ĐẶC điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và NHẬN xét kết QUẢ điều TRỊ cơn NHỊP NHANH THẤT và TRÊN THẤT ở TRẺ EM tại BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG năm 2019 2020

Đường liên nút: gồm các TB biệt hóa chủ yếu có khả năng dẫn truyềnxung động và cũng có một số TB có khả năng tự động phát xung động, đườngnày nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất.. Rối loạn

HOÀNG VĂN TOÀN

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ NHẬN XÉT KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CƠN NHỊP NHANH THẤT

VÀ TRÊN THẤT Ở TRẺ EM TẠI BỆNH VIỆN NHI

TRUNG ƯƠNG NĂM 2019 - 2020

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2019

HOÀNG VĂN TOÀN

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ NHẬN XÉT KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CƠN NHỊP NHANH THẤT

VÀ TRÊN THẤT Ở TRẺ EM TẠI BỆNH VIỆN NHI

TRUNG ƯƠNG NĂM 2019 - 2020

Chuyên ngành: Nhi khoa

Mã số: 8720106

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

TS.BS Đặng Thị Hải Vân

HÀ NỘI – 2019

ĐM : Động mạch

ĐTĐ : Điện tâm

NNKPTT : Nhịp nhanh kịch phát trên thấtNNT : Nhịp nhanh thất

RLNT : Rối loạn nhịp tim

TB : Tế bào

TBS : Tim bẩm sinh

DANH MỤC SƠ ĐỒ

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rối loạn nhịp tim (RLNT) là một bệnh lý thường gặp, phức tạp trongthực hành lâm sàng tim mạch, do nhiều nguyên nhân khác nhau Từ nhữngRLNT lành tính đến những RLNT ác tính Việc xác định nguyên nhân cơ bảncủa RLNT là rất quan trọng, vì nó có thể là yếu tố nguy cơ tử vong hoặc làmcho tình trạng nặng hơn của bệnh Ngày nay với sự phát triển của khoa họccông nghệ, nhất là trong lĩnh vực y học và thực hành lâm sàng, các nhà khoahọc đã tìm ra nhiều nguyên nhân và cơ chế gây bệnh từ đó đưa ra đượcphương pháp điều trị tốt và triệt để hơn Tuy nhiên để phát hiện một bệnhnhân có rối loạn nhịp và xứ lý kịp thời vẫn đang còn khó khăn Đã có nhiềunghiên cứu trong nước và trên thế giới về tỷ lệ mắc bệnh RLNT trong cộngđồng, nhưng đối với trẻ em không nhiều Một số nghiên cứu đánh giá tỷ lệ rốiloạn nhịp của trẻ khi đến khám và điều trị tại cơ sở y tế như: “Đặc điểm rốiloạn nhịp tim tại bênh viện Nhi Đồng I năm 2001” của tác giả Bùi Xuân Vũ

và Hoàng Trọng Kim [1] chỉ ra rằng tỷ lệ Nam mắc bệnh nhiều hơn Nữ,thường gặp nhất ở độ tuổi 6 – 15 tuổi, nguyên nhân gồm, nguyên nhân tại tim41,7% Nguyên nhân ngoài tim chiếm 25,8%, không rõ nguyên nhân 32,5%.Theo báo cáo của tác giả Trương Thị Mai Hồng và Lê Thanh Hải “Tình hìnhrối loạn nhịp tim tại khoa cấp cứu bệnh viện Nhi Trung Ương từ năm 2014 –2016” [2] cho thấy độ tuổi trung bình của trẻ là 33,7 tháng, Nam chiếm 1,5 sovới Nữ

Các nghiên cứu trước đây chỉ ra rằng, sốc do RLNT tập trung ở 2 loạiNNKPTT và nhịp nhanh thất (NNT), điều này đã được nói nhiều trong y vănrằng NNKPTT làm giảm tuần hoàn 18%, giảm tuần hoàn não 14%, giảm tuầnhoàn động mạch mạc treo 28% Rối loạn huyết động trong NNT là do giảmcung lượng tim song song với thời gian và sự giao động tần số Đặc biệt, NNT

nhanh chóng đưa đến sốc tim do lưu lượng tuần hoàn não giảm 75%, lưulượng động mạch vành giảm 60%, lưu lượng thận giảm có thể gây vô niệu[2] Những bệnh nhân có NNKPTT và NNT không được phát hiện và xử lýkịp thời có thể gây ảnh ảnh đến tính mạng thậm chí tử vong Hiện nay có rất ítnghiên cứu về vấn đề trẻ bị mắc NNKPTT và NNT cũng như vấn đề điều trị

Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Đặc điểm dịch tễ lâm sàng, cận

lâm sàng và nhận xét kết quả điều trị cơn tim nhanh ở trẻ em tại bệnh viện Nhi Trung Ương” với mục tiêu sau:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của cơn nhịp nhanh thất

và trên thất ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung Ương từ 3/2019 6/2020

-2 Nhận xét kết quả điều trị cơn nhịp nhanh thất và trên thất ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung Ương.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền của tim

1.1.1 Cấu tạo cơ tim

Cơ tim được cấu thành từ rất nhiều tế bào cơ, vừa có đặc điểm của cơvân, vừa có đặc tính của cơ trơn có nhiệm vụ co bóp khi được kích thích Mỗi

tế bào cơ có màng riêng nhưng lại có liên kết với màng tế bào bên cạnh, cơtim hoạt động như một hợp bào, khi một tế bào hưng phấn thì sẽ lan tỏa khắpcác tế bào của cơ tim Ngoài các sợi cơ co bóp (chiếm 99%), một số sợi cơtim biệt hóa thành những TB tự phát nhịp và tổ chức thành hệ thống dẫntruyền của tim [3], [4]

1.1.2 Hệ thống dẫn truyền của tim

Nút xoang nhĩ (SA): Được Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấuphảy, chiều dài 10-35mm, rộng 2-5mm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vàocủa tĩnh mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải, ở dưới lớp thượng tâm mạc Nútxoang nhận sự chi phối của các sợi thần kinh thuộc hệ giao cảm và phó giaocảm (dây số X) Các TB chính của nút xoang được gọi là TB P có tính tựđộng cao nhất nên là chủ nhịp chính của tim [3], [5], [6]

Đường liên nút: gồm các TB biệt hóa chủ yếu có khả năng dẫn truyềnxung động và cũng có một số TB có khả năng tự động phát xung động, đườngnày nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất

Nút nhĩ - thất (nút Tawara hay nút AV): hình bầu dục, nằm bên phải phầndưới vách liên nhĩ giữa lá vách van ba lá và xoang vành Nút này gồm nhiều

TB biệt hóa đan chằng chịt với nhau làm xung động qua đây bị chậm lại và dễ

bị blốc Nút này cũng nhận sự chi phối thần kinh của hệ giao cảm và phó giao

cảm (dây X) [4], [5], [6].

Bó His: nối tiếp với nút nhĩ thất, có đường đi trong vách liên thất ngaybên mặt phải của vách, sau đó bó His chia làm hai nhánh Bó His gồm các sợidẫn truyền nhanh đi song song và có TB có tính tự động cao Bó His chỉ nhậncác sợi thần kinh của hệ giao cảm

Các nhánh và mạng lưới Purkinje: bó His chia làm hai nhánh là nhánhphải và trái chạy bên dưới nội tâm mạc của hai tâm thất Nhánh phải nhỏ vàmảnh hơn còn nhánh trái lớn chia ra hai nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái vànhánh sau dưới trái Các nhánh bó His và mạng lưới purkinje rất giàu TB cótính tự động cao và có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất

Xung động bắt đầu từ nút xoang, lan truyền ra cơ nhĩ và tới nút nhĩ thất.Sau đó xung động truyền xuống cơ thất qua bó His, nhánh bó phải và nhánh

bó trái và thớ sợi Purkinje Dẫn truyền giữa nhĩ và thất cũng có thể quađường phụ

Hình 1.1 Hệ dẫn truyền cơ tim (nguồn: vnha.org.vn)

1.1.3 Đặc tính sinh lí của cơ tim

1.1.3.1 Tính tự động [4], [6], [7], [8].

Nút xoang phát xung động tần số khoảng 70 ck/ph, nút nhĩ thất: 60ck/ph, thân bó His: 50 ck/ph, các nhánh bó His: 40 ck/ph, mạng Purkinjekhoảng 30 ck/ph Tần số phát xung giảm dần do tốc độ ngấm Na+ giảm dần

1.1.3.2 Tính chịu kích thích

Là khả năng đáp ứng với kích thích của cơ tim, đáp ứng theo quy luật

“tất cả hoặc không” của Ranvier

1.1.3.3 Tính dẫn truyền

Là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và hệ thống nút Tốc

độ dẫn truyền khác nhau tùy từng vị trí: tốc độ dẫn truyền ở bó liên nútkhoảng 1000 mm/s, nút nhĩ thất: 100-200 mm/s, bó His: 800-2000 mm/s,mạng lưới Purkinje: 2000-4000 mm/s, cơ tim khoảng 300 mm/s

1.1.3.4 Tính trơ

Tính trơ là tính ngược với tính chịu kích thích Khi TB tim đang trơ nó

sẽ không chịu kích thích và do đó cũng không dẫn truyền được Một kíchthích muốn làm cho TB tim bước vào hoạt động phải có hai điều kiện: Đủngưỡng kích thích và đúng thời điểm trong chu chuyển nhịp tim

1.2 Một số đặc điểm điện tâm đồ ở trẻ em

- Tần số tim: TS tim ở trẻ 1 tháng tuổi vào khoảng 140 ck/ph, sau đó có

xu hướng giảm dần khi trẻ lớn lên [5], [6], [7], [9], [10]

- Sóng P: Trục sóng P, cũng như ở người lớn, hướng sang trái và

xuống dưới, biên độ sóng P: 1,5 – 2,5 mm; thời gian: 50 – 80 ms

- Đoạn PR: Từ lúc sinh cho đến 1 tháng tuổi PR ngắn lại Từ 1 tháng tuổi

PR dài dần ra Giới hạn đoạn PR ở trẻ em: 90 – 140 ms

- Phức bộ QRS: xem lại phần này

+ Phức bộ QRS khi trẻ < 1 tháng: kích thước TP > TT; > 1 tháng: TT > TP;+ Phức bộ QRS khi trẻ > 6 tháng: tỉ lệ kích thước TT/TP tương tự như ở

người lớn.

+ ĐTĐ: < 1 tháng: ưu thế thất phải với sóng R cao ở V1, S sâu ở

+ V5, V6 Đến 6 tháng: ưu thế ở các chuyển đạo chuyển tiếp do tư thếtim đứng gây ra

+ Thời gian phức bộ QRS ở trẻ sơ sinh: 50 ms, tăng dần tới 70 ms ở trẻlớn, liên quan tới sự tăng khối lượng cơ tâm thất

+ Trục QRS thường lệch sang phải ở trẻ sơ sinh, sau đó chuyển khánhanh sang trục trung gian trong năm đầu tiên

+ Sóng Q: có thể thấy ở các chuyển đạo trước tim và sau dưới; thời gian

< 20 ms; biên độ có thể lên tới 8 mm đặc biệt ở trẻ sơ sinh

+ Sóng R: thường ưu thế ở các chuyển đạo bên phải, R-V1 có thể lên tới

26 mm lúc trẻ mới sinh, biên độ R-V1 giảm nhanh nhất trong tuần đầu tiênsau đó giảm chậm hơn Ngược lại, biên độ R-V6 rất thấp lúc mới sinh sau đó

từ từ tăng dần đạt biên độ như ở người lớn

+ Sóng S: thường sâu ở các chuyển đạo trước tim (phải và trái), max:

22 mm Biên độ S cũng giảm nhanh trong vòng 1 tháng đầu tiên sau đó giảmchậm dần

Hình 1.2 Tần số nhịp tim và độ rộng của các sóng ĐTĐ theo độ tuổi

Nguồn

1.3 Cơ chế điện sinh lý của rối loạn nhịp nhanh

1.3.1 Cơ chế điện sinh lý

Khi tim không đập theo nhịp bình thường thì gọi là loạn nhịp Rối loạnnhịp nhanh gây nên do sự rối loạn hình thành xung động và/hoặc bất thườngcủa dẫn truyền xung động [6], [10], [11], [12]

1.3.2 Rối loạn hình thành xung động

Khi nút xoang tăng tính tự động, sẽ làm tăng tần số phát nhịp tạo nênnhịp nhanh xoang sinh lý Tuy nhiên, khi có sự bất thường tính tự động dotăng tốc độ khử cực chậm tâm trương ở pha 4 hoặc giảm ngưỡng điện thế hoạtđộng của mô cơ tim thấp hơn ngưỡng điện thế nút xoang thì trung tâm chủnhịp nút xoang sẽ phát nhịp quá nhanh, hoặc trung tâm ngoại vị phát nhịpnhanh hơn nút xoang bình thường và trở thành chủ nhịp, thường được gọi làcác chủ nhịp phụ Chúng có thể xuất phát từ tâm nhĩ, xoang vành, bộ nối nhĩthất, bó His và mạng Purkinje Tần số phát xung của trung tâm chủ nhịp phụ

có thể đạt đến một tần số thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp ức chế nhịp xoangbình thường [6], [7]

1.3.2.1 Tăng tính tự động bất thường

− Ổ ngoại vị ngoài nút xoang phát xung động do tăng tính tự động sẵn

có, phát sinh từ các TB có giảm ngưỡng điện thế hoạt động (do tích lũy ion +trong TB thì tâm trương), hoặc tăng độ dốc của giai đoạn khử cực chậm tâmtrương ở pha 4 làm tăng tần số lặp lại của ổ ngoại vị

− Các TB không tự động bình thường không thể tự khử cực ở pha 4 nênphải chờ một kích thích từ ngoài đến mới khởi động được điện thế hoạt động.Tuy nhiên một số hoàn cảnh bệnh lí có thể tạo ra được những xung động bấtthường dẫn đến loạn nhịp

1.3.2.2 Hoạt động nảy cò

Hoạt động nảy cò có mối liên quan mật thiết với thời kì hậu khử cực tếbào do sự tích lũy của Canxi làm cho hậu khử cực có biên độ vượt ngưỡngđiện thế hoạt động làm tăng tần số lặp lại, có thể xảy ra ở giai đoạn cuối củađiện thế hoạt động (pha 3) gọi là hậu khử cực sớm, nhưng cũng có thể xảy rasau điện thế hoạt động (pha 4) gọi là hậu khử cực muộn

Ngoại tâm thu thất khởi kích rối loạn nhịp thất đa dạng xoắn đỉnh là một

ví dụ cho hậu khử cực sớm Hậu khử cực muộn khởi phát các rối loạn nhịpnhanh nhĩ, nhanh bộ nối do ngộ độc digitalis hoặc bệnh lý cường giao cảm

1.3.3 Rối loạn dẫn truyền xung động

- Cơ chế vòng vào lại Bình thường mỗi xung động xuất phát từ nútxoang đều được dẫn đi khử cực từng TB cơ tim cho đến tận các TB tâm thấtcuối cùng rồi mới tự tắt Các TB cơ tim sau đó phải đợi một xung động tiếptheo mới khử cực được Nhưng trong một số hoàn cảnh bất thường xung động

đã khử cực xong ra khỏi một vùng rồi quay trở lại kích thích vùng đó một lầnnữa gọi là cơ chế vòng vào lại [7], [10], [12], [13], [14]

Về giải phẫu vòng vào lại là cơ chế thường gặp nhất của loạn nhịpnhanh kịch phát bền bỉ Những điều kiện để phát động vòng vào lại gồm:

+ Sự không đồng nhất về điện sinh lý học, khác nhau tính dẫn truyền và/hoặc tính trơ

+ Blốc một chiều trong đường dẫn truyền

+ Dẫn truyền chậm ở đường dẫn còn lại, đủ thời gian cho đường dẫn banđầu bị blốc hồi phục lại tính chịu kích thích

+ Tái kích thích của đường dẫn bị blốc ban đầu để hoàn thành một vònghoạt hóa

- Tăng tính tự động của cơ tim

- Một kích thích khởi phát tạo thành bởi một hay nhiều ngoại tâm thu

(hoạt động nảy cò).

1.3.4 Phân loại rối loạn nhịp nhanh

Theo cơ chế rối loạn [5], [6], [7], [15], [16]

1.2.4.1 Rối loạn hình thành xung động

Bắt mạch và nghe tim có thể thấy nhịp tim nhanh hoặc chậm, đều hoặckhông đều

Thăm khám lâm sàng rất khó để chẩn đoán chính xác loại RLNT

1.4.2 Điện tâm đồ

Ghi điện tâm đồ là bắt buộc để có thể chẩn đoán RLNT, cho thấy đặcđiểm điện học của từng loại rối loạn nhịp Tuy nhiên, không phải lúc nàoRLNT cũng hiện diện tại thời điểm ghi điện tâm đồ nên có nhiều phươngpháp ghi điện tâm đồ khác nhau nhằm mục đích ghi lại được hình ảnh RLNT

[5], [9], [10], [20]

1.4.2.1 Điện tâm đồ 12 chuyển đạo

Được Einthoven phát minh năm 1903, là phương pháp chẩn đoán nhữngRLNT cơ bản, xuất hiện thường xuyên, liên tục Không thể chẩn đoán nhữngRLNT thoáng qua

1.4.2.2 Holter điện tâm đồ

Được Norman J Holter thử nghiệm lần đầu tiên nằm 1948, là phươngpháp ghi điện tâm đồ liên tục trong 24h-48h và được ghi lại, phân tích trên máytính Phương pháp này rất hữu ích trong nghiên cứu các RLNT nhất thời,không xâm lấn, dễ thực hiện Tuy nhiên, có những RLNT phức tạp hoặc khôngxuất hiện trong 24h-48h thì Holter điện tâm đồ không thể khảo sát [21]

1.4.2.3 Thăm dò điện sinh lý

Ở nước ta, thăm dò điện sinh lý đã được tiến hành từ hơn 20 năm nay

Cố giáo sư, tiến sĩ khoa học Nguyễn Mạnh Phan là người đầu tiên ở Việt Namthực hiện kĩ thuật này vào những năm 90 của thế kỉ trước Thăm dò điện sinh

lý đã phát triển nhanh chóng, trở thành phương pháp thăm dò không thể thiếutrong tim mạch, đặc biệt trong lĩnh vực rối loạn nhịp tim [22], [23], [24], [25].Thăm dò điện sinh lý đã trở thành tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán cơchế gây RLNT

Tùy vào mục đích nghiên cứu mà tiến hành theo các quy trình khác nhau

1.5 Một số rối loạn nhịp nhanh tim

1.5.1 Nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia)

- Nhịp nhanh nhĩ ít gặp trong lâm sàng, ổ phát nhịp kích thích cho nhịptim đập thường ở phần trên, phần dưới nhĩ phải, hiếm khi gặp ở nhĩ trái [15],[17], [26], [29], [30], [31]

- Nguyên nhân: nhiễm độc digitalis, nhiễm khuẩn, viêm phổi…

- Biểu hiện lâm sàng: hồi hộp, đánh trống ngực, đau ngực trái, hoa mắt,

chóng mặt, choáng váng

- Điện tim đồ: sóng P đi trước phức bộ QRS, PQ bình thường hoặc kéodài, sóng P có dạng khác so với P của nhịp xoang Nếu ổ phát nhịp ở phầntrên của nhĩ phải thì sóng P dương ở đạo trình DI, D II, DIII, aVF, V6

- Nếu ổ phát nhịp ở phần thấp của nhĩ phải thì sóng P âm tính ở đạo trình

DI, D III, aVF

- Sóng P có thể khó nhận dạng nếu chồng vào sóng T Nếu sóng P khôngchồng lên sóng T thì PR kéo dài giống blốc nhĩ-thất độ I Hoặc 1, 2 hoặc 3 sóng P mới có 1 phức bộ QRS được gọi là nhịp nhanh nhĩ 1:1; 2:1; 3:1 nhưng có đặc điểm là giữa 2 sóng P là đường đẳng điện

1.5.2 Nhịp nhanh nút nhĩ-thất (AV nodal tachycardia)

- Vị trí ổ phát nhịp luôn luôn ở nút nhĩ-thất, được duy trì nhờ cơ chế

“vòng vào lại” [26], [32], [33]

- Nguyên nhân: nhịp nhanh nút nhĩ-thất hay gặp ở các bệnh van tim,bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm cơ tim cấp tính,viêm phổi, nhiễm độc digitalis

- Điện tim đồ: sóng P luôn âm ở đạo trình DII, DIII, aVF; sóng P có thểđứng trước, hoặc ngay sau, hoặc hoà vào phức bộ QRS; tần số nhịp nhĩthường gặp 140-180ck/phút, nhưng cũng có khi đạt tới 250ck/phút

1.5.3 Cuồng động nhĩ (atrial flutter)

- Cuồng động nhĩ là hoạt động của nhĩ do những xung động kích thíchbệnh lý chạy vòng tròn (có chu vi vài centimet) ở nhĩ phải [7], [10], [15],[18], [34]

- Nguyên nhân: cuồng động nhĩ hay gặp ở những bệnh nhân bị thiếu máu

cơ tim cục bộ, bệnh van 2 lá, viêm tràn dịch màng ngoài tim, bệnh tim-phổimạn tính, nhiễm độc hormon tuyến giáp, sau phẫu thuật tim mạch

- Biểu hiện lâm sàng: phụ thuộc vào tần số nhịp thất/trong 1 phút (cơncuồng động nhĩ - nhanh kịch phát nhĩ - thất 200-250ck/phút) và tình trạngchức năng tim Cuồng động nhĩ gây hồi hộp đánh trống ngực, đau ngực,khó thở, ngất

- Điện tim đồ cuồng động nhĩ: không thấy sóng P của nhịp xoang màthay bằng sóng F, có tần số từ 200-350 ck/phút, biên độ giao động từ 2,5-3mm; nếu cứ 1 sóng F có 1 phức bộ QRS thì gọi là cuồng động nhĩ 1:1; nếu 2sóng F mới có 1 phức bộ QRS thì được gọi là cuồng động nhĩ 2:1, bằng cáchtính như vậy có thể gặp cuồng động nhĩ 3:1, 4:1,

- Phức bộ QRS thường được đo theo bảng lứa tuổi; nhưng nếu có blốcnhánh, ngoại tâm thu thất, hội chứng WPW thì phức bộ QRS lớn hơn giá trịbình thường

Hình 1.3 Hình ảnh cuồng nhĩ trên ĐTĐ

Nguồn:

https://image.slidesharecdn.com/ecgroiloannhip-160107170100/95/ecg-ri-lon-nhp-24-638.jpg?cb=1452186097

1.5.4 Nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia)

- Đây là loại rối loạn nhịp tim nặng, luôn phải được theo dõi và điều trịcấp cứu tại bệnh viện, vì có tỷ lệ tử vong cao [12], [34], [36], [37]

- Khi có từ > 3 nhịp ngoại tâm thu thất liền nhau, liên tiếp, với tần số từ120- 250 ck/ phút thì được gọi là nhịp nhanh thất

+ Nếu cơn nhịp nhanh thất kéo dài <30 giây thì gọi là nhịp nhanh thấtngắn, thoáng qua

+ Nếu cơn nhịp nhanh thất kéo dài > 30 giây thì gọi là nhịp nhanh thấtbền bỉ, kéo dài

+ Nếu các nhịp nhanh thất giống nhau trong một đạo trình của điện tim

đồ thì gọi là nhịp nhanh thất một dạng; ngược lại nếu nhịp nhanh thất khácdạng nhau trên cùng một đạo trình của điện tim đồ thì gọi là nhịp nhanh thất

đa dạng

+ Nhịp nhanh thất kéo dài, một dạng, do một ổ phát nhịp thất, với tần sốnhanh từ 180-250 ck/phút được gọi là cuồng động thất (ventricular flutter)

+ Nhịp nhanh thất đa ổ, đa dạng, kéo dài, thường xuyên đổi trục (180o),thường gặp ở người có khoảng QT kéo dài (trên 60 giây) được gọi là “nhịpxoắn đỉnh” (torsade de pointes ventricular tachycardia)

- Vị trí ổ phát nhịp ở thất gây nhịp nhanh thất hay gặp nhất là vòng vàolại ở sợi Purkinje; nhịp nhanh thất còn gọi là “phân ly nhĩ thất” vì tần số nhịpthất cao hơn tần số nhịp nhĩ, và không có sự liên hệ với nhau, trừ trường hợpnhịp dẫn truyền ngược thất-nhĩ

- Nguyên nhân: nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm cơ tim, bệnh thiếu máu cơtim cục bộ, bệnh cơ tim tiên phát, cũng có khi gặp ở nguời bình thường, do cácthuốc chống loạn nhịp nhóm Ic (ví dụ: encainide, flecainide) và nhiều bệnh timkhác có tổn thương cơ tim nặng kèm theo nhịp nhanh 180-200 ck/phút

- Lâm sàng: biểu hiện lâm sàng của nhịp nhanh thất là suy tim mức độnặng và sốc tim, có thể gây tử vong

- Điện tim đồ: biểu hiện trên điện tim đồ của nhịp nhanh thất:

+ Phức bộ QRS rộng

+ Rr’ hoặc R ở V1; QS hoặc rs ở V6

+ Hoặc đồng dạng R dương tính từ V1 đến V6

+ Trục chuyển trái

+ Tần số nhịp thất cao hơn tần số nhịp nhĩ (phân ly nhĩ- thất)

Nhịp nhanh thất đa ổ: Điều trị như rung thất

Hình 1.4 Hình ảnh nhịp nhanh thất trên ĐTĐ

Nguồn: https://www.dieutri.vn/upload/uppicture2014/btdtd-15-26.gif

1.5.5 Hội chứng tiền kích thích (pre- excitation syndromes)

Hội chứng tiền kích thích là xung động không đi qua bộ phận giữ chậmcủa nút nhĩ-thất, mà đi theo con đường dẫn truyền nhanh nối tắt từ nhĩ xuốngthất (thất sẽ được khử cực sớm hơn so với bình thường), hoặc từ thất dẫn

truyền ngược lên nhĩ (nhĩ sẽ khử cực sớm hơn so với bình thường); những conđường dẫn truyền xung động nhanh này nằm ngoài nút nhĩ-thất như cầu Ken

bó Jame, Mahain, nhưng lại được liên hệ với nút nhĩ-thất bằng cầu nối lànhững bó sợi cơ tim

Bằng phương pháp nghiên cứu điện sinh lý học của tim, người ta chiahội chứng tiền kích thích ra làm 3 loại (3 type):

Type A: hội chứng WPW (Wolff -Parkinson-White syndrome)

Type B: hội chứng WPW ẩn (concealed WPW syndrome)

Type C: hội chứng PR ngắn: (LGL: Lown-Ganon-Lewin syndrome)

Hội chứng WPW

- Hội chứng có đặc điểm là: đường dẫn truyền nhanh từ nhĩ xuống thấtchạy song song với nút nhĩ-thất và bó His; xung động có thể đi được 2 chiều:

từ nhĩ xuống thất hoặc ngược lại từ thất lên nhĩ [10], [12], [13], [17]

Những bó sợi cơ tim tạo cầu nối từ đường dẫn truyền nhanh với nút thất ở những vị trí khác nhau như: thành tự do thất trái, vùng trước hoặc sauvách liên thất, thành tự do thất phải, một bệnh nhân có thể có một hoặc nhiềuđường dẫn truyền tắt bệnh lý

nhĩ Nguyên nhân: hội chứng WPW thuộc nhóm rối loạn nhịp tim bẩm sinh,80-90% hội chứng WPW gặp ở tim bình thường, số còn lại gặp ở nhữngngười có bệnh tim bẩm sinh hay mắc phải như: Ebstein, sa van 2 lá, bệnh cơtim phì đại

- Biểu hiện lâm sàng của hội chứng WPW là do nhịp nhanh vào lại kịchphát, hoặc rung nhĩ, cuồng động nhĩ Những cơn nhịp nhanh có thể tái phát lạisau vài tuần hoặc vài tháng, bệnh nhân có thể tự chữa cơn nhịp nhanh chomình bằng các phương pháp gây cường phó giao cảm (ấn nhãn cầu, xoaxoang động mạch cảnh hoặc làm nghiệm pháp Valsalva )

Trong cơn nhịp nhanh, bệnh nhân có thể bị ngất, nếu rung nhĩ nhanh dẫnđến rung thất thì bệnh nhân bị đột tử

- Biểu hiện điện tim đồ của hội chứng WPW:

+ PR (hoặc PQ) ngắn

+ Sóng delta, hoặc trát đậm sóng R

+ Độ rộng của QRS thường rộng

+ Sóng T âm tính

+ Có khi là nhịp nhanh, cuồng động nhĩ, rung nhĩ

Hội chứng WPW ẩn (hoặc hội chứng WPW có đường dẫn truyền ẩn)

- Hội chứng WPW ẩn có đặc điểm là đường dẫn truyền bệnh lý liên hệvới nút nhĩ-thất tạo ra vòng dẫn truyền blốc một chiều, nghĩa là chỉ cho xungđộng đi ngược từ thất lên nhĩ (không cho xung động đi theo hướng từ nhĩxuống thất) [10], [12], [20], [28], [35]

- Biểu hiện lâm sàng: giống như hội chứng WPW, chỉ khác là hoạt động nhĩnhanh khi bị rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ, rất ít khi bị ngất, không gây đột tử

Bản chất của PR ngắn và nhịp tim nhanh là do những sợi cơ nhĩ nối tắtgiữa phần dẫn truyền chậm ở phía trên nút nhĩ-thất đến phần xa của nút nhĩ-thất hoặc bó His, tạo ra vòng vào lại nhỏ nằm ở phần cơ nhĩ của tim

- Biểu hiện lâm sàng giống như hội chứng WPW, phụ thuộc vào các cơnnhịp nhanh vào lại, rung nhĩ nhanh, cuồng động nhĩ nhanh

Rung nhĩ nhanh kết hợp với đáp ứng nhịp thất nhanh có thể dẫn đến rungthất gây tử vong

Cuồng động nhĩ nhanh phối hợp với dẫn truyền nhĩ thất 1:1, nhịp thấtnhanh từ 220-300 ck/phút sẽ gây ngất, lịm

- Biểu hiện điện tim đồ:

+ Khoảng PR ngắn so với tuổi

+ Phức bộ QRS bình thường hoặc rộng hơn bình thường nhưng không cósóng delta

+ Trong bệnh sử đã có lần ghi được những cơn nhịp nhanh kịch phát

1.6 Điều trị cấp cứu

1.6.1.Đánh giá

- Cung cấp oxy và thông khí hỗ trợ ngay nếu cần.

- Mục tiêu: Xác định tình trạng huyết động ổn định hay không; phân biệtTNTT với nhanh xoang

- Đánh gia lâm sàng:

+ Loại trừ nguyên nhân gây nhịp nhanh xoang (mất nước, sốt cao).+ Dấu hiệu giảm tưới máu (refill kéo dài, huyết áp thấp, xanh tái, rốiloạn tinh thần)

+ Dấu hiệu suy tim (thở gắng sức, ran phổi, gan to)

+ Đánh giá điện tim Các dấu hiệu điện tim của TNTT Khi phức bộQRS rộng thì mặc định là tim nhanh thất (mặc dù hầu hết là TNTT

có dẫn truyền lệch hướng)

1.6.2 Điều trị cấp cứu cắt cơn

 Với bệnh nhân có huyết động ổn định

- Bệnh nhi có huyết động ổn định ít có khả năng xấu đi đột ngột

- Hội chẩn bác sĩ tim mạch để cắt cơn bằng adenosine hoặc nghiệm phápphế vị

- Nghiệm pháp phế vị:

+ Với trẻ nhỏ, áp túi nước đá lạnh lên mặt trong 15-30 giây, khônglàm tắc đường thở Hoặc kích thích hậu môn trực tràng bằng đầunhiệt kế

+ Với trẻ lớn, hướng dẫn bệnh nhân tự làm nghiệm pháp Valsalva: hítthở sâu rồi cố đẩy hơi ra trong khi dùng 2 ngón tay kẹp mũi và bịtmiệng

+ Không được ấn nhãn cầu và xoa xoang cảnh ở trẻ em

+ Trong khi làm nghiệm pháp phế vị phải theo dõi và ghi lại điện timliên tục, điện tim lúc cắt cơn giúp cho chẩn đoán loại tim nhanh

- Adenosin:

+ Tiêm nhanh adenosine qua tĩnh mạch gần với tĩnh mạch trung tâm,trong khi tiêm theo dõi và ghi điện tim liên tục [52]

Phác đồ chẩn đoán và điều trị tim nhanh trẻ em

Hình 1.5 Phác đồ điều trị nhịnh tim nhanh ở trẻ em

Nguồn: thực hành điện tim và rối loạn nhịp trẻ em Bệnh viện Nhi trung ương

+ Liều ban đầu: 0.1mg/kg (tối đa 6 mg); nếu sau 2 phút không đáp ứng, liềunhắc lại 0.2mg/kg (tối đa 12mg) Ngay sau mỗi lần tiêm phải đẩy nhanh bơmtiêm chứa 5ml nước muối sinh lý

 Bệnh nhân có huyết động không ổn định.

- Với bệnh nhân huyết động không ổn định (huyết áp thấp, dấu hiệu sốc, suytim, li bì): Bước đầu tiên là chuyển nhịp về xoang tối cấp Cung cấp oxy thở

+ Procainamide: Khi adenosine không đáp ứng Liều: cho trẻ <1 tuổi

7-10mg/kg tiêm trong 30-45 phút; trẻ >1 tuổi thì liều ban đầu là 15mg/kg tiêmtrong 30-45 phút Liều truyền liên tục tiếp theo sẽ là 40-50 mcg/kg/ph (tối đa2g/ngày)

+ Amiodarone: Dùng cho tim nhanh QRS rộng không đáp ứng với sốc điện.

Hoặc tim nhanh QRS hẹp, huyết động không ổn định, không đáp ứng vớiprocainamide sau khi đã sốc điện và tiêm adenosine không có kết quả

+ Nghiệm pháp phế vị: Chỉ có thể thực hiện khi chưa chuẩn bị được sốc điện và

thuốc chống loạn nhịp

1.6.3 Điều trị dự phòng tái phát

1.6.3.1.Điều trị không đặc hiệu

Phương pháp này chỉ có thể áp dụng cho trẻ lớn, có triệu chứng lâm sàng

ở thể nhẹ trong cơn tim nhanh Hướng dẫn bệnh nhân và gia đình nhận biếtcơn nhịp tim nhanh và làm nghiệm pháp Valsalva để cắt cơn

1.6.3.2.Thuốc chống loạn nhịp

Hiện nay phương pháp dùng thuốc chống loạn nhịp được coi là phươngpháp điều trị tạm thời, trước khi có thể thực hiện biện pháp điều trị triệt để

Các thuốc chống loạn nhịp thường được lựa chọn theo thứ tự sau:

- Flecainide: liều trung bình 2-6 mg/kg chia 3 lần

- Propranolon: Cho trẻ bú mẹ , liều 2-4mg/kg/ngày chia 4 lần

- Atenolol: Cho trẻ lớn, liều 1-2 mg/kg/ngày, uống 1 lần

- Amiodarone: Liều ban đầu 0-20 mg/kg/ngày, chia 2, trong 7-10 ngày Sau đó5-10 mg/kg/ngày, uống 1 lần, trong 2-7 tháng

- Kết hợp: Có thể phối hợp 2 loại thuốc chống loạn nhịp, khi dùng một loại đơnđộc không có hiệu quả Phối hợp: flecinaide + propranolon; hoặc flecainide +atenolol

1.6.4 Điều trị triệt để bằng sóng radio

- Đốt triệt mô tim bất thường bằng sóng radio qua catheter đường tĩnh mạch làphương pháp điều trị TNTT triệt để và hiệu quả với tỉ lệ thành công 90-99%

Tỉ lệ tái phát sau đốt 5-20%

- Tai biến (1.2-3.2%) bao gồm: huyết khối, chảy máu, tràn khí màng phổi, tổnthương đám rối thần kinh cánh tay, thủng tim, block nhĩ thất (<1%), rất hiếmkhi tử vong

- Chỉ định: Cho tất cả các bệnh nhân có TNTT ở trẻ lớn Cần thận trọng đối vớitrẻ dưới 15 kg trong khi có thể kiểm soát tái phát cơn tim nhanh bằng thuốcchống loạn nhịp

1.7 Một số yếu tố liên quan đến rối loạn nhịp tim ở trẻ em

1.7.1 Tim bẩm sinh

- Bệnh TBS là các dị tật của cơ tim, buồng tim, van tim các mạch máulớn và hệ thần kinh tim xảy ra ngay từ lúc còn ở thời kỳ bào thai và vẫn còntồn tại sau sinh [8], [19], [36], [38], [39], [40]

- Bệnh tim bẩm sinh được phân loại chủ yếu dựa trên lâm sàng bao gồm:

Sơ đồ 1.1 Sơ đồ phân loại tim bẩm sinh không tím

Sơ đồ 1.2 Sơ đồ phân loại tim bẩm sinh có tím

- Nguyên nhân RLNT trong TBS

+ Thay đổi hoạt hóa và/hoặc tăng sự tái cấu trúc cơ tim

+ Xơ hóa cơ tim do thiếu máu cục bộ kéo dài hoặc tăng áp lực

+ Thay đổi tưới máu cơ tim do sẹo hoặc hoại tử tế bào cơ tim

+ Vòng vào lại quanh vết khâu hoặc sẹo

- Theo nghiên cứu của tác giả Anthony Batte và cộng sự tại Uganda trên 194 trẻmắc bệnh tim bẩm sinh ở độ tuổi từ 0 đến 15 tuổi có tỷ lệ loạn nhịp là 27,3%.Trong số đó Block nhĩ thất cấp I gặp với tỷ lệ 22,7%, và 4,6% là các loại

RLNT như ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh bộ nối, block nhĩthất hoàn toàn Nếu không tính đến block nhĩ thất cấp 1 thì tỷ lệ loạn nhịp trongnghiên cứu của Ringel và cộng sự về RLNT ở trẻ từ 1 tuần đến 16 tuổi là 6,3%.Nghiên cứu của L Grosse-Wortmann và cộng sự về RLNT ở trẻ em mắc bệnhTBS trước phẫu thuật qua Holter điện tâm đồ là 41,2%.

1.7.2 Suy tim

- Suy tim là vấn đề nghiêm trọng trên toàn thế giới Ở Hoa Kỳ, ước tính

có khoảng 5 triệu người bị suy tim và hàng năm có khoảng thêm 550000trường hợp bị suy tim Suy tim làm gia tăng tỷ lệ tử vong và tỷ lệ nhập viện[75] Tử vong trong bệnh cảnh suy tim là do suy chức năng bơm của tim hoặc

do đột tử Trong đó, hơn 75% trường hợp là do rối loạn nhịp nhanh thất, ướctính mỗi năm có từ 400000 đến 600000 trường hợp đột tử ở Hoa Kỳ, chiếm từ0,1 đến 0,2% dân số trưởng thành Rối loạn nhịp thất khá phổ biển ở bệnhnhân suy tim Theo nghiên cứu của Fracsis GS, thì tỷ lệ ngoại tâm thu thấtnhịp đôi và đa dạng chiếm tỷ lệ 71-95% bệnh nhân bị suy tim và 28-80%bệnh nhân có cơn nhịp nhanh thất không bền vững Hiện nay để đánh giá quátrình điều trị, theo dõi và tiên lương những bệnh nhân suy tim, người ta sửdụng một sốt xét nhiệm chất chỉ điểm trong đó có xét nhiệm định lượng TN-pro BNP

1.7.3 Viêm cơ tim

Viêm cơ tim là tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi quá trình viêm xảy ratại cơ tim kết hợp với tình trạng hoại tử tế bào cơ tim Nó là hậu quả phơinhiễm hoặc với các kháng nguyên bên ngoài như siêu vi trùng, vi trùng, kýsinh trùng, thuốc… hoặc các yếu tố khởi kích bên trong ( internal triggers)như sự hoạt hóa tự miễn chống lại các tự kháng nguyên Nhiễm siêu vi trùng

là nguyên nhân thường gặp nhất trong đa phần viêm cơ tim ở các nước bắc

Mỹ và châu Âu Nhiều trường hợp viêm cơ tim không có biểu hiện lâm sàng

hoặc triệu chứng không rõ ràng nên không được chẩn đoán, do vậy tần suấtviêm cơ tim không được biết chính xác, chỉ được ước tính từ 1 đến 10trường hợp trên 100.000 người mỗi năm Các triệu chứng của viêm cơ timthường thể hiện chậm từ vài ngày đến vài tuần sau khi bắt đầu quá trìnhbệnh lý và không có tính chất đặc hiệu bao gồm mệt mỏi, khó thở, hồi hộp,đau ngực không điển hình hoặc các triệu chứng suy tim Nhiều trường hợpviêm cơ tim được biểu hiện bằng đột tử hoặc các rối loạn nhịp thất, đặc biệt

là ở các bệnh nhân trẻ

1.7.4 Rối loạn Kali máu [5], [41]

Vai trò sinh lý K+ là ion chủ yếu ở trong tế bào, có vai trò: - Đảm bảohiệu thế màng, tính chịu kích thích của thần kinh - cơ - Trên cơ tim, K + làmgiảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích và giảm dẫn truyền Tác dụng đốikháng với Ca ++ và glycosid, tim - Tham gia vào điều hòa acid - base Đây làquá trình phức tạp vì K + tham gia vào: + Cơ chế trao đổi ion qua màng tế bào+ Chức phận thải trừ qua thận; liên quan với thải trừ H+

Hạ kali máu: [K+] máu < 3,3 mEq/l.[K+] máu không phải là chỉ số tốtcủa dự trữ kali toàn cơ thể vì 98% kali của cơ thể nằm trong tế bào Vì vậy,phải thiếu kali nặng trước khi thấy kali máu giảm nguyên nhân Hạ Kali máutạo thuận lợi cho vòng vào lại do làm chậm dẫn truyền trong thời gian trơtương đối kéo dài nên tăng sự phân tán thời gian trơ Nó ức chế lên bơm Na-Kdẫn đến lượng Calci quá tải trong nội bào tạo điều kiện hậu khử cực muộn

Hạ Kali tăng nguy cơ rung thất ở người bình thường, cũng như có thiếu máu

cơ tim Có mối liên quan giữa hạ Kali máu và rung thất ở bệnh nhân nhồi máu

cơ tim cấp

Tăng Kali làm tăng mức độ thấm qua màng của Kali qua màng tế bào.Điều này làm tăng tốc độ tái cực và làm ngắn thời gian điện thế hoạt động.Tăng Kali thường rút ngắn giai đoạn bình nguyên của các sợi Purkinje do vậy

giảm sự phân tán thời kỳ trơ tại thất Tác động tăng Kali tùy thuộc vùng mô bịảnh hưởng, cơ nhĩ nhạy nhất, đến cơ thất, nút xoang, bó His Do vậy sự giảmtính kích thích và dẫn truyền ở cơ nhĩ xảy ra sớm Biến đổi ĐTĐ : Sóng T caonhọn, đoạn ST chênh lên, PR kéo dài, mất sóng P, giảm biên độ sóng R, QRS

dãn rộng, QT kéo dài Tiến đến rung thất và vô tâm thu

1.8 Tình hình nghiên cứu dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị ở trẻ có cơn nhịp nhanh

1.8.1 Trên thế giới

Trên thế giới đã có các nghiên cứu đánh giá về mô hình rối loạn nhịp tim

ở trẻ em nhưng được phân loại theo theo từng vị trí rối loạn nhịp (trên thất vàtại thất) Chưa có nghiên cứu tổng quang về rối loạn nhịp nhanh chung [13],[16], [23], [26], [29], [30], [31], [33], [39], [42], [43], [44], [45], [46] Theonghiên cứu của nhóm tác giả Jae Kon Ko, MD,* Barbara J Deal, MD, Janette

F Strasburger, MD, and Woodrow Benson nghiên cứu trên 137 trẻ sơ sinh,trẻ nhỏ và thiếu niên (trước khi sinh đến 19 tuổi) cho kết quả có 100 trẻ nhịpnhanh trên thất chiếm 73%, nhịp nhanh nhĩ 19 trẻ chiếm 14%, nhịp nhanh nútnhĩ thất 18 trẻ chiếm 13% Độ tuổi trung vị là 0,5 tuổi, tỷ lệ trẻ dưới 1 tuổichiếm 58%, nữ 57 chiếm 42% Có 8 trẻ bị tim bẩm sinh chiếm 6% Theonghiên cứu của tác giả Martial M Massin năm 2007 Khoa Tim mạch Nhi,Bệnh viện Đại học Nữ hoàng Fabiola ở 250 trẻ nhận thấy rằng [16]: có 158(63,2%) là nam, độ tuổi trung bình được chẩn đoán là 4.7 +- 5.3 năm và 45(18%) là trẻ sơ sinh Trong nghiên cứu này có 210 (84%) trẻ có cơn nhịpnhanh trên thất với nhiều nguyên nhân khác nhau Có 40 (16%) trẻ có cơnnhịp nhanh thất triệu chứng ban đầu thường gặp nhất là đánh trống ngực (n =71), suy tim (n = 49, trong đó 29 trẻ bắt đầu suy tim, 8 suy tim nặng và 12bệnh tim sốc), ngất / chóng mặt / ngất (n = 48) và đau ngực (n = 20) Cácphương thức chẩn đoán khác là theo dõi các bệnh (n = 62, trong đó 36 ngườikhông mắc bệnh tim mạch và 26 bệnh tim mạch Trong 210 trẻ có nhịp nhanh