Các trang trong thể loại “bệnh da liễu”

Á sừng hiện nay cũng có thể coi là 1 bệnh hoặc 1 biểu hiện của viêm da cơ địa đặc trưng bởi các tổn thương dạng sừng ở các đầu ngón tay, chân, gót, bàn tay, bàn chân… 1.1 Nguyên nhân Với

Trang 1

Các trang trong thể loại “Bệnh da liễu”

Trang 2

Mục lục

1.1 Nguyên nhân 1

1.2 Triệu chứng 1

1.3 Điều trị 1

1.4 am khảo 2

2 Bạ tạng 3 2.1 Bạch tạng ở người 3

2.1.1 Dấu hiệu và triệu chứng 3

2.2 Chú thích 4

2.3 Liên kết ngoài 4

3 Bệnh Behçet 5 3.1 Dấu hiệu và triệu chứng 5

3.1.1 Da và niêm mạc 5

3.1.2 Hệ thống mắt 5

3.1.3 Đường ruột 5

3.1.4 Phổi 5

3.1.5 Hệ thống cơ xương 5

3.1.6 Hệ thần kinh 5

3.2 Chẩn đoán 5

3.3 Bệnh sinh 6

3.4 Điều trị 6

3.5 Sinh lý bệnh 6

3.6 Dịch tễ học 7

3.7 Lịch sử 7

3.8 Chú thích 7

4 Bệnh da liễu 9 4.1 Hình thái học 9

4.1.1 Tổn thương sơ cấp 9

4.1.2 Tổn thương thứ cấp 9

i

Trang 3

ii MỤC LỤC

4.2 Chú thích 9

5 Bệnh ghẻ 11 5.1 Chú thích 11

6 Bệnh lây truyền qua đường tình dục 12 6.1 Từ nguyên học 12

6.2 Phân loại 12

6.3 Nguyên nhân 12

6.3.1 Bệnh do vi khuẩn 12

6.3.2 Bệnh do nấm 12

6.3.3 Bệnh do virus 12

6.3.4 Bệnh do ký sinh trùng 13

6.3.5 Xác suất lây truyền 13

6.6 Phòng ngừa 14

6.6.1 Vắc xin 14

6.6.2 Bao cao su 14

6.7 Chẩn đoán 14

6.8 Lịch sử 14

6.9 Xem thêm 15

6.10 Chú thích 15

7 Bệnh vẩy da 17 7.1 Triệu Chứng 17

7.2 Cơ Chế Gây Bệnh 17

7.3 Diễn Biến 17

7.4 Phân loại 18

7.5 Điều Trị 18

7.6 Chú thích 18

8 Bệnh vẩy nến 19 8.1 Nguyên nhân 19

8.2 Nhận diện 19

8.3 Những điều cần tránh của người bị vẩy nến 20

8.4 Điều trị 20

8.4.1 Điều trị tại chỗ 20

8.4.2 Điều trị toàn thân 20

8.5 Đọc thêm 21

Trang 4

MỤC LỤC iii

9.1 Triệu chứng và diễn biến của bệnh 22

9.2 Các thể lâm sàng 22

9.2.1 Eczema tiếp xúc (Contact eczema, contact dermatitis) 22

9.2.2 Eczema thể địa (Atopic dermatitis) 22

9.2.3 Eczema thể đồng tiền (Nummular Eczema) 23

9.2.4 Eczema da dầu (Seborrheic dermatitis) 23

9.3 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh 23

9.3.1 Nguyên nhân ngoại giới 23

9.3.2 Nguyên nhân nội giới 23

9.3.3 Phản ứng dị ứng 23

9.4.1 Dân gian chữa Eczema 23

9.4.2 Đông y chữa Eczema 23

9.4.3 Tây y chữa Eczema 24

9.5 Chú thích 24

10 Cornu cutaneum 25 10.1 am khảo 25

11 Da vẽ nổi 26 11.1 Triệu chứng 26

11.5 Xem thêm 27

11.6 Chú thích 27

12 Dị ứng 28 12.1 Triệu chứng 28

12.2.1 Dị ứng thực phẩm 28

12.2.2 Dị ứng với các tác nhân không phải là thực phẩm 29

12.2.3 Cơ sở di truyền 29

12.2.4 Giả thuyết về vấn đề vệ sinh 29

12.2.5 Các yếu tố môi trường 29

12.2.6 Phản ứng cấp tính 29

12.2.7 Phản ứng giai đoạn cuối 30

12.3.1 Kiểm tra phản ứng trên da (Skin testing) 30

12.3.2 Xét nghiệm máu 31

Trang 5

iv MỤC LỤC

12.4.1 Liệu pháp dùng thuốc 31

12.4.2 Liệu pháp miễn dịch 31

12.6 Chú thích 32

13 Dị ứng xi măng 34 13.1 Lịch sử bệnh 34

13.3 Cơ chế dị ứng xi măng 34

13.4.1 Vệ sinh trong và sau khi tiếp xúc với xi măng 35

13.4.2 Đông tây y kết hợp 35

13.4.3 Tiêm K - cort, tên khác: Triamcinolon, Sivkort, Kafencort 35

13.4.4 Uống thuốc và bôi thuốc tây kết hợp 35

13.6 am khảo 35

13.7 Đọc thêm 36

14 Herpes đơn dạng 37 14.1 Phân loại 37

14.2 Dấu hiệu và triệu chứng 37

14.2.1 Bệnh liệt Bell 37

14.2.2 Bệnh Alzheimer 37

14.4 Phòng chống 37

14.4.1 Phương pháp hàng rào bảo vệ 37

14.4.2 Vắc-xin 38

14.4.3 uốc kháng siêu vi 38

14.4.4 ời kỳ mang thai 38

14.7 Lịch sử 38

14.8 Xã hội và văn hóa 38

14.9 Chú thích 39

15 Herpes sinh dục 41 15.1 Triệu chứng 41

15.1.1 Biến chứng 41

Trang 6

MỤC LỤC v

15.3 Xem thêm 42

15.5 Chú thích 42

16 Lupus ban đỏ hệ thống 43 16.1 Triệu chứng 43

16.1.1 Biểu hiện về da liễu 43

16.1.2 Biểu hiện về cơ xương 43

16.1.3 Biểu hiện về huyết học 44

16.1.4 Biểu hiện về tim 44

16.1.5 Biểu hiện về phổi 44

16.1.6 Biểu hiện về thận 44

16.1.7 Biểu hiện về thần kinh-tâm thần 44

16.1.8 Biểu hiện hệ thống 45

16.2.1 Yếu tố gen 45

16.2.2 Yếu tố kích hoạt từ môi trường 45

16.2.3 Tương tác thuốc 45

16.2.4 Các dạng lupus không phải là lupus ban đỏ hệ thống 45

16.3 Sinh lý bệnh học 45

16.3.1 Sự lan tỏa bệnh 45

16.3.2 Rối loạn trong quá trình tự hủy tế bào 46

16.3.3 Giảm khả năng thải loại tế bào chết 46

16.3.4 Sự tích tụ tại trung tâm mầm 47

16.3.5 Sự tự miễn chống lại các ribonucleoprotein trong nhân (nRNP) 47

16.3.6 Các cơ chế khác 47

16.4.1 Xét nghiệm 47

16.4.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán 48

16.5.1 Các loại thuốc 49

16.5.2 ay đổi lối sống 50

16.5.3 Ghép thận 50

16.6 Phòng bệnh 50

16.6.1 Biến chứng trong thai sản 50

16.7 Tiên lượng 50

16.9 Lịch sử và văn hóa 51

16.9.1 Từ gốc 51

16.9.2 Lịch sử 51

16.10 Chú thích 51

Trang 7

vi MỤC LỤC

17 Mụn cóc 55 17.1 Nguyên nhân gây bệnh 55

17.2 Phân loại 55

17.3 Điều trị chung 55

17.3.1 Dược phẩm 55

17.3.2 ủ thuật 56

17.4 Điều trị cho mụn cóc sinh dục 56

17.4.1 Hiệu quả các liệu pháp trong điều trị mụn cóc sinh dục 57

17.5 Chú thích 57

18 Trần Hữu Ngoạn 58 18.1 Cuộc đời 58

18.2 Cuộc sống thanh bạch 58

18.3 Gia đình 59

18.4 Tiêm vi khuẩn bệnh phong vào người 59

18.5 Trong nghệ thuật 59

18.6 Công trình nghiên cứu 59

18.7 Ghi chú 59

19 Viêm da thần kinh 61 19.1 Bệnh nguyên 61

19.2 Biểu hiện lâm sàng 61

19.3 Chẩn đoán và điều trị 61

19.4 Chú thích 61

19.5 am khảo 61

20 Viêm da tiếp xúc 62 20.1 Các triệu chứng 62

20.3 Phân loại 62

20.3.1 Viêm da tiếp xúc kích ứng 62

20.3.2 Viêm da tiếp xúc dị ứng 62

20.3.3 Viêm da Photocontact 64

20.4 Các triệu chứng 64

20.5.1 Tự chăm sóc 64

20.5.2 Chăm sóc y tế 65

Trang 8

MỤC LỤC vii

20.8 Tóm tắt 65

20.9 Xem thêm 65

20.10 Chú thích 65

21 Viêm da tiết bã nhờn 67 21.1 Tỷ lệ hiện mắc và bệnh nguyên 67

21.5 am khảo 68

22 Viêm da ứ đọng 69 22.1 Tỷ lệ mới mắc và bệnh nguyên 69

22.5 Chú thích 69

22.6 Nguồn, người đóng góp, và giấy phép cho văn bản và hình ảnh 70

22.6.1 Văn bản 70

22.6.2 Hình ảnh 71

22.6.3 Giấy phép nội dung 73

Trang 9

Chương 1

Á sừng

Á sừng (Dermatitis plantaris sicca) là thuật ngữ để mô tả

các bệnh khô da, nứt da, bong da ở bàn tay, bàn chân,

đặc biệt ở gót chân thường xuất hiện vào mùa đông

(còn được gọi là viêm da cơ địa mùa đông), diễn biến

dai dẳng, hay tái phát

Á sừng hiện nay cũng có thể coi là 1 bệnh hoặc 1 biểu

hiện của viêm da cơ địa đặc trưng bởi các tổn thương

dạng sừng ở các đầu ngón tay, chân, gót, bàn tay, bàn

chân…

1.1 Nguyên nhân

Với các trường hợpviêm da cơ địa, bệnh được cho là

có yếu tố di truyền và cơ địa da dị ứng tiếp xúc, bệnh

thường khởi phát hoặc tăng năng hơn trong khi gặp

những yếu tố thuận lợi: Mùa đông (khí hậu lạnh, khô),

tiếp xúc với các chất tẩy rửa hàng ngày như xà phòng,

nước xả vải, bột giặt, dầu gội đầu, nước rửa bát, kem

hóa dược bôi da…

1.2 Triệu chứng

Dày sừng ở da đầu ngón chân, tay, gót chân: Nền da

khô, đỏ ở các đầu ngón tay, chân ranh giới không rõ

ràng Các dát đỏ có thể lan rộng ra ở bàn tay, bàn chân,

gót chân Vào mùa hè, thương tổn có thể đỏ, ngứa nổi

mụn nước như trong bệnh tổ đỉa, lâu ngày có thể làm

các móng xù xì, lỗ chỗ Vào mùa đông khi độ ẩm trong

không khí thấp, tình trạng nứt nẻ càng nặng thêm,

phần da bệnh dễ bị nứt toác ra, rớm máu, đau đớn, có

thể ảnh hưởng đến sinh hoạt và công việc Nếu tiếp xúc

với bột giặt, các chất tẩy rửa, các loại nước bẩn, xăng,

dầu, khói thuốc, hóa chất… thì bệnh càng nặng thêm

Người bệnh cũng dễ có nguy cơ nhiễm nấm, vi khuẩn

tại các vùng tổn thường Với các trường hợp viêm da

tiếp xúc chủ yếu là các trường hợp viêm da trong công

nghiệp Bệnh thường gặp ở các bà nội trợ, người làm

nông nghiệp, công nhân giặt, công nhân nhà máy xà

phòng, thợ làm tóc hay kỹ thuật viên y tế Các yếu tố

thuận lợi là cọ xát, sang chấn, độ ẩm thấp,…

Bệnh mặc dù ít ảnh hưởng đến sức khỏe nhưng gây

rất nhiều khó chịu, bức bối cho người bệnh trong côngviệc cũng như sinh hoạt hàng ngày Rất nhiều trườnghợp không thể duy trì nghề nghiệp được do bệnh khitiếp xúc với các yếu tố nguy cơ trên sẽ nhanh chóngtái phát và làm cho tình trang bong tróc, đau đớn nặngnền hơn Những người cố gắng bám việc thường phảichịu hành hạ bởi những cơn đau nẻ, bắn máu làm giảmnăng suất lao động và chất lượng cuộc sống

1.3 Điều trị

Các phương pháp điều trị hiện nay là dùng:

• Các thuốc bôi bạt sừng như acid salycilic hay

bôi các chế phẩm có steroid để giảm viêm nhưGentrizone, Fucicort…,

• Các kem dưỡng da, tăng độ ẩm cho da, làm mềm

mịn da thường được sử dụng để thay thế, hạn chếtác dụng của các corticoid như Explaq

Bên cạnh đó lưu ý các biện pháp hạn chế sự khởi pháthoặc bệnh nặng hơn như:

• Tuyệt đối không bóc vảy da, chà xát kỳ cọ vùng

da thương tổn quá mạnh bằng đá kỳ, bàn chải vìtrà xát mạnh càng làm tổn thương lớp sừng khiếnquá trình bong da sau đó còn mạnh mẽ hơn

• Không tiếp xúc với hóa chất, xà phòng, chất tẩy

rửa, xăng, dầu… Hạn chế giặt quần áo, lau nhà, rửabát Khi chế biến thức ăn, tránh tiếp xúc với mỡ,gia vị như ớt, muối… Nếu nhất thiết phải làm côngviệc này, nên mang găng tay bảo vệ Tuy nhiên,lưu ý: găng tay bằng nhựa dẻo sẽ ít gây phản ứng

dị ứng hơn là găng cao su; không đeo găng trongthời gian dài nhất là khi ra mồ hôi có thể kích thíchbệnh nặng thêm

• Luôn giữ ẩm cho da bằng kem dưỡng ẩm nhất là

vào mùa đông vì thời tiết hanh khô càng làm dathô ráp, nứt nẻ hơn Bôi kem dưỡng ẩm trước khilàm việc hoặc sau khi rửa tay

• Cắt ngắn móng tay, chân và giữ vệ sinh sạch sẽ.

1

Trang 10

2 CHƯƠNG 1 Á SỪNG

• Tuyệt đối không gãi ngứa vì có thể kích thích nổi

nhiều thương tổn hơn, dễ gây nhiễm trùng

• Tránh ăn các loại thức ăn dễ gây dị ứng như tôm,

cua, nhộng, thịt gà…

• ay đổi môi trường sống, môi trường làm việc

nếu thường xuyên phải tiếp xúc với hóa chất

• Tăng cường ăn rau quả tươi, rau xanh, đặc biệt là

rau quả có nhiều vitamin C, E như giá đỗ, cà chua,

các loại đậu, rau ngót, rau bí, bắp cải, cam bưởi, đu

đủ, cà rốt… ực tế cho thấy đại đa số người bệnh

đều là người ít ăn rau quả iếu vitamin nhất là

A, C, D, E… sẽ ảnh hưởng đến chất lượng lớp sừng

Lưu ý khi dùng Corticoid trong điều trị Bệnh á sừng

Corticoid dùng bôi ngoài da sử dụng điều trị bệnh á

sừng có nhiều loại dưới dạng đơn chất (Gentrizone,

Fucicort) hoặc phối với hoạt chất khác, như với a

salicylic (Diprosalic, Beprosalic) hoặc với calcipotriol

(Daivobet) Corticoid bôi ngoài da có thể dùng điều trị

tấn công bệnh á sừng uốc có ưu điểm làm thương

tổn nhanh được cải thiện, bệnh nhân cảm thấy dễ chịu,

dễ chấp nhận Bởi vì thuốc làm giảm viêm, giảm đỏ

và giảm bong vảy da nhanh Nhưng sự cải thiện này

duy trì không bền Mặt khác sau khi ngừng thuốc bệnh

sớm bùng phát trở lại, khi đó sử dụng lại corticoid tại

chỗ sẽ không thấy có hiệu quả Nhiều trường hợp dùng

corticoid tại chỗ kéo dài thấy xuất hiện thương tổn

nhiễm trùng da như mụn mủ, viêm nang lông; nhiễm

nấm; mọc lông; giãn mạch và teo da; Dùng corticoid bôi

ngoài da kéo dài sẽ thấy thương tổn không đáp ứng với

thuốc, bệnh không giảm, thậm chí còn tiến triển nặng

thêm

1.4 Tham khảo

• Tài liệu tham khảo PGS TS Trần Lan Anh - Bộ

mônDa liễuTrường Đại học Y Hà Nội

Trang 11

Chương 2

Bạch tạng

Bạ tạng (tiếng Anh: Albinism có nguồn gốc từtiếng

Latin: albus có nghĩa là “trắng”[1]) là một thuật ngữ

dùng chung cho các chứng bẩm sinh do rối loạn quá

trìnhsinh tổng hợprasắc tố melanin, làm cho da, tóc và

mắt của người bệnh có màu nhạt Da của người bị bạch

tạng dễ bị bỏng nắng, do đó dễ bịung thư da Ngoài ra,

bạch tạng còn gây rarối loạn thị giác, giảmthị lựcvà

sợ ánh sáng

Bạch tạng xuất hiện trong hầu hết các sắc dân trên toàn

thế giới với tỷ lệ khoảng 1:20000, nhiều nhất là ởChâu

Phivới hơn 1:10000 Màu da nhạt của ngườichâu Ávà

châu Âulà bạch tạng loại 4 dođột biến sinh họctrên

gen OCA 4, màu tóc vàng và mắt xanh là bạch tạng do

đột biến trên gen OCA 2 và vàigenkhác

Đối vớiđộng vật có vúkể cả con người thì bạch tạng

biểu hiện với mắt, da, tóc hoặc lông có màu nhạt Đối

với các nhóm động vật khác, thì ngoài melenin còn có

các sắc tố khác cho nên biểu hiện của bạch tạng không

giống nhau Trong loàichim, màu xanh dương và xanh

lục là do sự kết hợp màu của các cấu trúclông vũvới sắc

tố melanin Màu vàng, cam và đỏ thường là do sắc tố

caroten Màu xanh dương, xanh lục, ánh bạc hoặc ánh

kim ở các loàibò sát,lưỡng cưvàcálà do sựphản xạ

ánh sángcủapurin Màu vàng, cam và đỏ là do caroten

vàpteridin Tất cả các sắc tố này đều có thể bị mất đi

dođột biến sinh học

2.1 Bạch tạng ở người

2.1.1 Dấu hiệu và triệu chứng

Những người mà trong cơ thể hoàn toàn không thể sản

xuất ra melanin gọi là bạch tạng toàn phần Những

người này thường có da màu hồng, tóc trắng và mắt

màu hồng lẫn xanh dương Đối với người Trung và Bắc

Âu thì bạch tạng toàn phần gây ảnh hưởng nghiêm

trọng, bởi vì màu da, tóc và màu mắt quá nhạt làm giảm

sự hấp thubức xạ mặt trời Bằng cách nhìn bằng mắt thì

rất khó phát hiện một người bị bạch tạng một phần tức

là cơ thể vẫn còn sản xuất được một phần melanin với

những người bình thường, vì vậy có những người bạch

tạng một phần vẫn có màu da nâu và mắt nâu nhạt

Cô gái Papua New Guinea bị bạch tạng.

Hầu hết những người bị bạch tạng có màu mắt và tócnhạt hơn so với những người cùng huyết thống (bạch

tạng mắt da, oculocutaneous albinism, OCA),[2]ngoài racòn có trường hợp bạch tạng với bề ngoài bình thườngnhưng lại bị những tổn thương thị giác (bạch tạng tại

mắt, ocular albinism, OA).

Màu da

Những người bị bạch tạng có màu da nhạt, vì vậy ởnhững vùng nhiệt đới rất dễ bị bỏng nắng và dẫn đếnung thư da, các vùng ngoài nhiệt đới ít bị tác hại nhiều

do lượng nắng mặt trời ít Ảnh hưởng của mặt trời đốivới mắt không đáng kể.[3] [4][5][6]

Những triệu chứng ảnh hưởng lên thị giác

Trong bạch tạng tại mắt và bạch tạng mắt da toàn phần

có các triệu chứng phức tạp và khác nhau ở mắt Cảmnhận màu sắc bình thường vì bạch tạng không làm ảnhhưởng đến việc hình thànhrhodopsin

Màu mắt nhạt Màu mắt của người bị bạch tạng cóthể có màu nâu sẫm, nâu nhạt, xanh lá cây hay xanh

da trời Bạch tạng làm nhạt màu mắt Bạch tạng toàn

3

Trang 12

4 CHƯƠNG 2 BẠCH TẠNG

Mắt của người bị bạch tạng toàn phần (OCA1).

phần có thể làm màu mắt chuyển sang xanh nhạt lẫn

hồng như hình trên, nhưng điều này hiếm khi xảy ra

Đáy mắt của người bạch tạng toàn phần (a) và của người bình

thường (b)

Sự nhạy sáng Khi cơ thể không thể hoặc chỉ sản xuất

1 lượng rất ít melanin thì trong mắt sẽ thiếu sự hiện

diện của sắc tố này Điều này dẫn đến tròng đen của

mắt trở nên trong suốt và ánh sáng dễ dàng xuyên

qua, do đó một đặc điểm tiêu biểu của những người bị

bạch tạng là rất nhạy với ánh sáng chói (sợ ánh sáng,

photophobia).

Hệ thống thị giác của con người Hình minh họa các đường

truyền tín hiệu hình ảnh từ võng mạc 2 mắt đến 2 bán cầu não

tương ứng.

Rối loạn thị giác không gian Melanin cũng đóng

một vai trò trong sự phát triển củathần kinh thị giác

ông thường thị giác của con người được điều khiển

bởi cả haibán cầu não- mỗi bán cầu nhận được một

phần hình ảnh của cả haimắtcung cấp từvõng mạc

Bằng cách so sánh hai hình ảnh, mỗi bên của não để

tính toán khoảng cách của các đối tượng và định hình

không gian Ở những người bị bạch tạng, một phần lớn

các dây thần kinh thị giác chuyển tín hiệu lẫn lộn giữa

các bán cầu, dẫn đến mất đi mối tương đồng sinh lý

giữa các phần trên võng mạc mắt, và hình ảnh liên quan

không được bán cầu não tương ứng xử lý

2.2 Chú thích[1] (tiếng Đức)Friedrich Kluge, Elmar Seebold:

Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache.

2002 Walter de Gruyter,ISBN 3-11-017473-1[2] Grønskov K, Ek J, Brondum-Nielsen K:Oculocutaneous albinism.Orphanet J Rare Dis 2007 Nov 2;2:43.PMID17980020

[3] 'Dự án di truyền Mendel ở người' (trực tuyến)(OMIM)

203200.[4] David L Duﬀy, Grant W Montgomery, Wei Chen, ZhenZhen Zhao, Lien Le, Michael R James, Nicholas K.Hayward, Nicholas G Martin und Richard A Sturm:

A ree–Single-Nucleotide Polymorphism Haplotype

in Intron 1 of OCA2 Explains Most Human Eye-ColorVariation Am J Hum Genet 2007 February; 80(2): 241–

252.PMID 18252222[5] Shekar SN, Duﬀy DL, Frudakis T, Sturm RA, Zhao ZZ,

Montgomery GW, Martin NG: Linkage and association analysis of spectrophotometrically quantiﬁed hair color

in Australian adolescents: the eﬀect of OCA2 and HERC2.

J Invest Dermatol 2008 Dec;128(12):2807-14 Epub 2008Jun 5.PMID 18528436

[6] Soejima M, Tachida H, Ishida T, Sano A, Koda Y:Evidence for recent positive selection at the humanAIM1 locus in a European population Mol Biol Evol

2006 Jan;23(1):179-88 Epub 2005 Sep 14.PMID 16162863

• (tiếng Anh)Albinism explained

• (tiếng Anh) GeneReview/NCBI/NIH/UW entry

on Oculocutaneous Albinism Type 2

• (tiếng Anh) GeneReview/NCBI/NIH/UW entry

on Oculocutaneous Albinism Type 4

Trang 13

Chương 3

Bệnh Behçet

Bệnh Behçet (hay còn gọi là hội chứng Adamantiades)

(phát âm là / bɛtʃɛt /) là một hình bệnh tự miễn hiếm

gặp gây viêm hệ thống mạch máu đặc biệt là tĩnh mạch,

thường thấy với triệu chứng loét niêm mạc và bên trong

mắt (viêm màng mạch nho, viêm võng mạc, viêm mống

mắt)[1] Là một bệnh hệ thống cho nên nó còn liên quan

đến các cơ quan nội tạng như đường tiêu hóa, phổi, cơ

xương, và thần kinh Hội chứng này có thể gây tử vong

do vỡ phình mạch máu, hoặc gây nên biến chứng thần

kinh nghiêm trọng cho nên cần phải được điều trị.[2]

3.1 Dấu hiệu và triệu chứng

3.1.1 Da và niêm mạc

Bệnh Behçet ảnh hưởng đến mỗi người khác nhau Bốn

triệu chứng phổ biến nhất là đau miệng, đau sinh dục,

viêm bên trong mắt và các vấn đề về da Viêm bên trong

mắt (viêm màng mạch nho, viêm võng mạc, viêm mống

mắt) xảy ra ở hơn phân nửa số người mắc bệnh Behçet

và có thể làm thị lực mờ, đau và đỏ.[3]Đau loét sinh dục

thường phát triển trênâm hộvàbìucó thể gây ra sẹo ở

75% bệnh nhân[2] Ngoài ra, bệnh nhân có thể xuất hiện

các nốt ban đỏ dạng bỏng, nổi mụt, và các tổn thương

tương tự gây mủ trên da[2]

3.1.2 Hệ thống mắt

Bệnh viêm mắt như viêm màng bồ đào sau, viêm màng

bồ đào trước, hoặc viêm mạch võng mạc có thể phát

triển dẫn đến mất thị lực (mù) vĩnh viễn trong 20%

trường hợp.[2]Viêm màng bồ đào trước gây đỏ và đau

mắt, giảm thị lực, còn viêm màng bồ đào sau gây đau

và giảm thị lực, gây hạt lép trường thị giác Một dạng

hiếm trong hội chứng này là viêm mạch võng mạc

3.1.3 Đường ruột

Biểu hiện bao gồm đau bụng, buồn nôn,tiêu chảycó

hoặc không có máu và thường liên quan đến cácvan

ileocecal.[2]

3.1.4 Phổi

Bệnh gây ra các triệu chứng như ho ra máu, viêmmàng phổi, sốt, và trong trường hợp nặng có thể đedọa tính mạng nếu các động mạch phổi bị phình mạchdẫn đến vỡ mạch máu gây ra tử vong do xuất huyếttrong phổi.[2]

3.2 Chẩn đoán

Không có xét nghiệm bệnh lý cụ thể hoặc phương pháp

có sẵn để chẩn đoán bệnh mặc dù các tiêu chuẩn quốc

tế Study Group cho căn bệnh này là rất cụ thể, bao gồmcác tiêu chuẩn lâm sàng.[2][4]Bệnh Behçet gây nên cáctổn thương ở da và niêm mạc với mức độ cao tương tựnhư các triệu chứng củaherpes simplex, cho nên khi códấu hiệu lâm sàng tổn thương răng miệng thì chỉ chẩnđoán là bệnh Behçet khi tất cả các nguyên nhân phổbiến gây nên dấu hiệu này được loại bỏ

Bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh Behçet khi bệnhnhân có loét miệng (hình dạng, kích thước hoặc sốlượng vết loét bất kỳ xuất hiện ít nhất 3 lần bất kỳ trongvòng 12 tháng), cùng với 2 trong 4 triệu chứng sau:[4]

• Loét sinh dục (kể cả loét hậu môn và các điểm

trong khu vực bộ phận sinh dục, tinh hoàn bị sưnghay viêm mào tinh hoàn ở nam giới)

5

Trang 14

6 CHƯƠNG 3 BỆNH BEHÇET

Hình ảnh cộng hưởng từ cho thấy sự tắc mạch của vùng xích

ma bên trái và xoang ngang.

• Da tổn thương (mụn mủ, viêm nang lông, ban đỏ,

mụn trứng cá ở tuổi vị thành niên)

• Viêm mắt (viêm mống mắt, viêm màng bồ đào,

viêm mạch võng mạc, viêm các tế bào trong thủy

tinh thể)

• Mụt trên da có đường kính > 2 mm xuất hiện

trong vòng 24-48 giờ hoặc nhiều hơn sau khi chích

kim.[2][4]

Tuy nhiên có trường hợp không đáp ứng các tiêu chuẩn

trên, do đó chẩn đoán không thể dễ dàng thực hiện Cho

nên bác sĩ có thể dựa vào bất kỳ triệu chứng nào trong

số những dấu hiệu sau đây:

• Loét miệng

• Viêm khớp / đau khớp

• Triệu chứng hệ thống thần kinh

• Viêm dạ dày và/hoặc viêm ruột

• Huyết khối tĩnh mạch sâu

• Viêm tĩnh mạch huyết khối

• Tim mạch có vấn đề

• Viêm trong lồng ngực và phổi

• Vấn đề về thính giác

• Kiệt sức

• ay đổi nhân cách, loạn thần

• Có thành viên trong gia đình mắc bệnh Behçet.

hệ thống miễn dịch bắt đầu có những rối loạn theo kiểunày

Điều trị hiện nay là mục đích nhằm giảm bớt cáctriệu chứng, giảm viêm, và kiểm soát hệ thống miễndịch Điều trị với thuốc kháng viêm Corticosteroidliều cao (1 mg/kg/ngày) được chỉ định cho những biểuhiện bệnh nặng.[6]Điều trị bằng thuốc ức chế hoại tửkhối u (kháng TNF) cho thấy hứa hẹn trong điều trịviêm màng bồ đào, các triệu chứng viêm da và niêmmạc.[7][8][9]

Dùng Interferon alfa-2a cũng có thể là một điều trị hiệuquả, đặc biệt đối với các vết lở loét sinh dục và miệng[10]

cũng như các tổn thương ở mắt.[11]Azathioprine, khi sửdụng kết hợp với interferon alfa-2b cũng cho kết quảkhả quan,[12]và Colchicine có thể hữu ích trong điềutrị một số vết loét sinh dục, ban đỏ, và viêm khớp.[13]

3.5 Sinh lý bệnh

Kháng nguyên HLA-B51 [14]

Bệnh Behçet phổ biến ở các khu vực xung quanh tuyếnđường tơ lụa cũ ở Trung Đông và Trung Á Vì vậy,

Trang 15

3.8 CHÚ THÍCH 7

đôi khi được gọi là Bệnh Con đường tơ lụa Một số

lượng lớn các nghiên cứu huyết thanh học cho thấy một

mối liên hệ giữa bệnh Behçet vàkháng nguyên

HLA-B51.[15]Tỷ lệ kháng nguyên B51 trong một số nghiên

cứu trên dân cư ở khu vực từ Trung Đông đến Nam

ĐôngSiberiacho thấy họ có B51 trong huyết thanh cao

gấp 3 lần người dân ở vùng khác Hiện nay, tác nhân

gây bệnh Behçet chưa được xác nhận, nhưng một số

chủng vi khuẩn Streptococcus sanguinis đã được phát

hiện có chứa một kháng nguyên tương đồng.[16]

3.6 Dịch tễ học

Số người mắc bệnh Behçet rất hiếm, nhưng nó lại phổ

biến ở Trung Đông và châu Á, cho thấy một nguyên

nhân đặc hữu có thể là do khu vực nhiệt đới.[17] Một

nghiên cứu đã cho thấy một sự liên quan giữa những

người bị dị ứng thực phẩm, đặc biệt là các sản phẩm sữa

với bệnh Behçet.[18]Uớc tính khoảng 15.000 đến 20.000

người Mỹ đã được chẩn đoán bị bệnh này Ở Anh, có

khoảng 1 trường hợp cho mỗi 100.000 người.[19]Tỷ lệ

nam giới mặc bệnh Behçet nhiều hơn nữ giới trên toàn

cầu.[20]

3.7 Lịch sử

Bệnh Behçet được đặt tên theo Hulusi Behçet

(1889-1948), bác sĩda liễuvà nhà khoa học ngườiổ Nhĩ Kỳ,

người đầu tiên nhận ra hội chứng ở một trong những

bệnh nhân của ông vào năm 1924 và báo cáo nghiên

cứu về bệnh trong tạp chí các bệnh về da vàbệnh hoa

liễunăm 1936.[21][22]Tên bệnh Behçet được chính thức

thông qua tại Đại hội ốc tế về da liễu tại Geneva vào

tháng 9 năm 1947 Các triệu chứng của bệnh này có

thể đã đượcHippocratesmô tả trong thế kỷ thứ 5trước

Công nguyên.[23]

3.8 Chú thích

[1] “Glossary,” Truy cập ngày 28 tháng 3 năm 2009

[2] American College of Physicians (ACP) Medical

Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP-15):

Rheumatology “Systemic vasculitis - Behcet disease.”

p 71-73.ISBN 978-1-934465-30-1

[3] “Bệnh Behcet của mắt (Adamatiades),” Truy cập ngày

13 tháng 11 năm 2008

[4] “Criteria for diagnosis of Behçet’s disease International

Study Group for Behçet’s Disease” Lancet 335 (8697):

1078–80 áng 5 năm 1990.PMID 1970380

[5] “Behcet Disease: Overview - eMedicine Dermatology”

Truy cập ngày 28 tháng 3 năm 2009

[6] CMDT (Current Medical Diagnosis & Treatment) 2007,Chapter 20, page 872

[7] Sfikakis PP, eodossiadis PG, Katsiari CG,Kaklamanis P, Markomichelakis NN (2001) “Effect ofinfliximab on sight-threatening panuveitis in Behcet’s

disease” Lancet 358 (9278): 295–6. PMID 11498218.doi:10.1016/S0140-6736(01)05497-6

[8] Sﬁkakis PP (2002).“Behcet’s disease: a new target foranti-tumor necrosis factor treatment” Ann Rheum Dis.

61 Suppl 2: ii51–3.PMC 1766720.PMID 12379622.[9] Melikoglu M, Fresko I, Mat C, Ozyazgan Y, Gogus F,Yurdakul S, Hamuryudan V, Yazici H (2005) “Short-term trial of etanercept in Behcet’s disease: a double

blind, placebo controlled study” J Rheumatol 32 (1): 98–

105.PMID 15630733.[10] Alpsoy E, Durusoy C, Yilmaz E, Ozgurel Y, Ermis

O, Yazar S, Basaran E (2002) “Interferon alfa-2a

in the treatment of Behcet disease: a randomizedplacebo-controlled and double-blind study”

Arch Dermatol 138 (4): 467–71. PMID 11939808.doi:10.1001/archderm.138.4.467

[11] Koer I, Zierhut M, Eckstein AK, Vonthein R, Ness T,Gunaydin I, Grimbacher B, Blaschke S, Meyer-Riemann

W, Peter HH, Stubiger N (2003).“Human recombinantinterferon alfa-2a for the treatment of Behcet’s diseasewith sight threatening posterior or panuveitis” Br

J Ophthalmol 87 (4): 423–31. PMC 1771623 PMID

12642304.doi:10.1136/bjo.87.4.423.[12] Hamuryudan V, Ozyazgan Y, Fresko Y, Mat C, Yurdakul

S, Yazici H (2002) “Interferon alfa combined withazathioprine for the uveitis of Behcet’s disease: an open

study” Isr Med Assoc J 4 (11 Suppl): 928–30. PMID

12455182.[13] Yurdakul S, Mat C, Tuzun Y, Ozyazgan Y, Hamuryudan

V, Uysal O, Senocak M, Yazici H (2001) “A blind trial of colchicine in Behcet’s syndrome”

double-Arthritis Rheum 44 (11): 2686–92. PMID 11710724.doi:10.1002/1529-0131(200111)44:11<2686::AID-ART448>3.0.CO;2-H

[14] Ohno, S.; M Ohguchi, S Hirose, H Matsuda, A.Wakisaka, M Aizawa (1982) “Close association of HLA-

Bw51 with Behcet’s disease” Archives of Ophthalmology

100 (9): 1455–1458.PMID 6956266.[15] Durrani K, Papaliodis GN (2008) “e genetics

of Adamantiades-Behcet’s disease” Semin Ophthalmol 23 (1): 73–9 PMID 18214795.doi:10.1080/08820530701745264

[16] Yanagihori H, Oyama N, Nakamura K, Mizuki N,Oguma K, Kaneko F (tháng 7 năm 2006) “Role

of IL-12B promoter polymorphism in Behcet’s disease susceptibility: An involvement of

Adamantiades-1 immunoreactivity against Streptococcus Sanguinis

antigen” J Invest Dermatol 126 (7): 1534–40. PMID

16514412.doi:10.1038/sj.jid.5700203.[17] Behcet’s syndrome (Medline Plus)

Trang 16

8 CHƯƠNG 3 BỆNH BEHÇET

[18] Triolo et al (2002) “Humoral and cell mediated immune

response to cow’s milk proteins in Behçet’s disease.”

Ann Rheum Dis 61(5):459-62.PMID 11959773

[19] Behcet’s disease

[20] Escudier M, Bagan J, Scully C (tháng 3 năm 2006)

“Number VII Behçet’s disease (Adamantiades

syndrome)” Oral Dis 12 (2): 78–84. PMID 16476027

doi:10.1111/j.1601-0825.2005.01144.x

[21] synd/1863atWho Named It?

[22] H Behçet Über rezidivierende, aphtöse, durch ein Virus

verursachte Geschwüre am Mund, am Auge und an den

Genitalien Dermatologische Wochenschri, Hamburg,

1937, 105(36): 1152-1163

[23] Johns Hopkins Vasculitis Center (2004).Johns Hopkins

Vasculitis Center Discusses Behcets Disease Truy cập

ngày 9 tháng 9 năm 2005

3.9 Liên kết ngoài

• Bệnh Behçettrên trangOpen Directory Project

Trang 17

Chương 4

Bệnh da liễu

Bệnh da liễu (hợp xưng của “bệnh da” và “bệnh hoa

liễu”), gọi tắt là da liễu là các chứngbệnhảnh hưởng

đến bề mặt của cơ thể:da,lông,tóc,móng, cáccơvà

tuyến liên quan “Hoa liễu” (chữ Hán: ) nghĩa gốc là

“hoa và liễu”, nghĩa bóng là chỉkỹ việnvà kỹ nữ Bệnh

hoa liễu là cách gọi khác củabệnh lây truyền qua đường

tình dục, ý muốn nói đây là bệnh của gái bán dâm Da

liễu thực ra là tên gọi thừa và không chính xác, gọi là

bệnh da hoặc bệnh bì phu (bì phu có nghĩa là da) thì

chính xác hơn

4.1 Hình thái học

4.1.1 Tổn thương sơ cấp

Vết cắn đặc trưng bọ chét Nam Mỹ để lại trên da người

• Chấm: là một vùng da đổi màu so với màu bình

thường, có bờ, không gồ hay lõm so với da xung

quanh nên không sờ được Một số sang thương có

thể giống chấm, nhưng lại gồ (tức là sẩn) khi chiếu

ánh sángnghiêng.[1]

• Đốm: (patch) là chấm có độ lớn từ 5-10mm, sờ

không thấy

• Sẩn: là sang thương nông, rắn, thường dưới 0,5 cm

đường kính Sẩn gồ khỏi bề mặt da xung quanhnên sờ được

• Mảng: là một gồ dạng cao nguyên và chiếm mộtkhoảng da tương đối rộng so với chiều cao của nó.Mảng thường có bờ rõ và thường được tạo thành

do nhiều sẩn tập họp lại như trongbệnh vẩy nếnhayu sùi dạng nấm

• Mụn nước: là một ổ nông chứa dịch, gồ lên và đượcbao bọc

• Mụn mủ: hay còn gọi là nhọt, là một ổ nông ở da,được bao bọc, chứa dịch tiết mưng mủ, có thể cómàu trắng, vàng, vàng xanh hay xuất huyết

• Nứt: là một vết nứt xuất hiện trên da, thường hẹp

nhưng sâu

• Loét: là tổn thương da do mất thượng bì và phầntrên lớp nhú của lớp bì Nó có thể mở rộng vào lớpdưới da và luôn luôn xảy ra trong mô có thay đổi

do tăng lớp sừng khu trú

• Mào: hình thành khi huyết thanh, máu hay dịchtiết mủ khô trên bề mặt da Mào có thể mỏng, dễvụn (chốc khô) hay dày và dính (chốc loét)

• Chai: bề mặt da gây cảm thấy dày và cứng hơn.

• Teo: đề cập đến một sự mất mát của các mô như

biểu bì, da, hoặc dưới da

4.2 Chú thích

[1] Fitzpatrick, omas B.; Klauss Wolﬀ; Wolﬀ, KlausDieter; Johnson, Richard R.; Suurmond, Dick; Richard9

Trang 18

10 CHƯƠNG 4 BỆNH DA LIỄU

Suurmond (2005) Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of

clinical dermatology New York: McGraw-Hill Medical

Pub Division.ISBN 0-07-144019-4

[2] Cotran, Ramzi S.; Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Nelso

Fausto; Robbins, Stanley L.; Abbas, Abul K (2005)

Robbins and Cotran pathologic basis of disease St Louis,

Mo: Elsevier Saunders.ISBN 0-7216-0187-1

[3] Wolﬀ, Klaus Dieter và đồng nghiệp (2008) Fitzpatrick’s

Dermatology in General Medicine McGraw-Hill

Medical.ISBN 0-07-146690-8

Trang 19

Chương 5

Bệnh ghẻ

Bệnh ghẻ (tiếng Latinh: scabere[1]còn được gọi là ghẻ

Na Uy[2]) là bệnh truyền nhiễm, nhiễm trùng trên da

do loài ký sinh trùng cái ghẻ (Sarcoptes scabiei, giống

Hominis) gây ra Chúng thường đào hang rãnh trên da

làm ngứa ngáy khó chịu và nhiễm trùng Bệnh ghẻ đượctìm thấy từ thế kỷ thứ 16 nhưng mãi đến năm 1934 mớitìm được ký sinh trùng gây bệnh ghẻ ở người

ời kỳ ủ bệnh có thể thay đổi từ 2 đến 40 ngày, trungbình từ 10 đến 15 ngày Lúc đầu thấy ngứa ở các kẽ,như kẽ ngón tay, kẽ dưới vú (ở đàn bà), rãnh quy đầu,

kẽ mông ở trẻ em… Ngứa lan dần nhanh chóng ra toànthân và ngứa nhiều về ban đêm

Vòng đời của cái ghẻ [3]

[3] CDC web site > DPDx - Laboratory Identiﬁcation ofParasites of Public Health Concern > Scabies

11

Trang 20

Chương 6

Bệnh lây truyền qua đường tình dục

Bệnh lây truyền qua đường tình dục còn gọi là bệnh

hoa liễu, hay nhiễm trùng lây qua đường tình dục là

bệnh có xác suất truyền từ người sang người thông qua

các hành vitình dục, bao gồm cảgiao hợpâm đạo,quan

hệ tình dục bằng miệnghayhậu môn

6.1 Từ nguyên học

“Hoa liễu” (chữ Hán: ) nghĩa gốc là “hoa và liễu”,

nghĩa bóng là chỉ kỹ việnvà kỹ nữ Gọi là bệnh hoa

liễu ý muốn nói đây là bệnh của, hoặc lây truyền từgái

mại dâm

6.2 Phân loại

Cho đến những năm 1990, bệnh lây truyền qua đường

tình dục thường được gọi là bệnh phong tình, hoặc

uyển ngữ thường gọi là bệnh xã hội

Nhiễm trùng lây truyền qua đường tình dục là một thuật

ngữ rộng hơn so với bệnh lây truyền qua đường tình

dục.[1] Nhiễm trùng là sự xâm chiếm của các loài ký

sinh trùng mà có thể không gây tác hại gì, trong khi đó

một căn bệnh nhiễm trùng thường dẫn đến suy giảm

chức năng hoặc bất thường Trong cả hai trường hợp

điều kiện không có thể biểu hiện các dấu hiệu hoặc

triệu chứng

6.3.1 Bệnh do vi khuẩn

• Hạ cam mềm(Haemophilus ducreyi)

• Chlamydia(Chlamydia trachomatis)

• U hạt bẹn(Klebsiella granulomatis)

• Bệnh lậu(Neisseria gonorrhoeae)

• Giang mai(Treponema pallidum)

Ảnh chụp kính hiển vi virus herpes

• Viêm gan siêu vi B(Lưu ý: Bệnh viêm gan A và viêmgan E được truyền qua đường tiêuhóa, viêm gan C hiếm khi lây lanqua đường tình dục,[2] viêm gan

D có thể lây qua đường tình dục(không chắc chắn[3][4][5])

• Herpes sinh dục

• HIV/AIDS

• Bệnh sùi mào gà, bệnh mồng gà hayHPV(HumanPapilloma Virus): các loại HPV gây ra hầu hết cácloại ung thư cổ tử cung, cũng nhưung thư hậumôn,ung thư dương vật,ung thư âm hộhoặc gây

ra mụn cóc ởbộ phận sinh dục

• U mềm lây(Molluscum contagiosum)

12

Trang 21

6.3.5 Xác suất lây truyền

Các nguy cơ và xác suất lây truyền của các bệnh lây

truyền qua đường tình dục được tóm tắt trong những

hành vi ở bảng dưới đây.[6][7][8][9][10][11][12]

6.4 Sinh lý bệnh

Nhiều bệnh hoa liễu dễ dàng truyền nhiễm thông qua

các màng nhầy của dương vật, âm hộ, trực tràng, đường

tiểu một số đường khác nhưng ít phổ biến hơn (tùy

thuộc vào loại nhiễm trùng): miệng, họng, đường hô

hấp và mắt Màng nhầy khác với làn da ở chỗ chúng

cho phép một số tác nhân gây bệnh vào cơ thể, các tác

nhân gây bệnh cũng có thể đi qua những chỗ da bị rách

hoặc tổn thương Dương vật đặc biệt dễ bị tổn thương

do ma sát trong quá trình quan hệ tình dục.[13]

Mặc dù, màng nhầy cũng có trong miệng như trong

bộ phận sinh dục, nhưng sự truyền nhiễm bệnh thông

qua đường tình dục dễ xảy ra hơn qua đường từ miệng

sang miệng, ví dụ như hôn eo thống kê về tình dục

an toàn, nhiều bệnh nhiễm trùng có thể dễ dàng lây

truyền từ miệng qua bộ phận sinh dục hoặc từ bộ phận

sinh dục qua miệng, việc truyền từ miệng sang miệng

ít xảy ra VớiHIV, chất dịch sinh dục là tác nhân gây

bệnh dễ dàng hơn so với nước bọt.[14]Một số bệnh lây

qua đường tình dục cũng có thể lây truyền qua tiếp xúc

da trực tiếp, ví dụ như:Herpes simplexvàHPV Virus

Herpes dòngKaposi có thể được truyền qua nụ hôn

sâu,hoặc khi nước bọt được sử dụng như một chất bôi

trơn tình dục

Mọi hành vi tình dục có liên quan đến liên hệ với các

chất dịch cơ thể của người khác cần phải rất cẩn thận

vì nó có chứa một số nguy cơ lây truyền các bệnh qua

đường tình dục Hầu hết người ta chỉ chú ý tập trung

vào HIV, tuy nhiên mỗi bệnh hoa liễu đều tiềm ẩn một

mối nguy hiểm riêng

Các chuyên gia y tế cho thấytình dục an toàn, chẳng

hạn như việc sử dụng bao cao su, là phương pháp đáng

tin cậy nhất để giảm nguy cơ mắc các bệnh lây truyền

qua đường tình dục trong quá trình hoạt động tình dục,

nhưng tình dục an toàn không có nghĩa là một sự bảo

vệ tuyệt đối

Số người nhiễm bệnh lây truyền qua đường tình dục (không bao gồm HIV) trên toàn thế giới, xét trên 100.000 người vào năm 2004 [15]

không có số liệu

< 60 60-120 120-180 180-240 240-300 300-360 360-420 420-480 480-540 540-600 600-1000

> 1000

Các bệnh lây truyền qua đường tình dục vẫn chiếm sốlượng cao trên toàn thế giới, nhiều nền văn hóa gâykhó khăn cho bác sĩ trong việc xử lý công khai và thẳngthắn với bệnh nhân về vấn đề tình dục Ngoài ra, pháttriển và lây lan của vi khuẩn kháng thuốc (ví dụ, khángpenicillin gonococci) làm cho một số bệnh khó chữahơn Du lịch được coi là nguyên nhân gây phát tán HIV

từ châu Phi sang châu Âu và châu Mỹ cuối những năm

1970.[16]Năm 1996, Tổ chức Y tế ế giới ước tính rằnghơn 1 triệu người đã bị nhiễm bệnh hằng ngày Khoảng60% các ca nhiễm bệnh ở những người trẻ <25 tuổi,

và trong số này có 30% <20 tuổi Trong độ tuổi từ 14

và 19, bệnh lây truyền qua đường tình dục thường lâycho các bé gái nhiều hơn bé trai với một tỷ lệ gần như02:01 Một con số ước tính khoảng 340.000.000 trườnghợp mới mắc bệnh giang mai, bệnh lậu, chlamydia, vàtrichomonas trên toàn thế giới vào năm 1999.[17][18]

AIDSlà nguyên nhân gây tử vong lớn nhất ngày nay ởchâu Phi khu vực hạ Sahara.[19]Phần lớn các ca nhiễmHIV là do không được bảo vệ trong quan hệ tình dục.Khoảng 1,1 triệu người đang sống với HIV / AIDS tạiHoa Kỳ, và AIDS vẫn là nguyên nhân gây tử vong hàngđầu ở phụ nữ Mỹ gốc Phi ở độ tuổi từ 25 và 34.[20]Viêmgan siêu vi B cũng được phân loại như là một căn bệnhqua đường tình dục vì nó có thể được truyền qua đườngtình dục Căn bệnh này được tìm thấy trên toàn cầu, với

tỷ lệ cao nhất ở châu Á và châu Phi và thấp hơn ở châu

Mỹ, châu Âu.[21]

Trang 22

14 CHƯƠNG 6 BỆNH LÂY TRUYỀN QUA ĐƯỜNG TÌNH DỤC

6.6 Phòng ngừa

Phòng ngừa là biện pháp chính trong việc phòng các

bệnh lây qua đường tình dục không chữa được, chẳng

hạn nhưHIVvàHerpes sinh dục Cách hiệu quả nhất

để ngăn ngừa lây truyền bệnh qua đường tình dục là

tránh tiếp xúc trực tiếp với các bộ phận cơ thể hoặc

chất dịch có thể mang mầm bệnh Điều này không ám

chỉ đến việc xem các hoạt động tình dục nhưlàm tình

qua điện thoại,làm tình ảo, hoặcthủ dâmlà biện pháp

để tránh tiếp xúc Việc sử dụngbao cao suthích hợp có

thể làm giảm tiếp xúc và nguy cơ lây bệnh Mặc dùbao

cao sulà hiệu quả trong việc hạn chế tiếp xúc, nhưng

một số bệnh vẫn có thể lây được ngay cả khi dùng bao

cao su.[22]

Lý tưởng nhất là cả hai đối tác sẽ nhận được xét nghiệm

trước khi bắt đầuquan hệ tình dục Nhiều bệnh không

phát hiện được ngay lập tức sau khi tiếp xúc với mầm

bệnh, mà chỉ có thể phát hiện bằng xét nghiệm sau một

thời gian phơi nhiễm nhất định

6.6.1 Vắc xin

Vắc xin có sẵn có thể bảo vệ chống lại virus lây qua

đường tình dục, chẳng hạn nhưviêm gan siêu vi Bvà

một số loạiHPV Tiêm phòng trước khi bắt đầu quan

hệ tình dục để đảm bảo được bảo vệ tối đa

6.6.2 Bao cao su

Bao cao su chỉ có thể bảo vệ như một rào cản khi sử

dụng đúng cách Khu vực không được che chắn bởi

bao cao su vẫn có thể bị lây nhiễm nhiều bệnh Trong

trường hợp bệnhHIV, dương vật che chắn đúng cách

với bao cao su có hiệu quả ngăn lây nhiễm HIV, mặc

dù chất dịch sinh dục có thể lây nhiễm HIV cho vùng

da bị thương về mặt lý thuyết vẫn có thể xảy ra trong

quan hệ tình dục, điều này có thể tránh được chỉ đơn

giản bằng cách không tham gia vào quan hệ tình dục

khi có vết thương chảy máu

Sử dụng bao cao su đúng cá:

• Không mang bao cao su quá chặt ở cuối, và để lại

1,5 cm ở đầu bao dự phòng cho việcxuất tinh

• Không đeo bao cao su quá rộng so với kích cỡ

dương vật

• Không được lật ngược bao cao su để sử dụng.

• Không dùng bao cao su được làm bằng các chất

không phải làcao suhoặcnhựa tổng hợp, loại bao

cao su này không thể bảo vệ chống lạiHIV

Không phải tất cả các bệnh lây truyền qua đường tìnhdục đều có triệu chứng, hoặc có triệu chứng ngay saukhi mắc bệnh, trong một số trường hợp, người bệnhmang mầm bệnh nhưng hoàn toàn không có bất kì triệuchứng đáng kể nào, điều này tăng nguy cơ lây bệnhcho người khác Một số bệnh lây truyền qua đường tìnhdục không được điều trị sẽ dẫn đến vô sinh, đau mãntính hoặc chết Cần sớm được chẩn đoán bệnh bằng cácphương pháp xét nghiệm để tiến hành điều trị và hạnchế việc lây truyền dịch bệnh

6.8 Lịch sử

Áp phích tuyên truyền bệnh giang mai những năm 1930: Xấu hổ

và sợ hãi vì bệnh giang mai có thể tàn phá cơ thể bạn

Bệnh giang maibùng nổ vào năm 1494 khi quânPhápbao vây phía trong thành phố Napoli nước Ý,[23] từvùng này, dịch bệnh đã càn quét ra toàn châu Âu Jared

Diamond đã mô tả về nó như sau: Ca giang mai đầu tiên

chắc chắn được ghi nhận ở Châu Âu vào năm 1495, mụn

mủ bao bọc từ đầu đến đầu gối, từng mảng thịt rơi vữa trên mặt bệnh nhân, và dẫn đến tử vong trong vòng chưa đến 1 tháng sau.[24]

Trước khi phát minh ra các loại thuốc hiện đại, các bệnh

Trang 23

6.10 CHÚ THÍCH 15

lây truyền qua đường tình dục nói chung không chữa

được, và việc điều trị được giới hạn trong điều trị các

triệu chứng của bệnh.Bệnh việnđầu tiên cho các bệnh

hoa liễu được thành lập năm 1746 tại Bệnh viện London

Lock.[25]Trong nửa sau của thế kỷ 19, một đạo luật đã

được sử dụng để bắt giữ gáimại dâmbị nghi ngờ nhiễm

bệnh

Với sự phát hiện của thuốckháng sinh, một số lớn các

bệnh lây truyền qua đường tình dục có thể dễ dàng

được chữa trị Điều này, kết hợp với các chiến dịchy tế

hiệu quả, đã dẫn đến một nhận thức trong công chúng

vào thập niên 1960 và thập niên 1970, các bệnh hoa liễu

không còn là mối đe dọa y tế nghiêm trọng

Trong những năm 1980, lần đầu tiên người ta phát hiện

ra bệnh herpes sinh dục và AIDS, được xem là các

bệnh lây truyền qua đường tình dục không thể được

chữa khỏi bằng y học hiện đại AIDS có một thời kỳ

dài không có triệu chứng, trong thời gian nàyHIVcó

thể nhân rộng và bệnh có thể được truyền cho người

khác, tiếp theo là giai đoạn có triệu chứng và dẫn đến

tử vong.[26]

6.9 Xem thêm

• Tình dục an toàn

6.10 Chú thích

[1] “Sexually transmied diseases (STDs)?”

PLWHA/National AIDS Resource Center Truy

cập ngày 25 tháng 3 năm 2013., Frequently asked

questions (FAQ) About Sexually Transmied Diseases

(STDs), Ethiopian AIDS Resource Center “Sometimes

the terms STI and STD are used interchangeably is

can be confusing and not always accurate, so it helps

ﬁrst to understand the diﬀerence between infection

and disease Infection simply means that agerm—virus,

bacteria, orparasite—that can cause disease or sickness

is present inside a person’s body An infected person

does not necessarily have any symptoms or signs that

the virus or bacteria is actually hurting his or her body;

they do not necessarily feel sick A disease means that

the infection is actually causing the infected person

to feel sick, or to notice something is wrong For this

reason, the term STI—which refers to infection with

any germ that can cause an STD, even if the infected

person has no symptoms—is a much broader term than

STD.”

[2] Workowski K, Berman S (2006).“Sexually transmied

diseases treatment guidelines, 2006.” (PDF) MMWR

Recomm Rep 55 (RR–11): 1–94.PMID 16888612

[3] Wu J, Chen C, Sheen I, Lee S, Tzeng H, Choo

K (1995) “Evidence of transmission of hepatitis D

virus to spouses from sequence analysis of the viral

genome” Hepatology 22 (6): 1656–60.PMID 7489970

doi:10.1002/hep.1840220607

[4] Farci P (2003) “Delta hepatitis: an update” J Hepatol 39

(Suppl 1): S212–9.PMID 14708706.doi:8278(03)00331-3

10.1016/S0168-[5] Shukla N, Poles M (2004) “Hepatitis B virus infection:co-infection with hepatitis C virus, hepatitis D

virus, and human immunodeﬁciency virus” Clin

Liver Dis 8 (2): 445–60, viii. PMID 15481349.doi:10.1016/j.cld.2004.02.005

[6] Department of Public Health, City & County of SanFrancisco (2011).STD Risks Chart

[7] Varghese B, Maher JE, Peterman TA, BransonBM,Steketee RW (2002) “Reducing the risk of sexualHIV transmission: quantifying the per-act risk for HIV

on the basis of choice of partner, sex act, and condom

use” Sex Transm Dis 29 (1): 38–43.PMID 11773877.doi:10.1097/00007435-200201000-00007

[8] Jin F và đồng nghiệp (tháng 3 năm 2010).“Per-contactprobability of HIV transmission in homosexualmen in Sydney in the era of HAART” AIDS

24 (6): 907–913. PMC 2852627 PMID 20139750.doi:10.1097/QAD.0b013e3283372d90

[9] Hoare A (2010).models of HIV epidemics in Australiaand Southeast Asia

[10] Burchell A và đồng nghiệp (tháng 3 năm 2006)

“Modeling the Sexual Transmissibility of HumanPapillomavirus Infection using Stochastic ComputerSimulation and Empirical Data from a CohortStudy of Young Women in Montreal, Canada”

American Journal of Epidemology 169 (3): 534–543.

doi:10.1093/aje/kwj077.[11] Australasian contact tracing manual.Speciﬁc infectionswhere contact tracing is generally recommended[12] Bryan C (2011)INFECTIOUS DISEASE CHAPTEREIGHT SEXUALLY TRANSMITTED DISEASES[13] Virus Pathogenesis, Microbiology Bytes[14] Safe Sex Chart, violet blue: open source sex[15] “WHO ước tính dịch bệnh ở các quốc gia” World Health Organization 2004 Truy cập Nov.ngày 1 tháng 11 năm

2009 Kiểm tra giá trị ngày tháng trong: |accessdate=(trợ giúp)

[16] Mary-Ann Shafer, Anna-Barbara Moscicki (2006)

“Sexually Transmied Infections, 2006.” tr 1–8.[17] STD Statistics Worldwide

[18] U.S Medicine Information Central[19] UNAIDS,WHO(tháng 12 2007).“2007 AIDS epidemicupdate”(PDF) Truy cập ngày 12 tháng 3 năm 2008.Kiểm tra giá trị ngày tháng trong: |date= (trợ giúp)[20] "Obama Ends U.S Travel Ban On Visitors, ImmigrantsWith HIV-AIDS".ABC News ngày 30 tháng 10 năm2009

[21] "Hepatitis B" U.S Food and Drug Administration

Trang 24

16 CHƯƠNG 6 BỆNH LÂY TRUYỀN QUA ĐƯỜNG TÌNH DỤC

[22] Villhauer, Tanya (ngày 20 tháng 5 năm 2005).“Condoms

Preventing HPV?” University of Iowa Student Health

Service/Health Iowa Truy cập ngày 26 tháng 7 năm

2009

[23] Oriel, J.D (1994) e Scars of Venus: A History

of Venereology. London: Springer-Verlag ISBN

354019844X

[24] Diamond, Jared (1997) Guns, Germs and Steel New

York: W.W Norton tr 210.ISBN 848306667X

[25] Archives in London and the M25 area (AIM25)London

Lock Hospital records

[26] Gilbert MT, Rambaut A, Wlasiuk G, Spira TJ, Pitchenik

AE, Worobey M (tháng 11 2007).“e emergence of

HIV/AIDS in the Americas and beyond” Proc Natl.

Acad Sci U.S.A 104 (47): 18566–70. PMC 2141817

PMID 17978186.doi:10.1073/pnas.0705329104 Truy cập

20 tháng 3 năm 2010 Kiểm tra giá trị ngày tháng trong:

Trang 25

Chương 7

Bệnh vẩy da

Bệnh vẩy da hay còn gọi là bệnh sần có vẩy là một

thuật ngữ mô tả nhóm bệnh có chung triệu chứng vẩy

trên da bao gồm:bệnh vẩy nến, á vẩy nến, vẩy phấn

hồng, Liken phẳng, các bệnh sẩn có vảy khác và các

bệnh sẩn có vẩy trong các bệnh đã phân loại ở nơi khác

Không chỉ có biểu hiện chung, các bệnh này cơ bản có

chung cơ chế bệnh sinh: Rối loạn đáp ứng miễn dịch

biểu hiện trên da ở nhiều mức độ, thời điểm, và có liên

quan đến yếu tố gia đình hay còn gọi là bệnh tự miễn

Nhìn chung chúng ít nguy hiểm đến tính mạng, không

lây nhưng ảnh hưởng lớn đến thẩm mỹ, khả năng giao

tiếp… làm giảm chất lượng cuộc sống của bệnh nhân

từng đám, có màu trắng hồng, ngứa, gãi ra chúng bong

tróc tạo thành các mảng sáp trông như nến do đó có

được gọi là vẩy nến Ở chuyên khoa sâu, vẩy nến còn

được chia thành các thể rất sâu: Vẩy nến thể móng, thểđảo ngược, thể khớp, thể mủ, thể đỏ da toàn thân…căn

cứ vào vị trí và mức độ nặng nhẹ của bệnh

-Chàm (bệnh)(eczema): Còn gọi là viêm da cơ địa, viêm

da dị ứng, biểu hiện đặc trưng là viêm: Sưng do xuất tiếtdưới da, đau rát, đỏ, ngứa rất khó chịu, không sốt Cầnphân biệt viêm da có nhiễm khuẩn thường kèm theosốt và phải điều trị bằng kháng sinh

-Á sừng(viêm da cơ địa mùa đông): Khác với chàm, Ásừng thường xuất hiện ở lòng bàn tay, bàn chân Bêncạnh đặc điểm bong tróc, chúng còn còn làm da căng,nứt nẻ, rất đau rát, thậm chí chảy máu Bệnh thườnggặp vào mùa khô (mùa u, Đông ở Miền Bắc)

-Vẩy phấn trắng: Ít gặp, đặc trưng bởi các đám vảy da

có màu trắng, cạo ra chúng thành dạng bột như phấntrắng

-Vẩy phấn hồng: đám vẩy màu hồng, thường hình bầudục, ngứa thường gặp ở ngực, bụng lưng Bên cạnh yếu

tố tự miễn, vẩy phấn hồng còn có thể do một số chủngvirus herpes nhưng chưa có bằng chứng chứng minhbệnh có thể lây lan

-Vẩy cá: Đặc trưng bởi da khô, các mảng vảy hình góccạnh, cứng, ngứa, thường xuất hiện ở thân mình

7.2 Cơ Chế Gây Bệnh

Đây là một nhóm bệnh tự miễn (rối loạn đáp ứng miễndịch) biểu hiện trên da và ít ảnh hưởng đến các cơ quankhác trong cơ thể do đó ít ảnh hưởng đến sức khỏe Một

số yếu tố góp phần kích hoạt bệnh: Do môi trường ônhiễm, nhiễm khuẩn, virus, tiếp xúc nhiều với ánh sángmặt trời, dùng thuốc hóa dược, stress, đặc biệt yếu tố

di truyền thường được nhắc đến…

Trang 26

18 CHƯƠNG 7 BỆNH VẨY DA

nốt, chấm nhỏ, sau đó nhanh chóng lan ra các vùng

khác Bệnh có thể tự thoái lui nhưng rất dễ tái phát trở

lại khi gặp các yếu tố thuận lợi như mô tả ở trên Do

đó người bệnh cần bênh cạnh việc sử dụng thuốc theo

chỉ định, thì chế độ sinh hoạt, ăn uống đóng vai trò rất

quan trọng trong việc kiểm soát các bệnh vẩy da

7.4 Phân loại

Có nhiều cơ sở để phân loại, nhìn chung có thể dựa

vào vị trí mắc bệnh người ta gọi: bệnh vẩy da dầu, vẩy

da tay, ngực… hoặc theo phân loại của y văn: Vẩy nến,

vẩy cá… cũng có thể theo tính chất viêm của bệnh: bệnh

vẩy da cấp tính, mạn tính

7.5 Điều Trị

Tùy thuộc vào mức độ nặng nhẹ của bệnh mà bác sĩ

sẽ chỉ định các thuốc, đường điều trị phù hợp ông

thường theo thứ tự ưu tiên như sau:

Thuốc bôi ngoài da

Đây là dạng được ưu tiên cho tất cả các thể do tác dụng

nhanh và ít tác dụng phụ toàn thân do đó bệnh nhân

thường được sử dụng Tuy nhiên cần phải theo chỉ định

sát của bác sĩ, các thuốc hay được sử dụng hiện nay là:

- Nhóm kem kháng histamine: Một số biệt dược như

cetirizine, fexofenadine, diphenhydramine, Loratadine

(Claritin)

- Nhóm kem bôi có corticoid: Elotmet, Diprosone

- Nhóm dưỡng da, giữ ẩm: Chitosan (Explaq)

Điều trị nội khoa

Các thuốc ức chế miễn dịch methotrexate,

cyclosporine, Acitretin, corticoid… tuy nhiên cần

rất thận trọng theo chỉ định sát sao, kinh nghiệm điều

trị của bác sĩ chuyên khoa ang trị liệu: Chiếu tia

cực tím vào vùng da có tổn thương, thường dùng cho

những ca nặng không đáp ứng với các liệu pháp điều

trị nội khoa

Vật lý trị liệu

Tắm bùn, tắm nước nóng, suối khoáng cũng được cân

nhắc Tuy nhiên bệnh nhân cần được trải nghiệm từ từ,

tránh dị ứng toàn thân

Nhìn chung, các bệnh vẩy da hiện tại chưa có thuốc đặc

hiệu Mục tiêu điều trị giai đoạn đầu là nhanh chóng

làm sạch tổn thương da, giai đoạn sau duy trình độ ẩm,

tăng tái tạo da, đặc biệt hạn chế bệnh tái phát Với đặc

tính dễ tái phát, phải điều trị lâu dài, thì nhóm thuốcbôi ngoài dưỡng da, giữ ẩm đóng vai trò quan trọngtrong khâu phòng tái phát, giúp bệnh nhân sống hòabình với các bệnh vẩy da

7.6 Chú thích

Trang 27

Chương 8

Bệnh vẩy nến

Bệnh vẩy nến chiếm 5% dân số Châu Âu, 2% dân số

Châu Ávà Châu Phi, xấp xỉ 10% tổng số các bệnh nhân

đến khám ở các phòng khámDa liễu Bệnh lành tính,

thường không ảnh hưởng đến sức khỏe nhưng ảnh

hưởng đếnthẩm mỹ, tâm lý và những hệ lụy của nó

Nam gặp nhiều hơn nữ, người lớn nhiều hơn trẻ em

Bệnh phát thành từng đợt, có khi tăng giảm theo mùa

Vẩy nến ở lưng

Vẩy nến là do rối loạn biệt hóa lành tính của tế bào

thượng bì Cho đến nay vẫn chưa khẳng định rõ ràng

nguyên nhân Nhưng người ta biết chắc chắn 5 yếu tố

sau đây làm nên nguyên nhân sinh bệnh:

1 Di truyền: Khoảng 30% bệnh nhân có yếu tố gia

đình (cha, mẹ, anh chị em ruột hoặc họ hàng trực

hệ); 70% các cặp song sinh cùng mắc Các nghiên

cứu chỉ ra các kháng nguyên HLAW6, B13, B17,DR7 liên quan đến vẩy nến da và khớp

2 Nhiễm khuẩn: vẩy nến ở trẻ em, vẩy nến thể giọtngười ta phân ra được liên cầu khuẩn ở tổn thương

và điều trị kháng sinh thì bệnh thuyên giảm

3 Stress: Làm bệnh tái phát hoặc đột ngột nặng lên

4 uốc: Bệnh vẩy nến xuất hiện sau khi sử dụng

một số thuốc: chẹn beta kéo dài, lithium, đặc biệt

sau khi sử dụngcorticoid

5 Hiện thượng Kobner: thương tổn mọc lên sau cáckích thích cơ học (gãi, chà xát) hoặc các kích thích

lý hóa (bệnh nặng nhẹ theo mùa)

8.2 Nhận diện

Vẩy nến ở móng

• Vẩy nến ở da: Trên da có các mảng đỏ ranh giới

rõ, phía trên có vẩy dày màu trắng Khi chạm vàovùng da bị bệnh thì thấy khô, cứng Khó xác định

19

Trang 28

20 CHƯƠNG 8 BỆNH VẨY NẾN

hơn nếu thương tổn chỉ có ở đầu do tóc che khuất

cho nên cần chú ý: nếu thấy ở đầu tự nhiên thấy

gầu nhiều và dày lên so với trước đây

• Vẩy nến ở móng: Móng dày hoặc có nhiều lỗ nhỏ

• Vẩy nến thể đỏ da toàn thân.

• Bệnh này vào mùa khô thì phát triển mạnh hơn,

gây đau đớn cho bệnh nhân khi vùng da nhiễm

bệnh bị va chạm hoặc có hiện tượng chảy máu chỗ

da bị nứt (đôi khi nhầm với bị nứt nẻ da, cũng hay

• Tránhrượu: Vì rượu làm bệnh nặng lên và tương

kỵ với các thuốc điều trị

• Nênlạc quanvớibệnh tật: do bệnh lành tính và

phổ biến, khoa học tiến bộ không ngừng trong

việc tìm ra nguyên nhân đích thực của bệnh và

hàng năm đều ra đời các thuốc và phương pháp

chữa bệnh mới có hiệu quả hơn Hãy tin tưởng

rằng trong tương lai không xa bệnh vẩy nến sẽ

có các đột phá mới

• Tránh gây trầy xước da ở vùng này, sẽ gây nhiễm

trùng, vết thương trở lên đau đớn Cẩn thận khi

sử dụng các loại thuốc bôi dưỡng da, cần phải xem

kỹ các loại thuốc bôi dưỡng da có ảnh hưởng đến

• Nếu bệnh gặp ởbàn chânthì nên luôn luôn đigiầy

có bít tất khi đi ra ngoài đường, điều này sẽ giúp

da chân không cảm thấy khô, đồng thời ngăn ngừacác vết nứt ở da bịnhiễm khuẩn

• Hạn chế tiếp xúc với xà phòng (xà bông).

oa các thuốc loại thuốc mỡ Salicylic, có tác dụngbong vẩy, bạt sừng uốc mỡ Corticoid có tác dụngchống viêm rất tốt, thương tổn mất rất nhanh Tuynhiên không nên lạm dụng bôi Corticoid nhiều và dàingày vì sẽ gây biến chứng làm bệnh nặng thêm, cácthương tổn không đáp ứng với thuốc, bệnh không giảmthậm chí còn tiến triển nặng hơn Có thể xuất hiện cácthương tổn nhiễm trùng da như mụn mủ, viêm nanglông, nhiễm nấm, mọc lông, giãn mao mạch và teo da

uốc mỡ có Vitamin A axit có tác dụng bình thườnghóa quá trình sừng hóa của da

8.4.2 Điều trị toàn thân

• Acitretine: (Soriatane)

• Cyclosporin: (Neoral)

• Methotrexate

• Diprosalic

• ang trị liệu: UVB phổ hẹp(UVBTL01)

• ang hóa trị liệu: PUVA

• Sinh học trị liệu.

Các thuốc như Vitamin A axit, Methotrexate,Cyclosporin… Các thuốc này có tác dụng tốt, nhưng cónhiều tác dụng phụ như có thể gây quái thai, hạ bạchcầu, rối loạn chức năng gan, thận… Trị liệu bằng ánhsáng có thể phối hợp các phương pháp trên với chiếutia cực tím có bước sóng khác nhau (UVA, UVB) hoặcphương pháp PUVA đang được áp dụng để điều trịbệnh vẩy nến các thể khác nhau, tuy nhiên có thể cócác tác dụng phụ bao gồm da khô và nhăn, tàn nhang

và làm tăng nguy cơ ung thư da, trong đó có khối u áctính, hình thức nghiêm trọng nhất của ung thư da

Trang 29

8.6 LIÊN KẾT NGOÀI 21

Phương pháp sinh học (Biotherapy): trong những năm

gần đây người ta đã tổng hợp được nhiều chất sinh

học có tác dụng tốt trong điều trị bệnh vẩy nến như:

Efanecept, Alefacept, Efalizumab,… Nhiều nước như

Mỹ, Anh, Pháp, Uc… đã áp dụng phương pháp này và

đạt kết quả tốt Tuy nhiên phương pháp này vừa đắt

tiền vừa có nhiều tác dụng phụ (nhiễm trùng hô hấp, rối

loạn hệ miễn dịch, phát triển khối u, tăng bạch huyết…)

thậm chí có thể gây tử vong nên chưa được áp dụng

rộng rãi

Các phương pháp hiện đang được áp dụng nêu ở trên

đều có tác dụng điều trị các triệu chứng của bệnh vẩy

nến, tuy nhiên thời gian tái phát bệnh khá nhanh và có

rất nhiều tác dụng phụ không mong muốn

8.5 Đọc thêm

• Baker, Barbara S (2008) From Arsenic to

Biologicals: A 200 Year History of Psoriasis.

Beckenham UK: Garner Press.ISBN

0-9551603-2-4

• Bệnh vẩy nếntrên trangOpen Directory Project

• “Guidelines for the assessment and management

of psoriasis” U.S National Guideline

Clearinghouse

• estions and Answers about Psoriasis

- US National Institute of Arthritis and

Musculoskeletal and Skin Diseases

Trang 30

Chương 9

Chàm (bệnh)

Chàm (eczema) là tình trạngviêm dasẩn mụn nước do

phản ứng với các tác nhân nội và ngoại sinh

Bệnh Eczema, lấy từ gốc Hy lạp: Eczeo – chỉ những tổn

thương là mụn nước, bệnh được biết từ thế kỷ thứ 2

trước công nguyên với sự hiểu biết là do rối loạn một

số yếu tố ở ngay trong cơ thể Dân gian thường gọi là

chàm tổ đỉa, vì tổn thương tái diễn lâu ngày da sần sủi

kèm theo các lỗ hút sâu rỉ nước vàng như mồm con đỉa

Eczema là một trạng thái viêm lớp nông của da cấp tính

hay mạn tính,[1] tiến triển từng đợt hay tái phát, lâm

sàng biểu hiện bằng đám mảng đỏ da, mụn n ước và

ngứa Nguyên nhân gây bệnh rất phức tạp, do: nội giới,

ngoại giới như ng bao giờ cũng có vai trò thể địa dị ứng

Về mô học có hiện tư ợng xốp bào (Spongiosis) Eczema

là bệnh ngoài da phổ biến, là bệnh da ngứa điển hình,

mạn tính hay tái phát, điều trị còn khó khăn

9.1 Triệu chứng và diễn biến của

bệnh

Bệnh là hiện tượng viêm bì, thượng bì, nguyên nhân

rất phức tạp, thường phát sinh do một quá trình phản

ứng của da trên một cơ địa đặc biệt dễ phản úng với dị

nguyên ở trong cơ thể (hoặc một số rất ít) ở ngoài cơ

thể, với biểu hiện tổn thương trên da là những mảng

hồng ban, mụn nước thành đám, tái đi tái lại nhiều lần

và rất ngứa

Bệnh tiến triển qua các giai đọan: Hồng ban, mụn nước,

chảy nước, đóng vảy tiết, bong vảy và Lichen hóa

Giai đoạn hồng ban

ường bị bỏ qua, bệnh nhân thường bỏ qua không

đi khám bệnh, các thày thuốc cũng thường bỏ qua vì

nhiều khi dấu hiệu này biến mất không để lại dấu hiệu

bệnh lý của bệnh ngoài da, hoặc đây chỉ là dấu hiệu ban

đầu của một bệnh ngoài da khác

Giai đoạn mụn nước

Đây là đặc trưng cơ bản của bệnh, mụn nước thường tập

trung thành từng đám, kích thước to 1 – 2 mm, tương

đối đồng đều, phát triển đùn từ dưới lên hết lớp nàyđển lớp khác, mụn nước tự vỡ (hoặc do gãi) làm chảynước dịch nhày Nếu có bội nhiễm thì tổn thương sưngphù nhiều dịch tiết hoặc có mủ

Giai đoạn đóng vảy tiết

Bong da và lên da non: Dịch nhày và huyết tương đóngkhô lại kèm theo hiện tượng da chết thành mảng bong

ra để lại bện dưới là lớp da non nhẵn bóng như vỏ hànhhơi sẫm màu nền da hơi chai cộm

Giai đoạn Lichen hoá (hằn cổ trâu)

Eczema tiến triển lâu ngày, da càng ngày càng sẫmmàu, tăng nhiễm cộm, bề mặt xù xì thô ráp, sờ nền cứngcộm, các hằn da nổi rõ, ở giữa các hằn da có các sẩn dẹtnhư trong bệnh lichen, quá trình này gọi là liken hoá.Bệnh diễn biến đan xen từng đợt, có thể có chu kỳphát nặng (hoặc tạm lui) theo mùa Các giai đoạn củabệnh thường xen kẽ lồng vào nhau, ngứa là triệu chứngxuyên suốt, xuất hiện sớm nhất và tồn tại dai dẳng

9.2 Các thể lâm sàng

9.2.1 Eczema tiếp xúc (Contact eczema,

contact dermatitis)

Xuất hiện đầu tiên ở vùng tiếp xúc, thường là vùng hở,

có khi in rõ hình vật tiếp xúc (hình quai dép, dây đồng

hồ, kính đeo mắt…) Tổn thương cơ bản là da đỏ xunghuyết, hơi nề, trên bề mặt có mụn nước, có thể có hìnhthái mãn tính khô dày cộm có vảy Dừng tiếp xúc với

dị vật bệnh thuyên giảm, tiếp xúc lại bệnh vượng lên.Làm phản ứng da với chất tiếp xúc cho kết quả dươngtính

9.2.2 Eczema thể địa (Atopic dermatitis)

Đây là thể lâm sàng thường gặp nhất, liên quan nhiềuđến yếu tố tự miễn, theo lứa tuổi lại có biểu hiện lâmsàng khác nhau:

22

Trang 31

9.4 ĐIỀU TRỊ 23

Eczema thể địa ở tuổi nhũ nhi và sơ sinh: Bệnh thường ở

mặt trán, hai bên cân đối nhau tạo nên tổn thương hình

móng ngựa, hình cánh bướn (Bệnh chàm cánh bướm)

Tổn thương thường là dát đỏ có nhiều mụn nước trên

bề mặt, trợt, chảy dịch, có mủ hoặc đóng vảy tiết

Eczema thể địa ở người lớn: Tổn thương cơ bản là

những đám mảng mụn nước, tiết dịch hoặc đóng vảy

tiết hoặc lichen hoá, vị trí ở bất cứ chỗ nào trên cơ thể,

tính đối xứng hai bên ít hơn (thường là bị cả hai bên cơ

thể, nhưng có nhiều trường hợp tổn thương chỉ khu trú

rõ rệt ở một bên còn vị trí tương ứng ở bên kia hoàn

toàn bình thường) Các tổn thương thường ở các nếp

gấp lớn, bàn tay, bàn chân…

9.2.3 Eczema thể đồng tiền (Nummular

Eczema)

Các đám tổn thương hình tròn hoặc ovan, ban đầu là

đám đỏ tiết dịch, có mụn nước, sẩn, tiết dịch, vảy tiết,

vảy da, lichen hoá có giới hạn rõ ràng, thường khu

trú rõ ràng ở mặt duỗi của chi (mặt trước cẳng chân,

tay, mu bàn chân bàn tay…Có ý kiến cho răng Eczema

đồng tiền là một thể đặc biệt của Eczema vi khuẩn, có

ý kiến lại cho rằng eczema đồng tiền là một phân thể

của eczema thể địa

9.2.4 Eczema da dầu (Seborrheic

dermatitis)

Vị trí thường gặp nhất là đầu, ở mặt thường bị ở lông

mày, quanh mắt, giữa mũi, nếp mũi má,sau tai Tổn

thương là đám mảng đỏ trên có vảy, vảy mỡ, đôi khi

có sẩn trên bề mặt, giới hạn tương đổi rõ, khô Vi thể

có hiện tượng xốp bào

9.3 Nguyên nhân và cơ chế bệnh

sinh

Nguyên nhân phức tạp nhiều khi khó hoặc không phát

hiện đ ược Có thể do:

9.3.1 Nguyên nhân ngoại giới

Các yếu tố vật lý,hoá học, thực vật, sinh vật học đụng

chạm vào da gây cảm ứng thành viêm da, eczema (các

chất này gọi là di nguyên) Ví dụ: ánh sáng, thuốc bôi,

tiêm uống, các hoá chất dùng trong công nghiệp, trong

gia đình (cao su, kền, crôm, xi măng, sơn…) Một số bệnh

ngoài da gây ngứa (nấm, ghẻ…) do chà xát, bôi thuốc

linh tinh… có thể trở thành eczema thứ phát

9.3.2 Nguyên nhân nội giới

Rối loạn chức phận nội tạng, rối loạn thần kinh, rối loạnnội tiết có thể là nguyên nhân trực tiếp hay gián tiếpgây bệnh Eczema

9.3.3 Phản ứng dị ứng

Dù nguyên nhân nội giới hay ngoại giới, cũng đều cóliên quan đến phản ứng đặc biệt của cơ thể dẫn đếnphản ứng dị ứng, bệnh nhân có thể địa dị ứng eoHalpem và Coombs: Phản ứng Eczema được xếp vàokiểu mẫn cảm tế bào trì hoãn trong đó có vai trò của tếbào lympho mang ký ức kháng nguyên

9.4.1 Dân gian chữa Eczema

ường dùng vỏ cây Hoàng bá (núc nác), giã nát đắp lênvùng da tổn thương, trong bộ đội thời đánh Mỹ cũnglưu truyền bài thuốc chữa ngoài da có tác dụng chữacác bệnh ngoài da và được một số cơ sở điều trị quân y

đã áp dụng và phát triển

9.4.2 Đông y chữa Eczema

Do phong phối hợp với nhiệt và thấp lúc đầu thấy hơi

đỏ và ngứa và sau một thời gian ngắn nổi cục, mụnnước, chảy nước, đóng vẩy, bong vẩy và khỏi

Các bài thuốc Đông y[2]chữa Eczema, chia thành 2 thể:

Thấp nhiệt

Triệu chứng: Da hồng, đỏ ngứa,có mụn nước, loét, chảynước vàng, mùa hanh khô, chảy máu tươi, để lâu ngày

có thể gây viêm họngPháp trị: thanh nhiệt táo thấp Bài thuốc trị Chàm thấpnhiệt[3]: Hoàng cầm: 12; Hoàng bá: 12; bạch tiễn bì: 12;Linh bì: 12; Hoạt thạch: 12; Khổ sâm: 12; Sinh địa: 20Ngân hoa: 20; ổ phục linh: 20; N hoàng bá: 12; Hoàngđằng: 8;

Hoàng cầm: 8; Chi tử: 12; i đầu: 8; Sài hồ: 8; mộcthông: 8; Cam thảo: 2; sinh địa: 8; Trạch tả: 12; Sa tiền:

Trang 32

24 CHƯƠNG 9 CHÀM (BỆNH)

8; uyền thoái:6 Kinh giới: 12; X truật: 8; Ngưu bàng:

12; Khổ sâm: 12; N hoàng bá: 8; long đởm thảo: 8

uốc dùng ngoài

uốc ngâm: Dùng Tô mộc, Kinh giới, H đằng sắc đặc

ngâm chỗ tổn thương khi nước còn nóng Hoặc hàng

ngày tắm bằng nước lá tre

Châm cứu

Tuỳ vị trí cơ thể, chọn huyệt tại chỗ và lân cận

Chân: Tam âm giao, Dương lăng tuyền,…Toàn thân:

Trừ phong: Hợp cốc Trừ thấp: Túc tam lý Hoạt huyết:

Huyết hải

Mãn tính

Do phong và huyết táo gây ra: da dày khô, ngứa, nổi

cục, có mụn nước, hay gặp ở đầu,mặt, cổ chân, cổ tay,

khuỷu tay, đầu gối, pháp trị: khu phong dưỡng huyết

nhuận táo chàm mãn tính

Bài thuốc: i đầu: 12; ục địa: 20; Bạch thược: 12;

xuyên khung: 8; Kinh giới: 16; X truật: 12; Khổ sâm: 8;

uyền thoái: 6; Phòng phong: 12 Tiễn bì: 10; Tật lê: 8;

Địa phụ tử: 8; Hoàng bá: 8; Hy thiêm: 12;

uốc dùng ngoài: uốc ngâm: Kinh giới, Hy thiêm

đều 50g nấu nước ngâm rửa làm mềm chỗ da bị xơ

cứng và giảm ngứa nhanh

9.4.3 Tây y chữa Eczema

Phác đồ điều trị[5]được chia thành 3 thể

[5] “uốc nào điều trị bệnh eczema hiệu quả?” Báo Sức

khỏe & Đời sống Truy cập 7 tháng 11 năm 2014

Trang 33

Chương 10

Cornu cutaneum

Sừng ở da, còn được biết với tên Latin Cornu cutaneum, là khối u da sừng khác thường với sự xuất

hiện của sừng, hoặc đôi khi xù xì như gỗ hoặc san hô

Về hình thức, đây là một chẩn đoán lâm sàng cho một

“phát triển hình nón ở trên bề mặt của da.”[1] Chúngthường là nhỏ, nhưng có thể, trong trường hợp rất hiếm

là lớn hơn nhiều Mặc dù thường lành tính, chúng cũng

có thể là ác tính hay tiền ác tính.[2]

10.1 Tham khảo

[1] Copcu, Eray; Sivrioglu, Nazan; Culhaci, Nil (2004)

“Cutaneous horns: are these lesions as innocent as theyseem to be?” World Journal of Surgical Oncology 2: 18.

Trang 34

Chương 11

Da vẽ nổi

dermatographism,dermographism, dermatographic

urticaria hay skin writing) là một rối loạn chức năng

da thường gặp ở 2-5% dân số và là một trong những

loại phổ biến nhất củamề đay,[1]da người bệnh bị nổi

hằn lên và bị viêm khi vuốt ve, gãi, cọ xát, hoặc tát (mề

đay vật lý).[2]

Các triệu chứng xuất hiện bởi cáctế bào mastở bề mặt

da tự sản xuấthistaminemà không cần sự hiện diện

của bất kỳ loại kháng nguyên nào, làm cho vùng da

chịu ảnh hưởng bị sưng lên

Ảnh tự minh họa của da vẽ nổi

Do lớp màng bao bọc xung quanh tế bào mast bị yếu, do

đó dễ dàng bị phá vỡ nhanh chóng dướiáp lực vật lývà

gây ra một phản ứngdị ứng, thường có thể bị nhầm lẫn

với một phản ứng dị ứng xảy ra do cáckháng nguyên

bên ngoài Những mảng mề đay xuất hiện trong vòng

vài phút, kèm theo cảm giác rát, và ngứa Vùng da bị

tác động kích thích trực tiếp (như cào hoặc trầy xước)

sẽ nổi mề đay và có thể dẫn đến các vùng da khác trên

cơ thể không bị kích thích cũng bị dị ứng, những triệu

chứng này sẽ biến mất trong vòng 15-30 phút mà không

cần điều trị, nhưng trong một số trường hợp, ngứa đỏ

có thể kéo dài từ vài giờ đến vài ngày

Khoa học chưa giải thích được nguyên nhân gây nênchứng vẽ nổi da, bệnh có thể kéo dài nhiều năm màkhông cần chữa trị 95% các trường hợp mãn tính khôngthể giải quyết triệt để được, đôi khi bệnh tự khỏi, đôikhi bị suốt đời Đây không phải là một căn bệnh đe dọacuộc sống và cũng không lây nhiễm

Các triệu chứng có thể bị gây ra bởi stress, quần áoquá chật hoặc cọ xát, đồng hồ, mắt kính, hôn, nóng,lạnh.[3]ường thì bệnh chỉ gây những phiền toái nhỏ,tuy nhiên có một vài trường hợp nghiêm trọng có thểảnh hưởng đến cuộc sống của bệnh nhân

• Có thể điều trị bằng thuốc kháng histamine, giúp

ngăn chặn các histamine gây ra phản ứng dịứng.[4][5]

• Không tắm bằng nước nóng hoặc vòi sen có thể

làm giảm các triệu chứng

• Châm cứuvàthảo dượccủaTrung ốctừ lâu đãđược dùng để điều trị mề đay ở châu Á.[6][7][8]

• Tần suất: Chứng da vẽ nổi là dạng thường gặp

nhất của mề đay vật lý, gặp ở 2-5% dân số, có thểxuất hiện cùng với các dạng mề đay khác Tỷ lệmắc bệnh tăng lên khi mang thai (nhất là mangthai lần thứ hai), tiền mãn kinh, cơ địa dị ứng vàbệnh nhân bịbệnh Behçet

• Chủng tộc: không thấy sự ưu thế vềchủng tộc

• Giới: có nghiên cứu thấy trẻ em gái bị bệnh nhiều

hơn so với trẻ trai

• Tuổi: gặp ở bất kỳ lứa tuổi nào, thường gặp nhất ở

tuổi 20 và 30

26

Trang 35

11.7 LIÊN KẾT NGOÀI 27

11.5 Xem thêm

• Dị ứng

[1] Jedele KB, Michels VV (1991) “Familial

dermographism” Am J Med Genet 39 (2): 201–

3.PMID 2063925.doi:10.1002/ajmg.1320390216

[2] Kontou-Fili K, Borici-Mazi R, Kapp A, Matjevic LJ,

Mitchel FB (1997) “Physical urticaria: classiﬁcation

and diagnostic guidelines An EAACI position

paper” Allergy 52 (5): 504–13. PMID 9201361

doi:10.1111/j.1398-9995.1997.tb02593.x

[3] Kaplan AP (1984) “Unusual cold-induced disorders:

cold-dependent dermatographism and systemic cold

urticaria” J Allergy Clin Immunol 73 (4): 453–6.PMID

6200525.doi:10.1016/0091-6749(84)90354-3

[4] Wozel G, Sahre EM, Barth J (1990) “[Eﬀectiveness

of combination treatment with H1-(Tavegyl) and

H2-antagonists (Altramet) in chronic/chronically-recurrent

urticaria]” Dermatologische Monatschri (bằng tiếng

Đức) 176 (11): 653–9.PMID 2083605

[5] Negro-Alvarez JM, Miralles-López JC (2001).“Chronic

idiopathic urticaria treatment” ( – Scholar search)

Allergologia et immunopathologia 29 (4): 129–32.PMID

11674926

[6] Jianli Che (2006).“e Eﬀect of Acupuncture on Serum

IgE Level in Patients with Chronic Urticaria” Journal

of Traditional Chinese Medicine 26 (3): 189–190.PMID

17078446

[7] Chung-Jen Chen MD, Hsin-Su Yu MD PhD (1998)

“Acupuncture Treatment of Urticaria” Archives of

Dermatolology 134 (11): 1397–1399. PMID 9828874

doi:10.1001/archderm.134.11.1397

[8] Benjamin Kligler, Roberta A Lee (tháng 4 năm

2004) Integrative medicine: principles for practice

134 McGraw-Hill Professional tr 371–377. ISBN

9780071402392 Đã bỏ qua tham số không rõ |isbn-10=

(trợ giúp);

Trang 36

Chương 12

Dị ứng

Dị ứng là một rối loạn quá mẫn củahệ miễn dịch Phản

ứng dị ứng xảy ra để chống lại các chất vô hại trong

môi trường được gọi là chất gây dị ứng, các phản ứng

này xảy ra nhanh chóng và có thể dự đoán được

ực tế, dị ứng là một trong bốn hình thức của chứng

quá mẫn cảm và được gọi là quá mẫn loại I (xảy ra tức

thì) Nó kích hoạt quá mức các tế bào bạch cầu mast và

một loạikháng thểđược gọi là IgE, dẫn đến một phản

ứng viêm nặng thông thường bao gồmchàm, phát ban,

sốt, lên cơnhen suyễn,ngộ độc thức ăn,dị ứng xi măng

và phản ứng với nọc độc của côn trùng chích như ong,

muỗi, kiến…

Dị ứng nhẹ rất phổ biến, gây ra các triệu chứng như

viêmkết mạcdị ứng, ngứa và chảy nước mũi Ở một số

người, dị ứng nặng với các chất gây dị ứng trong môi

trường và thức ăn hoặc một số loại thuốc y dược có thể

gâyphản ứng phản vệ(sốc phản vệ) đe dọa đến tính

mạng

Để chẩn đoán chứng dị ứng, người ta phải thực hiện các

thử nghiệm trên da để xem mức độ phản ứng với các

chất gây dị ứng hoặc phân tích máu kiểm sự hiện diện

và nồng độ của kháng thể IgE Điều trị dị ứng bao gồm

tránh tiếp xúc với các tác nhân gây dị ứng, sử dụng các

thuốc chống dị ứng,steroid(thuốc kháng viêm) hoặc

các loại thuốc khác

Nhiều chất gây dị ứng là các hạt trong không khí như

bụi hoặc phấn hoa Trong những trường hợp này, các

triệu chứng phát sinh tại các khu vực tiếp xúc với không

khí, chẳng hạn như mũi, mắt và phổi Ví dụ, viêm mũi

dị ứng, nguyên nhân gây kích ứng mũi, hắt hơi, ngứa

và đỏ mắt[1] Hít chất gây dị ứng cũng có thể dẫn đến

các triệu chứng hen, do thu hẹp đường hô hấp (co thắt

phế quản), phổi bị tiết dịch nhầy, khó thở, ho và thở

khò khè.[2]

Ngoài những chất gây dị ứng trong không khí, nguyên

nhân gây phản ứng dị ứng có thể do một số loại thực

phẩm, do côn trùng đốt, hay phản ứng với các thuốc

như aspirin vàthuốc kháng sinhnhư penicillin Các

triệu chứng của dị ứng thực phẩm (ngộ độc thực phẩm)

bao gồm đau bụng, đầy hơi, nôn mửa, tiêu chảy, da phátban, ngứa và sưng Dị ứng thực phẩm hiếm khi gây ra

hô hấp (hen) phản ứng, hay viêm mũi.[3]

Bị côn trùng chích, hay dị ứngthuốc kháng sinh vàmột số loại thuốc nhất định có thể gây ra một phảnứng dị ứng rất nguy hiểm còn gọi là sốc phản vệ, nhiều

cơ quan trong cơ thể có thể bị ảnh hưởng, bao gồm hệtiêu hóa, hệ thống hô hấp, vàhệ tuần hoàn.[4][5][6]Tùythuộc vào mức độ nghiêm trọng, sốc phản vệ có thể gây

ra các phản ứng ngoài da, co thắt phế quản, phù nề, hạhuyết áphôn mê và tử vong

Nguyên nhân chủ yếu bao gồm di truyền, giới tính,chủng tộc, và độ tuổi, trong đó yếu tố di truyền đượcxem là nguyên nhân chú yếu gây nên dị ứng.[7] Tuynhiên, thời gian gần đây tỷ lệ mắc các rối loạn dị ứng

mà không thể được giải thích bằng yếu tố di truyềnđang có chiều hướng gia tăng là do bốn thay đổi chínhtrong môi trường sống hiện nay: tiếp xúc với các bệnhtruyền nhiễm trong thời thơ ấu, ô nhiễm môi trường,các loại chất gây dị ứng, và chế độ ăn uống thay đổi

12.2.1 Dị ứng thực phẩm

Một trong những bệnh dị ứng thực phẩm phổ biến nhất

là nhạy cảm với đậu phộng (lạc) Dị ứng đậu phộng

có thể rất nghiêm trọng, đặc biệt đối với trẻ em ở tuổi

đi học Các loại hạt, bao gồm hồ đào, quả hồ trăn, hạtthông, quả óc chó là các chất gây dị ứng thông thường.Những người mắc bệnh có thể nhạy cảm với một, hoặcnhiều loại hạt cây

Sữa bò, dê, cừu cũng là một thực phẩm phổ biến gây dịứng, và nhiều người bị còn mẫn cảm với các sản phẩmsữa như pho mát Nguyên nhân là do cơ thể không dungnạplactose

Các loại thực phẩm khác có chứa các protein gây dị ứngbao gồm đậu nành, lúa mì, cá (ngừ ), hải sản (cua, ghẹ,tôm, sò, ốc…), trái cây (bơ, sầu riêng…), rau, gia vị (bộtngọt, tiêu), màu tổng hợp và tự nhiên, hóa chất phụ gia

và gà

28

Trang 37

12.2 NGUYÊN NHÂN 29

12.2.2 Dị ứng với các tác nhân không phải

là thực phẩm

Nhựa cao su (latex) có thể gây ra phản ứng da, hô

hấp, và hệ thống trung gian IgE Tỷ lệ dị ứng cao su

trong dân số được cho là ít hơn một phần trăm Trong

một nghiên cứu, một trong 800 bệnh nhân phẫu thuật

(0,125%) báo cáo có nhạy cảm với cao su, mặc dù mức

độ nhạy cảm của các nhân viên y tế đối với cao su cao

hơn, từ 7-10%

Phản ứng phổ biến nhất với latex là viêm da tiếp xúc

dị ứng, các phản ứng xuất hiện như da bị khô và tổn

thương vùng tiếp xúc Phản ứng này thường kéo dài

48-96 giờ Ra mồ hôi hoặc cọ xát ở khu vực đeo găng

tay làm các tổn thương trầm trọng thêm, có thể dẫn đến

loét phản ứng

Bệnh nhân bị dị ứng với cao su cũng có thể có nhạy

cảm với quả bơ,kiwi, và hạt dẻ, những bệnh nhân này

thường bị ngứa và nổimề đaycục bộ Chỉ thỉnh thoảng

có những dị ứng thức ăn gây ra các phản ứng hệ thống

12.2.3 Cơ sở di truyền

Có khoảng 70% các cặp song sinh cùng trứng bị các

bệnh dị ứng chung, 40% các cặp song sinh khác trứng

có cùng một loại dị ứng.[8] Cha mẹ mắc các bệnh dị

ứng, thì con cái của họ nguy cơ bị dị ứng cao hơn so

với các trẻ khác.[9]Một số dị ứng, tuy nhiên lại không

cùng kiểu gen; ví dụ cha mẹ bị dị ứng với đậu phộng thì

con có thể bị dị ứng với cỏ phấn hương Có nghĩa là khả

năng phát triển bệnh dị ứng được kế thừa và liên quan

đến một bất thường trong hệ thống miễn dịch, nhưng

các chất gây dị ứng cụ thể thì không có tính kế thừa.[9]

Nguy cơ dị ứng nhạy cảm và phát triển các bệnh dị

ứng khác nhau với từng độ tuổi, một số nghiên cứu

chỉ ra rằng mức độ IgE cao nhất trong thời thơ ấu và

giảm nhanh chóng trong độ tuổi từ 10 đến 30.[10]Yếu tố

chủng tộc cũng liên quan, người ta cho rằng di truyền là

nguyên nhân gây bệnh hen suyễn ở những người châu

Á, Tây Ban Nha, và những người gốc Phi châu

12.2.4 Giả thuyết về vấn đề vệ sinh

Các bệnh dị ứng là do phản ứng miễn dịch không thích

hợp vớikháng nguyênvô hại của một phản ứng miễn

dịch qua trung gian TH2 Các vi khuẩn và virus trước

hết sẽ gây ra một đáp ứng miễn dịch không qua trung

gian TH1 sau đó mới chuyển sang phản ứng TH2.[11]

Vì cơ thể chúng ta tiến hóa để đối phó với một mức độ

nhất định các tác nhân gây bệnh, cho nên khi một cá

nhân sống trong môi trường vô trùng không tiếp xúc

với các cấp độ gây bệnh, hệ thống miễn dịch sẽ tấn công

các kháng nguyên vô hại và vì thế các đối tượng lành

tính như phấn hoa cũng gây kích hoạt một phản ứng

miễn dịch TH2.[12]

Các giả thuyết về vấn đề vệ sinh hình thành để giảithích các kết quả khi quan sát về dị ứng phấn hoa vàbệnh chàm, người ta thấy rằng các trẻ em ở gia đìnhmột con dễ mắc các bệnh dị ứng này nhiều hơn trẻ em

ở các gia đình đông con Các giả thuyết này đã đượcrộng rãi điều tra dịch tễ học và đã trở thành một khung

lý thuyết quan trọng cho việc nghiên cứu các rối loạn

dị ứng Nó được sử dụng để giải thích sự gia tăng cácbệnh dị ứng đã được nhìn thấy kể từ khi công nghiệphóa, và tỷ lệ mắc các bệnh dị ứng cao ở các nước pháttriển.[13]

12.2.5 Các yếu tố môi trường

Các nước công nghiệp tỷ lệ người mắc bệnh cao hơn sovới các nước có truyền thống nông nghiệp, ở các thànhphố, đô thị có tỷ lệ người bị dị ứng cao hơn so với nôngthôn.[14]

Tiếp xúc với các độc tố làm các tế bào bạch cầu trongmáu giảm sản xuất các cytokine kháng viêm như TNF-

α, IFNγ, interleukin-10, và interleukin-12.[15]

Nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng một số ký sinhtrùng, chẳng hạn như giun đường ruột (ví dụ như giunmóc), có thể tiết ra chất hóa học vào thành ruột sau

đó thẩm thấu vào mạch máu để đàn áp hệ miễn dịch

và ngăn chặn cơ thể tấn công chúng[16] Điều này đưađến một giả thuyết rằng lý thuyết đồng sự tiến hóa củacon người và ký sinh trùng đã dẫn đến một hệ thốngmiễn dịch cân bằng Nếu không có các ký sinh trùngnày, hệ thống miễn dịch trở nên không cân bằng vàquá nhạy cảm[17] Tuy nhiên, các nghiên cứu để hỗ trợ

lý thuyết này là trái ngược nhau, với một số nghiêncứu thực nghiệm tại Trung ốc và Ethiopia cho thấy

sự gia tăng dị ứng ở những người bị nhiễm giun đườngruột[18]

B bắt đầu sản xuất một số lượng lớn một loại kháng thểđược gọi làIgE IgE tiết ra lưu thông trong máu và gắnvào một thụ thể IgE đặc hiệu (một loại thụ thể gọi làFcεRI Fc) trên bề mặt của các loại tế bào miễn dịch gọi

là tế bào mast và basophils, cả hai đều tham gia vào cácphản ứng viêm cấp tính.[19]

Nếu sau đó cơ thể xảy ra tiếp xúc với các chất gây dịứng tương tự, các chất gây dị ứng có thể liên kết vớicác phân tử IgE được tổ chức trên bề mặt của các tếbào mast hoặc basophils Liên kết chéo của các thụ thểIgE và Fc xảy ra khi nhiều hơn một thụ thể IgE phứctạp tương tác với các phân tử gây dị ứng, và kích hoạt

Trang 38

30 CHƯƠNG 12 DỊ ỨNG

3

45

6

Ca2+

7

Quá trình gây dị ứng.1 - Kháng nguyên; 2 - Kháng thể IgE; 3

- Thụ thể FcεRI; 4 - Các thể trung gian (histamine, protease,

chemokine, heparine); 5 - Các thể hạt ; 6 - Tế bào mast ; 7

-Các thể trung gian mới thành lập (prostaglandins, leukotrienes,

thromboxanes, PAF)

các tế bào mast và basophils Kích hoạt này trải qua một

quá trình gọi là degranulation, lúc đó từ thể hạt của các

tế bào này phóng thích rahistaminevà các chất hóa

học gây viêm trung gian khác (cytokin, interleukins,

leukotrienes và prostaglandin) vào các mô xung quanh

gây ra một số hiệu ứng có hệ thống, chẳng hạn như giãn

mạch, bài tiết chất nhầy, kích thích thần kinh và sự co

cơ trơn Điều này dẫn đến sổ mũi, ngứa, khó thở, và sốc

phản vệ Tùy thuộc vào các chất gây dị ứng, cá nhân,

và phương thức giới thiệu, các triệu chứng có thể tác

động trên toàn hệ thống (sốc phản vệ kinh điển), hoặc

cục bộ hoá, bệnh suyễn là cục bộ hoá hệ thống hô hấp

và bệnh chàm là cục bộ hóa thể hạ bì[19]

12.2.7 Phản ứng giai đoạn cuối

Sau khi các phản ứng hóa học cấp tính trung gian giảm

dần, phản ứng giai đoạn cuối thường có thể xảy ra Điều

này là do sự di cư của bạch cầu như bạch cầu trung tính,

lympho,bạch cầu ái toanvà các đại thực bào trở lại vị

trí ban đầu Phản ứng thường thấy 2-24 giờ sau khi các

phản ứng ban đầu xuất hiện.[20]

Trước khi chẩn đoán chắc chắn bệnh nhân bị dị ứng,

cần lưu ý các dấu hiệu phản ứng xuất hiện cũng có thể

do các nguyên nhân khác Khi chẩn đoán các bệnh hen

suyễn, viêm mũi, sốc phản vệ, hoặc các dị ứng khác,

người ta sẽ có một số phương pháp để phát hiện các tác

nhân gây bệnh dị ứng đó

Một máy thử nghiệm dị ứng đang được vận hành trong phòng thí nghiệm miễn dịch học

Kiểm tra phản ứng trên da cánh tay

12.3.1 Kiểm tra phản ứng trên da (Skin

testing)

Để đánh giá sự hiện diện của chất gây dị ứng tức làkháng thể IgE đặc hiệu, thử nghiệm dị ứng da là ưu tiênhơn các xét nghiệm dị ứng trong máu bởi vì nó nhạy

và cụ thể hơn, thao tác đơn giản, và ít tốn kém.[21] Mộtlượng nhỏ các chất gây dị ứng bị nghi ngờ hoặc các chấtchiết xuất (từ phấn hoa, cỏ, protein mite, đậu phộng,…)được tiêm bằng ống chích hoặc dùng 1 miếng kim loạihay nhựa đâm nhẹ vào các ô nhỏ trên da, các ô này đã

Trang 39

12.5 DỊCH TỄ HỌC 31

Kiểm tra phản ứng trên da lưng

được đánh dấu bằng bút mực màu (loại mực dùng cho

bút nên được lựa chọn cẩn thận, vì nó cũng có thể gây

ra một phản ứng dị ứng riêng) Nếu bệnh nhân bị dị

ứng với chất nào trong những chất thử thì phản ứng

viêm có thể nhìn thấy (da ửng đỏ) sẽ xuất hiện trong

vòng 30 phút đến một giờ sau.[22]

12.3.2 Xét nghiệm máu

Các phương pháp thử máu cũng phát hiện dị ứng với

các chất cụ thể Loại phương pháp thử nghiệm mức độ

của IgE có tronghuyết thanhcủa bệnh nhân Điều này

có thể được xác định thông qua việc sử dụng phương

pháp phóng xạ miễn dịch và phép đo màu Xét nghiệm

phóng xạ bao gồm các thử nghiệm như phương pháp

thử (Rast), trong đó sử dụng kết nối IgE (anti-IgE) các

kháng thể có gắn nhãn bằng các đồng vị phóng xạ để

xác định số lượng các cấp độ của kháng thể IgE trong

máu.[21]Các phương pháp khác sử dụng công nghệ mới

so sánh màu sắc tại nơi có đồng vị phóng xạ

Trong thời gian gần đây, đã có những cải tiến rất lớn

trong các thực hành y tế dùng để điều trị chứng dị ứng

Điều trị và phòng bệnh dị ứng chỉ đơn giản là tránh

hoặc giảm tiếp xúc với các chất gây dị ứng Tuy nhiên,

nếu bệnh nhân bị dị ứng với phấn hoa hoặc các chất

truyền dẫn trong không khí thì việc tránh tiếp xúc này

rất khó thực hiện.[23]

12.4.1 Liệu pháp dùng thuốc

Một số thuốc đối kháng được sử dụng để ngăn chặn dị

ứng, hoặc tránh kích hoạt các tế bào và các quá trình

gây dị ứng Chúng bao gồm thuốc kháng histamine,

glucocorticoids,epinephrine(adrenaline), theophylline

và natri cromolyn

12.4.2 Liệu pháp miễn dịch

Bệnh nhân được tiêm các chất gây dị ứng với liều tăngdần Điều này có thể làm giảm mức độ nghiêm trọnghoặc loại bỏ hoàn toàn quá mẫn Liệu pháp này làm lệchtiến độ sản xuất kháng thểIgG, để ngăn chặn sản xuấtquá mức IgE trong atopys Các nghiên cứu đã chứngminh hiệu quả lâu dài và hiệu quả phòng ngừa của liệupháp miễn dịch trong việc làm giảm sự phát triển của

dị ứng mới[24].Một hình thức thứ hai của miễn dịch liên quan đếnviệc tiêm tĩnh mạch các kháng thể kháng IgE (Anti-IgE) dòng đơn Các kháng thể này sẽ gắn kết với cáckháng thể IgE tự do hoặc IgE đã liên kết với tế bào B.Tuy nhiên, kháng thể Anti-IgE sẽ không gắn kết vớicác IgE đã liên kết với thụ thể Fc trên basophils và các

tế bào mast, vì điều này sẽ kích thích các phản ứng dịứng

Một dạng thứ ba là miễn dịch dưới lưỡi, là một liệupháp đường miệng,lợi dụng sự miễn dịch yếu đối vớicáckháng nguyênkhông gây bệnh như các loại thựcphẩm và vi khuẩn thường trú Liệu pháp này hiện đangchiếm 40% các trị liệu dị ứng ở châu Âu

Ở thế giới phương Tây, rất nhiều bệnh liên quan đếnviêm nhưbệnh tiểu đườngloại 1, viêm thấp khớp, sốt,hay dị ứng và hen suyễn đã tăng trong vòng 2-3 thập

kỷ qua.[25] Bệnh hen suyễn dị ứng và các rối loạn dịứng khác tăng nhanh trong các quốc gia công nghiệpvào những năm 1960 và 1970, và gia tăng nhiều hơnnữa trong những năm 1980 và 1990, trong khi đó tỷ lệ

dị ứng ở các nước đang phát triển nói chung vẫn cònthấp hơn nhiều.[26]

Mặc dù yếu tố di truyền về cơ bản là nguyên nhân chínhgây bệnh dị ứng, tuy nhiên số người bị dị ứng gia tăngnhanh trong thời gian quá ngắn không thể nào là do

sự thay đổi cơ sở di truyền, chỉ có thể giải thích lý dochính đó là do sự thay đổi môi trường và lối sống.[26]

Một số giả thuyết giải thích về tỷ lệ gia tăng này là dotăng khả năng tiếp xúc lâu năm với các chất gây dị ứng

do thay đổi nhà ở, tăng thời gian ở trong nhà, và nhữngthay đổi trong vệ sinh cùng với những thay đổi chế độ

ăn uống, béo phì và lười tập thể dục đã dẫn đến việc suygiảm kích hoạt cơ chế kiểm soát hệ thống miễn dịch[25].Các giả thuyết vệ sinh cho rằng mức sống cao và điềukiện vệ sinh quá tốt cho thấy nhiều trẻ em khi mới sinh

sẽ giảm nguy cơ nhiễm trùng do vi khuẩn và virus, chonên khi trưởng thành sẽ dẫn đến rối loạn các phản ứngmiễn dịch: bỏ qua phản ứng TH1 mà đi thẳng đến phảnứng TH2 một cách tự do và làm tăng dị ứng.[17][36]

Bằng chứng gần đây đã tập trung sự chú ý về tầmquan trọng của môi trường vi sinh đường ruột, chothấy việc tiếp xúc với thực phẩm và các tác nhân gây

Trang 40

32 CHƯƠNG 12 DỊ ỨNG

bệnh ở đường tiêu hóa, chẳng hạn như viêm ganA,

Toxoplasma gondii, và Helicobacter pylori(các bệnh

này có xu hướng phổ biến ở các nước đang phát triển),

có thể làm giảm nguy cơ dị ứng hơn 60%[37], ngoài ra

người ta còn nhận thấy một mối quan hệ giữa việc

tăng nhiễm các ký sinh trùng và sự giảm mắc bệnh hen

suyễn.[38]

[1] Bope, Edward T.; Rakel, Robert E (2005) Conn’s

Current erapy 2005 Philadelphia, PA: W.B Saunders

[4] Golden DB (2007).“Insect sting anaphylaxis” Immunol

Allergy Clin North Am 27 (2): 261–72, vii.PMC 1961691

PMID 17493502.doi:10.1016/j.iac.2007.03.008

[5] Schafer JA, Mateo N, Parlier GL, Rotschafer JC

(2007) “Penicillin allergy skin testing: what do we do

now?” Pharmacotherapy 27 (4): 542–5.PMID 17381381

doi:10.1592/phco.27.4.542

[6] Tang AW (2003) “A practical guide to anaphylaxis” Am

Fam Physician 68 (7): 1325–32.PMID 14567487

[7] Grammatikos AP (2008) “e genetic and

environmental basis of atopic diseases”

Ann Med. 40 (7): 482–95 PMID 18608118

doi:10.1080/07853890802082096

[8] Galli SJ (2000) “Allergy” Curr Biol 10 (3): R93–5.PMID

10679332.doi:10.1016/S0960-9822(00)00322-5

[9] De Swert LF (1999) “Risk factors for allergy”

Eur J Pediatr 158 (2): 89–94. PMID 10048601

doi:10.1007/s004310051024

[10] Croner S (1992) “Prediction and detection of allergy

development: inﬂuence of genetic and environmental

factors” J Pediatr 121 (5 Pt 2): S58–63.PMID 1447635

doi:10.1016/S0022-3476(05)81408-8

[11] Folkerts G, Walzl G, Openshaw PJ Do common

childhood infections 'teach' the immune system not

to be allergic? Immunol Today 2000; 21(3):118-120

PubMed

[12] “e Hygiene Hypothesis » Edward Wille” Truy cập

8 tháng 2 năm 2015

[13] Gibson PG, Henry RL, Shah S, Powell H, Wang H

(tháng 9 năm 2003) “Migration to a western country

increases asthma symptoms but not eosinophilic

airway inﬂammation”.Pediatr Pulmonol.36 (3): 209–15.

PMID 12910582.doi:10.1002/ppul.10323

[14] Cooper PJ (2004) “Intestinal worms and human

allergy” Parasite Immunol 26 (11-12): 455–67. PMID

15771681.doi:10.1111/j.0141-9838.2004.00728.x.[15] Braun-Fahrländer C, Riedler J, Herz U và đồngnghiệp (2002) “Environmental exposure to endotoxinand its relation to asthma in school-age children”

N Engl J Med 347 (12): 869–77. PMID 12239255.doi:10.1056/NEJMoa020057

[16] Carvalho EM, Bastos LS, Araújo MI (2006) “Worms

and allergy” Parasite Immunol 28 (10): 525–34.PMID

16965288.doi:10.1111/j.1365-3024.2006.00894.x.[17] Yazdanbakhsh M, Kremsner PG, van Ree R (2002)

“Allergy, parasites, and the hygiene hypothesis”

Science 296 (5567): 490–4 PMID 11964470.doi:10.1126/science.296.5567.490

[18] Falcone FH, Pritchard DI (2005) “Parasite role reversal:

worms on trial” Trends Parasitol 21 (4): 157–60.PMID

15780835.doi:10.1016/j.pt.2005.02.002.[19] Janeway, Charles; Paul Travers, Mark Walport, andMark Shlomchik (2001).Immunobiology; Fih Edition.New York and London: Garland Science tr e–book.ISBN 0-8153-4101-6

[20] Grimbaldeston MA, Metz M, Yu M, Tsai M, Galli

SJ (2006) “Eﬀector and potential immunoregulatoryroles of mast cells in IgE-associated acquired immune

responses” Curr Opin Immunol 18 (6): 751–60.PMID

17011762.doi:10.1016/j.coi.2006.09.011.[21] Ten RM, Klein JS, Frigas E (1995).“Allergy skin testing”

() Mayo Clin Proc 70 (8): 783–4.PMID 7630219.[22] Verstege A, Mehl A, Rolinck-Werninghaus C và đồngnghiệp (2005) “e predictive value of the skin pricktest weal size for the outcome of oral food challenges”

Clin Exp Allergy 35 (9): 1220–6. PMID 16164451.doi:10.1111/j.1365-2222.2005.2324.x

[23] Sicherer SH, Leung DY (2007) “Advances in allergicskin disease, anaphylaxis, and hypersensitivity

reactions to foods, drugs, and insects” J Allergy

Clin Immunol 119 (6): 1462–9. PMID 17412401.doi:10.1016/j.jaci.2007.02.013

[24] Ross RN, Nelson HS, Finegold I (2000) “Eﬀectiveness

of speciﬁc immunotherapy in the treatment of allergicrhinitis: an analysis of randomized, prospective,single- or double-blind, placebo-controlled studies”

Clinical therapeutics 22 (3): 342–50. PMID 10963288.doi:10.1016/S0149-2918(00)80038-7

[25] Plas-Mills TA, Erwin E, Heymann P, Woodfolk

J (2005) “Is the hygiene hypothesis still a viableexplanation for the increased prevalence of asthma?”

Allergy 60 Suppl 79: 25–31. PMID 15842230.doi:10.1111/j.1398-9995.2005.00854.x

[26] Bloomﬁeld SF, Stanwell-Smith R, Crevel RW, Pickup

J (2006) “Too clean, or not too clean: the hygienehypothesis and home hygiene” Clin Exp Allergy

36 (4): 402–25. PMC 1448690 PMID 16630145.doi:10.1111/j.1365-2222.2006.02463.x

Định dạng
Số trang	81
Dung lượng	3,51 MB