ĐẶC điểm DỊCH tể, lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và NHẬN xét kết QUẢ điều TRỊ cơn TIM NHANH ở TRẺ EM tại BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

Tuy nhiên, khi có sự bất thường tính tự động dotăng tốc độ khử cực chậm tâm trương ở pha 4 hoặc giảm ngưỡng điện thế hoạtđộng của mô cơ tim thấp hơn ngưỡng điện thế nút xoang thì trung t

HOÀNG VĂN TOÀN

§ÆC §IÓM DÞCH TÓ, L¢M SµNG, CËN L¢M SµNG

Vµ NHËN XÐT KÕT QU¶ §IÒU TRÞ C¥N TIM NHANH

ë TRÎ EM T¹I BÖNH VIÖN NHI TRUNG ¦¥NG

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2019

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

§ÆC §IÓM DÞCH TÓ, L¢M SµNG, CËN L¢M SµNG

Vµ NHËN XÐT KÕT QU¶ §IÒU TRÞ C¥N TIM NHANH

ë TRÎ EM T¹I BÖNH VIÖN NHI TRUNG ¦¥NG

Chuyên ngành: Nhi khoa

Mã số: 8720106

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

TS.BS Đặng Thị Hải Vân

HÀ NỘI – 2019 DANH MỤC VIẾT TẮT

ĐM : Động mạch

ĐTĐ : Điện tâm

NNKPTT : Nhịp nhanh kịch phát trên thất

TB : Tế bào

TBS : Tim bẩm sinh

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền của tim 3

1.1.1 Cấu tạo cơ tim 3

1.1.2 Hệ thống dẫn truyền của tim 3

1.1.3 Đặc tính sinh lí của cơ tim 5

1.2 Một số đặc điểm điện tâm đồ ở trẻ em 6

1.3 Cơ chế điện sinh lý của rối loạn nhịp nhanh 8

1.3.1 Cơ chế điện sinh lý 8

1.3.2 Rối loạn hình thành xung động 8

1.3.3 Rối loạn dẫn truyền xung động 9

1.3.4 Phân loại rối loạn nhịp nhanh 10

1.4 Các phương pháp chẩn đoán rối loạn nhịp 10

1.4.1 Thăm khám lâm sàng 10

1.4.2 Điện tâm đồ 10

1.5 Các phương pháp điều trị rối loạn nhịp tim 11

1.5.1 Điều trị bằng thuốc 11

1.5.2 Sốc điện 12

1.5.3 Điều trị bằng máy tạo nhịp 12

1.5.4 Điều trị bằng sóng năng lượng có tần số radio qua đường ống thông 12

1.5.5 Điều trị ngoại khoa 12

1.6 Một số rối loạn nhịp nhanh tim 13

1.6.1 Nhịp nhanh nhĩ 13

1.6.2 Nhịp nhanh nút nhĩ-thất 13

1.6.3 Cuồng động nhĩ 14

1.6.4 Rung nhĩ 15

1.6.5 Nhịp nhanh thất 16

1.6.6 Rung thất 18

1.7.1 Tim bẩm sinh 23

1.7.2 Suy tim 25

1.7.3 Viêm cơ tim 25

1.7.4 Rối loạn Kali máu 26

1.8 Tình hình nghiên cứu dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị ở trẻ có cơn nhịp nhanh 27

1.8.1 Trên thế giới 27

1.8.2 Tại Việt Nam 28

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30

2.1 Đối tượng nghiên cứu 30

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 30

2.1.2 Các tiêu chuẩn loại trừ 30

2.2 Phương pháp nghiên cứu 30

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 30

2.2.2 Phương pháp chọn mẫu 30

2.2.3 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 31

2.2.4 Cách thức tiến hành 31

2.2.5 Thu thập số liệu 35

2.2.6 Xử lý số liệu 35

2.2.7 Vấn đề đạo đức 36

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37

3.1 Đặc điểm dịc tễ, lâm sàng và cận lâm sàng 37

3.1.1 Phân bố bệnh nhân RLNT theo giới 37

3.1.2 Phân bố bệnh nhân RLNT theo tuổi 37

3.1.3 Phân bố bệnh nhân RLNT theo cân nặng 38

3.1.4 Tỷ lệ các loại rối loạn nhịp nhah chung 38

3.1.5 Tỷ lệ các loại rối loạn nhịp nhanh trên thất 38

3.1.6 Tỷ lệ các rối loạn nhịp nhanh thất 39

3.1.9 Phân bố bệnh nhân rối loạn nhịp theo cận lâm sàng 39

3.1.10 Tỷ lệ phân bố bệnh nhân rối loạn nhịp với bệnh kèm theo 40

3.1.11 Tỷ lệ phân bố rối loạn nhịp tên bệnh nhân mắc tim bẩm sinh 40

3.1.12 Tỷ lệ phân bố bệnh nhân rối loạn nhịp với bệnh tim bẩm sinh 41

3.2 Điều trị và kết quả điều trị 41

3.2.1 Tỷ lệ các phương pháp điều trị sau khi được chẩn đoán 41

3.2.2 Các loại thuốc được dùng trong quá trình điều trị 41

3.2.3 Một số thuốc được dùng trong quá trình điều trị cắt cơn 42

3.2.4 Số lần dùng tấn công bằng Adenosine trong một đợt cấp 42

3.2.5 Kết quả thăm dò và điều trị bằng điện sinh lý 42

3.2.6 Một số theo dõi kết quả điều trị rối loạn nhịp 42

3.2.7 Kết quả điều trị của một số rối loạn nhịp 43

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 44

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 45

DỰ KIẾN KHUYẾN NGHỊ 45 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Hình 1.1 Hệ dẫn truyền cơ tim 5

Hình 1.2 Tần số nhịp tim và độ rộng của các sóng ĐTĐ theo độ tuổi 7

Hình 1.3 Hình ảnh cuồng nhĩ trên ĐTĐ 15

Hình 1.4 Hình ảnh rung nhĩ trên ĐTĐ 16

Hình 1.5 Hình ảnh nhịp nhanh thất trên ĐTĐ 18

DANH MỤC SƠ ĐỒ Sơ đồ 1.1 Sơ đồ phân loại tim bẩm sinh không tím 24

Sơ đồ 1.2 Sơ đồ phân loại tim bẩm sinh có tím 24

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rối loạn nhịp tim (RLNT) là một bệnh lý thường gặp, phức tạp trongthực hành lâm sàng tim mạch, do nhiều nguyên nhân khác nhau Từ nhữngRLNT lành tính đến những RLNT ác tính Việc xác định nguyên nhân cơ bảncủa RLNT là rất quan trọng, vì nó có thể là yếu tố nguy cơ tử vong hoặc làmcho tình trạng nặng hơn của bệnh Ngày nay với sự phát triển của khoa họccông nghệ, nhất là trong lĩnh vực y học và thực hành lâm sàng, các nhà khoahọc đã tìm ra nhiều nguyên nhân và cơ chế gây bệnh từ đó đưa ra đượcphương pháp điều trị tốt và triệt để hơn Tuy nhiên để phát hiện một bệnhnhân có rối loạn nhịp và xứ lý kịp thời vẫn đang còn khó khăn Đã có nhiềunghiên cứu trong nước và trên thế giới về tỷ lệ mắc bệnh RLNT trong cộngđồng, nhưng đối với trẻ em không nhiều Một số nghiên cứu đánh giá tỷ lệ rốiloạn nhịp của trẻ khi đến khám và điều trị tại cơ sở y tế như: “Đặc điểm rốiloạn nhịp tim tại bênh viện Nhi Đồng I năm 2001” của tác giả Bùi Xuân Vũ

và Hoàng Trọng Kim [1] chỉ ra rằng tỷ lệ Nam mắc bệnh nhiều hơn Nữ,thường gặp nhất ở độ tuổi 6 – 15 tuổi, nguyên nhân gồm, nguyên nhân tại tim41,7% (tim bẩm sinh 18.2%, thấp tim 8.3%, viêm cơ tim 5%, còn lại là tràndịch màng ngoài tim, bệnh của cơ tim…) Nguyên nhân ngoài tim chiếm25,8%, không rõ nguyên nhân 32,5% Theo báo cáo của tác giả Trương ThịMai Hồng và Lê Thanh Hải “Tình hình rối loạn nhịp tim tại khoa cấp cứubệnh viện Nhi Trung Ương từ năm 2014 – 2016” [2]cho thấy độ tuổi trungbình của trẻ là 33,7 tháng, Nam chiếm 1,5 so với Nữ, lý do vào viện là nhịptim chậm, khó thở, quấy khóc và đau ngực Tiền sử bình thường 50%, các rốiloạn nhịp: nhịp nhanh kịch phát trên thất (NNKPTT) 33,8%, Block AV cấpIII 30,9% Nhóm NNKPTT có suy hô hấp 43,5%, suy tuần hoàn, hạ nhiệt độ

và giảm Kali máu 38,1%, giảm đường máu 14,3% Bệnh nhân tự khỏi 33,8%,dùng thuốc và cấy máy tạo nhịp 26,5%

Các nghiên cứu trước đây chỉ ra rằng, sốc do RLNT tập trung ở 2 loạiNNKPTT và nhịp nhanh thất (NNT), điều này đã được nói nhiều trong y vănrằng NNKPTT làm giảm tuần hoàn 18%, giảm tuần hoàn não 14%, giảm tuầnhoàn động mạch mạc treo 28% Rối loạn huyết động trong NNT là do giảmcung lượng tim song song với thời gian và sự giao động tần số Đặc biệt,NNT nhanh chóng đưa đến sốc tim do lưu lượng tuần hoàn não giảm 75%,lưu lượng động mạch vành giảm 60%, lưu lượng thận giảm có thể gây vô niệu [2] Những bệnh nhân có NNKPTT và NNT không được phát hiện và xử lýkịp thời có thể gây ảnh ảnh đến tính mạng thậm chí tử vong Hiện nay có rất ítnghiên cứu về vấn đề trẻ bị mắc NNKPTT và NNT cũng như vấn đề điều trị

Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Đặc điểm dịch tễ lâm sàng, cận

lâm sàng và nhận xét kết quả điều trị cơn tim nhanh ở trẻ em tại bệnh viện Nhi Trung Ương” với mục tiêu sau:

1 Tìm hiểu đặc điểm dịch tễ lâm sàng và cận lâm sàng cơn tim nhanh

ở trẻ em tại bệnh viện Nhi Trung Ương

2 Nhận xét kết quả điều trị cơn tim nhanh ở trẻ em tại bệnh viện Nhi Trung Ương

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN

1.1 Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền của tim

1.1.1 Cấu tạo cơ tim

Cơ tim được cấu thành từ rất nhiều tế bào cơ, vừa có đặc điểm của cơvân, vừa có đặc tính của cơ trơn có nhiệm vụ co bóp khi được kích thích Mỗi

tế bào cơ có màng riêng nhưng lại có liên kết với màng tế bào bên cạnh, cơtim hoạt động như một hợp bào, khi một tế bào hưng phấn thì sẽ lan tỏa khắpcác tế bào của cơ tim Ngoài các sợi cơ co bóp (chiếm 99%), một số sợi cơtim biệt hóa thành những TB tự phát nhịp và tổ chức thành hệ thống dẫntruyền của tim [3], [4]

Cả quả tim có hai khối hợp bào là hợp bào nhĩ và hợp bào thất đượcngăn cách với nhau bởi vòng mô xơ bao quanh lỗ van nhĩ thất và phải có hệthống dẫn truyền liên kết sự co bóp của hai phần cơ này Có những sợi riêngcho từng tâm nhĩ hoặc từng tâm thất và những sợi chung cho hai tâm nhĩ hoặchai tâm thất

1.1.2 Hệ thống dẫn truyền của tim

Nút xoang nhĩ (SA): Được Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu

phảy, chiều dài 10-35mm, rộng 2-5mm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vàocủa tĩnh mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải, ở dưới lớp thượng tâm mạc Nútxoang nhận sự chi phối của các sợi thần kinh thuộc hệ giao cảm và phó giaocảm (dây số X) Các TB chính của nút xoang được gọi là TB P có tính tựđộng cao nhất nên là chủ nhịp chính của tim [3], [5], [6]

Đường liên nút: gồm các TB biệt hóa chủ yếu có khả năng dẫn truyền

xung động và cũng có một số TB có khả năng tự động phát xung động, đườngnày nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất

Nút nhĩ - thất (nút Tawara hay nút AV): hình bầu dục, dài 5-7mm, rộng

2-5mm, dày 1,5-2mm nằm bên phải phần dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van

ba lá và xoang vành Nút này gồm nhiều TB biệt hóa đan chằng chịt với nhaulàm xung động qua đây bị chậm lại và dễ bị blốc Nút này cũng nhận sự chiphối thần kinh của hệ giao cảm và phó giao cảm (dây X) [4], [5], [6].

Bó His: rộng 1-3mm, nối tiếp với nút nhĩ thất, có đường đi trong vách

liên thất ngay bên mặt phải của vách dài 20 mm, sau đó bó His chia làm hainhánh Bó His gồm các sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có TB có tính tựđộng cao Bó His chỉ nhận các sợi thần kinh của hệ giao cảm

Các nhánh và mạng lưới Purkinje: bó His chia làm hai nhánh là nhánh

phải và trái chạy bên dưới nội tâm mạc của hai tâm thất Nhánh phải nhỏ vàmảnh hơn còn nhánh trái lớn chia ra hai nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái vànhánh sau dưới trái Các nhánh bó His và mạng lưới purkinje rất giàu TB cótính tự động cao và có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất

Các sợi Kent: nối tiếp giữa tâm nhĩ và tâm thất, bình thường có ở một số

trẻ nhỏ hơn 6 tháng tuổi

Các sợi Mahaim: đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, từ bó His tới cơ thất, từ

nhánh trái tới cơ thất

Hệ thống dẫn truyền và cơ tim được nuôi dưỡng bởi hệ thống động mạchvành Tim chịu chi phối bởi nhiều nhánh dây thần kinh giao cảm và phó giaocảm có nhiệm vụ điều hòa nhịp tim

Xung động bắt đầu từ nút xoang, lan truyền ra cơ nhĩ và tới nút nhĩ thất.Sau đó xung động truyền xuống cơ thất qua bó His, nhánh bó phải và nhánh

bó trái và thớ sợi Purkinje Dẫn truyền giữa nhĩ và thất cũng có thể quađường phụ

Hình 1.1 Hệ dẫn truyền cơ tim (nguồn: vnha.org.vn) 1.1.3 Đặc tính sinh lí của cơ tim

1.1.3.1 Tính tự động

Là thuộc tính quan trọng nhất của tổ chức biệt hóa cơ tim, có khả năng

tự phát ra các xung động nhịp nhàng cho tim hoạt động với những tần số nhấtđịnh, được thực hiện bởi hệ thống nút [4], [6], [7], [8]

Nút xoang phát xung động tần số khoảng 70 ck/ph, nút nhĩ thất: 60ck/ph, thân bó His: 50 ck/ph, các nhánh bó His: 40 ck/ph, mạng Purkinjekhoảng 30 ck/ph Tần số phát xung giảm dần do tốc độ ngấm Na+ giảm dần

1.1.3.2 Tính chịu kích thích

Là khả năng đáp ứng với kích thích của cơ tim, đáp ứng theo quy luật

“tất cả hoặc không” của Ranvier Nghĩa là với những cường độ kích thíchdưới ngưỡng, cơ tim không đáp ứng (không co) Với những cường độ kíchthích bằng hoặc trên ngưỡng, cơ tim đều đáp ứng bằng co cơ tối đa

1.1.3.3 Tính dẫn truyền

Là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và hệ thống nút Tốc

độ dẫn truyền khác nhau tùy từng vị trí: tốc độ dẫn truyền ở bó liên nútkhoảng 1000 mm/s, nút nhĩ thất: 100-200 mm/s, bó His: 800-2000 mm/s,mạng lưới Purkinje: 2000-4000 mm/s, cơ tim khoảng 300 mm/s

1.1.3.4 Tính trơ

Tính trơ là tính ngược với tính chịu kích thích Khi TB tim đang trơ nó

sẽ không chịu kích thích và do đó cũng không dẫn truyền được Một kíchthích muốn làm cho TB tim bước vào hoạt động phải có hai điều kiện:

+ Phải có cường độ đủ mức để đưa được điện thế lúc nghỉ vượt quá mộtngưỡng điện thế là -70 mV

+ Phải kích thích vào một thời điểm nào đó của chu chuyển tim mà timkhông trơ

1.2 Một số đặc điểm điện tâm đồ ở trẻ em

- Tần số tim: TS tim ở trẻ 1 tháng tuổi vào khoảng 140 ck/ph, sau đó có

xu hướng giảm dần khi trẻ lớn lên [5], [6], [7], [9], [10]

- Sóng P: Trục sóng P, cũng như ở người lớn, hướng sang trái và

xuống dưới, biên độ sóng P: 1,5 – 2,5 mm; thời gian: 50 – 80 ms

- Đoạn PR: Từ lúc sinh cho đến 1 tháng tuổi PR ngắn lại Từ 1 tháng tuổi

PR dài dần ra Giới hạn đoạn PR ở trẻ em: 90 – 140 ms

- Phức bộ QRS: xem lại phần này

+ Phức bộ QRS khi trẻ < 1 tháng: kích thước TP > TT; > 1 tháng: TT > TP;+ Phức bộ QRS khi trẻ > 6 tháng: tỉ lệ kích thước TT/TP tương tự như ở người lớn

+ ĐTĐ: < 1 tháng: ưu thế thất phải với sóng R cao ở V1, S sâu ở

+ V5, V6 Đến 6 tháng: ưu thế ở các chuyển đạo chuyển tiếp do tư thếtim đứng gây ra

+ Thời gian phức bộ QRS ở trẻ sơ sinh: 50 ms, tăng dần tới 70 ms ở trẻlớn, liên quan tới sự tăng khối lượng cơ tâm thất

+ Trục QRS thường lệch sang phải ở trẻ sơ sinh, sau đó chuyển khánhanh sang trục trung gian trong năm đầu tiên.

+ Sóng Q: có thể thấy ở các chuyển đạo trước tim và sau dưới; thời gian

< 20 ms; biên độ có thể lên tới 8 mm đặc biệt ở trẻ sơ sinh

+ Sóng R: thường ưu thế ở các chuyển đạo bên phải, R-V1 có thể lên tới

26 mm lúc trẻ mới sinh, biên độ R-V1 giảm nhanh nhất trong tuần đầu tiênsau đó giảm chậm hơn Ngược lại, biên độ R-V6 rất thấp lúc mới sinh sau đó

từ từ tăng dần đạt biên độ như ở người lớn

+ Sóng S: thường sâu ở các chuyển đạo trước tim (phải và trái), max:

22 mm Biên độ S cũng giảm nhanh trong vòng 1 tháng đầu tiên sau đó giảmchậm dần

Hình 1.2 Tần số nhịp tim và độ rộng của các sóng ĐTĐ theo độ tuổi

Nguồn

http://vnha.org.vn/upload/hoinghi/dtd-062015/dtd_Dr%20Phong%20-%20PEKG2013.pdf

1.3 Cơ chế điện sinh lý của rối loạn nhịp nhanh

1.3.1 Cơ chế điện sinh lý

Khi tim không đập theo nhịp bình thường thì gọi là loạn nhịp Rối loạnnhịp nhanh gây nên do sự rối loạn hình thành xung động và/hoặc bất thườngcủa dẫn truyền xung động [6], [10], [11], [12]

1.3.2 Rối loạn hình thành xung động

Khi nút xoang tăng tính tự động, sẽ làm tăng tần số phát nhịp tạo nênnhịp nhanh xoang sinh lý Tuy nhiên, khi có sự bất thường tính tự động dotăng tốc độ khử cực chậm tâm trương ở pha 4 hoặc giảm ngưỡng điện thế hoạtđộng của mô cơ tim thấp hơn ngưỡng điện thế nút xoang thì trung tâm chủnhịp nút xoang sẽ phát nhịp quá nhanh, hoặc trung tâm ngoại vị phát nhịpnhanh hơn nút xoang bình thường và trở thành chủ nhịp, thường được gọi làcác chủ nhịp phụ Chúng có thể xuất phát từ tâm nhĩ, xoang vành, bộ nối nhĩthất, bó His và mạng Purkinje Tần số phát xung của trung tâm chủ nhịp phụ

có thể đạt đến một tần số thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp ức chế nhịp xoangbình thường [6], [7]

1.3.2.1 Tăng tính tự động bất thường

 Ổ ngoại vị ngoài nút xoang phát xung động do tăng tính tự động sẵn

có, phát sinh từ các TB có giảm ngưỡng điện thế hoạt động (do tích lũy ion +trong TB thì tâm trương), hoặc tăng độ dốc của giai đoạn khử cực chậm tâmtrương ở pha 4 làm tăng tần số lặp lại của ổ ngoại vị

 Các TB không tự động bình thường không thể tự khử cực ở pha 4 nênphải chờ một kích thích từ ngoài đến mới khởi động được điện thế hoạt động.Tuy nhiên một số hoàn cảnh bệnh lí có thể tạo ra được những xung động bấtthường dẫn đến loạn nhịp

1.3.2.2 Hoạt động nảy cò

Hoạt động nảy cò có mối liên quan mật thiết với thời kì hậu khử cực tếbào do sự tích lũy của Canxi làm cho hậu khử cực có biên độ vượt ngưỡngđiện thế hoạt động làm tăng tần số lặp lại, có thể xảy ra ở giai đoạn cuối củađiện thế hoạt động (pha 3) gọi là hậu khử cực sớm, nhưng cũng có thể xảy rasau điện thế hoạt động (pha 4) gọi là hậu khử cực muộn

Ngoại tâm thu thất khởi kích rối loạn nhịp thất đa dạng xoắn đỉnh là một

ví dụ cho hậu khử cực sớm Hậu khử cực muộn khởi phát các rối loạn nhịpnhanh nhĩ, nhanh bộ nối do ngộ độc digitalis hoặc bệnh lý cường giao cảm

1.3.3 Rối loạn dẫn truyền xung động

- Cơ chế vòng vào lại Bình thường mỗi xung động xuất phát từ nút

xoang đều được dẫn đi khử cực từng TB cơ tim cho đến tận các TB tâm thấtcuối cùng rồi mới tự tắt Các TB cơ tim sau đó phải đợi một xung động tiếptheo mới khử cực được Nhưng trong một số hoàn cảnh bất thường xung động

đã khử cực xong ra khỏi một vùng rồi quay trở lại kích thích vùng đó một lầnnữa gọi là cơ chế vòng vào lại [7], [10], [12], [13], [14]

Về giải phẫu vòng vào lại là cơ chế thường gặp nhất của loạn nhịpnhanh kịch phát bền bỉ Những điều kiện để phát động vòng vào lại gồm:

 Sự không đồng nhất về điện sinh lý học, khác nhau tính dẫn truyền và/hoặc tính trơ

 Blốc một chiều trong đường dẫn truyền

 Dẫn truyền chậm ở đường dẫn còn lại, đủ thời gian cho đường dẫn banđầu bị blốc hồi phục lại tính chịu kích thích

 Tái kích thích của đường dẫn bị blốc ban đầu để hoàn thành một vònghoạt hóa

- Tăng tính tự động của cơ tim.

- Một kích thích khởi phát tạo thành bởi một hay nhiều ngoại tâm thu

(hoạt động nảy cò).

1.3.4 Phân loại rối loạn nhịp nhanh

Theo cơ chế rối loạn [5], [6], [7], [15], [16]

1.2.4.1 Rối loạn hình thành xung động

Bắt mạch và nghe tim có thể thấy nhịp tim nhanh hoặc chậm, đều hoặckhông đều

Thăm khám lâm sàng rất khó để chẩn đoán chính xác loại RLNT

1.4.2 Điện tâm đồ

Ghi điện tâm đồ là bắt buộc để có thể chẩn đoán RLNT, cho thấy đặcđiểm điện học của từng loại rối loạn nhịp Tuy nhiên, không phải lúc nàoRLNT cũng hiện diện tại thời điểm ghi điện tâm đồ nên có nhiều phươngpháp ghi điện tâm đồ khác nhau nhằm mục đích ghi lại được hình ảnh RLNT [5], [9], [10], [20]

1.4.2.1 Điện tâm đồ 12 chuyển đạo

Được Einthoven phát minh năm 1903, là phương pháp chẩn đoán nhữngRLNT cơ bản, xuất hiện thường xuyên, liên tục Không thể chẩn đoán nhữngRLNT thoáng qua.

1.4.2.2 Holter điện tâm đồ

Được Norman J Holter thử nghiệm lần đầu tiên nằm 1948, là phươngpháp ghi điện tâm đồ liên tục trong 24h-48h và được ghi lại, phân tích trên máytính Phương pháp này rất hữu ích trong nghiên cứu các RLNT nhất thời,không xâm lấn, dễ thực hiện Tuy nhiên, có những RLNT phức tạp hoặc khôngxuất hiện trong 24h-48h thì Holter điện tâm đồ không thể khảo sát [21]

1.4.2.3 Thăm dò điện sinh lý

Ở nước ta, thăm dò điện sinh lý đã được tiến hành từ hơn 20 năm nay

Cố giáo sư, tiến sĩ khoa học Nguyễn Mạnh Phan là người đầu tiên ở Việt Namthực hiện kĩ thuật này vào những năm 90 của thế kỉ trước Thăm dò điện sinh

lý đã phát triển nhanh chóng, trở thành phương pháp thăm dò không thể thiếutrong tim mạch, đặc biệt trong lĩnh vực rối loạn nhịp tim [22], [23], [24], [25].Thăm dò điện sinh lý đã trở thành tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán cơchế gây RLNT

Tùy vào mục đích nghiên cứu mà tiến hành theo các quy trình khác nhau

1.5 Các phương pháp điều trị rối loạn nhịp tim

+ Phân nhóm IC: có hai tác dụng trên nhưng không thay đổi thời kỳ trơ

và điện thế động

- Nhóm II: là thuốc ức chế các thụ thể beta giao cảm, giảm tiếtcatecholamine Có tác dụng ức chế co bóp tim, đứng đầu là propranolol Nhómnày có hai tiểu nhóm là chọn lọc trên tim và không chọn lọc trên tim trong đó cóthuốc có tác dụng giao cảm nội tại và thuốc không có tác dụng giao cảm nội tại

- Nhóm III: có tác dụng kéo dài thời kỳ trơ và điện thế động thông qua cơ chế

ức chế kênh kali đi ra khỏi tế bào, ít làm giảm sự co bóp tim, đại diện là amiodarone

- Nhóm IV: ức chế cả sự dẫn truyền lẫn tự động, làm giảm sự co bóp tim

do ức chế kênh Canxi chậm vào trong tế bào, đại diện là Verapamil

- Nhóm V: nằm ngoài bốn phân loại trên, như digital và ATP

1.5.2 Sốc điện

Sốc điện là phương pháp sử dụng năng lượng điện để khôi phục lại phục lạinhịp tim bình thường Phương pháp này đơn giản, và tác dụng nhanh trong điềutrị một số trường hợp rối loạn nhịp nhanh có rối loạn huyết động hoặc những rốiloạn nhịp nhanh tái diễn nhiều lần khi điều trị bằng thuốc ít hiệu quả [12], [28]

1.5.3 Điều trị bằng máy tạo nhịp

Điều trị rối loạn nhịp chậm và rối loạn nhịp nhanh bằng máy tạo nhịpbên ngoài, cấy máy tạo nhịp, máy phá rung

1.5.4 Điều trị bằng sóng năng lượng có tần số radio qua đường ống thông

- Là thành tựu nổi bật nhất trong 3 thập kỷ qua của chuyên ngành rốiloạn nhịp Đây là phương pháp điều trị rối loạn nhịp được áp dụng rộng rãi và

là chỉ định hàng đầu trong các rối loạn nhịp nhanh [12], [22], [23], [23]

1.5.5 Điều trị ngoại khoa

- Mục đích cũng là cắt bỏ, cô lập, ngắt đoạn mô gây khởi phát, duy trì rốiloạn nhịp tim mà vẫn đảm bảo, thậm chí cải thiện chức năng cơ tim

1.6 Một số rối loạn nhịp nhanh tim

1.6.1 Nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia)

- Nhịp nhanh nhĩ ít gặp trong lâm sàng, ổ phát nhịp kích thích cho nhịptim đập thường ở phần trên, phần dưới nhĩ phải, hiếm khi gặp ở nhĩ trái [15],[17], [26], [29], [30], [31]

- Nguyên nhân: nhiễm độc digitalis, nhiễm khuẩn, viêm phổi…

- Biểu hiện lâm sàng: hồi hộp, đánh trống ngực, đau ngực trái, hoa mắt,chóng mặt, choáng váng

- Điện tim đồ: sóng P đi trước phức bộ QRS, PQ bình thường hoặc kéodài, sóng P có dạng khác so với P của nhịp xoang Nếu ổ phát nhịp ở phầntrên của nhĩ phải thì sóng P dương ở đạo trình DI, D II, DIII, aVF, V6

- Nếu ổ phát nhịp ở phần thấp của nhĩ phải thì sóng P âm tính ở đạo trình

DI, D III, aVF

- Sóng P có thể khó nhận dạng nếu chồng vào sóng T Nếu sóng P khôngchồng lên sóng T thì PR kéo dài giống blốc nhĩ-thất độ I Hoặc 1, 2 hoặc 3 sóng P mới có 1 phức bộ QRS được gọi là nhịp nhanh nhĩ 1:1; 2:1; 3:1 nhưng có đặc điểm là giữa 2 sóng P là đường đẳng điện

1.6.2 Nhịp nhanh nút nhĩ-thất (AV nodal tachycardia)

- Vị trí ổ phát nhịp luôn luôn ở nút nhĩ-thất, được duy trì nhờ cơ chế

“vòng vào lại” [26], [32], [33]

- Nguyên nhân: nhịp nhanh nút nhĩ-thất hay gặp ở các bệnh van tim,bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm cơ tim cấp tính,viêm phổi, nhiễm độc digitalis

- Điện tim đồ: sóng P luôn âm ở đạo trình DII, DIII, aVF; sóng P có thểđứng trước, hoặc ngay sau, hoặc hoà vào phức bộ QRS; tần số nhịp nhĩthường gặp 140-180ck/phút, nhưng cũng có khi đạt tới 250ck/phút

- Điều trị: nếu có cơn nhịp nhanh nút nhĩ - thất kịch phát, thì cấp cứuphục hồi nhịp xoang bằng: ATP (adenosin tri-phosphat) Điều trị triệt để nhịpnhanh nút nhĩ-thất bằng phương pháp đốt năng lượng tần số radio qua ốngthông, để cắt “vòng vào lại”

1.6.3 Cuồng động nhĩ (atrial flutter)

- Cuồng động nhĩ là hoạt động của nhĩ do những xung động kích thíchbệnh lý chạy vòng tròn (có chu vi vài centimet) ở nhĩ phải [7], [10], [15],[18], [34]

- Nguyên nhân: cuồng động nhĩ hay gặp ở những bệnh nhân bị thiếu máu

cơ tim cục bộ, bệnh van 2 lá, viêm tràn dịch màng ngoài tim, bệnh tim-phổimạn tính, nhiễm độc hormon tuyến giáp, sau phẫu thuật tim mạch

- Biểu hiện lâm sàng: phụ thuộc vào tần số nhịp thất/trong 1 phút (cơncuồng động nhĩ - nhanh kịch phát nhĩ - thất 200-250ck/phút) và tình trạngchức năng tim Cuồng động nhĩ gây hồi hộp đánh trống ngực, đau ngực,khó thở, ngất

- Điện tim đồ cuồng động nhĩ: không thấy sóng P của nhịp xoang màthay bằng sóng F, có tần số từ 200-350 ck/phút, biên độ giao động từ 2,5-3mm; nếu cứ 1 sóng F có 1 phức bộ QRS thì gọi là cuồng động nhĩ 1:1; nếu 2sóng F mới có 1 phức bộ QRS thì được gọi là cuồng động nhĩ 2:1, bằng cáchtính như vậy có thể gặp cuồng động nhĩ 3:1, 4:1,

- Phức bộ QRS thường được đo theo bảng lứa tuổi; nhưng nếu có blốcnhánh, ngoại tâm thu thất, hội chứng WPW thì phức bộ QRS lớn hơn giá trịbình thường

- Điều trị: Điều trị: Digoxin: Liều lượng tùy theo tuổi

Sơ sinh: 0,05 mg/kg/24 giờ (uống)

Dưới 2 tuổi: 0,05-0,07 mg/kg/24 giờ (uống)

Trên 2 tuổi: 0,03-0,05 mg/kg/24 giờ (uống)

Sốc điện (cardioconversion) để chuyển cuồng nhĩ thành nhịp xoang

Hình 1.3 Hình ảnh cuồng nhĩ trên ĐTĐ

Nguồn:

https://image.slidesharecdn.com/ecgroiloannhip-160107170100/95/ecg-ri-lon-nhp-24-638.jpg?cb=1452186097

1.6.4 Rung nhĩ (atrial fibrillation)

- Rung nhĩ là tình trạng từng bó sợi cơ nhĩ co bóp không đồng thời, donhững xung động kích thích bệnh lý khác nhau về hướng, thời gian và biên độ [7], [12], [17], [35], [35]

- Nguyên nhân: nhiễm khuẩn cấp tính, nhồi máu cơ tim cấp tính, nghẽnđộng mạch phổi, ngộ độc rượu, hẹp lỗ van 2 lá, Basedow, soi dạ dày, soi phếquản, thông tim, vô căn

- Biểu hiện lâm sàng: giống như cuồng động nhĩ, nhịp không đều, tần sốnhịp tim cao hơn nhịp mạch

+ Mất sóng P mà thay bằng sóng f; sóng f thay đổi liên tục về biên độ, tần số + Phức bộ QRS cũng thay đổi: thời gian khoảng RR không đều, biên độcác sóng R cũng không đều, thường độ rộng phức bộ QRS bình thường,nhưng cũng có khi rộng nếu là ngoại tâm thu thất hoặc kèm hội chứng WPW

- Điều trị cơn rung nhĩ cấp tính:

+ Điều trị bệnh gây ra cơn rung nhĩ cấp tính: bệnh viêm phổi, nhồi máu

cơ tim cấp, nghẽn mạch phổi, sốc

+ Dùng thuốc: digitalis, verapamil, cordaron, blốc thụ cảm thể beta,disopyramide, propafenone, hoặc flecainide

+ Đảo nhịp bằng phương pháp sốc điện, khi về nhịp xoang thì dùng mộttrong số thuốc trên để duy trì nhịp xoang, chỉ ngừng thuốc khi tái phát rung nhĩ

Hình 1.4 Hình ảnh rung nhĩ trên ĐTĐ

Nguồn:

https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcS5_Y 2Oik8CzTzf_a5pRlJdGsWqsOqamS-QQU4s9Tp6ZvumxDRQ

1.6.5 Nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia)

- Đây là loại rối loạn nhịp tim nặng, luôn phải được theo dõi và điều trịcấp cứu tại bệnh viện, vì có tỷ lệ tử vong cao [12], [34], [36], [37]

- Khi có từ > 3 nhịp ngoại tâm thu thất liền nhau, liên tiếp, với tần số từ120- 250 ck/ phút thì được gọi là nhịp nhanh thất

+ Nếu cơn nhịp nhanh thất kéo dài <30 giây thì gọi là nhịp nhanh thấtngắn, thoáng qua

+ Nếu cơn nhịp nhanh thất kéo dài > 30 giây thì gọi là nhịp nhanh thấtbền bỉ, kéo dài

+ Nếu các nhịp nhanh thất giống nhau trong một đạo trình của điện tim

đồ thì gọi là nhịp nhanh thất một dạng; ngược lại nếu nhịp nhanh thất khácdạng nhau trên cùng một đạo trình của điện tim đồ thì gọi là nhịp nhanh thất

đa dạng

+ Nhịp nhanh thất kéo dài, một dạng, do một ổ phát nhịp thất, với tần sốnhanh từ 180-250 ck/phút được gọi là cuồng động thất (ventricular flutter) + Nhịp nhanh thất đa ổ, đa dạng, kéo dài, thường xuyên đổi trục (180o),thường gặp ở người có khoảng QT kéo dài (trên 60 giây) được gọi là “nhịpxoắn đỉnh” (torsade de pointes ventricular tachycardia)

- Vị trí ổ phát nhịp ở thất gây nhịp nhanh thất hay gặp nhất là vòng vàolại ở sợi Purkinje; nhịp nhanh thất còn gọi là “phân ly nhĩ thất” vì tần số nhịpthất cao hơn tần số nhịp nhĩ, và không có sự liên hệ với nhau, trừ trường hợp

nhịp dẫn truyền ngược thất-nhĩ

- Nguyên nhân: nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm cơ tim, bệnh thiếu máu cơtim cục bộ, bệnh cơ tim tiên phát, cũng có khi gặp ở nguời bình thường, do cácthuốc chống loạn nhịp nhóm Ic (ví dụ: encainide, flecainide) và nhiều bệnh timkhác có tổn thương cơ tim nặng kèm theo nhịp nhanh 180-200 ck/phút

- Lâm sàng: biểu hiện lâm sàng của nhịp nhanh thất là suy tim mức độnặng và sốc tim, có thể gây tử vong

- Điện tim đồ: biểu hiện trên điện tim đồ của nhịp nhanh thất:

- Huyết động ổn định: Điều trị bằng Lidocain 1 mg/kg tĩnh mạch chậm,

có thể lặp lại sau liều ban đầu mỗi 5 - 10 phút, tổng liều 3 mg/kg Sau đóchuyển sang truyền liên tục 20 - 50 mcg/kg/phút

- Huyết động không ổn định: Shock điện đồng thì ngay 1 – 2 j/kg Đểphòng tái phát, dùng Amiodazone 5 mg/kg tĩnh mạch 20 - 60 phút hoặcLidocain 1 mg/kg tĩnh mạch chậm, có thể lặp lại sau liều ban đầu mỗi 5 - 10phút, tổng liều 3 mg/kg, sau đó chuyển sang truyền liên tục 20 - 50mcg/kg/phút

Nhịp nhanh thất đa ổ: Điều trị như rung thất.

Hình 1.5 Hình ảnh nhịp nhanh thất trên ĐTĐ

Nguồn: https://www.dieutri.vn/upload/uppicture2014/btdtd-15-26.gif

1.6.6 Rung thất (ventricular fibrillation)

- Rung thất: là tình trạng từng vùng cơ thất rung lên, các bó sợi cơ thất

co bóp khác nhau, không đồng bộ, do những ổ lạc vị trí trong thất phát xungđộng loạn xạ gây ra Hậu quả là tim mất chức năng “bơm” máu, tim ngừngđập, mất mạch, mất ý thức và tử vong [5], [7], [10], [12], [28]

- Nguyên nhân:

+ Rung thất có thể gặp ở người có trái tim bình thường gây đột tử; nhưnghầu hết gặp ở những người có bệnh tim nặng, suy tim nặng do nhồi máu cơ tim,bệnh cơ tim tiên phát, bệnh van 2 lá, bệnh van động mạch chủ, viêm cơ tim + Rung thất có thể gặp khi dùng thuốc nhóm digitalis, thuốc chống loạnnhịp Hoặc khi tiến hành những kỹ thuật thông tim, chụp động mạch vành,đặt tạo nhịp tim

- Biểu hiện lâm sàng:

+ Khi rung thất trong 8-10 giây, bệnh nhân bắt đầu mất ý thức; nếu tiếptục rung thất thì bệnh nhân tử vong trong vòng 3-5 phút

+ Diễn biến lâm sàng của rung thất là biểu hiện của ngừng tim:

Hồi hộp, đau ngực, thở nhanh nông, hốt hoảng và co giật

Đột ngột mất ý thức, mất vận động, mất phản xạ, mất cảm giác

Không bắt được động mạch cảnh và động mạch đùi; ngừng thở

Không nghe thấy tiếng tim đập

Giai đoạn đầu đồng tử co, còn phản xạ với ánh sáng; sau đó đồng tử

giãn và mất phản xạ với ánh sáng Bệnh nhân bị tử vong nếu không được cấpcứu kịp thời

- Biểu hiện điện tim đồ: Mất các sóng P, Q, R, S, T mà thay bằng cácsóng dao động rung với hình dạng, biên độ, thời gian và tần số không đều,luôn thay đổi khoảng 300-400 ck/phút Người ta chia rung thất làm 3 loại:

+ Rung thất mắt lớn: biên độ sóng rung ≥ 0,3 mv

+ Rung thất mắt bé: biên độ sóng rung < 0,3 mv

+ Nhịp tự thất hoặc đường đẳng điện

1.6.7 Hội chứng tiền kích thích (pre- excitation syndromes)

Hội chứng tiền kích thích là xung động không đi qua bộ phận giữ chậmcủa nút nhĩ-thất, mà đi theo con đường dẫn truyền nhanh nối tắt từ nhĩ xuốngthất (thất sẽ được khử cực sớm hơn so với bình thường), hoặc từ thất dẫntruyền ngược lên nhĩ (nhĩ sẽ khử cực sớm hơn so với bình thường); những conđường dẫn truyền xung động nhanh này nằm ngoài nút nhĩ-thất như cầu Ken

bó Jame, Mahain, nhưng lại được liên hệ với nút nhĩ-thất bằng cầu nối lànhững bó sợi cơ tim

Bằng phương pháp nghiên cứu điện sinh lý học của tim, người ta chia

hội chứng tiền kích thích ra làm 3 loại (3 type):

Type A: hội chứng WPW (Wolff -Parkinson-White syndrome)

Type B: hội chứng WPW ẩn (concealed WPW syndrome)

Type C: hội chứng PR ngắn: (LGL: Lown-Ganon-Lewin syndrome)

Hội chứng WPW

- Hội chứng có đặc điểm là: đường dẫn truyền nhanh từ nhĩ xuống thấtchạy song song với nút nhĩ-thất và bó His; xung động có thể đi được 2 chiều:

từ nhĩ xuống thất hoặc ngược lại từ thất lên nhĩ [10], [12], [13], [17]

Những bó sợi cơ tim tạo cầu nối từ đường dẫn truyền nhanh với nút thất ở những vị trí khác nhau như: thành tự do thất trái, vùng trước hoặc sauvách liên thất, thành tự do thất phải, một bệnh nhân có thể có một hoặc nhiềuđường dẫn truyền tắt bệnh lý

nhĩ Nguyên nhân: hội chứng WPW thuộc nhóm rối loạn nhịp tim bẩm sinh,80-90% hội chứng WPW gặp ở tim bình thường, số còn lại gặp ở nhữngngười có bệnh tim bẩm sinh hay mắc phải như: Ebstein, sa van 2 lá, bệnh cơtim phì đại

- Biểu hiện lâm sàng của hội chứng WPW là do nhịp nhanh vào lại kịchphát, hoặc rung nhĩ, cuồng động nhĩ Những cơn nhịp nhanh có thể tái phát lạisau vài tuần hoặc vài tháng, bệnh nhân có thể tự chữa cơn nhịp nhanh chomình bằng các phương pháp gây cường phó giao cảm (ấn nhãn cầu, xoaxoang động mạch cảnh hoặc làm nghiệm pháp Valsalva )

Trong cơn nhịp nhanh, bệnh nhân có thể bị ngất, nếu rung nhĩ nhanh dẫnđến rung thất thì bệnh nhân bị đột tử

- Biểu hiện điện tim đồ của hội chứng WPW:

+ PR (hoặc PQ) ngắn

+ Sóng delta, hoặc trát đậm sóng R

+ Độ rộng của QRS thường rộng

+ Sóng T âm tính

+ Có khi là nhịp nhanh, cuồng động nhĩ, rung nhĩ.

- Điều trị [10], [12], [18], [24], [35]

+ Điều trị cơn nhịp nhanh vào lại WPW:

Các biện pháp cường phó giao cảm: xoa xoang động mạch cảnh,nghiệm pháp Valsalva, cho ngón tay ngoáy họng Nếu không tác dụng thìphải dùng thuốc

Lựa chọn thuốc chống loạn nhịp đường tĩnh mạch, một trong số thuốc sau:Nhóm Ic (ajmaline, propafenone, flecainide) hoặc

Nhóm Ia (procainamide, disopyramide, quinidine)

Nếu vẫn không cắt được cơn nhịp nhanh thì phải sốc điện đảo nhịp vớiliều khởi đầu 50j

+ Điều trị cơn rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ do WPW:

Lựa chọn thuốc chống loạn nhịp đường tĩnh mạch, một trong số thuốcsau: Thuốc nhóm Ic (ajmaline, propafenone, flecainide) hoặc Nhóm Ia(procainamide, disopyramide, quinidine) hoặc tốt nhất là amiodarone (cordaron)

Nếu dùng thuốc không có tác dụng, có rối loạn huyết động, sốc, hoặcsuy tim ứ đọng thì phải tiến hành sốc điện để điều trị

Hội chứng WPW có biến chứng cơn nhịp nhanh, rung nhĩ, cuồng độngnhĩ không được dùng digoxin và verapamil, vì những thuốc này rút ngắn quátrình tái cực của nút nhĩ-thất, nên không khống chế được nhịp thất (nhịp thấtgiải phóng) nhất là khi có rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ

Nhưng thuốc digoxin hoặc verapamil có thể dùng được ở trẻ em, vì ởtrẻ em rất hiếm khi WPW gây biến chứng rung nhĩ

+ Điều trị kéo dài dự phòng những biến chứng rối loạn nhịp do hộichứng WPW gây ra, lựa chọn một trong số thuốc sau đây:

Thuốc nhóm Ic (propafenone, flecainide)

Thuốc nhóm Ia (quinidine, procainamide, disopyramide) Thuốc nhómblốc thụ cảm thể bêta giao cảm

Nếu vẫn không có tác dụng thì có thể phối hợp thuốc nhóm Ic với thuốcnhóm blốc thụ cảm thể bêta giao cảm

+ Điều trị cơn nhịp nhanh bằng phương pháp phẫu thuật hoặc đốt đườngdẫn truyền tắt bệnh lý bằng năng lượng tần số radio qua ống thông, nhất lànhững trường hợp sau đây:

Đã bị ngừng tim đột ngột mà được cấp cứu sống lại

Cơn rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ đã gây ra ngất lịm mà không điều trịđược bằng thuốc

Thường có những cơn nhịp nhanh mà không khống chế được bằng thuốc

Hội chứng WPW ẩn (hoặc hội chứng WPW có đường dẫn truyền ẩn)

- Hội chứng WPW ẩn có đặc điểm là đường dẫn truyền bệnh lý liên hệvới nút nhĩ-thất tạo ra vòng dẫn truyền blốc một chiều, nghĩa là chỉ cho xungđộng đi ngược từ thất lên nhĩ (không cho xung động đi theo hướng từ nhĩxuống thất) [10], [12], [20], [28], [35]

- Biểu hiện lâm sàng: giống như hội chứng WPW, chỉ khác là hoạt động nhĩnhanh khi bị rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ, rất ít khi bị ngất, không gây đột tử

- Điện tim đồ:

+ Khi nhịp xoang bình thường, rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ, điện tim

đồ không chẩn đoán được hội chứng WPW ẩn

+ Khi nhịp nhanh vào lại do WPW ẩn thấy nhịp nhĩ đảo lại: sóng P âmtính sau phức bộ QRS và rơi vào đoạn ST, đoạn P’R > RP’

- Điều trị: Giống như điều trị hội chứng WPW, ngoài ra hội chứng WPW

ẩn có thể dùng được thuốc nhóm digitalis hoặc verapamil vì không gây ra tìnhtrạng tăng nhịp thất khi rung nhĩ hoặc khi bị cuồng động nhĩ

Hội chứng PR ngắn

Hội chứng PR ngắn còn có tên là hội chứng Lown-Ganong-Lewine(LGL), để chỉ khoảng PR trên điện tim đồ ngắn, sau đó là phức bộ QRS bìnhthường (không có sóng delta) phối hợp với bệnh sử có cơn nhịp nhanh kịch

phát [17], [28], [35].

Bản chất của PR ngắn và nhịp tim nhanh là do những sợi cơ nhĩ nối tắtgiữa phần dẫn truyền chậm ở phía trên nút nhĩ-thất đến phần xa của nút nhĩ-thất hoặc bó His, tạo ra vòng vào lại nhỏ nằm ở phần cơ nhĩ của tim

- Biểu hiện lâm sàng giống như hội chứng WPW, phụ thuộc vào các cơnnhịp nhanh vào lại, rung nhĩ nhanh, cuồng động nhĩ nhanh

Rung nhĩ nhanh kết hợp với đáp ứng nhịp thất nhanh có thể dẫn đến rungthất gây tử vong

Cuồng động nhĩ nhanh phối hợp với dẫn truyền nhĩ thất 1:1, nhịp thấtnhanh từ 220-300 ck/phút sẽ gây ngất, lịm

- Biểu hiện điện tim đồ:

+ Khoảng PR ngắn so với tuổi

+ Phức bộ QRS bình thường hoặc rộng hơn bình thường nhưng không cósóng delta

+ Trong bệnh sử đã có lần ghi được những cơn nhịp nhanh kịch phát

- Điều trị giống như điều trị hội chứng WPW

1.7 Một số yếu tố liên quan đến rối loạn nhịp tim ở trẻ em

1.7.1 Tim bẩm sinh

- Bệnh TBS là các dị tật của cơ tim, buồng tim, van tim các mạch máulớn và hệ thần kinh tim xảy ra ngay từ lúc còn ở thời kỳ bào thai và vẫn còntồn tại sau sinh [8], [19], [36], [38], [39], [40]

- Bệnh tim bẩm sinh được phân loại chủ yếu dựa trên lâm sàng bao gồm:

Sơ đồ 1.1 Sơ đồ phân loại tim bẩm sinh không tím

Sơ đồ 1.2 Sơ đồ phân loại tim bẩm sinh có tím

- Nguyên nhân RLNT trong TBS

+ Thay đổi hoạt hóa và/hoặc tăng sự tái cấu trúc cơ tim

+ Xơ hóa cơ tim do thiếu máu cục bộ kéo dài hoặc tăng áp lực

+ Thay đổi tưới máu cơ tim do sẹo hoặc hoại tử tế bào cơ tim

+ Vòng vào lại quanh vết khâu hoặc sẹo

- Theo nghiên cứu của tác giả Anthony Batte và cộng sự tại Uganda trên