxy hấp thu vào cơ thể.
6.3.1. Rối loạn khuếch tán do giảm diện tích màng trao đổi
Chỉ diện tích chức năng mới có ý nghĩa trong khuếch tán. Đó là diện tích vách phế nang được a) thông khí tốt, và b)*được hệ tiểu tuần hoàn tưới máu đầy đủ.
- Giảm diện khuếch tán do giảm khối nhu mô phổi
Gặp trong trường hợp : bị cắt thùy hay lá phổi, thiếu chất surfactant (ở trẻ đẻ non, hoặc trong shock : làm đường kính phế nang nhỏ lại do tác dụng gây tăng sức căng bề mặt của lớp nước lót) chướng phế nang (những phế nang chướng to mất lớp vách ngăn và làm xẹp các phế nang bên cạnh), viêm phổi (phế nang chứa dịch đông đặc), phù phổi, nhất là phù phổi cấp (lòng phế nang đầy dịch phù)...
Về vai trò chất surfactant : Nếu ta bơm khí với áp lực p vào một chùm bóng bay thông nhau, nhưng có bán kính r khác nhau thì theo định luật La Place (P = 2T/r). Nếu sức căng T của vách bóng là không đổi thì trái bóng nào có đường kính càng nhỏ thì áp lực p bên trong sẽ càng lớn. Theo nguyên lý cân bằng, áp lực sẽ chuyển từ nơi cao (ở các trái bóng nhỏ) sang nơi thấp (ở các trái bóng lớn). Sau ít lâu, các trái nhỏ càng xẹp và các trái lớn càng phình ra. Điều này cũng xảy ra đối với các phế nang nếu thiếu chất surfactant : bệnh nhân có vô số phế nang bị xẹp bên cạnh các phế nang khổng lồ ể Kết cục là diện khuếch tán chức năng giảm đi.
Surfactant giúp phế nang khỏ lâm vào tình trạng trên, về bản chất, các phân tử surfactant có thành phần hoá học chủ yếu là dipalmitol lecithin, có sức hút liên kết càng tăng lên nếu nằm càng xa nhau. Nhờ vậy, chúng điều chỉnh sức căng bề mặt T do lớp nước lót gây ra. Trong các phế nang lớn, các phân tử surfactant bị trải mỏng, nằm xa nhau, nhờ vậy tạo ra sức căng lớn làm cho phế nang không thể bành trướng
thêm, mà nhỏ đi. Trái lại, trong các phế nang nhỏ, các phân tử surfactant nằm gần nhau nên lực hút nhau rất yếu, giúp cho phế nang không bị giảm bán kính thêm nữa, mà tăng lên.
- Về chướng p h ế nang : có thể do di truyền hoặc do mắc phải, phế nang thường xuyên chịu áp lực cao trong một thời gian dài. Bệnh hay gặp ở người hen mạn tính, làm nghề thổi thủy tinh, thổi kèn và ở người nghiện thuốc lá... Các phế nang to lên bất thường, mất vách ngăn với phế nang bên cạnh, đồng thời xơ hoá và chèn ép các phế nang còn tương đối lành lặn và chèn ép mao mạch. Do vậy, diện tích giải phẫu và diện tích chức năng đều giảm.
- Giảm diện khuếch tán do giảm thông khí
Đã nói ở phần R ối loạn thông khí. Thông khí giảm, làm chậm đổi m ới không khí trong nhiều phế nang, thậm chí bị loại khỏi chức năng khuếch tán.
- Giảm diện khuếch tán do rố i loạn tưới máu phế nang
Suy tim trái làm máu ứ ở phổi, suy tim phải làm giảm lưu lượng tiểu tuần hoàn đều gây giảm diện khuếch tán về mặt chức năng.
* Tâm -phế mạn : Đó là bệnh phổi mạn tính do bệnh lý tim gây ra. Cơ chế chung là tim trái suy gây ứ máu mao mạch phổi và tăng áp lực tiểu tuần hoàn. Lưu lượng máu qua phổi rất thấp do vậy diện khuếch tán chức năng giảm nghiêm trọng, sẽ đưa đến xơ phổi và suy hô hấp. Ngày nay, còn gặp tâm phế mạn kh i thiếu oxy kéo dài, đa hồng cầu, hoặc tắc hẹp động mạch phổi... nghĩa là tình trạng đưa đến tăng áp lực tiểu tuần hoàn.
- Đáng chú ý tình trạng bệnh lý gọi là “ phổi sốc” (shock lung) : gặp trong nhiều loại sốc toàn thân khác nhau nhưng biểu hiện đặc biệt nặng nề ở phổi.. Tại phổi, có phù mô kẽ, tiết dịch ở lòng phế nang, xuất huyết vách phế nang, giảm tính đàn hồi. Thở rất nông và rất nhanh, nhiều tiếng ran ẩmế Thường đưa đến suy hô hấp cấp tính.
6.3.2. R ối loạn khuếch tán do không phù hợp giữa thông k h í và tư ới m áu
Nếu gọi V là thể tích khí lưu thông ở phế nang, Q là thể tích máu tưới cho phế nang thì tỷ số V /Q =1 là tố i ưu cho khuếch tán máu. Trung bình, v= 40 0 0 ml/phút, còn Q=5000 m l/phút, do vậy P/Q= 0,8- Bình thường vẫn có những vị trí trong phổi không đạt trị số tối ưu trên. Chẳng hạn, do v ị trí thấp (khi đứng) và có áp lực âm tương đối lớn, nên đáy phổi được tưới máu nhiều hơn các phần khác của phổi, ở đó V /Q = l. M ặt khác, những nơi tương đối kém được tưới máu (đỉnh phổi) cũng kém trao đổi kh í làm cho phân áp C 02 ở đó tăng lên gây co mao mạch khiến lưu lượng máu càng giảm (V/Q <0,8).
Trong tất cả các trường hợp giảm thông khí phổi (đã nói trên), V giảm rõ rệt, do vậy V /Q giảm ở m ọi vùng phổi.
M ở rộng khái niệm về “ khoảng chết” . Không khí nằm ở khí quản và phế quản sụn không tham gia hô hấp, nghĩa là không trao đổi với máu, được gọi là nằm ở khoảng chết g iả i phẫu (120 m l). Ở người bình thường vẫn có một số rất ít phế nang
không có sự trao đổi khí với máu, cũng gọi là khoảng chết (khoảng 10 hay 20 m l);
nếu gộp với khoảng chết giải phẫu, ta có khoảng chết sinh lý (130-140 m l). Trong bệnh lý, có những vùng phế nang tuy có thông khí, nhưng không có cơ hội trao đổi khí với máu (Q=0) và đạt tớ i thể tích rất lớn, có thể gấp nhiều lần khoảng chết giải phẫu.
6.3.3. R ối loạn khuếch tán do íăng độ dày màng tra o đổi
O xy ở phế nang vào tớ i hồng cầu để kết hợp với hemoglobin phải xuyên qua 8 lớp; đó là chiều dày của màng khuếch tán :
(1) Lớp nước lót phế nang (2) Biểu bì phế nang
(3) Màng cơ bản của lớp biểu bì (4) Khoảng kẽ
(5) Màng cơ bản của lớp nội mạc mao mạch (6) N ội mạc mao mạch
(7) Lớp huyết tương (8) Màng hồng cầu.
Trên nguyên tắc, bất cứ lớp nào dầy lên cũng làm tăng khoảng cách phải di chuyển của phân tử khí. Tuy nhiên, trên thực tế nhiều lớp có chiều dầy coi như cố định (màng hồng cầu), chỉ có m ột số lớp tăng chiều dày rõ rệt trong bệnh lý : lớp nước lót và lớp kẽ với lưới xơ. Hai nhóm bệnh gây dầy rõ rệt màng khuếch tán là :
- Phù phổi, viêm phổi thùy, viêm phổi phế quản trẻ em : lớp nước lót phế nang đày lên, có k h i chiếm hết khoảng trống trong lòng phế nang.
- X ơ p h ổ i: làm lớp biểu bì và khoảng kẽ dày lên do mô xơ phát triển.
6.3.4. R ối loạn khuếch tán do giảm hiệu sô phân áp:
a) V à i k h á i niệm :
Phân áp cao nhất của oxy khí quyển là tại độ cao 0 mét và đạt tớ i -1 6 0 mmHg.
Vào tớ i phế nang, oxy trộn với khí cặn nên phân áp còn 100 mmHg. Tại mao mạch quanh phế nang, phân áp này là 40 mmHg. Như vậy, hiệu số khuếch tán là 60 mmHg. Hiệu số này đối với C 02 là (46-40=) 6 mmHg.
Phân áp và thể tích oxy, dioxyd carbon trong máu
C h ỉ s ố Động mạch Tĩnh mạch Chênh lệch
P h â n á p o x y P h â n á p C 0 2
9 5 - 1 0 0 m m H g 4 0 m m H g
4 0 m m H g 4 5 - 4 6 m m H g
5 5 - 6 0 m m H g 5 - 6 m m H g
Tuy nhiên, trên thực tế, sự trao đổi khí được thực hiện liên tục suốt chiều dài mao mạch quanh phế nang, nghĩa là hiệu số phân áp ở đầu mao mạch rất khác với hiệu số phân áp ở cuối mao mạch mà không giữ cố định như các con số nêu ở bảng trên, Nói cách khác, phân áp oxy ở đầu mao mạch phổi tuy đúng là 40 mmHg, nhưng cho tới cuối mao mạch đã tăng dần lên và đạt tới 95-100 mmHg. Nay, người ta hay sử dụng khái niệm khuynh áp cho phù hợp thực tế hơn. Đó là tích phân của áp lực oxy đi từ đầu này tới đầu kia của mao mạch. V ới các thiết bị đo chính xác, người ta thu được khuynh áp bình thường giữa hai đầu mao mạch của oxy là 11 mmHg; còn của C 02 là lmmHg. V ới các trị số khuynh áp trên, chỉ cần máu có mặt ở mao mạch phổi trong vòng 0,25 giây là kịp để nó nhận đủ oxy và thải C 02, nhưng trên thực tế máu đi qua mao mạch phổi trong 0,8 giây, quá đủ để nó thu nhận và đào thải.
b) M ột số trường hợp rố i loạn liên quan thay đổi phân áp oxy:
- Thở oxy nguyên chất, kéo dài : sẽ làm thay đổi thành phần khí cặn. Khí cặn bình thường có 13 % oxy (phân áp lOOmmHg), sẽ tăng dần tới 50% (phân áp 300- 400 mmHg) và hơn nữa. Dẫu vậy, máu vẫn chỉ nhận được một lượng oxy cố định (tùy thuộc nồng độ Hb), nhưng hậu quả bệnh lý là oxy được hấp thu rất nhanh sẽ đưa đến xẹp phế nang.
- Các bệnh làm tăng khí cặn .ệ xơ phổi, chướng phế nang làm cho phân áp oxy phế nang giảm, còn phân áp C 02 tăng lên, nghĩa là giảm hiệu số và khuynh áp oxy cũng như C 02, sẽ đưa đến giảm khuyếch tán.
- G/ảm ái lực Hb với oxy : Bình thường ái lực (p50) của hemoglobin với oxy là 26,8 mmHg, nghĩa là ở phân áp oxy này sẽ có 5o% Hb gắn được oxy. Nếu ái lực này giảm đi sẽ làm cho khả năng khuyếch tán oxy từ phế nang vào máu giảm theo. Đó là khi sốt cao, nhiễm nóng, giảm pH (nhiễm toan), tăng phân áp C 02 ở máu...