Các trang trong thể loại “nhi khoa”

Hai năm sau đó,von BeringvàKitasatođã thành công trong việc gây miễn dịch ở chuột lang guinea pig bằngcách tiêm độc tố đã làm giảm độc lực thông qua xử lýnhiệt và hai nhà khoa học này cũ

Trang 1

Các trang trong thể loại “Nhi khoa”

Trang 2

Mục lục

1.1 Sự khác biệt giữa Y học người lớn và Nhi khoa 1

1.2 Các chuyên ngành của Nhi khoa 1

1.3 am khảo 1

2 Bạ hầu 2 2.1 Lịch sử 2

2.2 Corynebacterium diphtheriae 3

2.3 Dịch tễ 3

2.4 Bệnh sinh 3

2.5 Đặc điểm lâm sàng 3

2.6 Biến chứng 4

2.7 Xét nghiệm cận lâm sàng 5

2.8 Điều trị 5

2.8.1 Điều trị bằng kháng độc tố 5

2.8.2 Kháng sinh 5

2.8.3 Điều trị dự phòng 5

2.9 Phòng bệnh 5

2.10 am khảo 6

2.11 Liên kết ngoài 6

3 Bại não 7 3.1 Lịch sử 7

3.2 Nguyên nhân bại não 7

3.3 Tần suất 8

3.4 Các thể bại não 8

3.5 Chẩn đoán 9

3.6 Điều trị 9

3.7 Phòng ngừa 10

3.8 am khảo 10

4 Béo phì 11 4.1 Phân loại 11

i

Trang 3

ii MỤC LỤC

4.2 Một số yếu tố nguy cơ của thừa cân - béo phì 11

4.2.1 Khẩu phần và thói quen ăn uống 11

4.2.2 Hoạt động thể lực 12

4.2.3 Yếu tố di truyền 12

4.2.4 Yếu tố kinh tế 12

4.3 Nguy cơ 12

4.5 Chú thích 13

4.6 am khảo 13

5 Bệnh ban đỏ 15 5.1 Các dấu hiệu và triệu chứng 15

5.2 am khảo 15

6 Bệnh dengue 17 6.1 Dịch tễ học 17

6.1.1 Lịch sử 17

6.1.2 Xu hướng 18

6.1.3 Muỗi Aedes 18

6.2 Sinh lý bệnh 18

6.3 Triệu chứng và chẩn đoán 18

6.3.1 Triệu chứng 19

6.3.2 Chẩn đoán 19

6.4 Điều trị 20

6.4.1 Nguyên tắc chung 20

6.4.2 Phân cấp điều trị bệnh nhân 20

6.5 Dự phòng 20

6.5.1 Vaccine 20

6.5.2 Kiểm soát vector truyền bệnh 20

6.5.3 Giáo dục cộng đồng 21

6.6 am khảo 21

7 Bệnh Hirssprung 22 7.1 Các dấu hiệu và triệu chứng 22

7.2 Sinh lý bệnh học 22

7.3 am khảo 23

8 Bệnh màng trong 24 8.1 Dịch tễ 24

8.2 Bệnh sinh và yếu tố thuận lợi 24

Trang 4

MỤC LỤC iii

8.4 Lâm sàng và chẩn đoán 25

8.5 Chẩn đoán phân biệt 25

8.6 Điều trị triệu chứng 26

8.7 Điều trị nguyên nhân: Liệu pháp thay thế Surfactant 27

8.8 Biến chứng của bệnh màng trong 28

8.10 Tiên lượng 28

8.11 Tài liệu tham khảo chính 29

8.12 am khảo 29

9 Bệnh màng trong sơ sinh 30 9.1 Tỷ lệ mắc phải 30

9.2 Các thuốc thúc đẩy sự trưởng thành phổi 30

9.4 Đặc điểm lâm sàng 31

9.5 Các dấu hiệu X quang 32

9.7 Xem thêm 35

9.8 am khảo 35

10 Bướu Wilms 36 10.1 am khảo 36

11 Các thuốc sử dụng phối hợp trong thở máy sơ sinh 37 11.1 CÁC THUỐC AN THẦN VÀ GIẢM ĐAU 37

11.1.1 Morphine 37

11.1.2 Fentanyl 37

11.1.3 Diazepam 38

11.1.4 Midazolam 38

11.1.5 Lorazepam 38

11.1.6 Chloral Hydrate 38

11.2 CÁC THUỐC GIÃN CƠ 38

11.2.1 Pancuronium 39

11.2.2 Vecuronium 40

11.3 CÁC THUỐC TRỢ TIM 40

11.3.1 Dopamine 41

11.3.2 Dobutamine 41

11.3.3 Isoproterenol 41

11.3.4 Epinephrine 41

11.4 CÁC THUỐC GIÃN MẠCH PHỔI 42

Trang 5

iv MỤC LỤC

11.4.1 Các chất gây kiềm 42

11.4.2 Tolazoline 42

11.4.3 Các thuốc khác 43

11.4.4 Adenosine 43

11.4.5 Magnesium Sulfate 43

11.4.6 Các thuốc chẹn kênh Calci 43

11.4.7 Prostacyclin (Prostagladin I2) 44

11.4.8 Nitric Oxide 44

11.5 CÁC CHẤT GIÃN PHẾ QUẢN VÀ CÁC THUỐC LONG ĐÀM 44

11.5.1 Albuterol (Salbutamol) 44

11.5.2 Acetylcysteine 44

11.5.3 Acid Cromoglycic 44

11.5.4 Racemic Epinephrine (triệt quang) 45

11.6 THUỐC LỢI TIỂU 45

11.6.1 Furosemide 45

11.6.2 iazide và các thuốc lợi tiểu giữa kali 45

11.7 STEROID 46

11.8 CÁC THUỐC KÍCH THÍCH HÔ HẤP 46

11.8.1 eophylline 47

11.8.2 Caﬀeine 47

11.9 CÁC THUỐC KHÍ DUNG 47

11.9.1 Các yếu tố liên quan người bệnh 47

11.9.2 Các yếu tố iên quan khí dung 48

11.10 XEM THÊM 48

11.11 am khảo 48

12 Chăm sóc trẻ em 49 12.1 Chăm sóc trẻ dưới 1 tuổi 49

12.1.1 Dinh dưỡng 49

12.1.2 Dinh dưỡng 49

12.1.3 Giáo dục 49

12.2 Xem thêm 49

12.3 am khảo 49

13 Chỉ số Apgar 50 13.1 Tiêu chuẩn 50

13.2 Diễn giải kết quả 50

13.3 am khảo 50

14 Hạ canxi máu 51 14.1 Tổng quan 51

Trang 6

MỤC LỤC v

14.2 Điều hòa chuyển hóa canxi 51

14.3 Nguyên nhân 52

14.4 Triệu chứng 53

14.5 Chẩn đoán 54

14.6 Nguyên tắc điều trị 54

14.6.1 Điều trị hạ canxi máu cấp tính 54

14.6.2 Điều trị hạ canxi máu mạn tính 55

14.7 am khảo 55

15 Ho gà 56 15.1 Nguyên nhân 56

15.3 Vắc-xin 56

15.4 Chú thích 57

16 Hội ứng đáp ứng viêm hệ thống 58 16.1 Định nghĩa 58

16.2 Nguyên nhân của SIRS 58

16.3 Miễn dịch-sinh lý bệnh của SIRS 58

16.4 SIRS và tổn thương tổ chức 59

16.5 SIRS và rối loạn chức năng cơ quan 60

16.5.1 Hệ hô hấp 60

16.5.2 Hệ tim mạch 60

16.5.3 Hệ thần kinh trung ương 60

16.5.4 Chuyển hóa 60

16.5.5 ận 60

16.5.6 Đông cầm máu 61

16.6 Chẩn đoán và điều trị 61

16.7 am khảo 61

16.8 am khảo 61

17 Hội ứng rối loạn ức năng đa cơ quan 62 17.1 Sinh lý bệnh 62

17.2 Các giai đoạn đáp ứng miễn dịch trong MODS 63

17.3 Tổn thương các cơ quan 63

17.4 Nguyên tắc điều trị 65

17.5 Xem thêm 65

17.6 am khảo 65

17.7 am khảo 66

18 Abraham Jacobi 67 18.1 Cuộc đời 67

Trang 7

vi MỤC LỤC

18.2 Sự nghiệp 67

18.2.1 am khảo 68

18.3 am khảo 68

19 Lạm dụng tình dục trẻ em 69 19.1 Định nghĩa 69

19.2 Nguy cơ 69

19.3 ủ phạm 70

19.4 Hậu quả 70

19.6 Biện pháp đề phòng 71

19.7 Xem thêm 71

19.8 Chú thích 71

19.9 am khảo 71

20 Lị tiêm ủng vắc xin 72 20.1 am khảo 72

21 Mốc phát triển của trẻ em 73 21.1 am khảo 73

22 Não úng thủy 74 22.1 Sinh lý 74

22.2 Sinh lý bệnh và nguyên nhân 74

22.3 Biểu hiện lâm sàng 75

22.7 Chú thích 76

23 Nhiễm trùng đường tiểu 77 23.1 Phân loại nhiễm trùng đường tiểu 77

23.2 Dịch tễ 78

23.3 Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ 78

23.4.1 Triệu chứng NTĐT ở trẻ nhỏ 78

23.4.2 Các triệu chứng NTĐT có thể gặp ở trẻ lớn 78

23.4.3 Nhiễm trùng đường tiểu dưới ở người lớn 79

23.4.4 Triệu chứng NTĐT trên ở người lớn 79

Trang 8

MỤC LỤC vii

23.8 Phòng bệnh 80

23.9 am khảo 80

24 Nhiễm trùng huyết 81 24.1 Định nghĩa 81

24.2 Dịch tễ học 82

24.3.1 uyết đáp ứng viêm quá mức 82

24.3.2 uyết suy giảm miễn dịch 82

24.3.3 uyết đông miên tế bào 83

24.3.4 Vai trò của các yếu tố di truyền 83

24.3.5 Cơ chế gây rối loạn chức năng đa cơ quan 83

24.4.1 Chẩn đoán xác định 84

24.4.2 Chẩn đoán giai đoạn 84

24.5.1 Kháng sinh 84

24.5.2 Protein C hoạt hóa 85

24.5.3 Hồi sức bồi phụ dịch 85

24.5.4 uốc vận mạch và trợ tim 85

24.5.5 Liệu pháp Insuline tích cực 85

24.5.6 Liệu pháp Corticosteroide 86

24.5.7 Liệu pháp thay thế chức năng thận và lọc máu 86

24.5.8 Dinh dưỡng điều trị 86

24.5.9 Các liệu pháp điều trị trong tương lai 86

24.6 am khảo 86

24.7 Xem thêm 87

24.8 am khảo 87

25 Omalizumab 88 25.1 Nguồn tham khảo 88

25.2 am khảo 88

26 Viêm tai giữa 89 26.1 Bệnh viêm tai giữa 89

26.2 Mức độ nguy hiểm của bệnh 90

26.3 Phát hiện và điều trị 90

26.3.2 Điều trị 90

26.4 am khảo 90

Trang 9

viii MỤC LỤC

27.1 am khảo 92

28 ai bị 93 28.1 Nguyên nhân 93

28.5 Cách li trẻ bệnh 94

28.6 Các biện pháp ngăn ngừa trong cộng đồng 94

28.6.1 Trường học và nhà trẻ 94

28.6.2 Đối với những người tiếp xúc nguồn lây 94

28.6.3 Vaccine quai bị 94

28.7 am khảo thêm 94

29 Hội ứng Reye 95 29.1 am khảo 95

30 Sốt phát ban 96 30.1 Sốt phát ban Rubella 96

30.4 Ngăn ngừa 96

30.5 Chú thích 96

31 Sởi 97 31.1 Nguyên nhân gây bệnh 97

31.2 Dịch bệnh và thống kê 97

31.2.1 Năm 2014 97

31.3 Dịch tễ 97

31.3.1 Lây truyền 97

31.4 Bệnh sinh 97

31.5.1 Giai đoạn ủ bệnh 98

31.5.2 Giai đoạn tiền triệu 98

31.5.3 Giai đoạn phát ban 98

31.5.4 Sởi không điển hình 98

31.6.1 Chẩn đoán phân biệt 99

31.7.1 Vitamin A 99

Trang 10

MỤC LỤC ix

31.10.1 Vaccine 100

31.10.2 Phòng ngừa sau phơi nhiễm 101

31.11 Xem thêm 101

31.12 am khảo 101

32 Sởi Đức 103 32.1 Dấu hiệu và triệu chứng 103

32.1.1 Hội chứng rubella bẩm sinh 103

32.7 Lịch sử 105

32.8 Chú thích 105

33 Suy giảm miễn dị 107 33.1 Suy giảm miễn dịch tiên phát 107

33.1.1 Hệ miễn dịch đặc hiệu 107

33.1.2 Hệ miễn dịch không đặc hiệu 108

33.2 Suy giảm miễn dịch thứ phát 109

33.3 Xem thêm 109

33.4 am khảo 109

33.5 am khảo 109

34 Suy giáp trạng bẩm sinh 110 34.1 Nguyên nhân 110

34.2.1 Lâm sàng 110

34.2.2 Xét nghiệm 111

34.5 Chú thích 111

35 Tăng áp phổi tồn tại sơ sinh 112 35.1 DỊCH TỂ TAPSS 112

35.1.1 Ngạt trong tử cung hay chu sinh 112

35.1.2 Bệnh nhu mô phổi 112

35.1.3 Bất thường sự phát triển phổi 112

Trang 11

x MỤC LỤC

35.1.4 Rối loạn chức năng cơ tim 112

35.1.5 Viêm phổi và/hoặc nhiễm trùng huyết do vi khuẩn hoặc do virus có thể bắt đầu TAPSS 113 35.1.6 Mặc dù sự tái phát TAPSS gia đình không phổ biến, tố bẩm di truyền có lẽ ảnh hưởng nguy cơ TAPSS 113

35.2 BỆNH HỌC VÀ SINH LÝ BỆNH 113

35.2.1 Tái cấu trúc mạch máu phổi 113

35.2.2 Giảm sản phổi 113

35.2.3 Sự co mạch phổi 113

35.2.4 Rối loạn chức năng cơ tim 113

35.2.5 Các yếu tố cơ học ảnh hưởng sự đề kháng mạch máu phổi 113

35.3 CHẨN ĐOÁN 113

35.3.1 Rối loạn chức năng thất trái hoặc thất phải 114

35.4 ĐIỀU TRỊ 114

35.5 NHỮNG HẬU QUẢ SAU GIAI ĐOẠN SƠ SINH CỦA NHỮNG BỆNH NHÂN BỊ TAPSS 116

35.6 THAM KHẢO 116

36 Tế bào nội mô 117 36.1 am khảo 117

36.2 am khảo 117

36.3 Liên kết ngopài 117

37 ang điểm hôn mê Glasgow 118 37.1 ang điểm Glasgow (dùng cho bệnh nhân người lớn) 118

37.1.1 Tiếp cận người bệnh 118

37.1.2 Phân tích các điểm ghi nhận 119

37.1.3 ang điểm Glasgow biến đổi 119

37.2 ang điểm hôn mê Glasgow trong nhi khoa 119

37.2.1 Tiếp cận bệnh nhi 119

37.2.2 Phân tích các điểm ghi nhận 119

37.3 am khảo 119

38 ấp tim 120 38.1 am khảo 120

38.2 am khảo 120

39 omas Benton Cooley 121 39.1 Chú thích 121

39.2 am khảo 121

40 ủy đậu 122 40.1 Triệu chứng 122

40.2 Lây lan 122

Trang 12

MỤC LỤC xi

41 Tụ cầu khuẩn 124 41.1 Coagulase 124

41.2 Tụ cầu khuẩn có men coagulase (tụ cầu vàng) 124

41.2.1 Đặc tính và các yếu tố độc lực 125

41.2.2 Các yếu tố độc lực ngoại bào 125

41.2.3 Vai trò của tụ cầu vàng trong lâm sàng 125

41.2.4 Dịch tễ học và phòng bệnh 126

41.3 Tụ cầu không có men coagulase 126

41.4 am khảo 127

41.5 am khảo 127

42 Tứ ứng Fallot 128 42.1 Lịch sử 128

42.2 Tổn thương giải phẫu 128

42.2.1 Động mạch chủ cưỡi ngựa 129

42.2.2 ông liên thất 129

42.2.3 Hẹp đường thoát thất phải 129

42.2.4 Phì đại thất phải 129

42.2.5 Các tổn thương phối hợp 129

42.3 Sinh lý bệnh và Huyết động học 129

42.5.1 Bệnh sử 130

42.5.2 Khám thực thể 130

42.5.3 Công thức máu 131

42.5.4 Điện tim 131

42.5.5 X quang phổi 131

42.5.6 Siêu âm tim 131

42.5.7 Các phương tiện chẩn đoán khác 131

42.6.1 Điều trị nội khoa 131

42.6.2 Điều trị cơn tím 131

42.6.3 Điều trị ngoại khoa tạm thời 132

42.6.4 Phẫu thuật sửa chữa triệt để 132

42.7.1 Bệnh nhân không được phẫu thuật 133

42.7.2 Bệnh nhân được phẫu thuật 133

42.8 am khảo 133

Trang 13

xii MỤC LỤC

43.1.1 Phát triển xã hội 135

43.1.2 Giao tiếp 135

43.3 Cơ chế 136

43.3.1 Sinh lý bệnh 136

43.3.2 Tâm thần học 136

43.4 am khảo 137

43.5 Đọc thêm 138

44 Vắc-xin 5 trong 1 139 44.1 Phân loại 139

44.1.1 Pentavac PFS 139

44.1.2 Easyﬁve TT 139

44.1.3 Shan-5 139

44.1.4 ComBE Five 139

44.1.5 invaxem 139

44.2 Tác dụng phụ 139

44.3 Tranh luận 139

44.3.1 Việt Nam 139

44.4 am khảo 140

45 ảo luận:Vắc-xin 5 trong 1 141 45.1 tạm 141

45.2 Các loại 141

45.2.1 Pentavac PFS 141

45.2.2 Easyﬁve TT 141

45.2.3 Shan-5 141

45.2.4 ComBE Five 141

45.2.5 invaxem 141

45.3 Bảo quản 141

45.4 ành phần 141

45.5 Công dụng 141

45.6 Chỉ định 141

45.7 Chống chỉ định 141

45.8 Lưu ý 141

45.9 Liều lượng 141

45.10 Phản ứng phụ 141

45.11 ận trọng 141

Trang 14

MỤC LỤC xiii

45.12 Sử dụng kết hợp với các loại thuốc khác 141

45.13 Tranh cãi 142

45.14 Ghi chú 142

45.15 Xem thêm 142

45.16 am khảo 142

46 ông liên thất 143 46.1 Dịch tễ học và Nguyên nhân 143

46.3 Dấu hiệu và Triệu chứng 143

46.3.2 Dấu hiệu 144

46.6 Xem thêm 144

46.7 Hình ảnh bổ sung 144

46.8 am khảo 145

47 Viêm cơ tim 146 47.1 Nguyên nhân và dịch tễ 146

47.4 Xét nghiệm cận lâm sàng 146

47.8 am khảo 147

48 Viêm dạ dày ruột 148 48.1 am khảo 148

49 Viêm màng não mủ 149 49.1 Nguyên nhân gây bệnh 149

49.1.1 Phế cầu khuẩn 149

49.1.2 Haemophilus inﬂuenzae tuýp b 149

49.1.3 Não mô cầu 149

49.1.4 Escherichia coli 150

49.1.5 Listeria monocytogenes 150

Trang 15

xiv MỤC LỤC

49.3.1 Ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ 151

49.3.2 Ở trẻ lớn hơn 151

49.5 Viêm màng não mủ mất đầu 152

49.9 Tài liệu tham khảo chính 153

49.10 am khảo 153

50 Viêm não 154 50.1 Nguyên nhân 154

50.1.1 Nguyên nhân do các Arbovirus 154

50.1.2 Herpes virus 155

50.1.3 Các bệnh nhiễm trùng thông thường ở trẻ em gây viêm não 155

50.1.4 Các enterovirus (virus ruột) 155

50.2 Các yếu tố nguy cơ 155

50.4 Dấu hiệu và triệu chứng 156

50.9 am khảo 157

51 Viêm ruột hoại tử 158 51.1 Nguyên nhân có thể 158

51.2 Lâm sàng 158

51.3 Xét nghiệm 158

51.4 Chẩn đoán hình ảnh 158

51.5 Xử trí theo phân độ Bell 159

51.5.1 Bell giai đoạn I 159

51.5.2 Bell giai đoạn II 159

51.5.3 Bell giai đoạn III 159

51.6 Các biến chứng muộn của NEC 160

51.7 am khảo 160

52 Virus rota 161 52.1 Lịch sử 161

52.3 Lây nhiễm 162

52.4 Cơ chế bệnh 162

Trang 16

MỤC LỤC xv

52.6 Điều trị và tiên lượng 163

52.7 Phòng chống 163

52.9 Lây nhiễm trong động vật 164

52.10 am khảo 164

52.12 Nguồn, người đóng góp, và giấy phép cho văn bản và hình ảnh 169

52.12.1 Văn bản 169

52.12.2 Hình ảnh 172

52.12.3 Giấy phép nội dung 175

Trang 17

Chương 1

Nhi khoa

Một trẻ em đang được theo dõi trong bệnh viện nhi khoa

Nhi khoa là một ngành của Y họcchịu trách nhiệm

chăm sóc sức khỏe cho trẻ emtừ lúc mới sinh cho đến

14-21 tuổi, tùy thuộc vào mỗi ốc gia Ở Việt Nam

Nhi khoa chăm sóc sức khỏe cho trẻ em từsơ sinhđến

16 tuổi.Bác sĩthực hành trong lĩnh vực này được gọc

làbác sĩ Nhi khoa

1.1 Sự khác biệt giữa Y học người

lớn và Nhi khoa

Nhi khoa khác biệt với Y học người lớn về nhiều lĩnh

vực Sự khác biệt về kích thước cơ thể tương ứng sự

khác biệt về sự trưởng thành Cơ thể nhỏ của một trẻ

em hoặc mộttrẻ sơ sinhkhác biệt cơ bản về mặt sinh

lý so với người lớn Cácdị tật bẩm sinh, khác biệt về

di truyềnvà các vấn đề về sự phát triển là những vấn

đề được các bác sĩ Nhi khoa quan tâm nhiều hơn so với

các bác sĩ của người lớn

Cácbệnh lý di truyềnthường được các bác sĩ Nhi khoa

điều trị hơn so với các bác sĩ của người lớn Ví dụ như

cácbệnh alassemia,thiếu máu hồng cầu hình liềm

vàbệnh xơ nang(cystic ﬁbrosis) Các vấn đề liên quan

cácbệnh nhiễm trùngvà miễn dịchthường được các

Bác sĩ Nhi khoa giải quyết đầu tiên ời kỳ thơ ấu là

thời kỳ các hệ thống cơ quan của cơ thể có sự trưởng

thành và phát triển nhanh nhất

Điều trị cho trẻ em không giống điều trị bệnh cho một

người lớn thu nhỏ Sự khác biệt lớn giữa Nhi khoa và y

học người lớn là trẻ em còn nhỏ và trong hầu hết cáctrường hợp không thể tự quyết định Phải luôn luônquan tâm đến các biện pháp bảo vệ, sự riêng tư, tráchnhiệm pháp lý và sự tán thành bằng văn bản trong mọithủ thuật Nhi khoa Bác sĩ Nhi khoa thường phải đối

xử với cha mẹ của bệnh nhân và thỉnh thoảng với giađình của bệnh nhân hơn là chính đứa trẻ

1.2 Các chuyên ngành của Nhi khoa

Các bác sĩ Nhi khoa chuyên ngành phải được đào tạothêm về các chuyên khoa Hành nghề chuyên khoatrong Nhi khoa tương tự như một số lĩnh vực hành nghềcác chuyên khoa của người lớn, nhưng có sự khác biệtlớn về mô hình bệnh tật Điển hình, các bệnh thườngthấy ở trẻ em thì hiếm thấy ờ người lớn (ví dụ:viêm tiểuphế quản,nhiễm trùng rotavirus) và các bệnh thườngthấy ở người lớn thì hiếm thấy ở trẻ em (ví dụbệnhđộng mạch vành,huyết khối tĩnh mạch sâu) Cũng vậy,bác sĩ tim mạch nhi giải quyết các bệnh tim của trẻ em,đặc biệt cácdị tật tim bẩm sinhvà các bác sĩ ung thưNhi thường hay điều trị các loạibệnh ung thưtương đốiphổ biến ở trẻ em (ví dụ một sốbệnh bạch cầu cấp,Ulymphovà các loạisarcome) nhưng hiếm gặp ở ngườilớn Mọi chuyên ngành của Y học người lớn hầu nhưđều có trong Nhi khoa Một chuyên khoa lớn chỉ cótrong Nhi khoa đó làsơ sinh: chăm sóc sức khỏe chocáctrẻ sơ sinhtừ 0 đến 28 ngày tuổi

1.3 Tham khảo

1

Trang 18

Chương 2

Bạch hầu

Bệnh bạ hầu (tiếng Anh: diphtheria) là một bệnh

truyền nhiễm cấp tính gây nên do ngoại độc tố của

vi khuẩn bạch hầu, tên khoa học là Corynebacterium

diphtheriae Bạch hầu trong tiếng Anh diphtheria có

nguồn gốc từ tiếng Hy Lạp là diphtherà có nghĩa là

“miếng da động vật” do bệnh thường đặc trưng bằng

một lớp màng giả (pseudomembrane) trong họng hầu

hay trong mũi, trên da

2.1 Lịch sử

Bệnh đượcHippocratesmiêu tả lần đầu tiên vào thế kỷ

thứ 5 trướcCông Nguyên Một số tài liệu cũng gợi ý

đến sự hoành hành của bệnh bạch hầu ởSyriavà Ai

Cậpcổ đại

Aetius đã miêu tả các vụ dịch vào thế kỷ thứ 6 sau Công

Nguyên

Vào thế kỷ 17 có rất nhiều vụ dịch gây chết người hàng

loạt đã tàn pháchâu Âu ỞTây Ban Nhabệnh được biết

dưới tên gọi “El garatillo” (kẻ treo cổ) còn ởÝvà Silicy

bạch hầu có tên là “bệnh cổ họng”

Vào thế kỷ 18 bệnh bạch hầu lan rộng đến các thuộc địa

ởchâu Mỹvà gây nên vụ dịch vào khoảng năm 1735

Vào thời điểm đó thường chỉ trong vòng vài tuần thì cả

gia đình có người mắc bệnh đều lần lượt tử vong toàn

bộ

Klebslần đầu tiên vào năm 1883 quan sát được vi khuẩn

bạch hầu ở màng giả bạch hầu

Một năm sau đó, 1884,Löﬄerdựa vào những suy đoán

củaRobert Kochđã nuôi cấy được vi khuẩn bạch hầu

này do đó tác nhân này còn có tên làtrực khuẩn Löﬄer

Cũng ngay trong năm này, chính Löﬄer đã đưa ra kết

luận là vi khuẩn có khả năng sản xuất ra một loại độc

tố hòa tan

Năm 1888,RouxvàYersinmiêu tả sự hiện diện của độc

tố bạch hầu trong dung dịch nuôi cấy vi khuẩn Khi

dùng dung dịch sau khi đã loại bỏ vi khuẩn này đem

tiêm cho các động vật thí nghiệm, hai ông đã quan sát

được các biểu hiện toàn thân đặc trưng của bệnh bạch

hầu

Hai năm sau đó,von BeringvàKitasatođã thành công

trong việc gây miễn dịch ở chuột lang (guinea pig) bằngcách tiêm độc tố đã làm giảm độc lực thông qua xử lýnhiệt và hai nhà khoa học này cũng đã phát hiện rằngkhi dùnghuyết thanhcủa con vật được gây miễn dịchtiêm cho động vật thí nghiệm khác thì có tác dụng bảo

vệ chống lại bệnh Dạng độc tố được biến đổi này thíchhợp cho việc gây miễn dịch ở động vật nhưng lại gâynên các phản ứng tại chỗ khá nặng khi tiêm cho người

do đó nó không được dùng để tạo miễn dịch ở người.Năm 1909, eobald Smithở Hoa kỳ đã chứng minhrằng độc tố (toxin) bị trung hòa bởi kháng độc tố(antitoxin) tạo nên phức hợp Độc tố-Kháng độc tố(Toxin-Anti-Toxin complex, TAT) vẫn giữ nguyêntínhsinh miễn dịchnhưng lại không gây nên các phản ứngtại chỗ như độc tố biến đổi củavon BeringvàKatasato.Vào năm 1910 TAT được dùng làmvaccinephòng ngừabệnh bạch hầu Tuy nhiên TAT có hai đặc tính khôngmong muốn nên không thể là một loại vaccine lý tưởngđược ứ nhất, độc tố được dùng có độc tính rất caonếu không được trung hòa hết bởi kháng độc tố (lượngtồn dư sẽ còn trong TAT) thì sẽ gây nên tình trạngnhiễm độc tố nặng đưa đến tử vong ứ hai, hỗn hợpTAT này là huyết thanh ngựa cho nên có thể gâymẫncảmở một số người

Năm 1913,Schickmiêu tả một phương pháp thử phảnứng trên da (skin test) nhằm phát hiện đáp ứng miễndịch của người đối với bệnh bạch hầu Độc tố bạch hầu

có khả năng gây nên một phản ứngviêmkhi tiêm mộtlượng nhỏ trong da Test Schick được thực hiện bằngcách tiêm một lượng rất nhỏ độc tố bạch hầu dưới dacẳng tay và quan sát đáp ứng sau 48 giờ Test dươngtính (có phản ứng viêm) chứng tỏ người này có khảnăng mắc bệnh, nghĩa là không có miễn dịch với bạchhầu Test âm tính (không có phản ứng viêm) chứng tỏngười này có miễn dịch với bạch hầu (kháng thểtrong

cơ thể đã trung hòa độc tố nên không xảy ra phản ứng).Năm 1929,Ramonmiêu tả cách phương pháp biến đổiđộc tố bạch hầu thành dạng không gây độc nhưngvẫn có khả năng gây miễn dịch bằng cách xử lý vớiformaldehyde Sản phẩm này được gọi là giải độc tố(toxoid) Đây là một trong những loạivaccinebạch hầu

an toàn nhất mọi thời đại

Năm 1951,Freemanđưa ra một phát minh quan trọng2

Trang 19

2.4 BỆNH SINH 3

rằng các chủng gây bệnh (có khả năng sản xuất độc

tố) có tính ly giải (lysogenic) (nghĩa là chúng bị nhiễm

một loạithực khuẩn bào), trong khi các chúng không

ly giải thì không có độc lực Sau đó người ta phát hiện

rằng gene chịu trách nhiệm cho quá trình sản xuất độc

tố nằm trênADN thực khuẩn bàonày

Vào đầu những năm 1960,Pappenheimercùng nhóm

nghiên cứu tại Đại Học Harvard đã tiến hành các

nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh của độc tố bạch hầu

Các nhà khoa học này khảo sát tác động của độc tố

bạch hầu lên cáctế bào Helavà đi đến kết luận độc tố

có khả năng ức chế quá trình tổng hợp protein thông

qua cơ chế phong tỏa sự vận chuyển các amino acid

của cácARNvận chuyển (tRNA) đếnribosomekhi bào

quan này tiến hành tổng hợp chuỗipolypeptide Họ

cũng phát hiện rằng tác động này của độc tố bạch hầu

có thể bị phong tỏa nếu trước đó kháng độc tố bạch hầu

được sử dụng

Sau đó cơ chế chính xác về tác động của độc tố được

xác lập và trở thành mô hình kinh điển củangoại độc

tố(exotoxin) vi khuẩn

2.2 Corynebacterium diphtheriae

Corynebacterium diphtheriae là một trực khuẩn gram

dương ái khí, không di động Vi khuẩn chỉ sản xuất

được độc tố (tính sinh độc tố: toxigenicity) khi chính

bản thân vi khuẩn này bị nhiễm một loạivirusđặc biệt

gọi làthực khuẩn bào(bacteriophage) có mang thông

tin di truyền của độc tố (gọi làtox gene) Chỉ có những

chủng vi khuẩn có khả năng sinh độc tố mới gây bệnh

nặng

Dưới kính hiển vi, vi khuẩn rất mảnh có dạng hình dùi

trống, hình que và sắp xếp đặc trưng như hình hàng

rào hay hìnhchữ Hán

Vi khuẩn bạch hầu có ba type sinh học là gravis,

intermedius và mitis theo thứ tự khả năng gây bệnh

giảm dần Cả ba type này đều có khả năng sinh độc

tố nhưng thể bệnh nặng thường do type gravis (gravis:

nặng)

2.3 Dịch tễ

Tỉ lệ mắc bệnh rất cao và có thể gây thành dịch trước

kỷ nguyên giải độc tố Từ khi sản xuất được giả độc

tố và việc thực hiện tiêm phòng theo chương trình

tiêm chủng mở rộng (EPI: Expanded Programme of

Immunisation) thì tỉ lệ này giảm xuống một cách ngoạn

mục Tuy nhiên bệnh không phải đã được loại bỏ hẳn

ỉnh thoảng vẫn có những trường hợp bệnh rải rác

được chẩn đoán Chính vì có chương trình tiêm chủng

mở rộng nên tỉ lệ bệnh giảm xuống nhưng những người

không tiêm chủng sẽ không có cơ hội phát triển miễn

dịch tự nhiên do đó khi mắc bệnh, bệnh thường nặng

nề hơn

Ổ ứa bệnh là người Trong các vụ bùng phát trẻ em

thường là những cá thể mang mầm bệnh thoáng qua

Phương thức lây truyền chủ yếu là từ người sang người

thông qua các hạt tiết cả đường hô hấp Hiếm gặp hơn

là phương thức lây trực tiếp từ tổn thương của bạch hầuda

Khả năng lây nhiễm tùy thuộc vào sự hiện diện của vi

khuẩn sống độc lực trong các chất tiết hô hấp hay trongcác tổn thương bạch hầu ời gian lây truyền của mộtngười mang vi khuẩn thường là trong khoảng 2 tuần

và hiếm khi kéo dài đến 4 tuần nếu không được điềutrị kháng sinh Tuy nhiên những người mang vi khuẩnmạn tính (chronic carrier) có thể phát tán vi khuẩntrong 6 tháng Điều trị kháng sinh nhanh chóng triệttiêu khả năng truyền bệnh này

2.4 Bệnh sinh

Vi khuẩn có thể xâm nhập vào hầu họng ở những cá thểnhạy cảm (không có miễn dịch chống bệnh bạch hầu).Tại đây tiết ra độc tố có khả năng ức chế quá trình tổnghợp của tế bào do đó làm chết tế bào và hình thànhcác màng giả tại chỗ Từ đây độc tố bạch hầu có thểđược hấp thu vào máu, theo tuần hoàn đi khắp cơ thể.Chính độc tố lưu hành này là nguyên nhân gây nên tổnthương ở các cơ quan xa khác nhưviêm cơ tim,viêmdây thần kinh,giảm tiểu cầuvàprotein niệu

Độc tố bạch hầu là mộtngoại độc tốcấu tạo bởi mộtchuỗipolypeptidechứa Domain A (Active: hoạt tính,hoạt động) và Domain B (Binding: gắn) Độc tố gắnvới cácthụ thể(receptor) đặc hiệu trên bề mặt tế bào(thụ thể này có tên HB-EGF receptor: heparin-bindingepidermal growth factor) và được vận chuyển vào nộibào nhờ quá trìnhnhập bào(endocytossis) qua trunggian thụ thể Trong các túi nhập bào này, phần A củađộc tố sẽ bị cắt rời khỏi phần B và đi vàobào tương.Một khi đã vào được bào tương, phần A sẽ tái hìnhthành cấu trúc không gian của nó, nghĩa là hồi phụckhả năng hoạt động của mộtenzymevà phát huy tácđộng ức chế tổng hợp protein của tế bào

Biểu hiện lâm sàng của bệnh bạch hầu do chủng khôngsinh độc tố thường nhẹ nhàng hơn Trong một sốtrường hợp hiếm, bệnh cảnh lâm sàng nặng nề nhưngkhông phát hiện được chủng sinh độc tố có thể là domẫu bệnh phẩm không đủ

Trang 20

4 CHƯƠNG 2 BẠCH HẦU

An adherent, dense, grey pseudomembrane covering the tonsils is

classically seen in diphtheria

A diphtheria skin lesion on the leg

bệnh bạch hầu thường được phân chia thành các thể

tùy theo vị trí biểu hiện

Bạ hầu mũi trước thường khó phân biệt với các bệnh

lý viêm mũi họng cấp khác trên lâm sàng Bệnh cũng

biểu hiện bằng xuất tiết mủ-nhầy (chất xuất tiết chứa cả

mủ lẫn dịch tiết niêm mạc) đôi khi có lẫn máu ường

sẽ phát hiện được một màng trắng ở vách ngăn mũi nếu

thăm khám cẩn thận ể bệnh này thường tương đối

nhàng vì độc tố ở vị trí này ít được hấp thu vào máu

Điều trị nhanh chóng bằngkháng độc tốvàkháng sinh

Bạ hầu họng và hạnh nhân là thể bệnh thường gặp

nhất của bạch hầu Nhiễm trùng tại vị trí này thường

kèm theo sự hấp thu độc tố vào máu rất nhiều Khởiphát viêm họng thường âm ỉ Bệnh có thể biểu hiện sớmbằng các dấu hiệu như mệt mỏi toàn thân, đau cổ họng,chán ăn, sốt nhẹ Sau 2 đến 3 ngày, một lớp màng màutrắng xanh xuất hiện và lan rộng dần Màng giả có thểchỉ khu trú ở khu vựchạnh nhân(tên gọi thông thường

là A-mi-đan) hoặc có thể lan rộng bao phủ cả màn hầu

ường khi bệnh nhân đến với thầy thuốc thì lớp mànggiả này đã chuyển sang màu xanh xám hoặc màu đennếu có chảy máu Chu vi của lớp màng giả này chỉ cóbiểu hiện sưng nề nhẹ Nếu cố gắng bóc lớp màng này

ra thì dễ dàng gây chảy máu Nếu màng giả lan rộngthì có thể gây tắc nghẽnđường hô hấp

Bệnh nhân có thể lành bệnh nhưng nếu độc tố đượchấp thu với lượng nhiều thì có thể có những biểu hiệnnhiễm độc như phờ phạc, xanh tái, mạch nhanh, đờ đẫn,hôn mêvà có thể tử vong trong vòng 6 đến 10 ngày.Sốtthường không cao mặc dù bệnh nhân biểu hiện nhiễmđộc cực kỳ nặng nề Bệnh nhân mắc bệnh nặng có thểbiểu hiện phù nề vùng dưới hàm và sưng cáchạch bạchhuyếtvùng cổ tạo nên một dấu hiệu lâm sàng rất đặc

trưng gọi là dấu hiệu bạnh cổ bò (bullneck).

Bạ hầu thanh quản có thể do bạch hầu họng lan

xuống nhưng cũng có thể do bệnh tại chỗ Đây là thểbệnh tiến triển nhanh và cực kỳ nguy hiểm Dấu hiệulâm sàng gồm sốt, khàn giọng, ho giống ông ổng nhưchó sủa (barking cough) Do thanh quản là nơi hẹp nhấtcủa đường thở nên nếu màng giả mạch hầu phát triển

ở đây, nguy cơ gây tắt nghẽn đường thở rất nhanh đưađến hôn mê và tử vong

Bạ hầu da thường gặp ở những vùng nhiệt đới có thể

do nơi đây tỉ lệ bệnh lưu hành cao hơn và nhiều người

cómiễn dịchtự nhiên với bệnh Đây là một thể bệnhnhẹ và chúng gây bệnh thường không sinh độc tố Biểuhiện có thể dưới hình thức mộtbanda bong vảy hoặcmột vết mạn tính có bờ rõ

ở các cơ quan xa Biến chứng thường gặp nhất trongbệnh bạch hầu làviêm cơ timvàviêm dây thần kinh

Viêm cơ tim thường biểu hiện bằng các rối loạn nhịp.

Biểu hiện có thể là bloc nhĩ thấtở các mức độ khácnhau, đôi khiphân li nhĩ thất,rung thấtkèm suy tim.Điều trị cực kỳ khó khăn, đôi khi phải dùngmáy tạonhịp: Biến chứng có thể xảy ra trong giai đoạn toànphát của bệnh hoặc cũng có thể xảy ra chậm vài tuầnsau khi bênh đã khỏi Khi viêm cơ tim xuất hiện sớm

Trang 21

2.9 PHÒNG BỆNH 5

trong những ngày đầu của bệnh, tiên lượng thường rất

đen tối, tỉ lệ tử vong rất cao

Viêm dây thần kinh thường ảnh hưởng đếndây thần

kinh vận độngvà thường hồi phục hoàn toàn nếu bệnh

nhân không tử vong vì biến chứng khác Liệtmàn khẩu

cái (màn hầu) thường xuất hiện vào tuần thứ ba của

bệnh Liệt cácdây thần kinh vận nhãn, cơ chi và liệtcơ

hoànhcó thể xảy ra vào tuần thứ năm của bệnh.Viêm

phổivàsuy hô hấpcó thể xuất hiện do hậu quả của liệt

cơ hoành

Các biến chứng khác có thể xảy ra nhưviêm kết mạc

mắthoặc suy hô hấp do tắt nghẽn đường hô hấp có thể

xảy ra ở trẻ em, đặc biệt lànhũ nhi

Tử vong vào khoảng 5 đến 10% có thể tăng cao đến

20% ở trẻ em dưới 5 tuổi và người lớn trên 40 tuổi Tỉ lệ

tử vong của bệnh bạch hầu dường như không thay đổi

trong 50 năm qua

2.7 Xét nghiệm cận lâm sàng

Ngay sau khi thăm khám bệnh nhân, nếu nghi ngờ

bệnh (dựa vào các yếu tố dịch tễ, miễn dịch, biểu hiện

lâm sàng) thì động tác quan trọng nhất là lấy giả mạc

hoặc phết bệnh phẩm ở chỗ tổn thương nghi ngờ bạch

hầu Và nếu lâm sàng nghi ngờ bạch hầu thì nên tiến

hành điều trị ngay mà không chờ kết quả cận lâm sàng

Xét nghiệm nhanh nhờ vào nhuộm Gram và nhuộm

Kennyon Vi khuẩn có thể bắt màu nhuộm Gram

dương, mảnh, hình dùi trống, sắp xếp theo kiểu hình

hàng rào hoặc hình Hán tự Không thấy C diphtheriae

khi nhuộm cũng không thể loại trừ nguyên nhân bạch

hầu

Chẩn đoán xác định nhờ vào việc cấy và định danh vi

khuẩn nhưng quá trình này thường đòi hỏi thời gian

Ngoài việc nuôi cấy nhằm phân lập C diptheriae thì

bệnh phẩm cũng được nuôi cấy trên đĩa thạch chứa máu

để phát hiệnliên cầu khuẩntan máu vì loại vi khuẩn

này cũng có thể gây nên biểu hiện tại chỗ trong hầu

họng giống với bạch hầu

2.8 Điều trị

2.8.1 Điều trị bằng kháng độc tố

Kháng độc tố bạch hầu được điều chế từ huyết thanh

ngựa được sử dụng lần đầu tiên ở Hoa Kỳ vào năm 1891

Trước đây kháng độc tố được dùng phòng bệnh cho

những người có tiếp xúc với nguồn lây tuy nhiên hiện

nay chỉ dùng cho những người mắc bệnh thật sự

Kháng độc tố không có khả năng trung hòa phần độc

tố đã gắn vào tổ chức mà chỉ trung hòa được độc tố lưu

hành trong máu và ngăn ngừa bệnh không tiến tiển

nặng hơn Một nguy cơ khi dùng kháng độc tố là khả

năng xảy rasốc phản vệdo đó trước khi dùng khángđộc tố (thường là lượng lớn) cần phải thử test mẩn cảm

2.8.2 Kháng sinh

Liệu trìnhkháng sinh thường kéo dài trong 14 ngày

uốc thường sùng làErythromycineuống hoặc tiêm(liều 40 mg/kg/ngày, tối đa 2 g/ngày) Một loại khángsinh khác cũng thể dùng là Procaine Penicilline G tiêmhằng ngày (liều 300 000 đơn vị/ngày cho trẻ cân nặng

từ 10 kg trở xuống và 600 000 đơn vị/ngày cho bệnhnhân cân nặng trên 10 kg)

Bệnh thường không lây sau khi dùng kháng sinh đúngliều 48 giờ Tuy nhiên sau liệu trình kháng sinh cần cấylại bệnh phẩm ngay chỗ tổn thương cũ để xác định là

đã sạch vi khuẩn hoàn toàn chưa

6 tuổi Hoặc có thể dùng kháng sinh erythromycineđường uống trong 6 đến 10 ngày (liều 40 mg/kg/ngàycho trẻ em và 1 g/ngày cho người lớn)

Những người lành mang vi khuẩn (carrier) trong cộngđồng cũng cần được điều trị kháng sinh như trên vàphải theo dõi sát Nên dùng kháng độc tố ngay lập tứckhi có những dấu hiệu đầu tiên của bệnh

Những người có tiếp xúc với bệnh nhân mắc bệnh bạchhầu ở da cũng nên được điều trị bằng kháng sinh nhưnêu trên Tuy nhiên nếu chủng bạch hầu này khôngsinh độc tố thì việc kiểm soát nguồn lây không đặt ra

2.9 Phòng bệnh

Phương pháp phòng bệnh hiệu quả nhất là tiêm ngừacho cộng đồng Bạch hầu là một bệnh nằm trongchương trình tiêm chủng mở rộng quốc gia

ường Vaccine này được kết hợp với các vaccine khác

để giảm số lần tiêm cho trẻ Loại vaccine thường dùng

là DTP (D-Diphtherria: Bạch hầu; T-Tetanus: uốn ván;P-Pertussis: ho gà) tuy nhiên thành phần vaccine ho gàthường gây phản ứng phụ cho trẻ như sốt cao, co giậtnên ngày này người ta chuộng vaccine DTaP hơn (Haithành phần đầu giống với loại vaccine kể trên còn phần

ho gà không dùng vi khuẩn ho gà nữa mà chỉ dùngmột thành phần của vi khuẩn này thôi: aP- acellularpertussis)

Trang 22

6 CHƯƠNG 2 BẠCH HẦU

Lịch tiêm chủng thông thường là 4 mũi vào các tháng

tuổi 2, 4, 6 và 16 đến 18 Ba mũi đầu tiên nên cách nhau

ít nhất là 4 tuần Mũi thứ tư nên cách mũi thứ ba ít nhất

là 6 tháng và không nên tiêm trước 12 tháng tuổi

Nếu mũi tiêm thứ 4 thực hiện trước khi trẻ được 4 tuổi

(trước lần sinh nhật thứ 4) thì nên tiêm mũi tiêm nhắc

lại (mũi booster) khi trẻ được 5 đến 6 tuổi Tuy nhiên

nếu mũi thứ tư tiêm sau sinh nhật lần thứ 4 thì không

cần tiêm mũi thứ năm

Phản ứng phụ của vaccine bạ hầu:

• Phản ứng tại chỗ thường nhẹ nhàng như đau chỗ

bị tiêm, da chỗ tiêm cứng hơn nhưng không phù

nề lan tỏa Những phản ứng này thường tự giới

hạn và không cần điều trị Hạt sẩn chỗ tiêm có

thể tồn tại vài tuần nhưng không nguy hiểm

• Phản ứng toàn thân như sốt thường ít xảy ra.

• Phản ứng tại chỗ nặng nề hay phản ứng kiểu

Arthur (Arthur-type reaction) có thể xảy ra khi

tiêm các vaccine chưa giải độc tố bạch hầu hoặc

uốn ván Triệu chứng thường xuất hiện trong

vòng 2 đến 8 giờ sau khi tiêm Biểu hiện là sưng

nề lan tỏa từ khuỷu tay đến khớp vai gây đau

nhức nhiều Hiện tượng này thường xảy ra ở người

lớn đã có sử dụng giải độc tố trước đó Những

người này thường có nồng độkháng độc tố lưu

hành trong máu rất cao Chính vì ậy ở những bệnh

nhân này người ta khuyên không nên dùng mũi

booster cấp cứu (như khuyến cáo trong phần điều

trị phòng ngừa)

• Phản ứng toàn thân nặng như nổi mề đay, sốc phản

vệ hay biến chứng thần kinh có ghi nhận nhưng

cực kỳ hiếm gặp

Mặc dù các phản ứng phụ nêu trên có thể xảy ra, nhìn

chung vaccine giải độc tố bạch hầu là một vaccine an

toàn đượcTổ chức Y tế ế giớikhuyến cáo sử dụng

2.10 Tham khảo

[1] Atkinson, William (tháng 5 năm 2012) Diphtheria

Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable

Diseases(ấn bản 12) Public Health Foundation tr 215–

Trang 23

Chương 3

Bại não

Bại não là thuật ngữ chỉ một nhóm tình trạng bệnh lý

mãn tính ảnh hưởng đến sự kiểm soát các vận động

cũng như tư thế Do một phần nào đó của bộnãobị tổn

thương nên trẻ bệnh không thể cử động các cơ được

vùng não đó điều khiển một cách bình thường được

Các triệu chứng của bại não có thể nhẹ nhàng hoặc

rất nặng nề ở các trẻ khác nhau tùy theo tổn thương

não nhưng ở một trẻ nhất định thì triệu chứng không

nặng lên khi trẻ lớn hơn Nói một cách khác, bại não

là một bệnh tĩnh, nghĩa là các tổn thương đã định hình

và không tiến triển xấu hơn nữa Định nghĩa này rất

quan trọng để phân biệt bại não với các tình trạng tổn

thươngthần kinhkhác có tổn thương não hoạt động

và do đó triệu chứng tâm thần vận động sẽ càng ngày

càng nặng hơn Nếu được điều trị, phần lớn trẻ bị bại

não có những biến chuyến rất khả quan

Rất nhiều trẻ bị bại não thường có kèm theo các tình

trạng bệnh khác đòi hỏi phải điều trị Các bệnh này

gồmchậm phát triển tâm thần, rối loạn khả năng học

tập,động kinh, các vấn đề vềthính giác,thị giác, ngôn

ngữ

3.1 Lịch sử

Vào năm 1860, William Lile, một phẫu thuật viên

chỉnh hình người Anh đã cho xuất bản những bài báo

đầu tiên về một rối loạn khó hiểu ảnh hưởng đến trẻ

em trong những năm đầu đời gây nên co cứng rõ các

cơở chân và ở tay nhưng mức độ nhẹ hơn Những đứa

trẻ này có khó khăn trong cầm nắm đồ vật, bò và đi

lại Những rối loạn này không cải thiện khi trẻ lớn lên

nhưng cũng không nặng nề hơn Tình trạng này đầu

tiên được gọi là bệnh Lile trong nhiều năm Những

đứa trẻ này dường nhưsinh nonhoặc do biến chứng

trong quá trình sinh nở nên Lile đưa ra giả thiết là

chứng bệnh này là hậu quả của tình trạngthiếu ôxy não

trong lúc sinh Ông ta cho rằng sự thiếuôxynày đã làm

tổn thương những vùng não nhạy cảm có chức năng

kiểm soát vận động Tuy nhiên vào năm1897,nhà tâm

lý họclừng danh ngườiÁo Sigmund Freundđã không

tán thành giả thiết này Do quan sát thấy những trẻ này

có các rối loạn khác nhưchậm phát triển tinh thần,rối

loạn thị lựcvà động kinh nên Freund cho rằng rối loạn

này có thể bắt nguồn từ rất sớm trong quá trình pháttriển của não bộ khi trẻ còn đang trong giai đoạnbàothai

Mặc dù có những quan sát và nhận định tinh tế củaFreund, cho mãi đến gần đây rất nhiều thầy thuốc, giađình thậm chí cả các nhà nghiên cứu vẫn tin tưởng làthiếu ôxy não là nguyên nhân bại não Tuy nhiên vàothập niên 1980nhờ vào những nghiên cứu quy mô lớn

và với những phương pháp mới, các nhà khoa học nhậnđịnh chắc chắn rằng biến chứng của sinh khó chỉ chiếm10% tổng số các trường hợp bại não Trong phần lớncác trường hợp bại não, người ta vẫn chưa thể xác địnhđược nguyên nhân Các nghiên cứu vẫn đang được tiếnhành

3.2 Nguyên nhân bại não

Trong khoảng 70% trường hợp, bại não có thể là donhững bất thường xảy ra trước sinh làm ảnh hưởng đếnquá trình phát triển bình thường của não eo báo cáonăm2003của Hội Sản và Phụ khoa Hoa Kỳ (American College of Obstetricians and Gynecologists - ACOG) và Viện Hàn lâm Nhi khoa Hoa Kỳ (American Academy

of Pediatrics – AAP) thì thiếu ôxy trong quá trình sinh

đẻ chỉ chiếm một tỷ lệ nhỏ trong các trường hợp bạinão Mặc dù nhiều trường hợp người ta chưa thể xácđịnh được căn nguyên nhưng các nguyên nhân đượcbiết của bại não bao gồm:

• Nhiễm trùng trong thai kỳ

Các nhiễm trùng ở phụ nữ có thai như rubella (sởiĐức),cytomegalovirusvàtoxoplasmosiscó thể gây tổnthương não của bào thai và gây bại não sau này Cácnhiễm trùng khác như nhiễm trùng ối, nhiễm trùnghệtiết niệu – sinh dụccủa người mẹ cũng có thể gây nênsinh non, một nguy cơ khác của bại não

• iếu khí não bào thai

Khi chức năng của nhau thai bị giảm sút (suy nhau thai)hoặc bị bóc tách khỏi thành tử cung trước khi sinh(nhau bong non) hoặc do chảy máu do sai lệch vị trí7

Trang 24

8 CHƯƠNG 3 BẠI NÃO

(nhau tiền đạo) có thể làm giảm lượng ôxy cung cấp

cho thai nhi

• Sinh non

Sinh non là trẻ sinh ra trước 37 tuần thai tính từ ngày

đầu tiên của kỳ kinh nguyệt cuối cùng trước khi có

thai Những trẻ sinh non đặc biệt trước 32 tuần và nhất

là trước 28 tuần thai có nguy cơ bại não rất cao Một

nghiên cứu cho thấy những trẻ sinh non có cân nặng

lúc sinh thấp hơn 1500gramcó nguy cơ bại não cao

gấp 30 lần so với trẻ sinh đủ tháng (trẻ sinh từ 37 đến

42 tuần thai) Lý do là trẻ sinh non có nguy cơ rất cao bị

xuất huyết nãogây tổn thương các tổ chức mong manh

đang phát triển của não hoặc gây nên chứngnhuyễn

hóa chất trắng quanh não thất

• Ngạt trong quá trình uyển dạ và sinh nở

Cho mãi đến gần đây người ta vẫn còn tin tưởng rộng

rãi làngạt(thiếu ôxy) trong quá trình chuyển dạ và sinh

nở là nguyên nhân của hầu hết các trường hợp bại não

Tuy nhiên như trên đã nói, theo nghiên cứu của Hội

Sản và Phụ khoa Hoa Kỳ và Viện Hàn lâmNhi khoa

Hoa Kỳ thì ngạt chỉ chiếm 10% trong tổng số các bệnh

nhân bại não

• Các bệnh máu

Bất đồng nhóm máu Rh là sự bất tương hợp nhóm

máu giữa mẹ và bào thai gây nên vàng da trầm trọng

và tổn thương não dẫn đến bại não Bệnh này thường

gặp ở người da trắng còn ởViệt Namrất hiếm gặp vì

tỷ lệ mangRh (-)cực kỳ hiếm gặp Tuy nhiên ở Việt

Nam có thể gặpbất đồng nhóm máu ABOgiữa mẹ và

thai nhi Một bệnh khác rất nặng nề mặc dù biện pháp

phòng ngừa cực kỳ đơn giản làxuất huyết não do thiếu

Vitamin Kở trẻsơ sinhvànhũ nhicũng gây nên bại

não Các bệnh rối loạn chức năng đông máu khác cũng

có thể là nguyên nhân của bại não vì làm tăng nguy cơ

chảy máu trong não

• Vàng da nhân

Vàng da trẻ sơ sinh là do sự tích tụ trong máu một loại

sắc tố có tênbillirubindo tốc độ phá hủyhồng cầucao

và chức năng gan chưa trưởng thành ở trẻ sơ sinh, đặc

biệt là trẻ đẻ non Trong trường hợp nặng, sắc tố này có

thể vượt quahàng rào mạch máu – nãovà lắng đọng

chủ yếu ở cácnhân nềncủa não (do đó có tên là vàng

da nhân) và làm tổn thương các cấu trúc này đưa đến

thể bại não kèmmúa vờn

• Các bất thường bẩm sinh khác

Các trẻ có bất thường cấu trúchệ thần kinh, nhiều bệnh

di truyền khác cũng làm tăng nguy cơ bại não

• Bại não mắc phải

Trẻ mắc các chứng bệnh gây tổn thương thần kinhtrong hai năm đầu tiên của đời sống ví dụ nhưviêmmàng não mủ,viêm não,chấn thương sọ não…

3.3 Tần suất

Bại não thường ít khi được chẩn đoán sớm trước 2 tuổi.Với lứa tuổi trên 3 thì tần suất bại não vào khoảng 2-3trường hợp/1000 trẻ Đây là một tỷ lệ khá cao đối vớimột bệnh mãn tính như thế này Ngay cả ở Mỹ thì cũng

có khoảng trên nửa triệu bệnh nhân bại não

3.4 Các thể bại não

Bại não được chia thành 3 thể lâm sàng chính Tuynhiên trên một trẻ bại não có thể có nhiều hơn mộtthể bệnh kết hợp với nhau

• Bại não thể liệt cứng (spastic cerebral palsy): Có

khoảng 70 đến 80% bệnh nhân bại não thuộc nhómnày Trẻ mắc thể này có biểu hiện các cơ cocứng,luôn ở trạng thái tăngtrương lực cơ Chính

do tình trạng này mà sự vận động của bệnh nhânbại não rất khó khăn Trẻ khó cầm nắm, bò hoặc

đi ể lâm sàng này lại được chia làm ba nhóm

nhỏ Trong nhóm liệt cứng hai i dưới (spastic

diplegia), trẻ có bất thường co cứng rõ ở hai chi

dưới Do cáccơ khépco cứng nên chân trẻ luôn bịkéo vào trong làm cho trẻ có dáng đi bắt chéo haichân rất đặc trưng Nhóm thứ hai gồm những trẻ

bị liệt cứng nửa người (spastic hemiplegia) thường

có biểu hiện liệt cứng một bên (phải hoặc trái)

ường thì chi trên bị ảnh hưởng nặng hơn chi

dưới Nặng nề nhất là nhóm trẻ liệt cứng tứ i

(spastic quadriplegia) Bệnh nhân thuộc nhóm này

có biểu hiện liệt cứng cả hai chi trên và hai chi dướicùng với các cơ trục thân Cả các cơ ở mặt cũng bịảnh hưởng làm cho trẻ bị tàn phế rất nặng

• Bại não thể múa vờn hay loạn động (athetoid hay

dyskinetic cerebral palsy): Có khoảng 10 đến 20%

bệnh nhân bại não thuộc vào nhóm này Đây làthể bệnh được đặc trưng bằng sự thay đổi thấtthường củatrương lực cơ(lúc tăng, lúc giảm) Trẻcòn thường kèm theo các động tác bất thườngkhông kiểm soát được Các động tác này có nhịpđiệu chậm, biên độ đôi khi rộng nhưng đang múanhưng trẻ không ý thức được điều này Do bấtthường trong kiểm soát cử động như vậy nên bệnhnhân khó có tư thế ngồi hoặc dáng đi bình thường.Ngoài ra các cơ ở mặt và lưỡi cũng bị ảnh hưởngnên trẻ khó bú (với trẻ còn bú) hoặc khó nuốt, khónói

Trang 25

3.6 ĐIỀU TRỊ 9

• Bại não thể thất điều (ataxic cerebral palsy):

Khoảng 5 đến 10% bệnh nhân bại não thuộc thể

lâm sàng này Bệnh ảnh hưởng chủ yếu đến cân

bằng tư thế và phối hợp động tác Do có rối loạn

trong kiểm soát tư thế nên dáng đi của trẻ hay lảo

đảo, vùng thắt lưng hay đong đưa Do rối loạn khả

năng phối hợp động tác nên trẻ rất khó thực hiện

được các động tác đòi hỏi sự nhịp nhàng như vỗ

tay theo nhịp hoặc đòi hỏi độ chính xác như viết

3.5 Chẩn đoán

• Bối cảnh phát hiện

Nếu trong thai kỳ, đặc biệt vào những tháng đầu tiên,

mẹ bị các bệnh nhưcúm,sởi Đức, hoặc dùng một số

thuốc có khả năng gây quái thai hoặc ảnh hưởng đến sự

phát triển bình thường củaống thần kinhthì cần theo

dõi đặc biệt Những trẻ có tiền sửsinh non,ngạt chu

sinhcũng là những đối tượng có nguy cơ cao Tuy nhiên

các bậc cha mẹ có thể theo dõi sự phát triển của con

mình như lật, ngồi, bò, đi nếu có nghi ngờ bất thường

thì cần có ý kiến của bác sĩ chuyên khoa nhi ngay

• Khám lâm sàng

Mặc dù nguyên nhân bại não là do những sự kiện xảy ra

trong thai kỳ và trong hai năm đầu đời sống, việc đánh

giá và chẩn đoán bại não trước hai tuổi rất khó khăn

Khám trương lực cơ, cơ lực đòi hỏi phải có chuyên môn

sâu về thần kinh nhi khoa Trương lực cơ có thể tăng

hoặc giảm Cácphản xạ nguyên thủy thường mất đi

sau 6 tháng nhưng ở trẻ bại não thì các phản xạ này

tồn tại lâu hơn Trẻ nhỏ trước 12 tháng thường không

biểu hiện rõ thuận tay nào Nhưng đối với trẻ bị bại

não (nhất là thể liệt cứng nửa người) thì khuynh hướng

thuận tay xuất hiện sớm (do bên liệt vận động khó,

trẻ phải vận động bên lành) Đánh giá sự phát triển

tâm thần vận động thường có thể dựa vào các tiêu

chuẩn nhưtiêu chuẩn Amiel-Tison hoặc thang đánh

giá Denver

• Xét nghiệm hỗ trợ

Các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh như siêu âm

não qua thóp,chụp cắt lớp vi tính(CT: Computerised

Tomography) đặc biệt là chụp cộng hưởng từ (MRI:

Magnetic Resonnance Imaging) cho biết những thông

tin giá trị về tổn thương não Các xét nghiệm hóa sinh

hay di truyền tùy theo hướng chẩn đoán trên lâm sàng

Đođiện não đồ(EEG: ElectroEncephaloGram) cũng là

một xét nghiệm cơ bản không thể thiếu trong chẩn

đoán bại não cũng như các bệnh củahệ thần kinh trung

ươngkhác

Điều trị bại não cần có sự phối hợp của nhiều chuyênngành khác nhau cùng phối hợp với trẻ và gia đìnhnhằm vạch ra được một kế hoạch cụ thể thích hợp chotừng cá nhân Điều trị bại não nhằm giúp trẻ đạt đượckhả năng trí tuệ cũng như vận động tối đa có thể cóchứ không thể lấy lại được những khả năng đã mất đểthành một đứa trẻ hoàn toàn bình thường Các chuyênkhoa liên quan bao gồmnhi khoa,phục hồi chức năng,phẫu thuật chỉnh hình,mắt,tâm thần, chỉnh âm, dạynghề… Nếu điều trị được thực hiện sớm và có sự phốihợp chặt chẽ của các chuyên ngành, đặc biệt là sự thamgia của gia đình thì kết quả rất khả quan

• Trẻ thường được bắt đầu bằng vật lý trị liệu ngay

sau khi được chẩn đoán Điều trị này làm tăng kỹnăngvận độngcủa trẻ như ngồi, đi, cải thiện cơlực và phòng ngừa sư co kéo biến dạng cơ (cơ bị

co rút có thể giới hạn vận động của cáckhớp) Đôikhi trẻ còn được sử dụng các dụng cụ như nẹp,máng hoặc bó bột để ngừa co rút cơ và cải thiệnchức năng của chân và tay Nếu tình trạng co rút

cơ quá nặng, trẻ cần được phẫu thuật chỉnh hình

để làm dài cơ bị bệnh

• Đôi khi thầy thuốc còn dùng một số thuốc nhằm

làm giảm bớt mức độ co cứng của cơ và làm giảmcác cử động bất thường Tuy nhiên các thuốcđường uống hiện nay không có tác dụng đáng kể

Có thể tiêm trực tiếpBotox(botulinum toxin) vào

các cơ co rút có thể giúp cải thiện triệu chứng, tácdụng có thể kéo dài vài tháng (trong thời gian nàyviệc phục hồi chức năng thực hiện dễ dàng hơn).Một loại thuốc khác cũng chứng tỏ tác dụng tốtđối với các trường hợp liệt cứng mức độ vừa đếnnặng uốc này có tác dụng chống co cơ có tên

làbaclofen Để đưa thuốc vào bệnh nhân, người taphải phẫu thuật để đưa vào dưới da một bơm tiêm,thông qua đó thuốc được bơm liên tục

• Đối với một số trẻ có tình trạng co cứng hai chi

dưới nặng nề, phẫu thuật cắt bỏ chọn lọc một sốnhánh thần kinh ở lưng chi phối hoạt động chi cóthể làm giảm vĩnh viễn tình trạng co cứng cũngnhư cái thiện khả năng vận động như ngồi, đứng,

đi Phẫu thuật này thường tiến hành khi trẻ được

2 đến 7 tuổi

• Đối với trường hợp nặng, tập luyện cho trẻ nhằm

mục đích thực hiện được các thao tác quan trọngnhất trong cuộc sống hằng ngày như ăn, mặc,

vệ sinh cá nhân Những trường hợp nhẹ hơn, tậpluyện và điưều trị có thể hướng đến mục tiêu caohơn như giao tiếp, vui chơi, và cả học tập nữa

• Điều quan trọng quyết định sự thành công của

điều trị là vai trò của bố mẹ hoặc người chăm sóctrẻ Nếu những đối tượng này tin tưởng, quyết tâm

Trang 26

10 CHƯƠNG 3 BẠI NÃO

và có những kiến thức cơ bản cũng như kỹ năng

thực hành thì đứa trẻ có nhiều khả năng đạt được

những tiến bộ lớn nhằm giảm sự lệ thuộc của trẻ

vào người khác, đảm bảo cho trẻ một cuộc sống

gần với bình thường

3.7 Phòng ngừa

Hiện nay y học vẫn chưa hiểu hết các nguyên nhân gây

bại não do đó việc phòng ngừa không đạt hiệu quả như

mong muốn

• Nâng cao chất lượng chăm sóc phụ nữ trong tuổi

sinh đẻ và phụ nữ có thai nhằm giảm thiểu những

biến chứng của thai kỳ Phân tuyến để điều trị

sản khoa hợp lý nhằm giảm thiểu các biến chứng

do sinh đẻ như ngạt, chấn thương… Có trung tâm

chăm sóc sơ sinh phù hợp

• Tiêm ngừa đề phòng các bệnh như viêm màng não

mủ, viêm não

• Phòng chống tai nạn giao thông cũng như các tai

nạn khác (ngạt nước…)

• Phòng ngừa thứ phát là phát hiện sớm và điều trị

trẻ bị bại não nhằm hạn chế tật nguyền

• Cerebral Palsy

3.8 Tham khảo

Trang 27

Chương 4

Béo phì

Tổ chức Y tế ế giớiđịnh nghĩa béo phì là tình trạng

tích lũy mỡ quá mức và không bình thường tại một

vùng cơ thể hay toàn thân đến mức ảnh hưởng tới sức

khỏe Béo phì là tình trạng sức khỏe có nguyên nhân

dinh dưỡng ường thường một người trưởng thành

khỏe mạnh, dinh dưỡng hợp lý, cân nặng của họ dao

động trong giới hạn nhất định “Cân nặng nên có" của

mỗi người thường ở vào độ tuổi 25-30 Hiện nay, Tổ

chức y tế thế giới thường dùngchỉ số khối cơ thể(Body

Mass Index - BMI) để nhận định tình trạng gầy béo.

Người bị béo phì ngoài thân hình phì nộn, nặng nề,

khó coi,… còn có nguy cơ mắc nhiều bệnh như rối loạn

lipit máu,tăng huyết áp,sỏi mật,đái tháo đường,xương

khớp,… vàung thư

Hiện nay tình hình thừa cân và béo phì đang tǎng lên

với tốc độ báo động không những ở cácquốc gia phát

triểnmà ở cả các quốc gia đang phát triển Đây thật

sự là mối đe dọa tiềm ẩn trong tương lai Tại các nước

đang phát triển béo phì tồn tại song song với thiếu dinh

dưỡng, gặp nhiều ở thành phố hơn ở nông thôn ỞViệt

Namtỷ lệ thừa cân và béo phì khoảng 5,6%, 6,5% ở các

thành phố lớn[1]; 10,7% ở lứa tuổi 15-49 và 21,9% ở lứa

tuổi 40-49 Tỷ lệ béo phì ở trẻ học sinh tiểu học Hà

định bằng chỉ số BMI (body mass index) và hơn nữa là

được đánh giá qua sự phân bố mỡ thông qua tỉ lệ hông và tổng các yếu tố rủi ro về tim mạch.[3][4] BMI

eo-có quan hệ gần gũi với tỷ lệ mỡ trong cơ thể và tổnglượng mỡ trong cơ thể.[5]

Dữ liệu tham khảo dựa trên số liệu từ 1963 đến 1994, vàđiều này không bị ảnh hưởng bởi sự gia tăng gần đây

về cân nặng.[6]

BMI được tính bằng cách chia cân nặng (kg) cho bìnhphương chiều cao (mét) theo công thức:

BMI = (H(m))W(kg)2Với, W là cân nặng, và H là chiều cao

Dân số châu Á có chỉ số BMI thấp hơn người Caucasian,

do đó một số quốc gia đã định nghĩa lại béo phì; NhậtBản gọi béo phì khi BMI lớn hơn 25[7]trong khiTrung

ốclà trên 28.[8]

4.2 Một số yếu tố nguy cơ của thừa cân - béo phì

4.2.1 Khẩu phần và thói quen ăn uống

Khi chế độ ăn cung cấpnăng lượngvượt quá nhu cầu,nếp sống làm việc tĩnh lại, ít tiêu hao năng lượng sẽlàm cân nặng cơ thể tăng lên Nhiều người thường khókiểm soát chế độ ăn của mình Các nhà nghiên cứu chorằng chỉ cần ăn dư ra 70 calo mỗi ngày sẽ dẫn tới tăngcân mặc dù số calo này nhỏ có thể không nhận ra dễdàng, nhất là khi ta ăn những thức ăn giàu năng lượng.Các loại thức ăn giàu chất béo thường ngon miệng nênngười ta dễ bị ăn quá thừa mà không biết Mỡ có độnăng lượng cao gấp 2 lầnđường, lại cần ít calo hơn để

dự trữ dưới dạng triglyxerit, trong khi đó đường cầnnăng lượng để chuyển thành axit béo tự do trước khi11

Trang 28

12 CHƯƠNG 4 BÉO PHÌ

dự trữ Vì vậy, khẩu phần ăn nhiều mỡ dẫn đến thừa

calo và tăng cân

Các chất sinh năng lượng có trong thức ăn nhưprotit,

lipid, gluxit trong thức ăn đều chuyển nhanh thành

chất béo dự trữ Như vậy, một khẩu phần không chỉ

nhiềuchất béomới gây béo mà ăn quá nhiềutinh bột,

đường, đồ ngọt đều gây béo

Các thói quen khác như ăn nhiều cơm, ăn nhiều vào bữa

tối, thích ăn các thức ăn chứa nhiều năng lượng (đường

mật,nước ngọt,thịt mỡ, dầu mỡ…), thích ăn các món

ăn xào rán cũng là những thói quen không tốt có thể

dẫn đến nguy cơ bị béo phì

Nỗi lo béo phì làm mọi người cảm thấy tự ti về bản thân

mình

4.2.2 Hoạt động thể lực

Hoạt động thể lực tham gia vào quá trình thiết lập cân

bằng giữa năng lượng tiêu hao và năng lượng nạp vào

cơ thể do đó có vai trò hết sức quan trọng đối với tình

trạng thừa cân - béo phì Mặt khác, hoạt động thể lực

còn giúp cơ thể chuyển hóa tích cực Cùng với yếu tố

ăn uống, sự gia tăng tỷ lệ béo phì thường đi song song

với giảm hoạt động thể lực trong lối sống tĩnh lại

Một điểm đáng lưu ý là những người hoạt động thể lực

nhiều thường ăn thức ăn giàunăng lượng nhưng khi

điều kiện làm việc thay đổi & lối sống thay đổi, hoạt

động thể lực giảm, nếu vẫn giữ thói quen ăn nhiều họ

thường dễ bị béo Điều này giải thích cho hiện tượng

béo phì ở tuổi trung niên, các vận động viên sau khi

giải nghệ hay những công nhân lao động chân tay sau

khi về hưu

4.2.3 Yếu tố di truyền

Yếu tố di truyền có vai trò nhất định đối với béo phì

eo Grant và Clark (1976) trẻ có cha mẹ béo phì

thường bị béo phì Một nghiên cứu ởái Lantrên trẻ

từ 6-13 tuổi (1996) cho thấy tỉ lệ con cái có cha mẹ béo

phì bị béo phì nhiều hơn gấp 3,1 lần so với những trẻ

em có cha mẹ không bị béo phì Trong số trẻ béo phì,

khoảng 80% có cha hoặc mẹ bị béo phì, 30% có cả cha và

mẹ bị béo phì Gia đình có nhiều cá nhân bị béo phì thì

nguy cơ béo phì cho những thành viên khác là rất lớn

Tuy nhiên trên cộng đồng, vai trò của yếu tố di truyền

này không lớn Mặt khác, một gia đình có nhiều thành

viên bị béo phì có thể còn liên quan đến chế độ ăn uống

chung của toàn hộ gia đình đó

Nhiều nghiên cứu đã cố gắng xác định xem nguyên

nhân của tình trạng béo phì có tính gia đình là dodi

truyềnhay do môi trường Hiện nay người ta đã có

những bằng chứng kết luận rằng: béo phì thường do

yếu tố môi trường tác động lên những cá thể có khuynh

hướng di truyền Và dinh dưỡng giữ vai trò hàng đầu

trong số các yếu tố môi trường ảnh hưởng đến hiện

tượng thừa cân - béo phì

4.2.4 Yếu tố kinh tế

Ở cácnước đang phát triển, kinh tếcòn nghèo, tỉ lệngười béo ở tầng lớp nghèo thường thấp Nguyên nhânchính là do nguồn cung cấpthực phẩm còn hạn chế,năng lượng tiêu hao nhiều không chỉ do lao động chântay nặng nhọc mà tiêu hao năng lượng còn tăng lên do

đi lại chủ yếu bằng phương tiện thô sơ hay đi bộ Ngượclại, ở cộng đồng có điều kiện kinh tế - xã hội tốt hơn, tỷ

lệ béo phì thường cao hơn Tuy nhiên, điều này không

nhất thiết như vậy Hiện tượng "gánh nặng kép" đã xuất

hiện ở nhiều nướcChâu Ánghĩa là tồn tại đồng thời cảtình trạng thừa cân - béo phì và cảsuy dinh dưỡng,thậm chí thừa cân - béo phì gặp không ít ở các cộngđồng nghèo Điều này gắn liền với quá trìnhđô thị hóa

đã quan sát thấy ở nhiều nước đang phát triển.Mặt khác, ở các nước công nghiệp phát triển, sự thiếu

ăn không còn phổ biến nữa, tỷ lệ béo phì lại thường cao

ở tầng lớp nghèo, ít học so với các tầng lớp khá giả hơn.Nguyên nhân là do tầng lớp nghèo vẫn giữ thói quen

ăn uống có nguy cơ đối với thừa cân, còn tầng lớp khágiả lại có xu hướng kiểm soát tốt hơn tình trạng béophì so với tầng lớp nghèo

4.3 Nguy cơ

Béo phì có thể ảnh hưởng đến tim, phổi, khớp xương

và xương Có thể dẫn đến các bệnh nghiêm trọng như:

• Tập thể dục ít nhất 3 lần (it nhất 30 phút) mỗi tuần.

• Tăng cường vận động: đi bộ, chơi thể thao, làm

cơ thể giảm cân một cách khỏe mạnh

Trang 29

[3] Sweeting HN (2007).“Measurement and Deﬁnitions of

Obesity In Childhood and Adolescence: A ﬁeld guide for

the uninitiated” Nutr J 6 (1): 32.PMC 2164947.PMID

17963490.doi:10.1186/1475-2891-6-32

[4] NHLBI p.xiv

[5] Gray DS, Fujioka K (1991) “Use of relative weight and

Body Mass Index for the determination of adiposity”

J Clin Epidemiol 44 (6): 545–50. PMID 2037859

doi:10.1016/0895-4356(91)90218-X

[6] Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson

CL (tháng 6 năm 2001).“Prevalence of overweight in

US children: comparison of US growth charts from the

Centers for Disease Control and Prevention with other

reference values for body mass index” Am J Clin Nutr.

73 (6): 1086–93.PMID 11382664

[7] Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P,

Inoue S (tháng 12 năm 2002) “Criteria and classiﬁcation

of obesity in Japan and Asia-Oceania” Asia Pac J

Clin Nutr 11 Suppl 8: S732–S737. PMID 12534701

doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.19.x

[8] Bei-Fan Z; Cooperative Meta-Analysis Group of

Working Group on Obesity in China (tháng 12 năm

2002) “Predictive values of body mass index and waist

circumference for risk factors of certain related diseases

in Chinese adults: study on optimal cut-oﬀ points of

body mass index and waist circumference in Chinese

adults” Asia Pac J Clin Nutr 11 Suppl 8: S685–93.PMID

12534691.doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x

4.6 Tham khảo

• Gilbert P August, Sonia Caprio, Ilene Fennoy,

Michael Freemark, Francine R Kaufman,

Robert H Lustig, Janet H Silverstein, Phyllis

W Speiser, Dennis M Styne, and Victor

M Montori “Prevention and Treatment of

Pediatric Obesity: An Endocrine Society Clinical

Practice Guideline Based on Expert Opinion”

Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism,

doi:10.1210/jc.2007-2458 J Clin Endocrino Metab

• Bhargava, Alok; Guthrie, J (2002) “Unhealthy

eating habits, physical exercise and macronutrient

intakes are predictors of anthropometric

indicators in the Women’s Health Trial: Feasibility

Study in Minority Populations” British Journal

of Nutrition 88 (6): 719–728. PMID 12493094.doi:10.1079/BJN2002739

• Bhargava, Alok (2006) “Fiber intakes and

anthropometric measures are predictors ofcirculating hormone, triglyceride, and cholesterolconcentration in the Women’s Health Trial”

Journal of Nutrition 136 (8): 2249–2254. PMID16857849

• Jebb S and Wells J Measuring body composition

in adults and children In:Peter G Kopelman, Ian

D Caterson, Michael J Stock, William H Dietz

(2005) Clinical obesity in adults and children: In Adults and Children Blackwell Publishing tr 12–

28.ISBN 1-4051-1672-2

• Kopelman P., Caterson I An overview of obesity

management In:Peter G Kopelman, Ian D.Caterson, Michael J Stock, William H Dietz

(2005) Clinical obesity in adults and children: In Adults and Children Blackwell Publishing tr.

319–326.ISBN 1-4051-1672-2

• National Heart, Lung, and Blood Institute(NHLBI)(1998) Clinical Guidelines on the Identiﬁcation, Evaluation, and Treatment of Overweight and

Publishing, Inc.ISBN 1-58808-002-1

• “Obesity: guidance on the prevention,identiﬁcation, assessment and management

of overweight and obesity in adults and children”(PDF) National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE).National Health Services(NHS)

2006 Truy cập ngày 8 tháng 4 năm 2009

• Puhl R., Henderson K., and Brownell K Social

consequences of obesity In:Peter G Kopelman, Ian

(2005) Clinical obesity in adults and children: In Adults and Children Blackwell Publishing tr 29–

45.ISBN 1-4051-1672-2

• Seidell JC Epidemiology — deﬁnition and

classiﬁcation of obesity In:Peter G Kopelman, Ian

(2005) Clinical obesity in adults and children: In Adults and Children Blackwell Publishing tr.

3–11.ISBN 1-4051-1672-2

• World Health Organization (WHO) (2000)

Technical report series 894: Obesity: Preventing and

World Health Organization.ISBN 92-4-120894-5

4.7 Liên kết ngoài

• Body Mass Index

Trang 31

Chương 5

Bệnh ban đỏ

Bệnh ban đỏ có thể xuất hiện như là kết quả của viêm

nhiễm nhóm A virus Streptococcus.[1] Các dấu hiệu và

triệu chứng bao gồm đau họng,sốt, đau đầu, sưng hạch

bạch huyết, và phát ban đặc trưng Các phát ban có màu

đỏ và cảm giác giống như giấy nhám và lưỡi có thể đỏ

và sưng thành cục Bệnh này thường xuất hiện ở trẻ em

từ năm đến mười lăm tuổi.[1]

Bệnh ban đỏ ảnh hưởng đến một số nhỏ bệnh nhân bị

viêm vòm họng hoặc nhiễm trùng liên cầu da Vi khuẩn

thường lây lan qua việc ho hoặc hắt hơi của người bệnh

Bệnh cũng có thể được lây lan khi một người chạm vào

một đối tượng có những vi khuẩn trên đó và sau đó

lại chạm vào miệng hoặc mũi của mình.[1]Các vết ban

nổi bật là do chất độc erythrogenic, được một số loại

vi khuẩn tạo ra.[1][3]Chẩn đoán bệnh này thường được

xác nhận bằng cách lấy mẫu vi khuẩn vòm họng.[1]

5.1 Các dấu hiệu và triệu chứng

Dâu tây trên lưỡi là một đặc trưng của bệnh sốt ban đỏ.

5.2 Tham khảo

[1] “Scarlet Fever: A Group A Streptococcal Infection”

[2] Shorter Oxford English dictionary United Kingdom:

Các ban của bệnh ban đỏ

Má đỏ và xanh xao khu vực xung quanh miệng khi bị bệnh ban đỏ

Oxford University Press 2007 tr 3804 ISBN

0199206872.[3] Ralph, AP; Carapetis, JR (2013)

15

Trang 32

16 CHƯƠNG 5 BỆNH BAN ĐỎ

Đặc trưng má đỏ và phát ban của bệnh ban đỏ

• Sốt ban đỏ,từ Chứng sức Khỏe

Trang 33

Chương 6

Bệnh dengue

Sốt xuất huyết Dengue (IPA: ['deŋgeɪ], tiếng Việt

thường đọc là Đăng-gơ) (dengue fever, DF), Sốt xuất

huyết Dengue (dengue hemorrhagic fever, DHF) và biểu

hiện nặng nề nhất của bệnh là Hội ứng sốc Dengue

(Dengue Shock Syndrome, DSS) đều được gây nên bởi

một trong bốn loạihuyết thanh virusgần gũi nhưng

lại khác nhau về mặtkháng nguyênlà 1,

DEN-2, DEN-3 và DEN-4 Virus này thuộc chi Flavivirus

Nhiễm một loại virus có khả năng tạo nênmiễn dịch

suốt đời nhưng chỉ chống lại chính loại huyết thanh

virus đó mà thôi Chính vì vậy mà những người sống

trong vùng lưu hành dịch Dengue có thể mắc bệnh

nhiều hơn một lần trong đời

Sốt Dengue và Sốt xuất huyết Dengue chủ yếu là bệnh

ở vùngnhiệt đớivàcận nhiệt đới Nhiễm virus Dengue

gây nên triệu chứng lâm sàng khác nhau tùy từng cá

thể Bệnh có thể chỉ biểu hiện như một hội chứng nhiễm

virus không đặc hiệu hoặc bệnh lý xuất huyết trầm

trọng và đưa đếntử vong(1) Trong bài này, thuật ngữ

Dengue được sử dụng để chỉ chung cho ba thể bệnh nêu

trên Khi nói đến từng thể riêng biệt thì tên chính xác

của thể bệnh đó sẽ được sử dụng

Có thể nói Dengue là một bệnh truyền nhiễm lây

truyền domuỗithường gặp nhất ở người Trong những

năm gần đây bệnh đã trở thành mối quan ngại lớn đối

với sức khỏe cộng đồng trên bình diện quốc tế Trên

toàn thế giới có khoảng 2,5 tỷ người hiện đang sống

trong vùng có lưu hành bệnh Sự lan tràn về mặt địa lý

của cảvector truyền bệnhlàmuỗivà virus đã đưa đến

sự tăng cao tỷ lệ bệnh trong vòng 25 năm qua cũng như

khả năng xuất hiện dịch do nhiều loại huyết thanh khác

nhau ở các đô thị trong vùng nhiệt đới (2)

Muỗi vằn làvật trung gian truyền bệnh, đây là loại

muỗi sống ở những nơi bùn lầy nước đọng chung quanh

nhà, hoặc các nơi ẩm thấp tối tăm trong nhà Biểu hiện

làxuất huyết da, niêm mạc và trụy tim mạch, dễ đưa

đến tử vong nếu điều trị không kịp thời và không đúng

ởPhilippinesvào năm 1950 nhưng đến năm 1970 bệnh

đã trở thành nguyên nhân nhập viện và tử vong thườnggặp ở trẻ em trong vùng này (1)

Phân bố bệnh Dengue trên thế giới năm 2000

17

Trang 34

18 CHƯƠNG 6 BỆNH DENGUE

6.1.2 Xu hướng

Tỉ lệ mắc bệnh trên toàn thế giới đã gia tăng mạnh mẽ

trong những năm gần đây Bệnh này hiện đã trở thành

dịch tại trên 100quốc giaởchâu Phi,châu Mỹ, khu vực

phía ĐôngĐịa Trung Hải,Đông Nam ÁvàTây ái

Bình Dương Đông Nam Á và Tây ái Bình Dương

là khu vực chịu ảnh hưởng nặng nề nhất Trước năm

1970, chỉ có 9 quốc gia có dịch lưu hành Con số này

tăng lên gấp hơn 4 lần vào năm 1995.Tổ chức Y tế ế

giới(WHO) ước tính mỗi năm có khoảng 50 đến 100

triệu người mắc bệnh Không chỉ có số trường hợp mắc

bệnh gia tăng mà khả năng nhiễm nhiều loại virus khác

nhau cũng ngày càng đáng báo động Sau đây là một

vài con số thống kê khác (3)(4):

• Trong vụ dịch, tỉ lệ mắc bệnh ở những đối tượng

nhạy cảm thường là 40-50% nhưng cũng có thể cao

đến 80-90%

• Mỗi năm có khoảng 500.000 trường hợp Sốt xuất

huyết Dengue cần nhập viện, phần lớn trong số

đó là trẻ em Tỉ lệ tử vong chung vào khoảng 2,5%

• Nếu không được điều trị, tỉ lệ tử vong của Sốt xuất

huyết Dengue có thể vượt quá 20% Với phương

thức điều trị tích cực hiện đại, tỉ lệ tử vong có thể

thấp hơn 1%

6.1.3 Muỗi Aedes

Người nhiễm virus Dengue do muỗi cái thuộc giống

Aedes đốt Muỗi Aedes aegypti làvector truyền bệnh

chủ yếu ở hầu hết các khu vực bệnh lưu hành Muỗi

Aedes aegyptihoạt động vào ban ngày và chỉ có muỗi

cái mới đốt người và truyền bệnh Khi muỗi cái Aedes

hút máu bệnh nhân nhiễm virus Dengue, virus này

sẽ ủ bệnh trong cơ thể muỗi khoảng 8 đến 11 ngày

Trong khoảng thời gian sống còn lại sau đó, muỗi có

nguy cơ truyền bệnh cho người Khi virus vào cơ thể

người, chúng tuần hoàn trong máu từ 2 đến 7 ngày

Trong khoảng thời gian này nếu muỗi Aedes hút máu

thì virus được truyền cho muỗi Người là ổ chứa virus

chính ngoài ra người ta mới phát hiện ở Malaixia có

loài khỉ sống ở các khu rừng nhiệt đới cũng mang virus

Dengue.Aedes aegypticó nguồn gốc từ châu Phi Loài

muỗi này dần dần lan tràn ra hầu hết các khu vực có khí

hậu nhiệt đới đầu tiên là nhờ tàu thuyền và sau đó có

thể cả máy bay nữa (5) Ngày nay có hai dưới nhóm của

Aedes aegypti là Ae aegypti queenslandensis, một dạng

hoang dã ở châu Phi không phải là vector truyền bệnh

chính và Ae aegypti formosus là muỗi sống ở khu vực

đô thị vùng nhiệt đới và là vector truyền bệnh chính

Trong quá khứ, muỗi Aedes aegypti phải nhờ vào các

vũng nước mưa để đẻ trứng Tuy nhiên ngày nay quá

trình đô thị hóa diễn ra với tốc độ ồ ạt đang cung cấp

cho muỗi những hồ nước nhân tạo để muỗi đẻ trứng dễ

dàng hơn nhiều

Aedes albopictustrước đây là vector truyền bệnh chínhcủa Dengue và hiện nay vẫn còn là vector quan trọng ởchâu Á Loài muỗi này gần đây đã lan tràn đến khu vựcTrung Mỹ,Hoa Kỳvà tại đây muỗi này là vector truyền

bệnh quan trọng thứ hai Trong khi muỗi Ae aegypti formosus chủ yếu sống ở khu vực đô thị thì muỗi Aedes albopictus lại cư trú chủ yếu ở vùng nông thôn Muỗi Aedes aegypti không truyền virus chotrứngtrong khi

muỗi Aedes albopictus thì có khả năng này (5).

2 đến 5 ngày (giai đoạn hạ sốt) Cácphức hợp khángnguyên-kháng thể lưu hành trong máu, sự hoạt hóa

hệ thốngbổ thểvà giải phóng các chất hoạt mạch cóthể gây nên tăng tính thấm mao mạch đối vớihuyếttương,xuất huyếtvà có thể làđông máu nội mạch lantỏa Trong quá trìnhđào thải miễn dịchcủa các tế bàonhiễm virus, cácproteasevàlymphokineđược phóngthích gây hoạt hóa hệ thống bổ thể cũng như các yếu

tố tăng tính thấm thành mạch (7)

Miễn dị tăng cường bệnh: Một số nhà nghiên cứu

đưa ra giả thuyết rằng “thể nặng của bệnh là Sốt xuấthuyết Dengue/Hội chứng sốc Dengue xảy ra khi mộtngười đã nhiễm bệnh trong quá khứ bởi một loại huyếtthanh virus nay lại nhiễm một loại huyết thanh viruskhác” Giả thuyết này được củng cố bởi các ghi nhậnlâm sàng rằng Sốt xuất huyết Dengue gặp chủ yếu ởnhững người đã ít nhất một lần mắc bệnh trước đó vàSốt xuất huyết Dengue xảy ra thường xuyên hơn ở các

cư dân trong vùng dịch lưu hành hơn là các du kháchmắc bệnh tại nơi này trong cùng thời điểm Nếu giảthuyết này là đúng hoàn toàn thì việc lưu chuyển cácloại huyết thanh virus khác nhau từ vùng này đến vùngkhác trên thế giới sẽ ngày càng gây nên tình trạng bệnhnặng nề hơn trong tương lai (5)

Như vậy yếu tố nguy cơ gây bệnh nặng trong Sốt xuấthuyết Dengue là người sẵn cókháng thểkháng lại mộtloại huyết thanh đã gây bệnh trước đó, chủng virus gâybệnh, trẻ nhỏ hơn 12 tuổi, phụ nữ vàngười Caucasian(1) (4)

6.3 Triệu chứng và chẩn đoán

Trang 35

6.3 TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN 19

6.3.1 Triệu chứng

• ời kỳ ủ bệnh: 3 - 6 ngày, một số trường hợp có

thể kéo dài đến 15 ngày

• Sốt Dengue

Triệu chứng thường xuất hiện đột ngột với sốt cao,

người mệt mỏi rũ rượi, nhức đầu, đau sau hốc mắt, đau

cơ (đau thắt lưng và đôi khi đau chân), thường kèm theo

đau họng, chảy nước mũi trong, buồn nôn, nôn mửa,

đau vùng thượng vị vàtiêu chảycần quan sát màu sắc

phân xem có lẫn máu màu đỏ tươi hay màu đen màu

đen có thể xuất huyết dạ dày

Ở trẻ em, đau họng và đau bụng thường là những triệu

chứng nổi trội Hạ sốt xuất hiện vào ngày thứ 3 đến

ngày thứ 8 thường kèm biểu hiện xuất huyết nhẹ nhàng

(chấm xuất huyết dưới da, nốt xuất huyết và chảy máu

mũi, chảy máu chân răng) Sau khi hạ sốt thường xuất

hiệnbandạng dát sẩn đa hình thái, đôi khi gây ngứa,

đầu tiên ở thân mình và lan rộng theo hướng ly tâm

đến các chi, mặt, lòng bàn tay và lòng bàn chân Một số

trường hợp có thể bệnh có thể tiến triển đếnxuất huyết

tiêu hóavàsốc Như vậy biểu hiện xuất huyết không

ỉ Sốt xuất huyết Dengue mới có (6).

• Sốt xuất huyết Dengue

Giai đoạn sớm của bệnh không thể phân biệt được với

sốt Dengue Tuy nhiên thường sau từ 2 đến 5 ngày, tức

là vào giai đoạn hạ sốt, một số trường hợp nhiễm trùng

tiên phát và đa số các nhiễm trùng thứ phát sau khi

đã nhiễm một loại huyết thanh khác có biểu hiện hạ

tiểu cầu (< 100.000/mm³) và cô đặc máu ường thì

giảm tiểu cầu xảy ra trước cô đặc máu Biểu hiện xuất

huyết có thể xảy ra hoặc không Các biểu hiện xuất

huyết thường gặp trong Sốt xuất huyết Dengue gồm

xuất huyết dưới da tự phát hoặc sau tiêm chích, chảy

máu chân răng, chảy máu mũi và xuất huyết tiêu hóa

Láchthường không không lớn Nếuganlớn và đau thì

đây là những dấu hiệu xấu Các biểu hiện khác có thể

gồmtràn dịch màng phổi,giảm protein máu,bệnh lý

nãovớidịch não tủybình thường (6)

Tính thấm mao mạch gia tăng, với hậu quả thoáthuyết

tươngra ngoàikhoang dịch kẽvới lượng lớn, là nguyên

nhân của tình trạng cô đặc máu Khi bệnh nhân có đồng

thời hai dấu hiệu giảm tiểu cầu và cô đặc máu thì được

chẩn đoán là Sốt xuất huyết Dengue và được phân loại

Độ III: giảm tiểu cầu và cô đặc máu, huyết động không

ổn định: mạch nhỏ khó bắt,huyết ápkẹt (hiệu số huyết

áp tâm thu - huyết áp tâm trương < 20 mm Hg), tay chân

lạnh, tinh thần lú lẫn

Độ IV: giảm tiểu cầu và cô đặc máu,sốcbiểu hiện rõ:bệnh nhân không có mạch ngoại biên, huyết áp = 0mmHg

Nếu được điều trị thoát sốc thì bệnh nhân lành bệnhnhanh chóng và rất hiếm có di chứng (6)

6.3.2 Chẩn đoán

Chẩn đoán nguyên nhân là cực kỳ quan trọng và cầnthiết nếu xét trên phương diện sức khỏe cộng đồngnhưng lại tỏ ra không cần thiết cho việc thiết lập mộtchế độ điều trị hỗ trợ sớm cho bệnh nhân Chẩn đoánDengue thường dựa vào các yếu tốdịch tễ, biểu hiệnlâm sàngnhư trình bày ở trên cũng như dựa vào cácxét nghiệm đơn giản: số lượngbạch cầu, số lượng tiểucầu vàhematocrit Nếu chưa có ban đỏ xuất huyết talàmnghiệm pháp dây thắtđể chẩn đoán xác định

Số lượng bạ cầu trong máu ngoại vi: Dengue xuất

huyết thường cógiảm bạch cầu Trường hợp tăng bạchcầu và tăngbạch cầu trung tínhthường là cơ sở để loạitrừ Dengue xuất huyết

Giảm tiểu cầu(< 100.000/mm³): Cần làm số lượng tiểucầu ở bất kỳ bệnh nhân nào nghi ngờ Sốt xuất huyếtDengue Tiểu cầu càng giảm, nguy cơ xuất huyết càngcao

Hematocrit: Khi giá trị hematocrit tăng trên 20% so với

trị số bình thường trước đó thì bệnh nhân được coi là có

cô đặc máu, một tiêu chuẩn chẩn đoán Sốt xuất huyếtDengue Nếu không biết được giá trị hematocrit bìnhthường của bệnh nhân thì có thể xem giá trị > 45% làmốc chẩn đoán (6)

Một số xét nghiệm khác nhằm đánh giá mức độ bệnh:

điện giải đồ,khí máu,chức năng đông máu,men gan,Xquangphổi nhằm phát hiện biến chứng tràn dịch màngphổi (4)

Chẩn đoán nguyên nhân: có thể thể hiện mầm bệnh

trongmáuvàhuyết thanhbằng phương pháp phân lậpvirus, xác địnhkháng nguyênvirus bằng các phươngphápmiễn dịchhoặc phát hiện bộgenecủa virus bằng

kỹ thuật khuếch đại chuỗi ADN (PCR)

Chẩn đoánhuyết thanh họcthông qua phương phápxác địnhIgMbằng kỹ thuật hấp phụ miễn dịch gắn kếtenzyme (MAC - ELISA) ở hai mẫu máu bệnh nhân lấycách nhau 14 ngày Mẫu máu thứ nhất lấy trước ngàythứ 7 của bệnh cũng có thể có ích trong việc phân lập

virus bằng cách cấy vào tế bào của muỗi A albopictus.

Sau đó, việc định danh vi khuẩn có thể thực hiện nhờxét nghiệm miễn dịch huỳnh quang sử dụng kháng thểđơn dòng

Ở bệnh nhân tử vong, chẩn đoán có thể thực hiệnbằng phương pháp phân lập virus hoặc xác định khángnguyên virus (phản ứng miễn dịch huỳnh quang trựctiếp) từ hai mẫu bệnh phẩm (gan,lách,hạch bạch huyết,tuyến ức)

Trang 36

20 CHƯƠNG 6 BỆNH DENGUE

6.4.1 Nguyên tắc chung

Vấn đề mất nước trong Sốt xuất huyết Dengue Không

phải Sốt xuất huyết Dengue gây mất nước Đây là sự

nhầm lẫn quá lâu dài Bệnh dù nặng dù nhẹ không

có mất nước trên lâm sàng Cân nặng không giảm, da

không khô, một số tế bào nội tạng đả thừa nước thấy

được trên siêu âm ường và đa số bệnh nhân Sốt xuất

huyết Dengue là đủ và thừa nước, đả đủ nước ngay lúc

mới bắt đầu truyền dịch cấp cứu Vì sao phải truyền

dịch cấp cứu sốc Dengue Vì bệnh nhân bị giảm thể

tích tuần hoàn máu Tại sao bị giảm thể tích tuần hoàn

máu, giảm khoảng 20 đến 30% thế tích VìAlbumin

trong máu thoát quản ra khỏi lòng mạch Nước bình

thường ra vào giữa lòng mạch với các mô và tế bào, nay

không trở vào lòng mạch cho đủ nhu cầu, bởi một số lớn

Albumin hiện diện ngoài lòng mạch Có thể nói bệnh

siêu vi Dengue gây thoát quản huyết tương, không phải

là bệnh mất nước Đây là điểm mấu chốt, quan trọng để

sớm thay đổi tư duy điều trị

6.4.2 Phân cấp điều trị bệnh nhân

Sau đây là những gợi ý về phân cấp bệnh nhân theo

tuyến điều trị trong trường hợp có dịch với lượng bệnh

nhân tăng cao trong cùng thời điểm Xin lưu ý đây chỉ

là những gợi ý và tuyệt đối không phải là phác đồ điều

trị nên không thể áp dụng cho mọi trường hợp (6)

Tiêu uẩn điều trị tại nhà:

• Tất cả những bệnh nhân Sốt Dengue không có nhu

cầu phải truyền dịch tĩnh mạch

• Bệnh nhân Độ I có khả năng bù dịch bằng đường

uống

• Bệnh nhân Độ II có khả năng bù dịch bằng đường

uống và không có chảy máu quan trọng

Tiêu uẩn nhập viện trong thời gian ngắn (12 - 24

Tiêu uẩn nhập viện trong thời gian dài (> 24 giờ):

• Tất cả bệnh nhân thuộc nhóm nhập viện trong

thời gian ngắn không đáp ứng điều trị bù dịch

• Bệnh nhân Độ I hoặc Độ II kèm theo nhưng yếu tố

cơ địa dễ chuyển thành bệnh nặng (hen phế quản,

dị ứng,đái tháo đường,bệnh phổi tắc nghẽn mạntính…)

• Bệnh nhân Độ II hoặc Độ III và có chảy máu quan

6.5.2 Kiểm soát vector truyền bệnh

Hiện tại, kiểm soát vector truyền bệnhđược xem làphương pháp phòng bệnh duy nhất có hiệu quả (3)

Kiểm soát các vector Aedes có thể làm giảm đáng kể

tỉ lệ mắc bệnh Dengue Trong những năm 1950 đến

1960 Tổ chức Y tế Toàn châu Mỹ (Pan American Health Organization) đã thành công trong việc diệt sạch Aedes aegypti ở nhiều vùng thuộc Trung và Nam Mỹ và trong

thời gian này, các vụ dịch Dengue rất hiếm ởchâu Mỹ

Tuy nhiên sau khi chương trình ngừng lại thì Aedes aegypti và sau đó là Dengue tái xuất hiện.

Phương pháp chính để kiểm soát số lượng muỗi Aedes

là giảm thiểu các khu vực có nước đọng, là nơi đẻ trứngcủa muỗi Đậy kín các dụng cụ chứa nước, giảm tối đacác vật dụng có thể chứa nước mưa (lốp xe cũ, chén bátcũ…), hay nước sạch như bình bông, bàn cầu trong cácphòng trống không có người ở, hầm nước ở các chung

cư Có thể dùng các loại sinh vật trong nước tiêu diệttrứng của muỗi Trong vụ dịch đôi khi phải cần đếnphun thuốc diệt muỗi trên diện rộng

Cũng giống như tất cả các bệnh lây truyền doarboviruskhác, các phương pháp bảo hộ cá nhân như mặc tất,

vớ dài, dùng thuốc xua muỗi, tránh nhưng nơi có mật

độ vector truyền bệnh cao Một điểm đặc biệt là muỗi

Aedes aegypti hoạt động vào ban ngày nên việc phòng

tránh có khác so với các loại muỗi chỉ hoạt động ban

đêm như Anophele và Culex.

Trang 37

6.7 LIÊN KẾT NGOÀI 21

6.5.3 Giáo dục cộng đồng

Việc nâng cao ý thức cộng đồng về nguy cơ của bệnh,

các phương pháp phòng bệnh cũng như khả năng nhận

biết bệnh và bệnh nặng có ý nghĩa rất quan trọng

6.6 Tham khảo

• 1 CDC Dengue Fever

• 2 Epidemic and Pandemic Alert and Response

(EPR)/WHO Dengue/dengue haemorrhagic fever

• 6. Marcio De Figueiredo Fernandes

Dengue/Dengue Hemorrhagic Fever Infectious

Diseases Medstudents

• 7 Price D, Wilson SR Dengue Fever Emedicine

• Sốt Dengue và sốt xuất huyết Denguetrên trang

web Bộ Y tế Việt Nam

• Phòng chống sốt xuất huyếttrên trang web ông

tin Y dược Việt Nam

• Phòng chống sốt xuất huyết trên trang web

dantri.com

• Phòng chống sốt xuất huyếttrên Vnexpress.net

Trang 38

Chương 7

Bệnh Hirschsprung

Bệnh Hirssprung còn gọi là bệnh phì đại tràng bẩm

sinh hay bệnh vô hạ đại tràng bẩm sinh Nguyên

nhân gây bệnh là sự không có các tế bào hạch thần

kinh ởđám rối của lớp cơ ruột tại một đoạn ruột, thường

là ởtrực tràng và đại tràng Sigma, có thể tới đại tràng

trái,toàn bộ đại tràng và cả ruột non Bệnh được mô

tả bởi Harold – Hirschsprung vào năm 1886 Trong

quá trình phát triển bình thường trước khi sinh, các

tế bào từ mào thần kinh di chuyển vào ruột già để hình

thành các mạng lưới thần kinh gọi là dây thần kinh

trung ương (Auerbach plexus) (giữa các lớp cơ trơn của

đường tiêu hóa) và niêm mạc dưới niêm mạc (Meissner

Plexus) (trong niêm mạc của đường tiêu hóa) Trong

bệnh Hirschsprung, sự di chuyển không hoàn chỉnh và

một phần của đại tràng không có các cơ quan thần kinh

điều chỉnh hoạt động của đại tràng Các phân đoạn bị

ảnh hưởng của đại tràng không thể thư giãn và đi phân

qua đại tràng, tạo ra một tắc nghẽn.[1]Ở hầu hết những

người bị ảnh hưởng, rối loạn ảnh hưởng đến phần ruột

già ở gần hậu môn Trong một số ít trường hợp, việc

thiếu các cơ quan thần kinh liên quan nhiều đến ruột

kết Trong năm phần trăm trường hợp, toàn bộ ruột già

bị ảnh hưởng Dạ dày và thực quản cũng có thể bị ảnh

hưởng

Bệnh Hirschsprung xuất hiện ở khoảng một trong 5.000

trẻ sinh ra sống.[2] Nó thường được chẩn đoán ở trẻ

em, và ảnh hưởng đến trẻ em trai nhiều hơn con gái

Khoảng 10% trường hợp là gia đình

7.1 Các dấu hiệu và triệu chứng

ông thường, bệnh Hirschsprung được chẩn đoán

ngay sau khi sinh, mặc dù nó có thể phát triển tốt khi

trưởng thành, vì sự hiện diện của megacolon, hoặc bởi

vì bé không thể vượt qua phân đầu tiên (meconium)

trong vòng 48 giờ sau khi sinh ông thường, 90% trẻ

sơ sinh vượt qua phân loại phân tử đầu tiên trong vòng

24 giờ và 99% trong vòng 48 giờ Các triệu chứng khác

bao gồm nôn mửa xanh hoặc nâu, phân tích thuốc nổ

sau khi bác sĩ đưa ngón tay vào trực tràng, sưng bụng,

nhiều khí và tiêu chảy đẫm máu

Một số trường hợp được chẩn đoán sau đó, vào thời thơ

ấu, nhưng thường là trước 10 tuổi.[3]Trẻ có thể bị chứng

A: Phẫu thuật chụp X quang bụng bình thường cho thấy một PARTZ ở rectosigmoid, mũi tên B: Xạ quang bụng bình thường cho thấy một PARTZ ở mũi giữa, mũi tên C: Chụp X quang bụng bình thường cho thấy một PARTZ ở đại tràng giảm, mũi tên D: Phép tương phản cho thấy một CETZ ở rectosigmoid, mũi tên E: Xoang tương phản cho thấy CETZ ở mũi giữa, mũi tên F: Phép tương phản cho thấy một CETZ ở cuối đại tràng, mũi tên.

giữ phân, táo bón, hoặc đau bụng.[3]Với tỷ lệ 1 trong5.000 trẻ sinh ra, đặc điểm được trích dẫn nhiều nhất là

sự vắng mặt của các tế bào hạch: đặc biệt ở nam giới,75% không có ở cuối đại tràng (recto-sigmoid) và 8%thiếu các tế bào hạch trong toàn bộ ruột già Phần mởrộng của ruột được tìm thấy gần nhau, trong khi phầnhẹp, không vận động được tìm thấy ở xa, gần cuối ruột

Sự vắng mặt của các tế bào hạch kết quả là sự kích thíchquá mức các dây thần kinh liên tục trong vùng bị ảnhhưởng, dẫn đến sự co lại

Trong một số trường hợp rất hiếm hoi, sự vắng mặt củacác tế bào hạch vẫn tiếp tục lan rộng sau phẫu thuậtchỉnh hình, dẫn đến nhiều cuộc giải phẫu

Những bệnh nhân cũng bị ung thư tuyến giáp có thểtiêu hóa thức ăn đúng cách, nhưng có thể không thể sửdụng các chất dinh dưỡng đúng cách

Trang 39

7.3 THAM KHẢO 23

từ thần kinh crest xảy ra trong 12 tuần đầu của thai kỳ

Những khiếm khuyết trong sự khác biệt của các chất

ức chế thần kinh vào các tế bào hạch và sự phá hủy

tế bào hoại tử tăng nhanh trong ruột cũng có thể góp

phần làm rối loạn.[4]

Sự thiếu hụt các tế bào hạch này trong xoang thần

kinh và niêm mạc dưới niêm mạc được ghi chép

lại trong bệnh của Hirschsprung [3] Với bệnh của

Hirschsprung, phân đoạn thiếu tế bào thần kinh

(aganglionic) trở nên co thắt, làm cho phần ruột bình

thường, gần ruột trở nên phình ra với phân Việc thu

hẹp khoảng cách ruột già và sự thất bại của sự giãn nở

trong phân đoạn aganglionic được cho là do thiếu tế

bào thần kinh chứa synthase nitric oxide.[3]

Bệnh tương đương ở ngựa là hội chứng Lethal trắng.[5]

7.3 Tham khảo

[1] Parisi MA, Pagon RA, Bird TD, Dolan CR, Stephens K,

Adam MP (2002) Pagon RA, Bird TC, Dolan CR và đồng

nghiệp, biên tập “Hirschsprung Disease Overview”

GeneReviews.PMID 20301612

[2] Samuel Nurko MD, MPH- Director Center for Motility

and Functional Gastrointestinal Disorders, Children’s

Hospital, Boston.“HIRSCHSPRUNG'S DISEASE”(PDF)

Truy cập ngày 21 tháng 12 năm 2014

[3] Goldman, Lee Goldman’s Cecil Medicine (ấn bản

24) Philadelphia: Elsevier Saunders tr 867 ISBN

1437727883

[4] Kays DW (1996) “Surgical conditions of the neonatal

intestinal tract”.Clinics in Perinatology23 (2): 353–75.

PMID 8780909

[5] Metallinos DL, Bowling AT, Rine J (tháng 6 năm

1998) “A missense mutation in the

endothelin-B receptor gene is associated with Lethal White

Foal Syndrome: an equine version of Hirschsprung

disease” Mamm Genome 9 (6): 426–31.PMID 9585428

doi:10.1007/s003359900790

Trang 40

Chương 8

Bệnh màng trong

8.1 Dịch tễ

Bệnh màng trong (HMD: Hyaline Membrane Disease)

hay còn gọi hội ứng suy hô hấp sơ sinh (Neonatal

Respiratory Distress Syndrome) có thể gặp ở 1% tất cả

trẻsơ sinh, và vào khoảng 10% tất cả trẻsơ sinh đẻ non,

đặc biệt có thể lên đến 50% ở trẻ đẻ non trước 30tuần

thai Trong những năm vừa qua, tỷ lệ mắc bệnh màng

trong có giảm xuống nhờ những biện pháp phòng ngừa,

tuy nhiên bệnh này vẫn còn là nguyên nhân của 1/3

tổng số tử vong trong diện sơ sinh

8.2 Bệnh sinh và yếu tố thuận lợi

Phổi được xem như một túi khí lớn trong đó có một số

lượng khổng lồ các túi khí cực nhỏ gọi là phế nang.Phế

nanglà đơn vị chức năng quan trọng nhất của phổi Tại

đây sựtrao đổi khígiữa cơ thể và môi trường bên ngoài

được diễn ra Khíô xysẽ từ môi trường đi vào mạch

máu để được vận chuyển đến các tế bào Khícarbonic

được sinh ra trong quá trình chuyển hóa của cơ thể sẽ

được thải ra ngoài eo hệ quả củađịnh luật Laplace

thì những phế nang nhỏ của phổi sẽ có khuynh hướng

xẹp lại; trong khi đó những phế nang có kích thước lớn

hơn sẽ gia tăng kích thước và đôi khi bị vỡ ra Đó là do

tác động của một lực vật lý gọi làsức căng bề mặt

Bình thường phổi không bị xẹp theo quy luật vật lý này

là nhờ có chất làm điều hòa sức căng bề mặt ở các phế

nang có kích thước khác nhau Đó là chất diện hoạt

Chất diện hoạthaysurfactanttrong phổi có tác dụng

làm giảmsức căng bề mặtcủa lớp bề mặt ngăn cách khí

- dịch, ở đây là màng củaphế nang, qua đó ngăn ngừa

tình trạng xẹp phế nang trong thời kỳ thở ra Sự thiếu

hụt về lượng hoặc khiếm khuyết về chất củasurfactant

làm cho các phế nang trở nên kém ổn định và đây là

yếu tố quyết định sự phát sinh của bệnh màng trong

ành phần chính của chất surfactant là

Dipalmitoyl-Phosphatidylcholin (Leucithin) Ngoài ra còn có chất

khác là Phosphatidylglycerol Sự thiếu hụt của thành

phần chính là nguyên nhân thường gặp của bệnh màng

trong Tuy nhiên bệnh cũng có thể xuất hiện nếu có sự

thiếu hụt hay rối loạn của thành phần phụ cũng như

một số cácapoproteinđặc hiệu

Ở trẻ đẻ non, hệ thống emzyme xúc tác sự tổng hợpsurfactant bởi cácphế bào tuýp II(tế bào bụi) chưa hoàn

chỉnh Hệ thống men này chỉ hoạt động tốt khi thai đãđược 34 đến 35 tuần Do vậy những trẻ đẻ non thường

có nguy cơ cao phát sinh bệnh này Các nguyên nhânlàm phổi chậm trưởng thành khác như trẻ sinh ra từ mẹ

bị bệnhđái tháo đườngkhông được kiểm soát tốt trongthai kỳ, bệnh tăng nguyên hồng cầu Các yếu tố có thểlàm phổi trưởng thành sớm là cácstressmạn tính đốivới thai nhi nhưnhiễm trùng ối-màng ối, mẹ hút thuốc

lá,suy nhau thai…

8.3 Sinh lý bệnh

Nguyên nhân tiên phát là sự thiếu hụt về lượng và/hoặc

về chất của surfactant ở trẻ đẻ non Sự thiếu hụt này gâynên các hậu quả sinh lý bệnh như sau:

• Dãn suất(C: Compliance) của phổi giảm.Dãn suất

phổi là chỉ số biểu diễn khả năng thay đổi thể tíchcủa phổi dưới tác dụng của áp lực Dãn suất tăng làtình trạng phổi có thể thay đổi dung tích tốt dưới

áp lực (phổi mềm dẻo) Dãn suất giảm là tình trạngphổi ít thay đổi thể tích dưới tác dụng của áp lực(phổi cứng) Một chiếc bong bóng đồ chơi của trẻ

em có dãn suất cao hơn ruột của một quả bóng đá(thổi phồng bong bóng dễ dàng hơn thổi ruột quảbóng đá)

• Các phế nang không đượcthông khíbình thườnghay còn gọi là tình trạngxẹp phổi vi thể Vùngphổi bị xẹp sẽ không tham gia trao đổi khí và tăngshunttrong phổi Để mở lại các phế nang bị xẹpcần phải có một lực mở rất lớn, lớn hơn nhiều sovới việc thay đổi cùng một thể tích ở một phế nang

đã mở

• Giảmdung tí cặn ức năng(FRC: FunctionalResidual Capacity) của phổi Giảm dung tích cặnchức năng của phổi làm phổi xẹp lại trong kỳ thở

ra do vậy sự trao đổi khí chỉ diễn ra trong thời kỳthở vào Bình thường trao đổi khí diễn ra liên tục

cả trong thời kỳ thở ra Giảm dung tích cặn chức24

Định dạng
Số trang	191
Dung lượng	2,99 MB