Các trang trong thể loại “nội tiết học”

Một cách chính xác hơn, hạ canxi máu được định nghĩa khi nồng độ canxi ion hóa trong huyết tương thấp hơn 1,16 mmol/l hay 4,6 mg/dL bởi chính phần canxi ion hóa này mới là phần canxi lưu

Trang 1

Các trang trong thể loại “Nội tiết học”

Trang 2

Mục lục

1.1 Xem thêm 1

1.2 am khảo 1

1.3 Đọc thêm 1

2 Chất gây rối loạn nội tiết 2 2.1 Chú thích 2

2.2 am khảo 2

3 Chỉ số Glycemic 3 3.1 am khảo 3

4 Chứng giảm kali huyết 4 4.1 Dấu hiệu và triệu chứng 4

4.2 Nguyên nhân 4

4.3 Sinh lý bệnh 5

4.4 Điều trị 5

4.5 Hạ kali ở thú nuôi 5

4.6 Xem thêm 5

4.7 am khảo 5

4.8 Liên kết ngoài 5

5 Hạ canxi máu 6 5.1 Tổng quan 6

5.2 Điều hòa chuyển hóa canxi 6

5.3 Nguyên nhân 7

5.4 Triệu chứng 8

5.5 Chẩn đoán 9

5.6 Nguyên tắc điều trị 9

5.6.1 Điều trị hạ canxi máu cấp tính 9

5.6.2 Điều trị hạ canxi máu mạn tính 10

5.7 am khảo 10

i

Trang 3

ii MỤC LỤC

6.1 Sinh lý học 11

6.2 Các tuyến nội tiết và hormone 11

6.2.1 Nam và nữ 11

6.2.2 Riêng nam 11

6.2.3 Riêng nữ 12

6.3 Các bệnh nội tiết 12

6.4 Các cơ quan nội tiết lan toả 12

6.5 Xem thêm 12

6.6 am khảo 12

7 Mãn dục ở nam giới 13 7.1 Biểu hiện 13

7.2 Nguyên nhân 13

7.3 Triệu chứng 13

7.4 Điều trị 14

7.5 Xem thêm 14

7.6 Chú thích 14

8 Mãn kinh 15 8.1 Triệu chứng 15

8.3 Vai trò của hormon Estrogen 15

8.4 Yếu tố nguy cơ 15

8.5 Phương pháp điều trị 16

8.6 Xem thêm 16

8.7 Chú thích 16

9 Muối iốt 17 9.1 Vai trò 17

9.2 Hóa học 17

9.3 Sản xuất 17

9.4 Trong sáng kiến sức khỏe cộng đồng 17

9.5 Cách phòng tránh thiếu iốt 18

9.6 Bảo quản 18

9.7 Phân biệt muối iốt với muối thường 18

9.8 am khảo 18

10 Nội tiết tố 19 10.1 Vai trò 19

10.2 Một số loại hormon 19

10.2.1 Gonadotropin releasing hormone (GnRH) 19

Trang 4

MỤC LỤC iii

10.2.2 Kích tố bao noãn (Estrogen) 20

10.2.3 Kích tố thể vàng (Progesteron) 20

10.2.4 Prostaglandin 20

10.2.5 Kích tố sinh dục đực (Androgen) 20

10.2.6 Oxytocin 21

10.2.7 Kích nhũ tố (Prolactin – Luteo tropin hormone - LTH) 21

10.2.8 Inhibin 21

10.3 am khảo 21

11 Pheromone 22 11.1 am khảo 22

12 Phytoestrogen 23 12.1 Phân loại 23

12.2 Chiết xuất 23

12.3 Cơ chế tác dụng 23

12.4 Dịch tế học và lâm sàng 23

12.5 am khảo 24

12.6 Đọc thêm 24

13 Hệ renin-angiotensin 25 13.1 Hoạt hóa 25

13.2 Tác động 26

13.3 Ý nghĩa lâm sàng 26

13.4 Những ứng dụng khác của ACE 27

13.5 Hệ renin-angiotensin ở thai nhi 27

13.6 Xem thêm 27

13.7 am khảo 27

14 Suy giáp 28 14.1 Nguyên nhân gây bệnh 28

14.2 Triệu chứng lâm sàng 28

15 Suy giáp trạng bẩm sinh 29 15.1 Nguyên nhân 29

15.2 Chẩn đoán 29

15.2.1 Lâm sàng 29

15.2.2 Xét nghiệm 30

15.4 Tiên lượng 30

Trang 5

iv MỤC LỤC

15.5 Chú thích 30

16 Tăng kali máu 31 16.1 Dấu hiệu và triệu chứng 31

16.3.1 Loại trừ không hiệu quả khỏi cơ thể 31

16.3.2 Phóng thích quá mức từ tế bào 31

16.3.3 Nhập quá nhiều 31

16.3.4 Tiêm ở liều gây chết 32

16.4 Sinh lý bệnh 32

16.6 Xem thêm 32

16.7 am khảo 32

17 Tuyến giáp trạng 33 17.1 Chức năng 33

17.2 Các bệnh lý giáp trạng 33

17.3 Hình ảnh 33

17.4 am khảo 34

18 Tuyến nội tiết 35 18.1 Chức năng 35

18.2 Các tuyến nội tiết chính 35

18.3 Xem thêm 35

18.4 Chú thích 35

19 Tuyến ức 36 19.1 Chức năng 36

19.2 Cấu tạo 36

19.2.1 Tiểu thùy tuyến ức 36

19.2.2 Vùng vỏ 36

19.2.3 Vùng tủy 37

19.3 Mô sinh lý học 37

19.4 Các bệnh về tuyến ức 38

19.4.1 Ung thư tuyến ức 38

19.5 Hình ảnh 38

19.6 Lịch sử 38

19.7 Tuyến ức ở động vật 38

19.8 Văn hóa xã hội 38

19.9 am khảo 38

Trang 6

MỤC LỤC v

20.1 Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ 39

20.1.1 Dịch tễ học 39

20.1.2 Các yếu tố nguy cơ 39

20.2 Bệnh học và diễn tiến 39

20.2.1 Bệnh học 39

20.2.2 Diễn tiến 40

20.3.1 Lâm sàng 40

20.3.2 Các phương tiện chẩn đoán 40

20.4 Xếp hạng lâm sàng theo T,N,M 41

20.5 Xếp giai đoạn 41

20.6.1 Nguyên tắc 41

20.6.2 Phương pháp 42

20.6.3 Chỉ định 42

20.7 Tiên lượng 42

20.7.1 Phân nhóm nguy cơ 42

20.8 am khảo 43

21 Y học sinh sản 44 21.1 Phạm vi 44

21.2 Phương pháp 44

21.3 Ghi chú 44

21.4 am khảo 44

21.5 Nguồn, người đóng góp, và giấy phép cho văn bản và hình ảnh 45

21.5.1 Văn bản 45

21.5.2 Hình ảnh 46

21.5.3 Giấy phép nội dung 47

Trang 7

Chương 1

Angiotensin

Angiotensin, là một loại protein gây co thắt mạch

máu và tăng huyết áp Nó là một phần củahệ

renin-angiotensin, là đối tượng của các loại thuốc hạ huyết áp

Angiotensin cũng kích thích sự giải phóngaldosterone

từtuyến nan thượng thận Aldosterone tăng cường sự

lưu giữa natri trong ống sinh niệu ngoại biên trong

thận, làm cho huyết áp tăng

Angiotensin cũng làm tăng kích thước và độ dày một

vài cấu trúc củatim Nồng độ angiotensin cao sẽ làmcơ

timdày lên, tác động lên thành các mạch máu làm cho

các mạch máu dày lên, cứng hơn, và điều này dẫn tới dễ

làm lắng đọngcholesterolở thànhmạch máu, gây tắc

các mạch máu, đây là cơ chế dẫn tới chứngnhồi máu

cơ timhaytai biến mạch máu não.[1]

Angiotensin có nguồn gốc từ phân tử angiotensinogen,

một globulin huyết thanh dogansản xuất Nó có vai trò

quan trọng trong hệ renin-angiotensin Angiotensin

được tách ra một cách độc lập ở Indianapolis và

Argentina vào cuối thập niên 1930 (như 'Angiotonin'

và 'Hypertensin') và được miêu tả đặc điểm và tổng hợp

bởi các nhóm nghiên cứu trong các phòng thí nghiệm

ởCleveland ClinicvàCiba, Basel, Switzerland.[2]

[1] uốc ức chế men chuyển

[2] Basso N, Terragno NA (tháng 12 năm 2001).“History

about the discovery of the renin-angiotensin

system” Hypertension 38 (6): 1246–9.PMID 11751697

doi:10.1161/hy1201.101214

1.3 Đọc thêm

• de Gasparo M, Ca KJ, Inagami T và đồng nghiệp

(2000) “International union of pharmacology

XXIII e angiotensin II receptors” Parmacol Rev.

Trang 8

Chương 2

Chất gây rối loạn nội tiết

Chất gây rối loạn nội tiết (đôi khi được gọi là Chất

hoạt tính hóc môn[1]) là những chất có khả năng tác

động tương tự tác động của các hóc-môn do hệ thống

nội tiết trong đến cơ thểđộng vậtvàngườisản sinh ra

Chính vì vậy chúng có thể can thiệp vào các chức năng

sinh lý do các những hóc-môn của cơ thể thực hiện

Nhiều nghiên cứu cho thấy tác động của những chất

này đến cơ thể động vật và cho rằng tác động có hại

tương tự cũng có thể xảy ra với con người.[2]

2.1 Chú thích

[1] Krimsky S (2001).“An epistemological inquiry into the

endocrine disruptor thesis” Ann N Y Acad Sci 948:

130–42.PMID 11795392

[2] “Executive Summary” (PDF) Global assessment

of the state-of-the-science of endocrine disruptors.

International Programme on Chemical Safety, World

Health Organization 2002 Truy cập ngày 28 tháng

2 năm 2007 An endocrine disruptor is an exogenous

substance or mixture that alters function(s) of the

endocrine system and consequently causes adverse

health eﬀects in an intact organism, or its progeny, or

(sub)populations

2.2 Tham khảo

2

Trang 9

GI = 56 à 69: chỉ số đường huyết trung bình.

GI > 70: chỉ số đường huyết cao

3.1 Tham khảo

[1] Những điều cần biết về chỉ số đường huyết của thựcphẩm, dantri, 21.2.2016

3

Trang 10

Chương 4

Chứng giảm kali huyết

Chứng giảm kali huyết (Hypokalemia hoặc

hypokalaemia) hay còn gọi là Hạ kali máu là

tình trạng cơ thể không giữ được lượngkaliđủ để duy

trì hoạt động bình thường, và có thể dẫn đến tử vong

4.1 Dấu hiệu và triệu chứng

Hạ kali có thể không có triệu chứng, nhưng hạ kali

• Rối loạn nhịp tim(từ nhẹ đến nặng)

Biểu hiện trênđiện tâm đồ:

• Sóng T dẹt (có khía)

• Xuất hiện sóng U đi theo sau sóng T Hạ kali máu

nặng sóng U khổng lồ có thể nhầm lẫn với sóng

T, từ đó có thể biểu hiện như QT dài vì thực ra

là QU Sóng U có nền rộng, phân biệt với sóng T

trong tăng kali máu có nền hẹp, đỉnh cao và nhọn,

Hạ kali máu có thể tạo nguy cơ nhiễm độcdigitalisở

bệnh nhân đang dùngdigoxin

4.2 Nguyên nhân

Có nhiều nguyên nhân dẫn đến hạ kali máu

• Có lẽ rõ ràng nhất là hạ kali máu do ăn vào không

đủ kali (chế độ ăn ít kali) Tuy nhiên thường gặpnhất là hạ kali do mất nước quá nhiều, mấtnước

nặng làm mất kali ra khỏi cơ thể Trong trườnghợp điển hình, đây là hậu quả của nônvà tiêuchảy, nhưng cũng có thể xảy ra ở vận động viên

bị đổ mồ hôi quá mức Mất còn có thể dothụt tháo

hoặcquai hồi tràng

• Một số thuốc cũng có thể thúc đẩy thải trừkali ra khỏi cơ thể, bao gồm thuốc lợi tiểuthiazide, nhưhydrochlorothiazide;thuốc lợi tiểuquai, như furosemide; cũng như các loại thuốcnhuận trường Cùng với tiêu chảy, điều trị lợi tiểu

và lạm dụng thuốc nhuận trường là các nguyênnhân thường gặp nhất gây hạ kali máu ở ngườilớn tuổi Các thuốc khác có liên hệ với hạ kali máunhư thuốc chống nấmamphotericin B,thuốc đồngvận beta-adrenergic,thuốc steroid,theophylline,

aminoglycoside

• Một trường hợp đặc biệt gây mất kali là khi

nhiễm ketoacid đái tháo đường Ngoài việc mấttheo nước tiểu dođa niệuvà giảm thể tích, kalicòn bị mất cưỡng bức ở ống thận như là thànhphần mang điện tích dương gắn với ketone, β-hydroxybutyrate, mang điện tích âm

• Các khiếm khuyếtdi truyềnhiếm gặp ở các chấtvận chuyển muối, nhưhội chứng Barerhayhộichứng Gitelmancũng có thể gây hạ kali máu, theocách tương tự như thuốc lợi tiểu

• Hạ magie máu cũng có thể gây hạ kali máu, vìmagie cần cho xử lý kali Nguyên nhân này có thểđược phát hiện khi hạ kali tiếp diễn dù đã bổ sungkali Các bất thường điện giải khác cũng có thểhiện diện

• Các tình trạng bệnh lý dẫn đến aldosterone

cao bất thường gây tăng huyết áp và mấtkali qua nước tiểu, bao gồm hẹp động mạchthận, hội chứng Cushing, hay các u (thườngkhông ác tính) của tuyến thượng thận Tănghuyết áp và hạ kali máu cũng có thể gặpkhi thiếu men 11β-hydroxylase (xúc tácphản ứng chuyển deoxycorticosterone thành4

Trang 11

4.5 HẠ KALI Ở THÚ NUÔI 5

corticosterone ở con đường mineralocorticoid

và chuyển 11-deoxycortisol thành cortisol ở

con đường glucocorticoid) dẫn đến ứ đọng

deoxycorticosterone và 11-deoxycortisol Sự

thiếu hụt này có thể bẩm sinh hoặc do ăn vào acid

glycyrrhizic có trong chiết xuất của cam thảo, đôi

khi được tìm thấy trong cácphụ gia thảo mộcvà

kẹo

• Nhập vào lượng caﬀeine quá cao (nồng độ >40

mg/l trong máu)

4.3 Sinh lý bệnh

Kali cần thiết cho nhiều chức năng của cơ thể, bao gồm

hoạt độngthần kinhvàcơ Kali làcation nội bàochính,

với nồng độ khoảng 145mEq/l, trong khi nồng độ ở

dịchngoại bào, trong đó cómáu, là 4 mEq/l Hơn 98%

lượng kali trong cơ thể nằm trong tế bào; việc đo lường

kali từ mẫu máu tương đối không nhạy: dao động nhỏ

trong máu tương ứng với thay đổi rất lớn trong tổng dự

trữ kali của cơ thể

Chênh lệchthẩm thấugiữa khoảng nội bào và ngoại

bào của kali cần thiết cho chức năng thần kinh; cụ thể

là kali cần cho tái phân cựcmàng tế bàođến trạng thái

nghỉ sau khi trải qua mộtđiện thế động Giảm lượng

kali ngoại bào dẫn đến tăng phân cực điện thế màng ở

trạng thái nghỉ, từ đó kích thích cần phải lớn hơn bình

thường để có thể gây khử cực màng nhằm khởi đầu một

điện thế động

Kali cũng thiết yếu cho chức năng bình thường của cơ,

cả cơ chủ ý (ví dụ cánh tay, bàn tay…) và cơ không chủ

ý (ví dụ tim, ruột…) Bất thường nghiêm trọng về nồng

độ kali có thể huỷ hoại chức năng tim một cách trầm

trọng, thậm chí dẫn đếnngưng timvàtử vong

Nồng độ kali trong máu người bình thường là từ 3,5 đến

5,0 mEq/l

4.4 Điều trị

Bước quan trọng trong điều trị hạ kali nặng là loại bỏ

nguyên nhân, như điều trịtiêu chảyhoặc ngưng dùng

thuốc gây hạ kali

Hạ kali nhẹ (>3,0 mmol/l) có thể được điều trị bằng cách

bổ sung kali clorua theo đường uống (Sando-K®,

Slow-K®) Vì đây thường là một phần của chế độ dinh dưỡng

kém, các thực phẩm chứa kali có thể được khuyến cáo,

nhưcà chua,cam (trái cây)haychuối Bổ sung kali bằng

chế độ ăn và thuốc được dùng ở bệnh nhân điều trị với

thuốc lợi tiểu

Hạ kali nặng (<3,0 mmol/l) có thể cần bổ sung kali

đường tĩnh mạch ông thường 20-40 mmol KCl/l

salineđược dùng Truyền tĩnh mạch kali ở tốc độ cao

có thể dẫn đếnnhịp nhanh thấtvà cần theo dõi chặtchẽ và liên tục Đo nồng độ kali mỗi 1-3 giờ

Trường hợp hạ kali khó hoặc kháng trị có thể cảithiện vớiamiloride, một thuốc lợi tiểu giữ kali, hoặc

spironolactone Cần kiểm tra các bất thường chuyểnhoá cùng tồn tại (như hạ magie máu)

Ở bệnh nhân hạ kali máu và nhiễm ketoacid đái tháođường, một phần kali huyết thanh nên được bù bằngvới kali photphat

Nếu kali được thay thế quá nhanh, nồng độ kali huyếtthanh tăng cao có thể gây triệu chứngtăng kali máu;tuy nhiên tổng lượng kali cơ thể vẫn có thể dưới mứcbình thường

• Kali trong chế độ ăn của người

• Bách khoa toàn thư MedlinePlus 000479

• eMedicine emerg/273

• DDB 6445

Trang 12

Chương 5

Hạ canxi máu

Hạ canxi máu (tiếng Anh: hypocalcemia) được định

nghĩa là nồng độ canxi huyết tương toàn phần thấp

hơn 2,2 mmol/l (hay 8,8 mg/dL) Một cách chính xác

hơn, hạ canxi máu được định nghĩa khi nồng độ canxi

ion hóa trong huyết tương thấp hơn 1,16 mmol/l (hay 4,6

mg/dL) bởi chính phần canxi ion hóa này mới là phần

canxi lưu hành có tác dụngsinh họcvà được điều hòa

bởi cáchormonecủa cơ thể

5.1 Tổng quan

Canxi là chất khoáng thiết yếu cho hoạt động bình

thường của rất nhiều quá trình nội và ngoại bào khác

nhau bao gồm co cơ, dẫn truyền thần kinh, phóng thích

hormone và đông máu Ngoài ra, ion canxi còn đóng

một vai trò then chốt trong hệ thống truyền tin nội

bàovà liên quan đến quá trình điều hòa hoạt động của

nhiềuenzymekhác nhau Do đó duy trìhằng định nội

môicanxi có ý nghĩa sống còn đối với cơ thể

Nồng độ canxi nội và ngoại bào đều được kiểm soát và

điều hòa một cách chặt chẽ nhờ quá trình vận chuyển

canxi theo hai hướng quamàng bào tươngvà màng các

bào quannhưhệ thống lưới nội bào tương, hệ thống

lưới nội bào tương của tế bào cơ vàty lạp thể Sự vận

chuyển ra khỏi khu vực bào tương và vào bên trong

các bào quan chứa nhiềuproteingắn canxi này có tác

dụng duy trì nồng độ ion canxi trong bào tương ở mức

rất thấp, chỉ ở mứcμmol(thấp hơn 1/1000 so với nồng

độ canxi huyết tương) Bởi vì canxi hiện diện trong bào

tương ở nồng độ thấp như vậy nên nó rất thích hợp cho

hoạt động của nó trong vai trò chất truyền tin nội bào

thứ hai

Mặc dù có vai trò nội bào rất quan trọng nhưng khoảng

99% lượng canxi của cơ thể được dự trữ ở xương

(khoảng 1 kg canxi) Tại đây canxi liên kết với các

ionkhác để tạo nên các dạng tinh thểhydroxyapatite

Khoảng 1% canxi của xương có thể trao đổi tự do với

dịch ngoại bàovà như vậy lượng canxi này có vai trò

đệm, hạn chế những dao động trong cân bằng canxi

uật ngữ "canxi máu" (calcemia) là một thuật ngữ

không chuẩn xác nhưng vẫn thường được dùng để miêu

tả nồng độ củacanxi huyết tương Nồng độ canxi huyết

tương toàn bộ dao động từ 8,8 đến 10,4 mg/dL (2,20 đến2,60 mmol/L) Khoảng 40% canxi toàn phần gắn với cácprotein huyết tương, chủ yếu làalbumin Khoảng 50%canxi toàn phần ở dạng tự do ion hóa, là dạng có hoạttính sinh học quan trọng nhất Phần còn lại gắn với cáchợp chất vô cơ khác như với phosphate và citrate Địnhlượng canxi ion hóa cung cấp những thông tin có giátrị chẩn đoán cao ở những bệnh nhân nghi ngờ có sựrối loạn nồng độ các protein gắn Ca

Duy trì lượng canxi dự trữ của cơ thể cũng như nồng độcanxi huyết tương phụ thuộc vào lượng canxi thu nhậnhằng ngày qua ăn uống, hấp thu tạiống tiêu hóavà bàitiết ởthận Mỗi ngày, lượng canxi trong thức ăn đượctiêu hóa vào khoảng 1000 mg Cơ thể bài tiết vào ốngtiêu hóa khoảng 200 mg/ngày theodịch mậtvà các dịchtiết khác Tùy thuộc vào nồng 1,25-dihydroxyvitamin

D lưu hành mà có từ 200 đến 400 mg canxi được hấp thu

từ ống tiêu hóa Phần còn lại từ 800 đến 1000 mg (20 to

25 mmol) mất qua phân Cân bằng canxi thực sự đượcduy trì thông qua sự bài tiết canxi ởthậnvào khoảng

200 mg/ngày (5 mmol/ngày)

5.2 Điều hòa chuyển hóa canxi

Chuyển hóa canxi vàphosphate (PO4-) có liên quanmật thiết với nhau Điều hòa hằng định nội môicủa

cả Ca và PO4 chịu ảnh hưởng lớn bởi nồng độ lưuhành của hormone cận giáp (PTH), vitamin D, vàcác hormone khác nhưcalcitonin,T3,glucocorticoide

nhưng ở mức độ ít hơn Nồng độ canxi và phosphate vô

cơ cũng phụ thuộc vào khả năng phản ứng giữa chúngvới nhau để hình thành muối calcium phosphate Bìnhthường thì tích số nồng độ của Ca và PO4 (tính theomEq/L) trong cơ thể vào khoảng 60 Khi tích số của Ca

và PO4 hòa tan vượt quá 70, nguy cơ kết tủa tinh thểcalcium phosphate ở các mô mềm là rất lớn Kết tủatinh thể này tại tổ chức mạch máu có ý nghĩa bệnh lýrất lớn vì nó đẩy nhanh tốc độ hình thànhbệnh xơ cứngmạch máu

PTH là mộtpolypeptidecó 84amino acidđược sản xuất

và giải phóng bởituyến cận giáp Hormone này có một

số chức năng khác nhau nhưng chắc chắn chức năngquan trọng nhất vẫn là chống hạ canxi máu Nồng độ6

Trang 13

5.3 NGUYÊN NHÂN 7

Ca huyết tương sẽ tăng lên trong vòng vài phút dưới

nhiều tác động khác nhau của PTH bao gồm tăng tái

hấp thu Ca tại thận, tăng hấp thu Ca và nhanh chóng

huy động Ca và PO4 từ xương (bone resorption).

Vitamin D được biến đổi tại thận nhờ enzyme 1

-hydroxylase thành dạng hoạt động sinh học mạnh

nhất là 1,25-dihydroxycholecalciferol [hay còn gọi là

1,25(OH)2D3] 1,25(OH)2D3 tăng vận chuyển Ca qua

ruột một phần thông qua khả năng điều hòa tổng hợp

các protein gắn Ca ởniêm mạcruột PTH tăng cường

hấp thu Ca từ ruột do thúc đẩy sản xuất 1,25(OH)2D3

Mặc dù PTH có tác dụng làm tăng hấp thu Ca tại đường

tiêu hóa nhưng nếu PTH tăng cao kéo dài thì sẽ gây nên

tình trạng hấp thu xương do ức chế chức năng củatạo

cốt bào(osteoblast) và tăng cường chức năng củahủy

cốt bào(osteoclast).

Calcitonin là một hormone có bản chất polypeptide

chứa 32 amino acid được bài tiết bởi tế bào C củatuyến

giáp Calcitonin có tác dụng làm hạ nồng độ Ca huyết

tương thông qua kích thích tế bào thu nhận Ca, tăng

thải qua thận và tăng hình thành xương Các tác dụng

của calcitonin trên xương yếu hơn nhiều so với PTH và

vitamin D

Hạ Ca máu xuất hiện khi lượng Ca mất từkhoang ngoại

bàovượt quá lượng Ca cung cấp từ ruột và xương Như

vậy hạ Ca máu là hậu quả của (1) hoặc là tình trạng

mất quá nhiều Ca ion hóa lưu hành trong tuần hoàn

(do lắng đọng vào các tổ chức, vào xương, mất qua nước

tiểu, gắn kết quá nhiều với albumine hoặc các hợp chất

vô cơ khác) (2) hoặc là giảm lượng Ca đi vào tuần hoàn

(ruột kém hấp thu, giảm huy động Ca từ xương)

Thiểu năng cận giáp

iểu năng cận giáp là tình trạng giảm hoặc không

có PTH Bệnh được đặc trưng bởi hạ Ca máu và tăng

phosphate máu và thường đi kèm vớitetanymạn tính

iểu năng cận giáp thường là hậu quả của sự cắt bỏ

nhầm hoặc sự tổn thương của một vàituyến cận giáp

trong phẫu thuật cắttuyến giáp

Các trường hợp thiểu năng cận giáp mắc phải khác rất

hiếm gặp là do các bệnh lý lắng đọng tại tuyến cận

giáp nhưnhiễm thiết sắc tố(hematocromatosis),bệnh

Wilson,u hạthayung thưdi căn

Thiếu vitamin D

iếu viatmin D là nguyên nhân quan trọng của hạ Ca

máu iếu vitamin D có thể do lượng cung cấp không

đủ hoặc do giảm hấp thu là hậu quả của các bệnh lý

gan mật hoặc kém hấp thu do nguyên nhân tại ruột

iếu vitamin D cũng có thể xảy ra do thay đổi chuyển

hóa của vitamin D dưới tác dụng của một số thuốc(phenytoin, phenobarbital và rifampin) hoặc do da íttiếp xúc với ánh nắng Một số rối loạn di truyền có liênquan đến chuyển hóa vitamin D thành dạng hoạt tínhcũng gây nên còi xương

Bệnh lý ống thận

Các bệnh lý ống thận nhưhội chứng Fanconido cácchất độc thận chẳng hạn kim loại nặng và chứngnhiễmtoan ống lượn xa(distal renal tubular acidosis) có thể

gây nên hạ Ca máu trầm trọng do mất Ca bất thườngqua thận cũng như giảm chuyển vitamin D thànhvitamin D dạng hoạt động Đặc biệtcadmiumgây hạ

Ca máu do làm tổn thương các tế bào ống lượn gần

và cản trở chuyển đổi vitamin D Bệnh lý ống thận cóthể gây nên chứng loãng xương nhưng chủ yếu loãngxương trong trường hợp này là của tình trạngnhiễmtoanmạn tính

Suy thận

Suy thậncó thể gây nên hạ Ca máu, hậu quả của giảmhình thành 1,25(OH)2D3 do tổn thương trực tiếp các tếbào thận cũng như do tăng phosphate vì thận giảm bàitiết chất này

Thiếu hụt magnesi

Kém hấp thu từ đường tiêu hóa, chứng nghiện rượukinh niên và điều trị bằng thuốccisplastinelà nhữngnguyên nhân chính gây hạ magnesi máu Có thể cóthiếu PTH tương đối và các cơ quan đích kém nhạycảm với PTH trong trường hợp thiếu hụt magnesi vớinồng độ magnesi trong máu thấp hơn 1,0 mEp/L (<0,5 mmol/L) Bù magnesi có tác dụng cải thiện nồng

độ PTH và cải thiện khả năng giữ Ca của thận Tìnhtrạng hạ magnesi còn có thể thấy ở những bệnh nhânđược nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch dài ngày,điều trị lợi tiểuvà điều trị cáckháng sinh thuộc họaminoglycoside Mặc dù có tình trạng kém đáp ứngvới PTH, phần lớn bệnh nhân hạ Mg máu có nồng độphosphate huyết thanh bình thường hoặc giảm có lẽ là

do lượng phosphate trong thức ăn đưa vào thấp Trongtất cả trường hợp vừa nói ở trên thì tình trạng hạ Camáu không thể điều trị thành công bằng việc cung cấp

Ca đơn thuần mà điều trị đặc hiệu là bù Magnesi Dovậy khi đánh giá bệnh nhân nghi ngờ hạ Ca máu, việcxét nghiệm magnesi là bước không thể thiếu

Trang 14

8 CHƯƠNG 5 HẠ CANXI MÁU

Hạ protein máudo bất kỳ nguyên nhân gì cũng có thể

làm giảm lượng protein gắn với protein Hạ Ca máu do

giảm lượng Ca gắn với protein không gây triệu chứng

lâm sàng do lượng Ca ion hóa không thay đổi Tình

trạng này còn được gọi là hạ Ca máu giả tạo (factitious

hypocalcemia).

Tăng cường tạo xương trong khi lượng cung cấp không đủ

Tăng cường tạo xương trong khi lượng cung cấp không

đủ cũng có thể gây nên hạ Ca máu Bệnh thậm chí

cũng có thể gặp ở những bệnh nhân điều trịnhiễm toan

chuyển hóadài ngày

Sốc nhiễm trùng huyết

Nhiễm trùng huyếtgây hạ Ca máu do ức chế giải phóng

PTH cũng như ức chế quá trình chuyển 25(OH)D3

thành 1,25(OH)2D3

Tăng phosphate máu

Tăng phosphate máu gây nên hạ Ca máu do rất nhiều

cơ chế nhưng không có cơ chế nào được biết rõ ràng

Bệnh nhân suy thận gây tăng ứ đọng phosphate thường

có khuynh hướng hạ Ca máu

Nguyên nhân do thuốc

Các thuốc gây hạ Ca máu là do những thuốc điều

trị tăng Ca máu, thuốc chống co giật (phenytoin,

phenobarbital) và rifampicin (các thuốc này biến đổi

chuyển hóa của vitamin D), các thuốc cản quang chứa

ethylenediaminetetraacetate, là một chất tạo chelate

hóa trị 2

Tăng tiết calcitonin

Về mặt lý thuyết thì khi nồng độcalcitonintrong máu

quá cao có thể gây hạ Ca máu nhưng trong thực tế

người ta ít gặp trường hợp giảm Ca huyết tương ở bệnh

nhân có lượng calcitonin rất cao lưu hành trong máu

như trongcarcinomatủy tuyến giáp

Tăng phản ứng tạo chelate của Ca trong lòng mạch

á trình tạo chelate nội mạch có thể xảy ra khi sử

dụng các chất như citrate, lactate, foscanet làm giảm

lượng Ca ion hóa mà không làm thay đổi nồng độ Ca

toàn phần Nhiễm toan hô hấp cấp làm tăng quá trình

gắn Ca ion hóa vào albumin do đó làm giảm nồng độ

Ca ion hóa

Tăng lắng đọng Ca ở khoang ngoại mạch

Tăng phosphate máu do suy thận, do dùng phosphate,

do ly giảicơ vân(rhabdomyolysis) hoặc do ly giải khối

u lớn (ví dụ trong hóa trị liệu chống ung thư) có thể gâynên hạ Ca máu cấp Trong trường hợp tăng phosphatemáu cấp tính, Ca có thể sẽ lắng đọng một lượng rất lớn

ở xương nhưng cũng có thể lắng đọng ngoài xương.Một số bệnh nhân ung thư di căn đến xương, đặc biệt

là bệnh nhânung thư vúvàung thư tiền liệt tuyến, cóthể biểu hiện tình trạng hạ Ca máu khả năng là do lắngđọng Ca trong các khu vực di căn

5.4 Triệu chứng

Hạ Ca máu thường không có triệu chứng lâm sàng Cácbiểu hiện lâm sàng của hạ Ca máu là do rối loạnđiệnthế màng tế bào Cũng tương tự như đối với trườnghợp tăng canxi máu, triệu chứng của hạ Ca máu phụthuộc vào mức độ cũng như tốc độ của hạ Ca Các triệuchứng chủ yếu là hậu quả của tăng kích thích thần kinh

cơ Bệnh nhân hạ Ca máu thường van co cứng cơ vùnglưng và chuột rút ở chân Nếu hạ Ca máu hình thànhtrong một thời gian ngắn thì các triệu chứng lâm sàngthường xuất hiện rõ hơn Nếu tốc độ hạ Ca máu chậm

và âm ỉ thì có thể gây nênbệnh lý nãolan tỏa mức độnhẹ Hạ Ca máu nặng với nồng độ Ca huyết tương < 7mg/dL (< 1.75 mmol/L) có thể gây nên cơn tetany, cothắt thanh quản hoặcco giậttoàn thân

Cơn Tetanylà dấu hiệu đặc trưng của hạ Ca máu nặng

nề Nó cũng có thể xuất hiện khi nồng độ Ca ion hóathấp mặc dù Ca máu toàn phần bình thường như trongtrường hợp nhiễm kiềm nặng Cơn tetany được đặctrưng bằng các trệu chứng cảm giác bao gồm dị cảm ở

môi, lưỡi, ngón tay ngón chân, dấu bàn đạp (carpopedal

spasm: bàn chân duỗi ra như thể đang đạp xe đạp) có

thể kéo dài và gây đau đớn Trong cơn tetany còn cóthể xuất hiện đau cơ toàn thân và co giật các cơ vùngmặt Cơn tetany có thể là những biểu hiện tự phát hoặctiềm tàng và cần có các kích thích mới biểu hiện rõ.Cơn tetany tiềm tàng xảy ra khi nồng độ Ca máu giảmnhưng ít trầm trọng hơn: từ 7 đến 8 mg/dL (tương ứng

từ 1.75 đến 2.20 mmol/L)

Dấu Chvostek(Chvostek’s sign) đôi khi có thể gặp ở

người có nồng độ canxi máu bình thường (khoảng 10%).Dấu hiệu này được miêu tả khi gõ lên dây thần kinhmặt ngay ở trên xương gò má thì thấy miệng của bệnhnhân co giật tự phát nhẹ, không kiểm soát được DấuChvostek thường không có trong hạ Ca máu mạn tính

Dấu Trousseau(Trousseau’s sign) xuất hiện khi chúng

ta đo huyết áp ở cánh tay bệnh nhân và duy trì áp lựccao hơn huyết áp tâm thu 20 mmHg trong vòng 3 phút.Dấu hiệu dương tính khi cổ tay gập lại, khớp bàn –ngón gập lại, ngón tay cái gập lại trong khi các ngónkhác ở tư thế duỗi Dấu Trousseau cũng xuất hiện trongnhiễm kiềm, hạ Mg máu, hạ kali máu, tăng kali máu và

ở khoảng 6% những người không hề có biểu hiện rối

Trang 15

5.6 NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ 9

loạn điện giải nào

Rối loạn nhịpcó thể xuất hiện trong một số trường hợp

hạ Ca máu nặng.Điện timđiển hình của hạ Ca máu có

QT và ST kéo dài ay đổi của quá trình tái cực như

sóng T cao nhọn hoặc ngược lại sóng T âm cũng có thể

gặp Trường hợp nặng có thể đưa đếnrung thấthoặc

bloc nhĩ-thất

Không có một dấu hiệu riêng rẽ nào đặc trưng cho tình

trạng hạ Ca máu nhưng khi các dấu hiệu này cùng xuất

hiện trên một bệnh nhân thì có ý nghĩa gợi ý chẩn đoán

khá tốt Các dấu hiệu rối loạn chức năng kể trên xảy ra

khi hạ Ca máu và cải thiện rõ khi nồng độ Ca máu trở

về bình thường

Hạ Ca máu mạn tính gây nên nhiều bất thường khác

nhau như da khô và bong vảy, móng tay dễ gãy và tóc

khô Nhiễm nấm candida da cũng có thể gặp trong hạ

Ca máu mạn tính nhưng triệu chứng này thường là biểu

hiện củathiểu năng cận giáp vô căn(xem phần nguyên

nhân) Đục thủy tinh thể có thể gặp trong hạ Ca máu

dài ngày và dấu hiệu này không hồi phục khi Ca huyết

tương trở về bình thường

5.5 Chẩn đoán

Chẩn đoán hạ Ca máu khi Ca huyết tương toàn phần <

8.8 mg/dL (< 2.20 mmol/L) Khi có biểu hiện lâm sàng

thì Ca huyết tương toàn phần thường ≤ 7 mg/dL (≤

1.75 mmol/L) nếu không có tình trạng nhiễm kiềm đi

kèm iếu hụt PTH được đặc trưng bằng hạ Ca huyết

tương, tăng PO4 huyết tương và phosphatase kiềm bình

thường Mặc dù lượng Ca niệu thấp nhưng khi so sánh

với mức độ giảm Ca máu thì lượng Ca niệu tăng tương

đối

Trong chứngloãng xươnghaycòi xương, có thể thấy

các bất thường điển hình của xương Nồng độ PO4

huyết tương thường giảm nhẹ và phosphatase kiềm

tăng cao phản ánh sự gia tăng huy động Ca từ xương

Định lượng 25(OH)D3 và 1,25(OH)2D3 huyết tương có

thể giúp phân biệt thiếu hụt vitamin D với các tình

trạng phụ thuộc vitamin D Còi xương hạ phosphate

máu có tính chất gia đình là do mất PO4 qua thận

5.6 Nguyên tắc điều trị

Điều trị hạ canxi máu được bắt đầu bằng dùng canxi

Việc chọn lựa các dạng chế phẩm chứa canxi cũng như

cân nhắc sự cần thiết điều trị bằng các thuốc hỗ trợ hay

không tùy thuộc vào mức độ của hạ canxi máu cũng

như các bệnh lý nguyên nhân

Những bệnh nhân hạ canxi máu có triệu chứng lâm

sàng hoặc những bệnh nhân có nồng độ canxi máu điều

chỉnh thấp hơn 1,90 mmol/l (75 mg/l) có thể được điều

trị bằng canxi đường tĩnh mạch cho đến khi hết triệu

chứng hoặc khi nồng độ Ca máu lên trên 1,90 mmol/l

Hạ canxi máu mạn tính mức độ trung bình thường đượcđiều trị bằng bù Ca đường uống Vì canxi liên kết vớiphosphate trong thức ăn và vớioxalateđể hình thànhcác dạng muối không hòa tan và không thể hấp thuđược qua đường tiêu hóa cho nên Ca uống được hấpthu hiệu quả nhất khi dùng xa bữa ăn Hiện tại chưa cóchế phẩm PTH trên thị trường

5.6.1 Điều trị hạ canxi máu cấp tính

Hạ canxi máu cấp tính thường gây nên các biểu hiệnlâm sàng Bệnh nhân có nồng độ canxi huyết tươngdưới 1,9 mmol/l cần được điều trị bằng canxi tĩnh mạch.Truyền 15 mg/kg (0,375 mmol/kg) canxi nguyên tốtrong vòng 4 đến 6 giờ có thể làm tăng nồng độ canximáu toàn phần lên 0,5 đến 0,75 mmol/l (20 đến 30 mg/l).Nhiều dạng canxi truyền tĩnh mạch khác nhau hiện cótrên thị trường

Gluconate de calcium 10% trình bày dưới dạng ống

10 ml chứa 94 mg canxi nguyên tố Trong trường hợpcấp cứu, có thể dùng nguyên ống bơm tĩnh mạch chậmtrong 4 phút, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục Khôngnên dùng chế phẩm dịch truyền nồng độ cao (200

mg Ca trong 100 ml) vì có nguy cơ gây ảnh hưởngchức năng tĩnh mạch và hoại tử trong trường hợp dịchtruyền thoát mạch ra tổ chức dưới da ông thườngngười ta hòa 10 ống gluconate de calcium trong 900 mldung dịch glucose 5% để đạt được một dung dịch chứa

940 mg canxi nguyên tố/lít và dung dịch này có thểtruyền tốc độ 50 ml/giờ khi mới bắt đầu và sau đó điềuchỉnh tốc độ cho phù hợp Đôi khi trong trường hợpcần thiết, dung dịch này được duy trì trong 4 đến 6 giờ

Glucoheptate de calcium 10% chứa 90 mg canxi

nguyên tố trong 5 ml dung dịch có thể hữu ích ở nhữngbệnh nhân cần hạn chế dịch đưa vào

Clorure de calcium 10% có nồng độ còn cao hơn nữa

(272 mg canxi nguyên tố trong 10 ml ‼!) có thể làm tăngnhanh chóng nồng độ canxi máu Tuy nhiên chế phẩmnày rất độc với tĩnh mạch cho nên không được truyềntĩnh mạch kéo dài

Globionate de calcium sẵn có ở dạng uống chứa 23

mg canxi nguyên tố trong 1 ml Chế phẩm này đượchấp thu và dung nạp rất tốt, là một chọn lựa thích hợpcho trẻ em hoặc người lớn không có đường truyền tĩnhmạch

Một số bệnh nhân, đặc biệt là các bệnh nhânthẩm phânmáucó tình trạng hạ canxi máu nặng sau cắt bỏ bánphần hoặc toàn phần tuyến cận giáp cần được tiêmcấp cứu canxi và vitamin D Ban đầu, canxi thườngđược cho bằng đường tĩnh mạch sau đó tiếp tục vớidạng uống kèm với vitamine D Liều cao vitamine Dđường tĩnh mạch thường được sử dụng: 1 đến 3 μg/ngày

và giảm dần liều trong các tuần tiếp theo Việc chocalcitriol và Ca trước khi phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận

Trang 16

10 CHƯƠNG 5 HẠ CANXI MÁU

giáp có thể phòng ngừa được tình trạng hạ Ca máu trầm

trọng và giảm thiểu phản ứng dội tăng PTH vào giai

đoạn sớm trong trường hợp cắt bỏ bán phần tuyến cận

giáp

5.6.2 Điều trị hạ canxi máu mạn tính

Điều trịhạ canxi máu mạn tínhthường dựa trên cung

cấp Ca đường uống và thường dùng kèm vớivitamine

Dđể tăng cao sự hấp thu qua đường tiêu hóa ông

thường dùng một liều đầu tiên 1000 đến 2600 mg Ca

(250 đến 650 mmol) chia thành 2–3 lần thậm chí đến

4 lần uống vào khoảng giữa các bữa ăn để tăng hấp

thu Các liều tiếp theo sau đó được điều chỉnh tùy theo

nồng độ Ca máu mong muốn đạt được Dạng thường

dùng là carbonate de calcium, trình bày dưới dạng viên

500 đến 750 mg Citrate de calcium cũng được hấp thu

rất tốt nhưng nó lại làm tăng hấp thu nhôm qua đường

tiêu hóa và có thể gây nguy cơ ngộ độc nhôm đặc biệt

là ở bệnh nhân suy thận Nên tránh dùng chế phẩm

phosphate de calcium vì nó làm tăng phosphate máu

cũng như tăng lắng đọng Ca ở di căn xương

Trong trường hợp thiếu vitamine D, thường cần phải bổ

sung hormone này.Calcitriolđường uống có tác dụng

tức thì vì nó không cần phải chuyển hóa mới có tác

dụng sinh lý Một liều 0,5 đến 1 μg thường là đủ (ngoại

trừ trường hợp hạ Ca máu sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến

cận giáp, trong trường hợp này thì liều calcitriol cần

tăng cao hơn nhiều) Dạng hoạt tính của vitamine D,

tức là calcitriol, thường tốt hơn dạng tiền chất Dạng

tiền chất thường cần được chuyển đổi bởi quá trình

25-hydroxyl hóa ở gan hoặc 1α- hydroxyl hóa tại thận

trong khi đó các quá trình này bị ảnh hưởng trong suy

gan hoặc suy thận, trongthiểu năng tuyến cận giápvà

còi xươngphụ thuộc vitamine D type 1 Hơn nữa thời

gian bán hủy ngắn của calcitriol có thể giảm nguy cơ

ngộ độc vitamine D và nguy cơ tăng Ca máu thường

kéo dài đối với các dẫn xuất chứa một nhóm hydroxyl

3 Meck & Co., Inc Calcium metabolism e Meck

Manual of Diagnosis and erapy 18th Edition

tháng 4 năm 2006

4 Pos JT Parathyroid hormone: past and present

Journal of Endocrinology 2005: 187, 311-325

Trang 17

Chương 6

Hệ nội tiết

Hệ nội tiết: 1 Tuyến tùng (epiphysis), 2 Tuyến yên (hypophysis),

3 Tuyến giáp (thyroid), 4 Tuyến ức (thymus), 5 Tuyến thượng

thận (adrenal gland), 6 Tuyến tụy (pancreas), 7 Buồng trứng

(ovary), 8 Tinh hoàn (testis).

Hệ nội tiết là một hệ thống các tuyến không ống dẫn,

với khả năng tiết các chất sinh hoáhormonetheomáu

chuyển đến và tạo tác động tại những cơ quan khác

trong cơ thể

Những tuyến tiết chất sinh hóa theo ống dẫn gọi là

tuyến ngoại tiết, điển hình làtuyến lệ,tuyến nước bọt,

tuyến sữatrongvú, và các tuyến củabộ phận tiêu hoá

6.1 Sinh lý học 6.2 Các tuyến nội tiết và hormone 6.2.1 Nam và nữ

Vùng dưới đồi Tuyến yên Tuyến tùng Tuyến giáp trạng Tuyến cận giáp Tuyến ức Gan Tuyến tụy Tuyến thượng thận Tim

Gan

Dạ dày Ruột Nhau thai Thận

Trang 18

12 CHƯƠNG 6 HỆ NỘI TIẾT

• Androgen(hầu hết làtestosterone)

Trang 19

Chương 7

Mãn dục ở nam giới

Mãn dục nam (hay tắt dục nam) là những thuật ngữ

để chỉ những hậu quả của sự suy giảm nồng độ

testosteron[1] trong máu, dẫn tới suy giảm khả năng

hoạt động tình dục, rối loạn cương dương, suy giảm

sinh tinh và dưỡng tinh kèm theo đó là những suy giảm

về sức khoẻ thể chất, sức khoẻ tinh thần[2]

ông thường, một người nam bị mãn dục có các biểu

hiện như sau[3].:

• Giảm ham muốn tình dục.

• Rối loạn dương cương.

• Giảm số lượng tinh trùng.

Ngoài ra, người bị mãn dục nam còn có các dấu hiệu

khác như [3] :

• Rối loạn nhịp tim.

• Rối loạn hô hấp: nằm ngủ hay ngáy to.

• Rị loãng xương nên khi có chấn thương nhẹ như

ngã, bị va đập hay bị đánh dễ bị gãy xương

• Teo cơ bắp chân tay, giảm trương lực cơ dễ bị mệt

mỏi

• Tăng cân, thừa cân nhất là béo bụng.

• Da nhăn nheo, xuất hiện các nốt đồi mồi.

• Tóc bị bạc và rụng, rụng cả lông.

• Móng tay móng chân giòn, dễ gãy.

• Rối loạn thần kinh và tâm thần hay cáu giận thất

thường

Tuy nhiên, để chẩn đoán chắc chắn mãn dục nam thì

cần làm xét nghiệm lượng nội tiết tốtestosterone[3]

• Không giống như mãn kinh ở nữ giới, giai đoạn

quá độ chuyển sang tắt dục của nam diễn ra chậmhơn, có thể kéo dài trong nhiều thập niên Cáchsống, những stress tâm lý, uống nhiều rượu, bịchấn thương hay bị mổ, dùng các loại thuốc,béophì, nhiễm khuẩn… đều là những yếu tố góp phầnvào sự bộc lộ hiện tượng tắt dục[2]

• Tắt dục nam ngoài ra còn bị ảnh hưởng bởi lối

sống, phong tục tập quán của chính con người Tạicác nước phương Đông, do thói quen “khép kín”đời sống tình dục, lại kiêng kỵ khi gặp sự cố và ítnhiều nam giới hay mặc cảm nên bỏ qua sự thămkhám sức khỏe khiến bệnh càng trầm trọng hơn

• Có nhiều bác sĩ thừa nhận rằng đàn ông ở độ tuổi

trung niên sẽ phải trải qua những thay đổi, nhưng

họ lại cho rằng những thay đổi này là do tâm lýchứ không phải do cáchormongây ra

• Những thay đổi này xuất hiện khi người đàn ông

cảm thấy họ không còn trẻ nữa, các nếp nhăn bắtđầu xuất hiện, tóc thưa dần và ngày càng mậplên[2]

• Bên cạnh đó, những bất hòa trong cuộc sống vợ

chồng, rắc rối trong công việc, vấn đề tài chính,bệnh thiếu máu, rối loạn tuyến giáp, suy nhược cơthể và nghiện rượu cũng là những nguyên nhângây ra tình trạng này

• Mãn kinh nam thường không chẩn đoán được vì

các triệu chứng có thể mơ hồ và biến đổi rất khácnhau trong số các cá nhân Hơn nữa, quá trìnhtương tự ở nữ về sự thay đổi này có một sự tấncông đột ngột và phân biệt, sự sản xuất hormonenam bắt đầu suy giảm vào giai đoạn đầu 30 và tiếntriển tiếp cho tới cuối đời

• Trong khi các triệu chứng từ từ của mãn kinh nam

thường bị bỏ qua bởi cả bệnh nhân và bác sĩ đối với13

Trang 20

14 CHƯƠNG 7 MÃN DỤC Ở NAM GIỚI

những gì xảy ra khi chúng ta có tuổi, một số thì

bắt đầu xem chúng là dấu hiệu của các tình trạng

bệnh lão hóa sớm chỉ đơn thuần là triệu chứng

khác Việc chẩn đoán bệnh giảm chức năng tuyến

sinh dục (cũng được phát hiện ở những bé trai)

thường được xem là một con đường để xác định

tình trạng bệnh rõ ràng

• Một khi bệnh được khám phá, đó là một tiến

trình rõ ràng của việc thoát khỏi tình trạng giảm

testosteron bởi tiêm, bôi hormon gel tại chỗ,

miếng dán da

7.4 Điều trị

• Muốn điều trị chứng mãn kinh ở nam giới thì cần

phải xác định rõ nguyên nhân Nếu là do giảm nội

tiết tố nam (androgen) thì người ta có thể dùng

hormonTestosterone để thay thế Loại hormon

thay thế này xuất hiện dưới dạng miếng dán trên

da, thuốc viên hay thuốc tiêm Nhiều bệnh nhân

sau khi được chữa trị bằng phương pháp này cho

biết tình trạng của họ đỡ hơn rất nhiều[4]

• Tuy nhiên vẫn chưa có nghiên cứu nào cho thấy

những thay đổi tích cực này là do tác dụng của

thuốc hay là do tâm lý Liệu pháp chữa trị bằng

việc bổ sunghormonkhông được áp dụng bừa bãi

vì nó có liên quan đến sự phát triển của các tế bào

ung thư tuyến tiền liệt[4]

• Ngoài ra những phương pháp chữa trị khác cũng

cần phải có sự giám sát chặt chẽ của các bác sĩ

chuyên khoa[4]

7.5 Xem thêm

• Mãn dục ở nữ giới

7.6 Chú thích

[1] Đâu là nguyên nhân của chứng mãn dục nam?, eo

website Sức khỏe đời sống

[2] Hội chứng mãn dục ở nam giới, eo website Sức khỏe

đời sống

[3] Biểu hiện mãn dục nam,eo website Sức khỏe đời sống

[4] Testosteron và điều trị mãn dục nam, eo website sức

khỏe đời sống

Trang 21

Chương 8

Mãn kinh

Mãn kinh là giai đoạn quá độ từ tuổi trung niên sang

tuổi già Về mặt sinh lý, đó là giai đoạn chuyển tiếp tự

nhiên giữa những năm sinh sản đến thời kỳ ngừng sinh

sản và bước sang giai đoạn thứ hai của cuộc đời Đây

là cả một quá trình biến đổi rất dài, từ suy giảm chức

năng rụng trứng, buồng trứng ngừng sản sinh tế bào

trứng, lượng hormon thay đổi, kinh nguyệt từ rối loạn

đến ngừng hẳn, teo cơ quan sinh dục,… ường thì thời

kỳ này bắt đầu từ tuổi 40, kéo dài vài năm trước kỳ kinh

cuối tới 1-2 năm sau đó, trung bình khoảng 10-20 năm

Các triệu chứng mãn kinh xảy ra đối với cơ thể khác

nhau tùy theo mỗi người, có thể là một số triệu chứng

nhẹ thoáng qua, hoặc mắc phải hàng loạt biến đổi tâm

sinh lý, bao gồm:

• Tiểu nhiều lần, tiểu khó, tiểu gắt.

• Cảm giác nóng bừng mặt.

• Rối loạn giấc ngủ và đổ mồ hôi trộm ban đêm.

• Hành kinh bất thường Chu kỳkinh nguyệtcó thể

dừng đột ngột, hoặc dần dần nhẹ đi hay nặng dần

rồi ngưng Chu kỳ kinh nguyệt không ổn định có

thể là những dấu hiệu khởi đầu thời kỳ mãn kinh

• Giảm khả năng sinh sản.

• ay đổi bề ngoài: Tóc khô, rụng, dễ gãy Da khô,

nhám, nhăn nheo do mất dần lớp mỡ dưới da

Tuyến vú trở nên mềm nhão, tăng nguy cơ mắc

bệnh ung thư vú, giọng nói bị ồ, lông chi mọc

nhiều hơn Có thể mọc ít lông ở cằm, môi trên,

ngực và bụng

• ay đổi về tính khí: tăng nhạy cảm hoặc dễ bị

mất cân bằng trước những biến cố xúc cảm Các

yếu tố thúc đẩy khác gồm: stress, mất ngủ và các

biến cố khác trong cuộc đời ở giai đoạn này như

người chồng bệnh hoặc mất, các con trưởng thành

rời khỏi gia đình, hoặc nghỉ việc, về hưu,…

• Các biến đổi củaâm đạo: Âm hộ, âm đạo bị teo

dần làm người phụ nữ sợ giao hợp vì đau đớn

• Ở tuổi mãn kinh thường dễ mắc chứng loãng

xương, xương dễ gãy

Từ độ tuổi 30 trở đi, trong cơ thể người phụ nữ bắt đầusuy giảm lượng hormon nữ là Estrogen Đến độ tuổitiền mãn kinh, lượng hormon này sụt giảm nhanh dẫnđến tình trạng thiếu hụt hormon gây ra các triệu chứng

kể trên

8.3 Vai trò của hormon Estrogen

Để một nửa thế giới có vẻ đẹp và sự quyến rũ như vậy

là nhờ hormon Estrogen Estrogen có vai trò rất quantrọng trong việc duy trì sắc đẹp và sinh lý ở người phụ

nữ Estrogen do các tế bào hạt của buồng trứng tiết ra,gọi là nội tiết tố nữ Estrogen giúp cho người phụ nữ códáng hình mềm mại Giữ nước và mỡ dưới da làm cho

da người phụ nữ mềm mại Estrogen làm phát triển cácđặc tính sinh dục nữ như: tăng sinh các mô ở cơ quansinh dục như tăng sinh tuyến vú, làm cho vú to và chắc,,kích thích mọc lông nách, lông mu,…

8.4 Yếu tố nguy cơ

Mãn kinh thường là một quá trình sinh lý bình thường.Tuy nhiên một số phẫu thuật hoặc thuốc có thể gâymãn kinh sớm hơn dự kiến Gồm:

• Phẫu thuật cắt bỏ tử cung Phẫu thuật cắt bỏ tử

cung nhưng còn giữ lại các buồng trứng thườngkhông gây mãn kinh Trường hợp này hai buồngtrứng vẫn tiếp tục phóng thích nang trứng mặc dùbạn không còn chu kỳ kinh nguyệt Nhưng phẫuthuật cắt bỏ cả tử cung lẫn hai buồng trứng (ủthuật cắt bỏ tử cung toàn bộ và phần phụ hai bên)

sẽ gây mãn kinh Trường hợp này không có thời

kỳ tiền mãn kinh Do đó, chu kỳ kinh nguyệt sẽchấm dứt ngay, bạn có thể bị các cơn bốc hỏa vàcác triệu chứng mãn kinh khác sau phẫu thuật.15

Trang 22

16 CHƯƠNG 8 MÃN KINH

• Hoá trị và xạ trị Các liệu pháp điều trị ung thư

này có thể gây mãn kinh Tuy nhiên thường mãn

kinh này xảy ra từ từ, với thời kỳ tiền mãn kinh

trong vài tháng đến vài năm trước khi mãn kinh

thực sự xảy ra

8.5 Phương pháp điều trị

• Liệu pháphormonthay thếHormone replacement

therapy(HRT)

• Cácestrogenthảo dược: Các loại estrogen này có

mặt tự nhiên trong một số loại thực phẩm ường

gặp hai loại: Isoﬂavon – trong đậu nành, đậu xanh

và nhiều loại đậu khác; và lignan – trong dầu hạt

lanh, mầm lúa và một số loại rau quả Các chuyên

gia nhận thấy nhiều phụ nữTrung ốc,Nhật Bản

dùng nhiều estrogen thảo dược có rất ít các triệu

chứng trong thời kỳ mãn kinh cũng như tấn suất

thấp mắc phải các bệnh lý tim mạch, loãng xương

so với các phụ nữÁ-Âu,Mỹ Đậu nành, mầm lúa,

trái cây và rau xanh là những thực phẩm không

thể thiếu trong các chế độ dinh dưỡng hợp lý

Trang 23

Chương 9

Muối iốt

Muối iốt là muối ăn (NaCl) có bổ sung thêm một

lượng nhỏNaInhằm cung cấpiốtchocơ thể Trên thế

giới, thiếu iốt ảnh hưởng đến khoảng hai tỷ người và là

nguyên nhân có thể phòng ngừa hàng đầu của khuyết

tật trí tuệ và tăng trưởng[1][2] iếu i ốt cũng gây ra

các vấn đềtuyến giáp, bao gồm cả “bướu cổ đặc hữu”

Ở nhiều nước, thiếu iốt là một vấn đề y tế công cộng có

thể được giải quyết bằng cách thêm một lượng nhỏ iốt

vào muối natri clorua

9.1 Vai trò

Iốt làvi chấtquan trọng để tuyến giáptổng hợp các

hoocmonđiều chỉnh quá trình phát triển củahệ thần

kinh trung ương, phát triểnhệ sinh dụcvà các bộ phận

trong cơ thể nhưtim mạch,tiêu hóa,da–lông–tóc

–móng, duy trìnăng lượngcho cơ thể hoạt động…

Iốt lànguyên tố hóa học trong thiên nhiênnhư đất,

nước,không khí, tronglương thực,thực phẩmnhưthịt,

cá,gạo,rau quả,nhất là các loạihải sản…

Iốt là vi chất cần thiết đối với sự phát triểntrí tuệvà

thể chất, nhất làtrẻnhỏ vàphụ nữ mang thai iếu iốt

sẽ dẫn đến thiếu hoocmontuyến giápvà gây ra nhiều

rối loạn khác nhau nhưbướu cổ,sảy thai,thai chết lưu,

khuyết tật bẩm sinh, thiểu năng trí tuệ, cơ thể chậm

phát triển,mệt mỏi, giảm khả năng lao động…

9.2 Hóa học

Bốn hợp chất vô cơ được sử dụng như nguồn iodide,

tùy thuộc vào nhà sản xuất: iodat kali, kali iođua, natri

iodat, và sodium iodide Bất kỳ của các hợp chất này

cung cấp cho cơ thể với iốt điều cần thiết cho sự

sinh tổng hợp của thyroxine (T4) và triiodothyronine

(T3) hormon của tuyến giáp Động vật cũng được

hưởng lợi từ bổ sung iốt và hydrogen iodide, một

ethylenediamine là nguồn bổ sung chính thức ăn chăn

nuôi

Muối ăn là phương tiện hiệu quả để phân phối iốt cho

cộng đồng bởi vì nó không bị hỏng và được tiêu thụ với

số lượng dự đoán nhiều hơn so với hầu hết các hàng hóa

khác Ví dụ, nồng độ iốt trong muối đã tăng dần trong

ụy Sĩ: 3,75 mg / kg vào năm 1952, 7,5 mg / kg vàonăm 1962, 15 mg / kg vào năm 1980, 20 mg / kg vàonăm 1998, và 25 mg / kg vào năm 2014 Sự gia tăng này

đã được tìm thấy để cải thiện tình trạng i-ốt trong dân

ụy Sĩ nói chung

Tuy nhiên, những gói muối được thêm iot khi tiếp xúcvới không khí bên ngoài trong thời gian dài có thể làmgiảm hàm lượng iốt

9.3 Sản xuất

Muối ăn có thể được thêm Iốt bằng cách phun kali iodua

- KI hoặc dung dịch KI vào 60 ml kali iodua, giá khoảng1,15 USD (năm 2006), là đủ để sản xuất một tấn muốiiốt Dextrose là một chất ổn định được thêm vào đểngăn chặn KI khỏi oxy hóa và bốc hơi Các chất chốngđóng cứng như calcium silicate thường được thêm vàomuối ăn để tránh vón cục

9.4 Trong sáng kiến sức khỏe cộng đồng

Trên thế giới, thiếu iốt ảnh hưởng đến hai tỷ người và lànguyên nhân hàng đầu ảnh hưởng đến sự phát triển trítuệ eo các chuyên giay tế công cộng, sử dụng muốiiốt là biện pháp hiệu quả và đơn giản nhất trên thế giới

có sẵn để cải thiện sức khỏe, chỉ có chi phí US $ 0,05cho mỗi người mỗi năm TạiHội nghị thượng đỉnh thếgiớivì trẻ em năm 1990, một mục tiêu đã được thiết lập

để loại bỏ tình trạng thiếu i-ốt vào năm 2000 Vào thờiđiểm đó, 25% số hộ gia đình tiêu thụ muối i-ốt, một tỷ

lệ đó tăng lên 66% vào năm 2006

Sản xuất muối thường, mặc dù không phải luôn luôn,

hỗ trợ các sáng kiến của chính phủ để iodise nguồncung cấp muối ăn Đối lập với iodisation đến từ nhàsản xuất nhỏ muối ai quan tâm đến các chi phí gia tăng,các nhà sản xuất tư nhân của thuốc iodine, mối quantâm về việc thúc đẩy tiêu thụ muối, và những tin đồn

vô căn cứ rằng iodisation nguyên nhân AIDS hoặc cácbệnh khác

17

Trang 24

18 CHƯƠNG 9 MUỐI IỐT

e United States ản lý ực phẩm và Dược phẩm

khuyến cáo nên sử dụng 150 microgam (0,15 mg) iốt

mỗi ngày cho cả nam giới và nữ giới

9.5 Cách phòng tránh thiếu iốt

Bổ sung muối iốt trongbữa ănhàng ngày, mỗi ngày

mỗi người cần khoảng 250-750 microgram iốt

Ngoài ra, cũng có thể bổ sung iốt từ các loại hải sản vì

những thực phẩm này rất giàu iốt

9.6 Bảo quản

1 Giữ muối Iốt nơi khô ráo, tránhánh sáng mặt trời,

dùng xong buộc kín miệng túi hoặc để muối trong

lọ đậy nắp kín để tránh Iốt bịbay hơi

2 Khôngrangmuối Iốt

3 Khi ướp thức ăn, bỏ một ít muối Iốt trước, sau khi

nấu chín thì bỏ thêm vào cho vừa đủ

4 Nên cho muối Iốt vào thức ăn sau khi đã nấu chín

5 Song muối i-ốt dễ bị giảmchất lượngtrong quá

trình sử dụng và bảo quản nên chỉ cần mua vừa

đủ trong 3 tháng

9.7 Phân biệt muối iốt với muối

thường

Để phân biệt muối thường và muối iốt ta vắt nước

chanh vào muối, sau đó thêm vào một ít nước cơm

Nếu thấy màu xanh đậm xuất hiện chứng tỏ muối đó

là muối iốt Vì nước chanh có môi trường axit Trong

môi trường axit, NaI không bền bị phân hủy một phần

thành I2 I2 mới tạo thành tác dụng vớihồ tinh bộtcó

trong nước cơm tạo thành phức chất có màu xanh đậm

Trang 25

Chương 10

Nội tiết tố

Epinephrine (adrenaline), một loại hóc-môn catecholamine

Nội tiết tố (tiếng Anh Hormone) là một chấthóa học

được tiết ra bởi một hoặc nhiềutế bàovà chúng tác

động lên các tế bào trong các bộ phận khác nhau của

sinh vật Chỉ một lượng nhỏ hormon được dùng trong

quá trìnhtrao đổi chấtcủa tế bào Nó là công cụ hóa học

truyền các tín hiệu từ tế bào này đến tế bào khác Tất cả

cácsinh vật đa bàođều sản xuất hormon; hormonthực

vậtđược gọi làphytohormon Các hormone trong cơ

thểđộng vậtthường được truyền trong máu Các tế bào

phản ứng lại với hormon khi chúng tiếp nhận hormon

đó Hormon gắn chặt vớiproteintiếp nhận (receptor),

tạo ra sự kích hoạt cơ chếchuyển đổi tín hiệuvà cuối

cùng dẫn đến các phản ứng riêng biệt trên từng loại tế

bào

Cácphân tửhormontuyến nội tiếtđược tiết trực tiếp

vàodòng máu, trong khi cáchormon ngoại tiết được

tiết vào các ống dẫn và từ đó chúng có thể chảy vào

máu hoặc chúng truyền từ tế bào này qua tế bào khác

bằng cáchkhuếch tán

Hormone có vai trò:

• am gia điều hòa quá trình sinh trưởng và phát

triển của cơ thể

• am gia quá trình điều hòa quá trình trao đổi

chất và năng lượng á trình chuyển hóa, dự trữ

và biến đổi của vật chất và năng lượng trong cơthể phụ thuộc rất nhiều vào hormone

• am gia điều hòa sự cân bằng nội môi của dịch

nội bào và ngoại bào

• am gia điều tiết sự thích nghi của cơ thể với môi

trường

• am gia điều tiết quá trình sinh sản: Gây rụng

trứng nhiều bằng các loại hormone kích dục là mộtyếu tố then chốt của việc cấy truyền phôi hiện nay.Tuy nhiên, mặc dù được sử dụng rộng rãi vẫn có sựdao động lớn về tỷ lệ rụng trứng và số lượng phôi

có chất lượng tốt do việc áp dụng các phương phápgây rụng trứng nhiều hiện nay

và tăng cường sự phát triển của tế bào trứng, sự rụngtrứng và hình thành thể vàng

Nhờ cơ chế tác dụng thuận chiều, GnRH còn đóng vaitrò quan trọng trong việc kiểm soát mối tác động ngượcdương tính của Estrogen để tăng cường tiêt LH để kiểmsoát mối tác động ngược âm tính của Progesteron đểđảm bảo sự tồn tại của thể vàng

FSH (Follicle Stimulating Hormone): Kích noãn bào tố

Còn gọi là kích noãn bào tố, là hormone của thùy trướctuyến yên Ở con cái có tác dụng kích thích sự pháttriền của noãn bào đến dạng chín gọi là nang Degrafnổi cộm nên trên bề mặt buồng trứng và kích thíchbao noãn tiết noãn tố Estrogen Ở con đực FSH có tácdụng kích thích sự phát dục của ống sinh tinh và kíchthích các tế bào Sertolia ở ống sinh tinh sản sinh ra tinhtrùng

19

Trang 26

20 CHƯƠNG 10 NỘI TIẾT TỐ

LH (Luteinsing Hormone): Kích hoàng thể tố

Là hormone của thùy trước tuyến yên Ở con cái LH

cùng với FSH thúc đẩy noãn bào chín và tiết nhiều noãn

tố LH còn có tác dụng làm chín mọng màng noãn bào,

tăng bài tiết dịch trong xoang bao noãn để đạt đến một

áp lực lớn làm noãn bào vỡ ra, trứng được giải phóng

ra gọi là trứng rụng LH biến bao noãn còn lại thành

vết sẹo đó là thể vàng và kích thích thể vàng tiết hoàng

thể tố Progesteron

Giữa FSH và LH thì FSH chỉ làm trứng chín không làm

trứng rụng, muốn trứng chín và rụng được phải có LH

Muốn cho trứng chín rụng được thì tỷ lệ LH/FSH phải

bằng 3/1

Huyết thanh ngựa chửa – PMSG

Là kích tố của nhau thai ngựa có chức năng sinh lý

tương tự như FSH và LH của thùy trước tuyến yên Tuy

nhiên hoạt tính của nó giống FSH nhiều hơn

Kích tố nhau thai người – HCG (Human Choionic

Gonadotropin)

Xuất hiện trong máu, trong nước tiểu của phụ nữ ở

những ngày đầu của thời kỳ có mang,nồng độ cao nhất

ở tháng thứ hai, thứ ba và mất dần sau vài ba ngày sau

khi đẻ HCG có tác dụng kích thích tiết Oestrogen và

progesterone giống như LH của tuyến yên

10.2.2 Kích tố bao noãn (Estrogen)

Khi gia súc cái đến tuổi thành thục về tính noãn bào

phát triển đến độ chín và tiết nhiều noãn tố gọi là

Estrogen gồm 3 hormone: Estradiol, Estriol và Estriol

trong đó Estradiol có hoạt lực sinh lý mạnh nhất

Tác dụng sinh lý chủ yếu của Estrogen:

• Tạo nên đặc tính sinh dục thứ cấp ở con cái, biểu

hiện những biến đổi của cơ quan sinh dục và tính

dục của con vật

• Gây ra hành vi động dục.

• Tăng đồng hóa protein (không mạnh bằng

Androgen đối với con đực) làm tăng tích lũy mỡ

• Gây tác động ngược lên vùng dưới đồi và tuyến

yên để tăng cường tiết LH, góp phần gây ra rụng

trứng

• Kích thích sự phát triển của tuyến vú.

10.2.3 Kích tố thể vàng (Progesteron)

Sau khi trứng rụng bao noãn còn lại biến thành thể

vàng và tiết ra hoàng thể tố Progesteron Progesteron

có tác dụng chủ yếu sau:

• Kích thích sự phát triển hơn nữa của niêm mạc tử

cung, âm đạo tích lũy nhiều glycogen ở các niêmmạc đó sau tác dụng của Ostrogen ; làm phát triểnhơn nữa lưới mạch máu tử cung để chuẩn bị đónthai thực sự

• Ức chế ngược âm tính tuyến yên làm giảm tiết

FSH, LH nên trong thời kỳ có chửa không có hiệntượng động dục, không có trứng chín và rụng (trừngựa)

• An thai, bảo vệ thai phát triển trong tử cung.

• Kích thích sự phát triển của tuyến vú.

Trong thực tế, Progesteron được dùng chữa các bệnhnhư thiếu thể vàng, chảy máu tử cung, các bộ phận sinhdục kém phát triển, vô sinh và các trường hợp có biếnchứng trụy thai…

10.2.4 Prostaglandin

Prostagdin (PG) là một nhóm lipoid được tiết ra từtuyến tiền liệt ở con đực hay từ nội mạc của ống sinhdục (tử cung, âm đạo) của con cái Prostagdin có nhiềuloại, nhưng loại có hoạt tính mạnh nhất là PGF2α Tácdụng chủ yếu:

• Phá vỡ màng noãn bao để gây rụng trứng.

• Phá hủy thể vàng, nang nước trên buồng trứng,

gây động dục

• Gây hưng phấn ống sinh dục, tăng cường nhu

động tử cung, kích thích mở cổ tử cung Do đóProstagdin còn được ứng dụng trong gây đẻ nhântạo và trợ sản những ca đẻ khó, rặn đẻ yếu

10.2.5 Kích tố sinh dục đực (Androgen)

Đến tuổi thành thục về tính tuyến sinh dục ở conđực hoạt động mạnh Tế bào kẽ leydig nằm giữa cácống sinh tinh trong dịch hoàn tiết hormone sinh dụcđực gọi là Androgen nó bao gồm 3 hormone sau:Testosteron, Androsteron, Dehydoandrosteron, trong

đó Testosteron có hoạt tính mạnh nhất Tác dụng sinh

lý của Androgen:

• Tạo nên đặc tính sinh dục thứ cấp của con đực

biểu hiện các hành vi tính dục của nó cũng nhưnhững phát triển của cơ thể đực như: ngực, mông

nở nang, bờm lông phát triển, gà trống cựa mọcdài, màu lông sặc sỡ…

• Tăng đồng hóa protein (tác dụng mạnh hơn so với

Etrogen đối với con cái)

Định dạng
Số trang	53
Dung lượng	1,24 MB