nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của suy gan cấp ở trẻ em tại bệnh viện nhi trung ương

Tuy nhiên phần lớn trong số đó là suy gan mạn tính do bệnh lý đường mật gây ra, còn suy gan cấp ở trẻ em là một bệnh tương đối hiếm, nhưng tỉ lệ tử vong lại rất cao >70% nếu không được đ

đặt vấn đề

Suy gan cấp hay viêm gan tối cấp là một bệnh lý đa cơ quan phức tạp, xuất hiện sau mét tác động có hại đến gan và được đặc trưng bởi vàng da, rối loạn đông máu và bệnh lý não tiến triển trong vòng 8 tuần kể từ khi có triệu chứng bệnh gan, ở một người bệnh trước đó có chức năng gan bình thường

Bệnh biểu hiện một tình trạng bệnh lý đa dạng bao gồm một loạt các hội chứng lâm sàng khác nhau được quy định bởi nguyên nhân gây bệnh, tuổi bệnh nhân và thời gian diễn biến của bệnh

Suy gan cấp được biết đến từ rất lâu, đã có nhiều tác giả trong nước cũng như trên thế giới nghiên cứu về vấn đề này Tuy nhiên những tác giả trước đây mới chỉ tập trung nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng, các thay đổi sinh hoá hay suy gan do một nguyên nhân nào đó Chứ chưa có tác giả nào nghiên cứu một cách toàn diện trên đối tượng là trẻ em

Suy gan ở trẻ em do rất nhiều nguyên nhân gây ra như nguyên nhân

do nhiễm trùng, do bệnh lý đường mật, do bệnh chuyển hoá, bệnh tự miễn …

và suy gan ở trẻ em không phải là một bệnh hiếm gặp hiếm gặp Tuy nhiên phần lớn trong số đó là suy gan mạn tính do bệnh lý đường mật gây ra, còn suy gan cấp ở trẻ em là một bệnh tương đối hiếm, nhưng tỉ lệ tử vong lại rất cao (>70%) nếu không được điều trị hợp lý hoặc không được ghép gan

Với mong muốn hiểu rõ hơn về các căn nguyên gây suy gan, đặc điểm lâm sàng, đánh giá tiên lượng bệnh Từ đó có thể vạch ra kế hoạch dự phòng nhằm giảm nguy cơ viêm gan, phát hiện các triệu chứng bệnh để điều trị kịp thời, giảm nguy cơ tử vong, nâng cao chất lượng điều trị cũng như chất lượng cuộc sống cho trẻ em

Xuất phát từ những nhu cầu cấp bách trên chúng tôi thực hiện nghiên

cứu đề tài “Nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của suy gan cấp ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung Ương” với hai mục tiêu sau:

1 Tìm hiểu một số nguyên nhân gây suy gan cấp ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung Ương.

2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của suy gan cấp ở trẻ em.

Chương 1 Tổng quan tài liệu

Suy gan cấp là bệnh tương đối hiếm gặp nhưng tỉ lệ tử vong lại rất cao 10-90% tuỳ nghiên cứu Tổn thương gan cấp có thể thứ phát sau những kích tác do virut, thuốc, độc tố hay do miễn dịch Cơ chế chính xác chưa được biết

rõ nhưng được cho là do nhiều tác nhân và tuỳ thuộc vào tuổi, tính nhạy cảm của bệnh nhân và mức độ tổn thương gan Các đặc điểm bệnh học chính bao gồm hoại tử gan nặng nề làm mất cấu trúc bình thường của gan và mất khả năng tái sinh của gan

1.1 Nguyên nhân của suy gan cấp :

Suy gan cấp do rất nhiều nguyên nhân gây ra, tuỳ vùng địa lý, phong tục tập quán, tuỳ lứa tuổi mà phân bố nguyên nhân có sự khác biệt đáng kể Ở các nước đang phát triển tỷ lệ viêm gan nhiễm trùng gây suy gan cấp vẫn là chủ yếu, còn ở Mỹ suy gan do ngộ độc thuốc lại có xu hướng tăng (tới trên 20%) Tuy nhiên nhiều nghiên cứu cho thấy tuỳ theo lứa tuổi mà thường gặp nhóm nguyên nhân khác nhau

- Viêm gan virus: Viêm gan A/B/C/D, Epstein-barr virus, cytomegalovirut…

- Viêm gan tự miễn: Type I hoặc II

- Viêm gan do ngộ độc: Quá liều paracetamol, isoniazid, halothan, nấm amanita…

- Chuyển hoá: Bệnh Willson, bệnh alpers

Trong một nghiên cứu căn nguyên suy gan cấp nói chung ở 105 trẻ em tại Viện bảo vệ sức khoẻ trẻ em, có 77.14% là suy gan cấp do VGVR còn lại là suy gan cấp do ngộ độc, xơ gan, tắc mật bẩm sinh, viêm gan mạn tính, ung thư gan … tỉ lệ tử vong tại viện là 42%, nặng xin về 53.34%, chỉ có 4.76% các trường hợp đỡ và khỏi, trong đó suy gan cấp do VRVG chỉ qua khái 1.23% [1 HG]

1.2 Các tác nhân gây viêm gan

1.2.1 Virus viêm gan

Virus viêm gan là một bệnh khá phổ biến, có một lịch sử lâu đời, diễn biến qua nhiều thế kỷ Ngày nay nhờ có sự tiến bộ của y học hiện đại đã biết thêm nhiều về chúng nhưng những bí Èn của virus viêm gan vẫn chưa khám phá hết

Từ thời Hypocrates (đầu thế kỷ thứ 5 trước công nguyên) một trận hoàng đản đầu tiên được ghi nhận

Năm 751 sau công nguyên, giáo hoàng vùng Archbishop ra lệnh cách

ly Ađể khỏi lây bệnh sang người khác”, nhưng điều này chưa được mọi người công nhận [86ltnhẫn]

1799, quân đội Napoléon bị một trận hoàng đản dữ dội khi tấn công Arập, lúc này nhiều người đã nghĩ tới hoàng đảm do nhiễm trùng

1883, Botkin đã chứng minh hoàng đảm là một nhiễm trùng toàn thân lan qua máu vào nhu mô gan gây hoại tử tế bào gan [77 lã t n].

đầu thế kỉ XX, nhiều trường hợp viêm gan sau truyền máu, dùng kim tiêm, bơm tiêm không vô trùng được mô tả

1942, một trận viêm gan sau chích ngừa trong quân đội đồng minh làm ảnh hưởng 20% quân số Nhưng nguyên nhân virus viêm gan B, virus viêm gan A chưa được phân biệt rõ ràng[10 lã t n]

1968, Blumberg đã khám phá được kháng nguyên úc châu, lần đầu tiên đánh dấu một bước ngoặt lớn trong nghiên cứu virus viêm gan kháng nguyên gặp ở thổ dân Australia, nên gọi là KN Australia viết tắt la Au [57,58

lã tn]

1968, nhờ sự tiến bộ của kính hiển vi điện tử, Bayer đã chứng minh Au

là thành phần chính gây viêm gan virus B, đó là kháng nguyên bề mặt của virus viêm gan B (HbsAg = Hepatitis B Surface Antigen) [59,60 lã t n]

1970, Dan mô tả được virus hoàn chỉnh với các thành phần KN của chúng được gọi là ‘‘Virion Dane, genome DNA’’ [74 LTN]

1973, Feinstone đã phát hiện cấu trúc của virus A, genome RNA [ 56]

1977, tại Turin nước ý, Rizzetto phát hiện virus Delta gây viêm gan virus D, genome RNA, virus này chỉ tăng sinh khi có mặt HBsAg [141,139,131 LTN]

1980, Wong D.C dã thông báo những ttrường hợp viêm gan nonA- nonB đầu tiên ở Ên Độ [130]

1898, nhóm nghiên cứu ở Mỹ đã tìm được DNA Clon hoá bổ sung cho RNA của HCV là loại viêm gan non A-non B, phát triển XN tìm anti – HCV giúp chẩn đoán HCV dễ dàng hơn [81, 67, 124 LTN]

1990, người ta đã tìm thấy virus viêm gan E xuất hiện tại Ên Độ, genome RNA [103]

Gần đây ở Mỹ đã thông báo về virus viêm gan F (HFV) và virus viêm gan G (HGV) nhưng chưa đầy đủ [102 LTN]

Hiện nay, các VRVG đã được lập thành danh sách theo mẫu thứ tự la tinh ngày càng dài, được xếp từ A, B, C, D, E, G Năm 1994 VRVG F được thông báo , nhưng hiện nay người ta chỉ xem đây là biến dị của HBV gặp ở Nhật Bản [12 D]

Tuy tần suất nhiễm VRVG và mô hình bệnh ở mỗi vùng đại lý là khác nhau nhưng VGVR vẫn là bệnh nhiễm trùng được quan tâm nhiều ở cả các nước đang phát triển và các nước đã phát triển

Tại Mỹ, VGVR xảy ra khoảng 22%trường hợp /100.000 dân, khoảng 44% do HAV, 45% do HBV, 5% do virus non A- non B, và 6% trường hợp khác không xác định được [40 NTHG] Tại Ên Đé, khi nghiên cứu 113 bệnh nhân VGVR cấp, người ta thấy HAV chiếm 3,5%, HBV 42,5%, HCV 7,1%, HEV 18,6%, còn lại 28,3% chưa rõ căn nguyên[46 NTHG]

Trong các trường hợp suy gan cấp do VRVG, HBV đóng một vai trò quan trọng, hơn 50% các trường hợp suy gan cấp có liên quan tới HBV[33 NTHG]

Tại Pháp, HAV là nguyên nhân của 7% và HBV là 70% các trường hợp suy gan cấp do VRVG [23 NTHG] Tại Mỹ, suy gan cấp do VRVG chiếm 61% các trường hợp suy gan cấp nói chung (HAV : 8%, HBV : 15%, HCV : 0% và do virus không A không B không C là 38% [41NTHG] Tại Đài Loan, vùng dịch tễ lưu hành cao HBV, nơi có 15-20% dân chúng nói chung mang HBV mạn tính[27], khi nghiên cứu 32 bệnh nhân suy gan cấp người ta nhận thấy có 53.4% bệnh nhân có nhiễm HBV phối hợp với HDV hoặc HBV phối

hợp với HCV hoặc phối hợp cả 3 VRVG, 18.8% do tiến triển của VGVR B mạn, 12.5% do VGVR B cấp, 6.3% do VGVR C, 3.1% do HEV và 6.3% không rõ căn nguyên [73 NTHG].

* Việt Nam

Ở Việt Nam tỉ lệ nhiễm VRVG trong dân chúng khá cao Theo các tác giả [8, 14, 17 NTHG] tỉ lệ anti HAV(+) 96.9%, anti HCV(+) 4-9%, HbsAg(+) 15-20%, anti HEV(+) 9.2% trong số các bệnh nhân VGVR phải nhập viện , tỉ

lệ HbsAg(+) là 55.26%, trong đó IgM anti HBc 15.7%, IgM anti HAV 5.2%, anti HCV 9.2% và anti HDV 5.2% [14 NTHG]

Theo thống kê tại viện Y học lâm sàng các bệnh nhiệt đới từ 1990-1994

có 996 bệnh nhân VGVR vào viện, có 83 bệnh nhân suy gan cấp (8.3%) Tử vong do suy gan cấp tại bệnh viện là 39 bệnh nhân (4.2% tổng số bệnh nhân nhập viện do VGVR)

1.2.1.1 virus viêm gan A

Năm 1973, Feinstone phát hiện ra HAV từ phân bệnh nhân bị viêm gan lây qua đường tiêu hoá (qua kính hiển vi điện tử)

Năm 1979, Provost và Hilleman đã cấy được HAV trên tế bào gan khỉ

và tế bào thận bào thai khỉ

HAV phân bố khắp nơi trên thế giới Một điều tra trên 1297 đối tượng ở các nước Châu Âu, Châu Phi, Châu á, Mỹ và vùng Trung á cho thấy sự phân

bố của anti HAV từ 28.7%(Thuỵ Sĩ) tới 96.9%(Nam Tư) Sự phân bố không đều này có liên quan đến các yếu tố về điều kiện kinh tế xã hội và địa lý[76 GH]

Ở những nơi có sự lưu hành HAV rất cao như Ethiopia, hơn 90% trẻ

em đã từng nhiễm virus ở tuổi lên 5 Vùng lưu hành cao như lưu vực sông

Amazôn của Brazin, sự phổ biến của anti HAV thấp hơn nhưng có tới 90% trẻ lên 10 đã nhiễm HAV Vùng lưu hành trung bình của HAV có 90% người nhiễm HAV khi bắt đầu tuổi trưởng thành, vùng lưu hành thấp như Mỹ có 15% số người ở tuổi 15 và khoảng 75% những người tới 50 tuổi đã nhiễm HAV Cuối cùng, nơi lưu hành rất thấp HAV, các nước phát triển cao như Thuỵ Điển, anti HAV trong huyết thanh chỉ tăng lên ở nhóm người đã trưởng thành nhiều tuổi [76HG]

HAV lây truyền theo đường tiêu hoá Có thể tìm thấy HAV trong phân bệnh nhân viêm gan A 2tuần trước khi có hoàng đảm, tồn tại kéo dài 3-4 tuần HAV có thể lan truyền trực tiếp theo đường phân-tay-miệng hoặc gián tiếp qua thức ăn hoặc nước uống bị nhiễm virus, đây là con đường chủ yếu làm lây truyền HAV [5,40,76 HG]

HAV có mặt trong phân, gan, mật và máu của bệnh nhân viêm gan A, nhưng HAV chỉ có ở mức độ Ýt trong máu trong thời gian ngắn cuối thời kỳ tiền hoàng đảm (7-10 ngày) nên Ýt khi phân lập được HAV trong huyết thanh bệnh nhân và hiếm khi HAV lây truyền theo đường máu [76 HG]

1.2.1.2 virus viêm gan B (HBV)

HBV là virus DNA, được Blumberg phát hiện ra năm 1968 và đặt tên

là kháng nguyên Australia(Au), Au là kháng nguyên bề mặt của virus

Trong các loại VRVG thì HBV là loại nguy hiểm nhất do tỉ lệ mắc cao

và gây ra những hậu quả nặng nề HBV là loại virus lây qua đường máu, qua tiếp xúc tình dục, do giao tiếp nghề nghiệp, lây từ mẹ sang con

Theo thống kê của WHO, năm 1992 trên thế giới có hơn 300 triệu người mang HBV trường diễn chiếm 5/4% dân số, trong đó khu vực châu á chiếm 3/4, hàng năm có khoảng 50 triệu người nhiễm mới và khoảng 1 triệu người chết có liên quan tới nhiễm HBV hàng năm

Tại Hoa Kỳ có khoảng 800.000 người nhiễm HBV mãn, 25% trong số này có thể thành xơ gan, ung thư gan Hàng năm có khoảng 250.000 trường hợp viêm gan cấp, chiếm 0.1-0.5% dân số Mỹ, 55 trở thành viêm gan mạn.

Theo Benhamou J.P, cứ 100.000 người bị nhiễm thì 90.000 người không có triệu chứng, 10.000 người có triệu chứng, 10.000 người trở thành viêm gan mạn trong đó 300 người mang mầm bệnh viêm gan Trong 10.000 người có triệu chứng có khoảng 100 người bị suy gan cấp (1%).Trẻ sơ sinh mắc VRVG B thường dẫn tới suy gan cấp sau sinh vài giờ đến vài ngày

Dựa vào HBsAg và anti HBs ở các nhóm quần thể dân cư, tổ chức Y tế thế giới phân chia ra 3 khu vực:

* Khu vực lưu hành cao: Tỉ lệ HBsAg 8-20% và anti-HBs 70-95% dân

số có bằng chứng huyết thanh của nhiễm HBV hiện tại hoặc đã qua, bao gồm: Trung Quốc, Châu Phi, Đông Nam á Các vùng này nhiễm HBV chủ yếu do lây từ mẹ sang con, lây lẫn nhau ở tuổi thiếu niên hoặc lây trong gia đình nên hầu hết dân số bị nhiễm có HBV(+) rất sớm (đa số dưới 10 tuổi)

* Khu vực lưu hành trung bình: Tỉ lệ HBsAg 2-7% và anti-HBs 55% gồm các nước Đông Âu, Trung cận đông, Nga Nhiễm HBV thường xảy

20-ra ở đối tượng thiếu niên, hoặc lây qua đương tình dục, tiêm chích ma tuý

* Khu vực lưu hành thấp: Tỉ lệ HBsAg dưới 2% và anti-HBs dưới 20% gồm Bắc Mỹ, Tây Âu, úc Châu Đối tượng nguy cơ cao là nhưng người đồng tính luyến ái, tiêm chích ma tuý, gái mại dâm, những người lọc máu ngoài thận , truyền máu nhiều lần hoặc nhân viên y tế…

* Ở Việt Nam

Việt Nam nằm trong khu vực lưu hành viêm gan nặng Báo cáo của Bộ

y tế từ năm 1978 đến năm 1990 số mắc viêm gan khoảng 20.000/năm và tỉ lệ

tử vong khoảng 0.7-0.8% Tuy vậy các thống kê này chưa thật đầy đủ do: Có những trường hợp không điển hình nên điều trị ở nhà, kỹ thuật xác định chẩn đoán mới được áp dụng trong những năm gần đây và thường chỉ làm được trong một số bệnh viện lớn.

Kết quả nghiên cứu của Đào Đình Đức và cộng sự [15 ML] thấy tỉ lệ người mang HBsAg(+) ở thành phố Hồ Chí Minh là 10%, ở Hà Nội là 14%, ở người khám tuyển đi lao động nước ngoài là 24.74% Nhiễm HBV trong cộng đồng dân cư là15-25% Điều tra của Đoàn Trọng Tuyến năm 1994 trên đối tượng bộ đội 20-22 tuổi là 21.9%[15] Như vậy có thể thấy virus viêm gan B

là căn nguyên chính gây viêm gan virus ở Việt Nam

HBV lây truyền theo 4 phương thức:

- Lây do các tiếp xúc xuyên qua da và niêm mạc có dính máu và các vật phẩm của máu hoặc dịch tiết của cơ thể như châm cứu, xăm thẩm mỹ, xâu tai, tiêm chích, dụng cụ y tế không dược tiệt trùng kĩ… cách lây lan này hay gặp ở người tiêm chích ma tuý, truyền máu nhiều lần, lọc máu chu kỳ, nhân viên y tế…

- Lây qua đường tình dục: Do tiếp xúc với tinh dịnh, dịch tiết âm đạo tỉ

lệ nhiễm rất cao ở những người đồng tính luyến ái ( 80% đàn ông đồng tính luyến ái nhiễm HBV trong một nghiên cứu ở một số thành phố ở Châu Âu và Mỹ) Tỉ lệ lây nhiễm cũng liên quan mật thiết với các bệnh hoa liễu nh giang mai, lậu… tỉ lệ lây nhiễm giữa vợ chồng khoảng 15-30%[5,19 HG] lây nhiễm từ nam sang nữ nhiều hơn 3 lần lây nhiễm từ

nữ sang nam

- Lây truyền từ mẹ sang con: Chủ yếu trong giai đoạn chu sinh hơn là qua rau thai Mức độ nặng và tiên lượng khả năng lây nhiễm phụ thuộc vào 2 yếu tố:

+ Mức độ nhân đôi của virus ở mẹ: Mẹ có HBeAg(+) nguy cơ lây cho con khoảng 80-100%, mẹ có HBeAg(-) nguy cơ lây cho con khoảng 2-20% [19,33,58 HG].

+ Thời gian bị nhiễm HBV cấp của mẹ: Mẹ bị nhiễm HBV ở 3 tháng đầu và 3 tháng giữa của thời kỳ thai nghén: khoảng 10% sẽ lây cho con

- Lây truyền giữa những người sống chung trong gia đình: Sự lây truyền xảy ra qua xây xước qua da, dùng chung vật dụng cá nhân như dao cạo, bàn chải đánh răng …nguy cơ lây nhiễm tăng khi HBsAg(+), HBeAg(+) và HBV-DNA(+)

1.2.1.3 virus viêm gan C(HCV)

Viêm gan không A không B sau truyền máu đã được biết đến từ những năm 1970, nhưng phải đến gần 20 năm sau người ta mới tìm ra căn nguyên gây ra căn bệnh này Sau khi làm các xét nghiệm huyết thanh học một cách có

hệ thống trong lĩnh vực truyền máu để loại trừ các mẫu máu có nhiễm virus viêm gan B , người ta phát hiện còn khoảng 90% trường hợp viêm gan không

A không B sau truyền máu [45 Vu BH ] Đặc tính nguy hại của loại viêm gan này là khả năng dễ chuyển sang vêm gan mạn tinh Theo những nghiên cứu khác nhau 50-70% trường hợp nhiễm virus có thể tiến triển thành mạn tính

Sau nhiều năm nghiên cứu, năm 1989, nhóm nghiên cứu của Houghton

M, Choo QL, Weiner kết hợp với nhóm nghiên cứu của Bradley ở trung tâm kiểm soát bệnh tật đã phát hiện và tách chiết ra một loại RNA từ huyết thanh nhiễm virus không A không B sau truyền máu được gọi là virut viêm gan C (HCV) Lần đầu tiên trong lịch sử ngành vi sinh vật, một tác nhân gây bệnh mới đã được khám phá bằng kỹ thuật Sinh học phân tử trước khi có được các

hiểu biết về hình thái virus, cấu trúc protein, tính kháng nguyên, cũng như nuôi cấy phân lập được virus.

HCV là một virus ARN, ARN chuỗi đơn là một dây xoắn vòng gồm khoảng 10.000 nucleotid có vỏ lipoprotein bao bọc

* Đặc điểm dịch tễ học

Hiện nay các kỹ thuật chẩn đoán chưa được triển khai rộng rãi và đều khắp, do đó các số liệu về dịch tễ học của bệnh viêm gan virus C chưa được thật đầy đủ và toàn diện Tỷ lệ nhiễm virus viêm gan C trên thế giới thay đổi tuỳ theo từng quốc gia và phụ thuộc vào nhiều yếu tố như kinh tế, xã hội, y tế Trong cùng một quốc gia, tỷ lệ nhiễm cũng thay đổi tuỳ theo vùng và theo nhóm đối tượng

Ở Châu Âu, theo số liệu thống kê tại Hội nghị quốc tế HCV lần thứ nhất tổ chức tại Rome năm 1990, tỷ lệ nhiễm HCV trong nhóm người cho máu là 0.51% Ở Pháp thủ đô Paris có tỷ lệ nhiễm là 0.9% trong khi đó ở vùng nông thôn là 0.45% Cũng tương tự tại Anh, tỷ lệ nhiễm HCV ở Luân đôn cao hơn các vùng khác Các nước có tỷ lệ nhiễm HCV thấp, dưới 0.5% gồm: Scadinavie, Đan mạch, Thuỵ sỹ, Canada, Óc Vùng có tỷ lệ nhiễm HCV cao trên 1% gồm các nước phía Nam và phía Tây Châu Âu : Hungari – 1,7%, Nam Tư-1.4%, Tây ban nha, Ý Ở Mỹ tỷ lệ nhiễm khoảng 0.5-1%

Các nước Châu phi có tỷ lệ nhiễm rất khác nhau và rất cao: Gabon 6.5%, Somani 6.5%

Tại các nước Châu Á : Nhật bản 1.1-1.5%

Ở Việt Nam, trong một nghiên cứu của Phạm Song, Đào Đình Đức và các chuyên gia Nhật Bản cho thấy tỷ lệ nhiễm virus viêm gan C trong nhóm người cho máu tại 2 thành phố lớn là Hà Nội và Thành phố Hồ Chí Minh là

rất khác nhau Thành phố Hồ Chí Minh là 20.6%, trong khi đó tại Hà Nội chỉ

là 0.8% nghiên cứu của Vũ Bá Hùng tại Hải Phòng tỷ lệ nhiễm HCV ở nhóm cho máu là 5.73%

* Phương thức lây truyền

• Lây truyền bằng đường máu: VRVG C chủ yếu lây truyền bằng đường máu do sử dụng máu hoặc các sản phẩm của máu có nhiễm HCV, do sử dụng kim chích hoặc các dụng cụ phẫu thuật rạch da không được vô trùng tốt và đặc biệt do dùng chung kim chích trong nhóm người chích

ma tuý

• Lây truyền qua đường tình dục: HCV cũng có thể lây truyền bằng đường tình dục, nhưng so với HIV và HBV thì dường như Ýt hơn, có thể vì nồng độ virus trong các dịch sinh học thấp

• Lây truyền từ mẹ sang con: Nhiều nghiên cứu cho thấy, ở trẻ bình thường khoẻ mạnh không có những yếu tố dễ nhiễm trùng với HCV Khả năng lây truyền dọc từ mẹ sang con không giữ vai trò quan trọng đối với HCV (khác với HBV lây truyền ở những vùng có tỷ lệ nhiễm trùng cao là từ mẹ sang con)

• Lây nhiễm trong gia đình: HCV có thể lây lan trong tiếp xúc gia đình, đặc biệt lây qua đường tình dục, tỷ lệ nhiễm trong tiếp xúc gia đình cao hơn trong các trường hợp tổn thương gan nặng

* Sau khi nhiễm HCV :

70-80% trường hợp chứng tỏ viêm gan C cấp không có triệu chứng hoặc triệu chứng thô sơ Suy gan cấp chỉ được quan sát rất Ýt nếu ở những trường hợp không có các đồng yếu tố khác hoặc bội nhiễm, tỷ lệ diễn tiến tối cấp khó được xác định do tử vong thường xảy ra trước khi có sự biến đổi

huyết thanh Trong các trường hợp nhiễm trùng phối hợp giữa HBV và HCV,

tỷ lệ suy gan cấp cao hơn

20-30% tiến triển thành viêm gan mạn

Viêm gan C cấp tiến triển thành viêm gan mạn với tỷ lệ là 49-91%.Viêm gan C cấp sẽ tiến triển thành xơ gan khoảng 8-25% trong 10-20 năm

1.2.1.4 Virus viêm gan D (HDV)

HDV là một virus không hoàn chỉnh do Rizzetto và cộng sự phát hiện năm 1977 HDV còn gọi là virus delta, có hình cầu, đường kính 35-37 nanomet Axit nhân là một sợi ARN nhỏ khoảng nửa triệu Dalton HDV chỉ

có phần nhân ARN còn phần vỏ bọc là HBsAg của HBV (hoặc Hepadnavirus khác) Do vậy HDV muốn nhân lên phải có HBsAg để làm vỏ mới thành virus hoàn chỉnh được Chính vì thế mà không bao giê HDV lại có thể độc lập gây bệnh được Có thể HDV cùng xâm nhập vào cơ thể người bệnh một lúc với HBV gọi là đồng nhiễm (Coinfection) hoặc nhiễm HDV trên nền một bệnh nhân nhiễm HBV gọi là bội nhiễm (surinfection) Khi đồng nhiễm HDV

và HBV dễ có nguy cơ thành viêm gan ác tính cao Khi bội nhiễm HDV ở nhười nhiễm HBV sẽ có nguy cơ thành viêm gan mạn tính

1.2.1.5 Virus viêm gan E (HEV)

HEV là virus không có vỏ bọc, gen là RNA, sợi đơn, gồm 7600 nucleotide, do Benhamou và cộng sự tìm ra năm 1991 HEV có trong phân, mật, gan của những bệnh nhân bị nhiễm virus và bài tiết ra ngoài theo phân vào cuối thời kỳ ủ bệnh

Nhiễm HEV thường gặp ở Châu á, Châu Phi, Trung Mỹ, những nước đang phát triển mà điều kiện vệ sinh không đầy đủ Bùng nổ dịch viêm gan E

có thể lan tới vài ngàn người Đã có báo cáo liên quan tới trên 100.000 người viêm gan E ở Tây Bắc Trung Quốc năm 1986-1988 1-15% dân số trong vùng

bị nhiễm HEV, chiếm 3-20% người lớn và 0.2-10% trẻ em dưới 10 tuổi

Ở những vùng không phải dịch tễ, số viêm gan E chỉ chiếm dưới 1% các trường hợp viêm gan virus cấp, thường liên quan chủ yếu ở những người mới đi du lịch về từ những vùng có dịch tễ lưu hành HEV

HEV chủ yếu lây truyền theo đường tiêu hoá do nhiễm bẩn từ phân vào nước ăn Tuy nhiên không phải như viêm gan A, lan truyền trực tiếp từ người sang người không phải là phương thức chính và lan truyền giữa những người sống cùng nhà chỉ chiếm từ 0.7-2.2% so với 50-70% của viêm gan A

Viêm gan do HEV có tỷ lệ tử vong cao, khoảng 1-2% số bệnh nhân nhập viện Suy gan cấp đặc biệt cao và gây tử vong tới 10-20% đối với nữ có thai ở 3 tháng cuối của thai kỳ Cơ chế gây suy gan tối cấp và tử vong cao như vậy trong thời kỳ có thai còn chưa rõ

1.2.1.6 virus viêm gan G (HGV)

Vai trò gây bệnh chưa rõ ràng Thường trên 70% trường hợp nhiễm HGV không có biểu hiện lâm sàng

1.2.2 Một số virus khác có thể gây suy gan

1.2.2.1 Ebstein-Bar virus (EBV)[nglys yhọc]

EBV là virus thuộc họ Herpesviridae, gồm một lõi ADN chuỗi đôi, thẳng, được bao bọc bởi một capsid nhân hình đa diện 20 mặt và một màng bao virus có chứa glycoprotein

EBV lưu hành rộng rãi trong tự nhiên và không thể phân biệt chúng bằng các phản ứng huyết thanh học thông thường

Nhiễm virus EBV xảy ra khắp thế giới, nhiễm virus chủ yếu gặp ở tuổi

Êu thơ, sau đó là ở thời kỳ thanh niên ở tuổi trưởng thành, hơn 90% người bị nhiễmvà có kháng thể với virus Ở những vùngốc điều kiện vệ sinh thấp (các quốc gia đang phát triển), EBV có khuynh hướng nhiễm vào trẻ em tuổi còn nhỏ ở những vùng có tiêu chuẩn vệ sinh cao (như Hoa Kỳ), nhiễm virus EBV thường xảy ra ở nhười lớn

EBV lây truyền do tiếp xúc trực tiếp với chất tiết ở miệng EBV thường lây truyền từ những người lớn không triệu chứng qua trẻ em và giữa những người trẻ với nhauqua nước bọt khi hôn nhau Rất hiếm lây truyền qua tiếp xúc không thân mật, EBV còn có thể lây qua truyền máu và cấy ghép tuỷ xương nhiều nghiên cứu cho thấy rằng, hơn 90% người có phản ứng huyết thanh dương tính không triệu chứng bài tiết virus vào trong chất tiết vùng hầu họng

EBV có thể gây bệnh cho rất nhiều cơ quan trong cơ thể và do đó triệu chứng lâm sàng cũng rất đa dạng Ở trẻ em, nhiễm EBV chủ yếu là không có triệu chứng hoặc có biểu hiện viêm hầu họng nhẹ Tử vong do HBV rất hiếm, thường là do biến chứng ở thần kinh trung ương, vỡ lách, tắc nghẽn đường hô hấp trên, suy gan cấp…

1.2.2.2 Cytomegalo virus (CMV)[tr185 ngly y hoc ]