SINH LÝ BỆNH VI TUẦN HOÀN
2. ĐƠN VỊ VI TUẦN HOÀN
3.1. RỐI LOẠN TRONG MẠCH
3.1.1. R ối loạn lưu biến. G ồm những rố i loạn cơ bản sau đây a) K ế t tụ (aggregation) tế bào máu
Hay gặp kết tụ bạch cầu, tiểu cầu (sẽ đề cập ở các phần sau) nhưng hậu quả nặng nhất là kết tụ hồng cầu, gồm nhiều kiểu khác nhau.
Cơ chế chung của kết tụ hồng ẹầu là giảm điện tích âm trên bề mặt tế bào hồng cầu do xuất hiện các tác nhân bất thường ở máu khiến hồng cầu dễ kết tụ với nhau.
- Kiểu kết tụ cổ điển gồm các cụm vài chục hồng cầu gắn với nhau lộn xộn, chu v i không đều, xuất hiện kh i máu bị ứ trệ kéo dài.
■ Kiểu thứ hai xuất hiện kh i truyền dextran phân tử lớn : đám kết tụ chắc, bờ tròn và đều đặn, kích thước m ỗi đám không đều nhau.
- Cuối cùng là kiểu kết tụ không định hình, kích thước nhỏ, dưới kính hiển vi thấy lổn nhổn hình hạt, rất hay gặp trong bệnh lý v i tuần hoàn. Do nhiều tác nhân gây ra: ADP, serotonin, bradykinin, tình trạng tăng đông trong máu... K h i chuyển dịch tớ i các mạch máu nhỏ, đám kết tụ có thể biến hình để lọ t qua, hoặc vỡ thành các đám nhỏ hơn rồ i sẽ tập hợp lại sau đó kh i sang tiểu tĩnh mạch. Tuy nhiên, nếu các đám kết tụ ngày càng lớn lên, càng khó vỡ và càng có xu hướng làm tắc mạch v i tuần hoàn... thì đó là dấu hiệu bệnh lý nặng lên - mà cơ chế là các tác nhân gây kết vón không được loại trừẽ
Sự phát triển cao nhất của kết tụ hồng cầu là gây ra hội chứng "bùn máu"
(sludge). Tại chỗ, có thể gặp trong viêm; toàn thân, có thể gặp trong sốc các loại.
A B c
Kết til hồng cẩu:
Aễ' ỏ mạch lớn, hồng cầu tách rờ i
B.ẳ K h i máu chảy chậm, một số hồng cầu kết tụ kiểu chồng đĩa c ： Bệnh /ý, hồng cầu kết tụ lộn xộn, không định hướng.
b) Thay đ ổ i hem atocrit
Bình thường hematocrit ở tuần hoàn hệ thống có thể đạt tớ i 40 - 45%, còn ở vi tuần hoàn thì thấp hơn rõ rệt (ở cơ tim 20 - 25%, ở não, thận, ruột là 10 - 20%, riêng ở gan, lách và phổi thì cao hơn). Trong bệnh lý, có thể gặp 2 tình trạng :
- Tăng henatocrit. Nguyên phát : do mao mạch v i tuần hoàn để thoát nhiều nước ra gian bào hoặc thậm chí nhiều huyết tương, do đó máu bị cô dặcẵ Hậu quả sớm nhất là dần dần hồng cầu tích đọng và ứ trệ ở tiểu tĩnh mạch. Thứ p h á t: trường hợp mất nước chung (ví dụ, k h i tiêu chảy cấp) cũng làm tăng hematocrit ở v i tuần
hoàn do hậu quả từ toàn thân. •
- Giảm hem atocrit. Không kể trường hợp thứ phát kh i thiếu máu toàn cơ thể, tan máu, tích nước (phù) làm hematocrit ở v i tuần hoàn cũng giảm theo; thì giảm hematocrit nguyên phát ở v i mạch có thể gặp do đông máu v i quản, do ứ trệ kéo dài làm tan hồng cầu tại chỗ.
c) Thay đổi tốc độ máu, lưu lư ợng，áp lực máu ở vi tuần hoàn trong bệnh lý Tốc độ, lưu lượng và áp lực máu ở vi tuần hoàn có thể tăng trong sung huyết động mạch nhưng bao giờ cũng giảm rõ rệt trong tất cả các rố i loạn khác.
3 .1 2 . Tích đọng m áu a) Đ ịn h nghĩa
Tích đọng máu là tình trạng lưu giữ một lượng máu rất lớn trong vi tuần hoàn, chủ yếu là ở hậu mao mạch và tiểu tĩnh mạch (vốn có dung tích rất lớn). Các mạch này phản ứng bằng cách dãn rộng thêm. Nếu xảy ra ở phạm v i toàn thân thì sự tích đọng này có thể gây giảm khối lượng máu chung, làm giảm huyết áp, suy tim cấp (như trong sốc).
b) H ậ u quả
Có kh i rất nặng, nên chú ý rằng tổng thể tích máu trong tuần hoàn hệ thống chỉ khoảng 150 - 200 m l (ở buồng tim và các mạch máu); còn lại (95%) nằm trong v i tuần hoàn, trong đó riêng ở tiểu tĩnh mạch là 85%. Do vậy, nếu tích đọng trong rố i loạn vi tuần hoàn toàn thân thì hậu quả rất trầm trọng (trụy, sốc, tụt huyết áp...).
Do nhiều cơ chế (vón tụ tế bào, ứ trệ máu, thoát nước, tổn thương nội mạc, tăng độ nhớt, cô đặc yếu tố đông máuỄ..) máu có thể đông lại trong các vi mạch. Đến lượt mình, đông máu lại tạo thuận lợ i cho ứ đọng, kết tụ, tan huyết, tăng thoát nước...ở v i tuần hoàn.
Đông máu vi thể rất dễ xảy ra nhưng trong rối loạn v i tuần hoàn cục bộ nó chỉ gây hậu quả không lớn hay không đáng kể. Cục đông dễ bị tiêu đi do sự hoạt hoá plasmin, còn mao mạch tắc rất dễ được sinh sản bù. Sự hồi phục thường là hoàn toàn.
Ngược lại nếu đông máu vi thể chiếm ưu thế và xảy ra trong vi tuần hoàn toàn thân, nó có thể gây tiêu thụ rất nhiều yếu tố đông máu, vượt cả khả năng bù trừ của cơ thể - biểu hiện bằng xuất huyết ở tuần hoàn hệ thống, như ta có thể gặp trong nhiều bệnh có xuất huyết tự phát - có tên là xuất huyết do tiêu thụ.
3.2. RỐI LOẠN ở VÁCH MẠCH 3.2ếl . T ổn thương nội mạc
Gặp rất phổ biến trong các rố i loạn v i tuần hoàn, nhẹ nhất là phồng tế bào nội mạc gây hẹp lòng vi mạch, nặng hơn là thoái hoá hoặc tổn thương khiến bạch cầu và nhất là tiểu cầu dễ bám vào, nặng nhất là bong, hủy làm cho ranh giới máu và gian bào không còn.
Cơ chế chung là :
- Tăng nồng độ ở vi tuần hoàn các chất trung gian hoá học, các sản phẩm chuyển hoá...;
- Xuất hiện các tác nhân bất thường trong thể dịch : phức hợp miễn dịch, các sản phẩm hoạt hoá bổ thể, thiếu oxy, enzym giải phóng từ bạch cầu...;
- Các tác nhân cơ học: sự tắc nghẽn do kết tụ hồng cầu, tình trạng ứ trệ kéo dài, cục máu đông, các tác nhân bám dính (bạch cầu, tiểu cầu)...
3.2.2. Tăng tính thấm vách mạch
Do tổn thương nội mạc và do các chất hoá học trung gian (bradykinin, histamin, C5a, C3a,...), các sản phẩm chuyển hoá, do endotoxin, thiếu oxy...
Hậu quả là protein trong mạch thoát ra gian bào vì ở đó nồng độ protein rất thấp. Nước gian bào bị giữ lại không trở về máu sẽ gây phù - với đặc trưng là bắt đầu phù ở quanh v i mạch - làm cho mạch bị chèn ép. Nếu hiện tượng xảy ra trên phạm vi rộng, hoặc ở toàn thân - được gọi là thoát huyết tương - có thể đưa đến giảm protein huyết tương, tăng hematocrit, giảm khối lượng máu tuần hoàn, giảm huyết áp... trong tuần hoàn hệ thống.
3.2.3. R ối loạn ở vách mạch còn có thê gặp
Bám dính tế bào; thoát mạch, chảy máu v i thể...
3.1.3. Đông m áu nội m ạch