CHUYÊN đề BỆNH học MIỆNG

CHUYÊN ĐỀ BỆNH HỌC MIỆNGBIỂU HIỆN MIỆNG CỦA CÁC BỆNH TOÀN THÂN BỆNH VỀ MÁU XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU NGUYỄN TRƯỜNG TAM TRỊNH VĂN LÂM HỒ HẢI Tổ 8 – RHM2010 Thành phần của máu gồm hồng cầ

CHUYÊN ĐỀ BỆNH HỌC MIỆNG

BIỂU HIỆN MIỆNG CỦA CÁC BỆNH TOÀN THÂN

BỆNH VỀ MÁU XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU

NGUYỄN TRƯỜNG TAM

TRỊNH VĂN LÂM

HỒ HẢI

Tổ 8 – RHM2010

Thành phần của máu gồm hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu đều phát triển từ tế bào gốc tạo máu và trải qua nhiều giai đoạn biệt hóa để trưởng thành Hồng cầu, bạch cầu hạt, bạch cầu đơn nhân và tiểu cầu được tạo thành trong tủy xương; lymphô bào được tạo thành trong mô lymphô và tuyến ức

Hồng cầu cung cấp oxygen cho mô Bạch cầu bảo vệ mô chống lại các yếu tố bên ngoài xâm nhập và có vai trò bảo vệ miễn dịch Tiểu cầu giúp cầm máu Những thay đổi dù nhỏ về số lượng hay chất lượng các

tế bào này cũng có thể gây ảnh hưởng đáng kể

Bệnh về máu là vấn đề sức khỏe quan trọng và liên quan rất nhiều đến thực hành lâm sàng nha khoa hang ngày Cần hiểu rõ các dấu hiệu, triệu chứng của bện, trị số cận lâm sàng cũng như giới hạn can thiệp điều trị nha khoa Biểu hiện vùng miệng của các bệnh về máu (sưng nướu, chảy máu nướu) có thể là tiền chứng của các bệnh ác tính huyết học, nhờ đó bác sỹ nha khjoa có thể góp phần giảm bớt mức độ trầm trọng và tỷ lệ tử vong của bệnh

Bệnh về máu gồm có:

- Bệnh của hệ hồng cầu:

• Hội chứng thiếu máu

o Thiếu máu do mất máu: Thiếu máu thiếu sắt

o Thiếu máu do giảm sản xuất:

 Thiếu máu ác tính

 Thiếu máu do thiếu acid folic

o Thiếu máu tán huyết:

 Bệnh hồng cầu hình cầu di truyền

 Thiếu men G6PD

 Thiếu men pyruvate kinase

 Thiếu máu hồng cầu hình liềm

 Thalassemia

• Tăng hồng cầu (Đa hồng cầu)

- Bệnh bạch cầu:

• Giảm bạch cầu đa nhân trung tính

• Ung thư máu:

o Bệnh bạch cầu cấp dòng lympho (ALL)

o Bệnh bạch cầu cấp không phải dòng nguyên bào lympho (ANLL)

o Bệnh bạch cầu mãn dòng lympho (CLL)

o Bệnh bạch cầu mãn dòng tủy (CML)

o Ung thư hạch

 Bệnh Hodgkin

 Ung thư hạch không hodgin

 Ung thư hạch Burkitt

- Bệnh của tương bào (Đa u tủy)

- Rối loạn đông máu:

• Bệnh của tiểu cầu:

o Bệnh do thay đổi số lượng tiểu cầu

 Xuất huyết giảm tiểu cầu

 Suy tủy

 Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP)

 Các bệnh giảm tiểu cầu khác

o Các bệnh về chất lượng tiểu cầu

 Bệnh của tiểu cầu di truyền

 Rối loạn chức năng tiểu cầu mặc phải

• Các rối loạn đông máu di truyền mắc phải:

o Bệnh huyết hữu

o Bệnh Von Willerbrand

• Các rối loạn đông máu mắc phải:

o Điều trị chống đông

o Vitamin K liên quan đến gan và các rối loạn hấp thu ở ruột

II QUÁ TRÌNH CẦM MÁU

Quá trình cầm máu bình thường bao gồm 2 giai đoạn:

- Giai đoạn cầm máu ban đầu (cầm máu nguyên phát):

 Giai đoạn thành mạch (hiện tượng co mạch): bắt đầu khi mạch máu co thắt mạnh nhằm

giảm lượng máu thoát ra ngoài

 Giai đoạn tiểu cầu (kết tập thành nút chặn tiểu cầu): Tiểu cầu trong máu tiếp xúc với

collagen bên dưới lớp nội mô phóng thích các hạt từ bên trong bào tương ADP là chất được phóng thích từ các hạt tiểu cầu kích thích các quá trình kết tập tiểu cầu thành lập cục máu đông nguyên phát

- Giai đoạn đông máu (cầm máu thứ phát): với sự tham gia của các yếu tố đông máu để hình thành

cục máu đông Chia thành 2 con đường: ngoại sinh và nội sinh

Mỗi giai đoạn tác động như một nhóm riêng kiểm soát sự chảy máu, và tăng cường hỗ trợ nhau trong 1 số chức năng Ví dụ, ngoài việc hình thành nút chặn, tiểu cầu còn phóng thích phospholipid giúp dễ dàng hình thành cục máu đông; yếu tố Christmas (IX) tham gia trong bậc thang nội sinh của quá trình đông máu nhưng cũng ảnh hưởng đến khả năng tạo nút chặn của tiểu cầu

Chảy máu kéo dài có thể do:

- Rối loạn cầm máu ban đầu nên mất khả năng tạo cục máu đông tạm thời: do thành mạch hay tiểu cầu giảm số lượng hoặc chất lượng

- Rối loạn đông máu huyết tương không tạo được cục máu đông vĩnh viễn: do khiếm khuyết hay thiếu yếu tố đông máu

III XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU

Xuất huyết giảm tiểu cầu là rối loạn đông máu đặc trưng bởi tình trạng tiểu cầu giảm dưới trị số bình thường 130.000-400.000/mm3 máu

Có 3 cơ chế gây giảm tiểu cầu:

1) Giảm sản xuất tiểu cầu:

a) Giảm tổng hợp: những vấn đề liên quan đến tủy xương đều có thể gây giảm tổng hợp tiểu cầu:

 Nhiễm siêu vi ảnh hưởng đến tủy xương:

o Nhiễm parvovirus

o Rubella

o Quai bị

o Sốt Dengue

o Thủy đậu

o Viêm gan B, C

o Nhiễm virus Epstein-Barr

o Nhiễm HIV b) Khiếm khuyết trong quá trình trưởng thành tiểu cầu:

 Khi điều trị với thuốc độc tế bào: Các thuốc hóa trị ung thư thường gây ức chế tủy xương dẫn đến giảm tiểu cầu

 Xạ trị tủy xương: Các ung thư tủy xương và ung thư máu ( bệnh bạch cầu), ung thư hạch bạch huyết ( lymphoma ) có thể gây giảm tiểu cầu ở nhiều mức độ.Các ung thư ở nơi khác có thể thâm nhập vào tủy xương và ảnh hưởng đến sự sản xuất tiểu cầu.

 Thiếu máu bất sản thay tủy (do xơ hóa tủy, ung thư máu, di căn) khiến tủy xương không thể tạo được bất kỳ loại tế bào máu nào (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu) Tình trạng này có thể do nhiễm virus (parvovirus hoặc HIV), do thuốc men (vàng,chloramphenicol,Dilantin,valproate), do chất phóng xạ, hoặc bẩm sinh (thiếu máu Fanconi).

c) Rối loạn quá trình trưởng thành do thiếu vitamin (B12 hay acid folic) gây giảm sản xuất tiểu cầu ở tủy xương

2) Rối loạn phân phối tiểu cầu: thường gặp nhất do cường lách (gây giảm tiểu cầu) và giữ tiểu cầu

tại lách:

 Thu gom bắt giữ ở lách cũng dẫn đến giảm tiểu cầu, hậu quả của phì đại lách do nhiều lý do khác nhau Khi lách lớn, nó sẽ bắt giữ lại một lượng tiểu cầu nhiều hơn bình thường Các nguyên nhân gây giảm tiểu cầu do phì đại lách bao gồm bệnh gan tiến triển ( xơ gan, viêm gan B hoặc C mạn) và ung thư máu (bệnh bạch cầu hoặc lymphoma).

3) Tăng phá hủy tiểu cầu: do phản ứng qua trung gian kháng thể làm giảm đời sống của tiểu cầu từ

10 ngày xuống còn dưới 1 ngày:

a) Do kích hoạt kháng thể có thể kết hợp với giảm tiểu cầu tự miễn:

 Xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn (idiopathic thrombocytopenic purpura =ITP) còn gọi là xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn, là sự phá hủy tiểu cầu liên quan đến quá trình miễn dịch, có mức globulin miễn dịch

kháng tiểu cầu ở mức độ cao (IgG) và không có bệnh tật hay tiền căn tiếp xúc với thuốc Các tự kháng thể này kết hợp với tiểu cầu làm cho tiểu cầu trở nên nhạy cảm với đại thực bào của hệ lưới nội mô Ngoài ra, các globulin miễn dịch khi kết hợp với tiểu cầu gây giảm hoạt động chức năng tiểu cầu Bệnh có 2 dạng cấp và mãn tính.

 Một số bệnh lý về khớp, như lupus ban đỏ hệ thống (SLE) hoặc các bệnh

tự miễn khác (bệnh của mô liên kết), có thể gây phá hủy tiểu cầu.

b) Dị kháng thể kết hợp với thai kỳ hay truyền máu:

 Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối ( Thrombotic thrombocytopenic purpura =TTP) và hội chứng tăng ure máu tán huyết ( hemolytic uremic syndrome =HUS) là những tình trạng tương tự có thể gây ra giảm tiểu cầu tiêu hao không liên quan đến miễn dịch (non-immune related consumptive thrombocytopenia), là hậu quả của việc nhiễm một số siêu vi, có thai, do một số ung thư di căn, hoặc hóa trị liệu Biểu hiện khác của các tình trạng này bao gồm suy thận, lú lẫn, thiếu máu (tán huyết) và sốt Hội chứng tán huyết do tăng ure máu (HUS) đa phần gặp ở trẻ em và được xem là hậu quả của nhiễm một số chủng vi khuẩn E Coli gây tiêu chảy nhiễm trùng.

 Hội chứng HELLP (tán huyết, rối loạn chức năng gan, giảm tiểu cầu) là tình trạng giảm tiểu cầu không do miễn dịch khác, có thể xảy ra trong thai

kỳ và đi kèm với tăng men gan, thiếu máu (thiếu máu tán huyết do vỡ hồng cầu).

HELLP là viết tắt của các dấu hiệu sau:

Thiếu máu tán huyết ( H emolytic anemia )

Tăng men gan (Elevated L iver enzymes ) và

Giảm tiểu cầu ( ow L P latelet count )

Tạm dịch là hội chứng thiếu máu tán huyết, tăng men gan, giảm tiểu cầu ở thai phụ.

 Đông máu nội mạch lan tỏa (Disseminated intravascular coagulopathy = DIC) là tình trạng hiếm gặp nhưng rất nặng DIC có thể là biến chứng của nhiễm trùng nặng, chấn thương, phỏng hoặc thai nghén.

 Nhiễm trùng nặng ( nhiễm trùng huyết) hoặc chấn thương đôi khi có thể gây ra giảm tiểu cầu do tăng tiêu hao (không kết hợp với đông máu nội mạc lan tỏa=DIC).

c) Kháng thể kết hợp với sử dụng thuốc gây xuất huyết giảm tiểu cầu:

 Đa số thuốc có thể gây ra giảm tiểu cầu bằng cách tạo các phản ứng miễn dịch chống lại tiểu cầu (giảm tiểu cầu do thuốc) Ví dụ:

o Các sulfonamide

 Carbamazepine (Tegretol, Tegretol XR , Equetro, Carbatrol)

 Digoxin (Lanoxin)

 Quinine (Quinerva, Quinite, QM-260)

 Quinidine (Quinaglute, Quinidex)

 Acetaminophen (Tylenol)

 Rifampin.

 Heparin, và các thuốc kháng đông tương tự, như Lovenox ( enoxaparin = heparin trọng lượng phân tử thấp) đôi khi gây ra phản ứng miễn dịch chống tiểu cầu dẫn đến phá hủy tiểu cầu nhanh chóng Tình trạng này được gọi là giảm tiểu cầu do heparin (heparin-induced thrombocytopenia = HIT).

Ban xuất huyết giảm tiểu cầu do thuốc: là phản ứng với thuốc hay chất độc gây giảm tiểu cầu và chảy máu

- Thường nhất, bệnh xảy ra do quá trình bệnh lý gây tăng phá hủy tiểu cầu ngoại vi

- Cơ chế này do sự hình thành phức hợp thuốc-kháng thể kết hợp với tiểu cầu, bổ sung và gây hủy tiểu cầu

- Bệnh khởi phát đột ngột và ban xuất huyết có thể rất dữ dội

- Bệnh sử dụng thuốc hay độc chất giúp chẩn đoán bệnh

Các thuốc nguyên nhân thường gặp như quinidin, quinine, sulfonamide và uống nhiều rượu

IV BIỂU HIỆN VÙNG MIỆNG CỦA XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU

Khi lượng tiểu cầu <40.000/mm3, đa số bệnh nhân có ban xuất huyết, bầm máu và chảy máu tự phát ở mũi, nướu, đường niệu hay đường tiêu hóa

- Biểu hiện vùng miệng luôn luôn là triệu chứng đặc trưng của bệnh giảm tiểu cầu: xuất huyết tự phát, sau chải răng hay sau chấn thương nhẹ

- Chảy máu nướu là triệu chứng thường gặp, xảy ra sớm và biểu hiện trầm trọng với những bọng đầy máu và rỉ máu dọc theo đường viền nướu, đây là triệu chứng đặc trưng của bệnh Sau đó, dịch trở nên sậm màu, vo tròn thành cục máu đông màu hơi tím dính vào răng

- Niêm mạc miệng cũng là vị trí thường bị xuất huyết trầm trọng, đặc biệt là tại vị trí đường cắn

- Nhiều ban xuất huyết màu đỏ đa ổ, trắng ra khi ân và xuất hiện nhanh chóng vùng khẩu cái mêm

- Bệnh nhân có nguy cơ chảy máu sau thủ thuật nha khoa

-V XÉT NGHIỆM KHẢO SÁT QUÁ TRÌNH CẦM MÁU BAN ĐẦU

Bao gồm:

a) Các xét nghiệm bắt buộc nên có:

• Test dây buộc (test Lacet)

• Số lượng tiểu cầu

• Thời gian máu chảy (TS)

b) Các xét nghiệm tùy vào chẩn đoán lâm sàng:

• Co cục máu đông

• Tủy đồ

• Các xét nghiệm:

+ Xét nghiệm virus (HbsAg, anti HCV, anti HIV, Epstein Barr )

+ Xét nghiệm bệnh miễn dịch: nghiệm pháp Coombs, ANA, anti dsDNA, lupus ban đỏ hệ

thống…

• Kháng thể đặc hiệu kháng GPIIb-IIIa (hoặc GPIb) trên bề mặt tiểu cầu (hoặc trong huyết thanh) (kháng thể kháng tiểu cầu)

Trong 1 số trường hợp, cần làm thêm các xét nghiệm đặc biệt như xét nghiệm ngưng tập tiểu cầu… Chỉ định xét nghiệm đánh giá sự cầm màu:

• Có tiền căn chảy máu lâu ở bệnh nhân hay gia đình

• Bệnh nhâ bị bệnh máu khó đông (ví dụ: bệnh ưa chảy máu, ban xuất huyết giảm tiểu cầu)

• Đang điều trị thuốc có thể gây chảy máu lâu (ví dụ: aspirin, Coumadin, heparin)

• Tiền phẫu

1) Xét nghiệm mạch máu (Test dây buộc hay Test Lacet)

Ngay sau khi chấn thương, mạch máu co thắt dưới sự điều khiển của hệ thần kinh và tác động của các hóa chất trung gian như serotonin (phóng thích từ tiểu cầu) Bình thường các tế bào nội mô lót thành mạch hạn chế các thành phần của máu xuyên mạch Trong 1 số bệnh (như thiếu vitamin C) các tế bào máu đi qua dễ dàng giữa các tế bào nội mô

Test dây buộc giúp đánh giá sức bền thành mạch Test này được thực hiện bằng cách đặt một máy đo huyết áp ở phía trên cẳng tay, tăng dần áp suất mao mạch bằng cách bơm phồng đến áp lực 90 đến 100 mmHg Sauk hi chờ 5’, đếm số điểm xuất huyết trong 1 vòng tròn đường kính 2,5cm trên cẳng tay

Trị số bình thường < 10 điểm xuất huyết

Dấu hiệu dây buộc dương tính trong chứng giãn mạch xuất huyết di truyền, thiếu vitamin C, hội chứng Ehlers-Danlos, sinh xương bất toàn

2) Xét nghiệm tiểu cầu

a) Số lượng tiểu cầu

Khi thành mạch bị tổn thương, tiểu cầu trong máu bám dính vào bên dưới lớp tế bào nội mô Bề mặt tiểu cầu thay đổi hóa học trở nên nhầy nhớt và dễ kết dính với nhau tạo thành nút chặn cơ học Khi đó, tiểu cầu phóng thích serotonin gây co mạch và phospholipid làm đông máu Quá trình này không thể xảy ra nếu lượng tiểu cầu không đủ hoặc bề mặt tiểu cầu không thể phản ứng hóa học để trở nên nhầy nhớt (như

do aspirin)

Trị số bình thường 130.000-400.000 tiểu cầu/ mm3

Việt Nam 200.00 – 400.000 tiểu cầu/ mm3

Giảm số lượng tiểu cầu do giảm sản xuất tiểu cầu gặp trong suy tủy, bệnh bạch cầu cấp, ung thư di căn xương, đa u tủy, thuốc (hóa trị, thuốc ức chế miễn dịch); do tăng phá hủy tiểu cầu gặp trong cường lách, nhiễm độc thuốc (aspirin, quinine, heparin, sulfamide, methyldopa, barbiturate, thiazide) và hóa chất( arsenic, benzene), nhiễm virus (HIV, quai bị, tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn, viêm gan), bệnh

tự miễn (xuất huyết giảm tiểu cầu, lupus đỏ)

b) Thời gian máu chảy

Thời gian máu chảy giúp đánh giá chức năng của tiểu cầu, có thể xác định bằng phương pháp Duke hoặc phương pháp Ivy Trong phương pháp Duke, người ta đâm 1 cây kim vào vùng giữa dái tai, thấm giọt máu bằng giấy lọc cứ mỗi 30s cho đến khi ngừng chảy máu Phương pháp này ít nhạy, khó chuẩn hóa nhưng dễ thực hiện nên thương sử dụng ở lâm sàng Phương pháp Ivy là phương pháp chuẩn, thực hiện bằng cách rạch da hoặc châm 3 điểm ở cẳng tay

Trị số bình thường:

Thời gian máu chảy < 5’( phương pháp Duke)

Thời gian máu chảy kéo dài và số lượng tiểu cầu giảm gặp trong xuất huyết giảm tiểu cầu Thời gian máu chảy dài nhưng số lượng tiểu cầu bình thường có thể do bệnh tạo keo thành mạch, hoặc do giảm chất lượng tiểu cầu bẩm sinh (như bệnh Von Willebrand thiếu yếu tố VIII làm tiểu cầu không kết dính được vào thành mạch) hay mắc phải (xơ gan; do thuốc aspirin, quinine, sulfamid, kháng viêm không steroid)

 Giảm tiểu cầu giả tạo (pseudothrombocytopenia) là một tình trạng thường gặp

khi số lượng tiểu cầu trên phân tích công thức máu toàn phần (CBC) có thể thấp giả tạo do tiểu cầu co cụm với nhau Nếu nghi ngờ thì nên phân tích máu lại, đếm lại tiểu cầu sau khi đã lấy máu và đưa vào ống nghiệm có pha sẵn hóa chất đặc biệt ngăn không cho tiểu cầu co cụm.

VI ĐIỀU TRỊ NHA KHOA CHO BỆNH NHÂN XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU

- Khi tiểu cầu < 50.000/ mm3 , trì hoãn điều trị cho đến khi số lượng tiểu cầu cải thiện

- Khi có nhiễm trùng răng miệng, sử dụng kháng sinh và giảm đau acetaminophen có hoặc không phối hợp với codein

- Hạn chế chải răng nếu nướu dễ chảy máu

- Thuốc súc miệng kháng khuẩn có tác dụng giảm viêm

- Kiểm soát chảy máu bằng các biện pháp cầm máu tại chỗ như gạc tẩm thrombin tại chỗ, vi sợi collagen, khâu vết thương; nếu không đáp ứng mới thực hiện các biện pháp cầm máu đường toàn thân và nên hội chẩn với bác sỹ chuyên khoa

VII CASE LÂM SÀNG

1 Hành chính: BN nữ 48 tuổi, ở Thổ Nhĩ Kì

2 Lí do đến khám: chảy máu nướu kéo dài 8 giờ.

3 Tiền sử:

a Bản thân:

- Không có bệnh toàn thân hay rối loạn đông máu trước đây

- Bn cũng không sử dụng thuốc hay bị chấn thương gần đây

- BN khai mình không đánh răng thường xuyên

b Gia đình: Không ghi nhận bất thường

4 Khám lâm sàng:

a Ngoài mặt:

- Có sự đổi màu da toàn thân

- Ban xuất huyết khắp cơ thể, đặc biệt ở chân

- Gan , lách ,hach: bình thường

b Trong miệng:

- Xuất huyết ở nướu R13 đến 24 HT,ở HD là từ R41

42 43 và 33 34,ngoài ra còn các ban xuát huyết

trong niêm mạc miệng

- Cầu răng toàn hàm hàm trên

- Cầu răng trước hàm dưới

- Hàm giả tháo lắp bán hàm răng sau hàm dưới

- Không có túi nha chu

5 Chẩn đoán lâm sàng:

- Tiền sử bệnh, dấu hiệu ban xuất huyết khắp cơ thể, gan và lách và hạch bình thường, cộng với việc chảy máu nướu không có bệnh liên quan đến nha chu=> Xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát (vô căn) ( ITP -Immune Thrombocytopenic Purpura /Idiopathic Thrombocytopenic Purpura)

- Chẩn đoán phân biệt:

o Các bệnh tiểu cầu khác (giảm tiểu cầu do thuốc, giảm tiểu cầu thai kì, và giảm tiểu cầu bẩm sinh)

o Các bệnh lý rối loạn đông máu khác ( Von Willebrand, bệnh bạch cầu)

o Nhiễm vi khuẩn và virus (viêm gan và HIV)

6 Chỉ định cận lâm sàng

- Huyết đồ

- Xét nghiệm miễn dịch (HBsAg,Anti-HBs, Anti-HCV, Anti-HIV, Anti Cardiolipin IgM vàIgG) : kiểm tra nhiễm vi khuẩn và virus (viêm gan và HIV); các bệnh tự miễn

- Xét nghiệm đánh giá sự đông máu (PT, PTT, TT)

o PT hay thời gian Quick (TQ) là thời gian đông huyết tương sau khi cho Canxi và

thromboplastin vào huyết tương PT hay TQ còn gọi là tỉ lệ prothrombin vì ban đầu người

ta cho rằng TQ chỉ khảo sát được yếu tố II Thực tế PT có giá trị khảo sát toàn bộ đường đông máu ngoại sinh PT bình thường cho biết yếu tố VII ở dduonfg ngoại sinh và các yếu tố chung cho cả đường ngoại sinh và nội sinh (yếu tố I, II, V và X) là bình thường

 PT có thẻ được tính theo:

 Giây (11-16s)

 PTR = PT bệnh nhân / PT bình thường(nhóm chứng) (70-100%)

 INR (tỉ số chuẩn hóa quốc tế) = PT bệnh nhân / PT bình thường(nhóm chứng)ISI ) (ISI: chỉ số nhạy quốc tế -international sensitivity index) (0,9-1,3)

 Do có tính đến sự khác biệt của thuốc thử và là 1 quy trình chuẩn, INR là cách theo dõi PT chính xác nhất hiện nay

 INR bình thường= 1 PT dài khi INR >2

 Chỉ số INR được dung để theo dõi điều trị chống đông máu bằng warfarin và dẫn xuất của warfarin như Coumadin (thuốc ức chế hoạt động vitamin K bằng cơ chế cạnh tranh nhờ có cấu trúc rất giống yếu tố đông máu) Giới hạn của INR trong điều trị chống đông qua đường uống theo phác đồ chuẩn là 2-3 và theo điều trị liều cao là 2,5-3,5

o PTT (Thời gian thromboplastin bán phần hay TCK (thời gian cephalin-kaolin)) khảo sát hiệu quả tạo cục máu đông theo đường đông máu nội sinh nên được dung để kiểm tra tất

cả các yếu tố đông máu ngoại trừ yếu tố VII PTT dung để theo dõi hiệu quả điều trị bằng heparin (thuốc bất hoạt thrombin) (Trị số bình thường 30-45s)

o TT (thời gian thrombin) là thời gian huyết tương citrate hóa sau khi cho vào 1 lượng thrombin TT đánh giá số lượng và chất lượng fibrinogen (trị số bt 15-20s)

*Kết quả cận lâm sàng:

Tiểu cầu 2 x 103/mm3 3 x 103/mm3 223 x 103/mm3 130- 400 x 103/mm3 Thể tích hồng cầu 4,00 fL 5,91 fL 6,99 fL 6-13 fL

Hồng cầu 4,21 x 106/mm3 4,31 x 106/mm3 4,39 x 106/mm3 3.8 – 5.1 x 106/mm3 Hemoglobin (Hgb) 12.7 g/dl 12.9 g/dl 13,2 g/dl 13-17 g/dl

Hematocrit (Hct) % 38,2 %38,34 %39,76 %36-46