Bài giảng chuyên đề “Bệnh học: Suy tim”

MỤC TIÊU CHUYÊN ĐỀ: Sau khi học xong chuyên đề “Bệnh học: Suy tim”, người học có thể nắm được những kiến thức có liên quan đến căn bệnh này, như: định nghĩa, sinh bệnh lý, nguyên nhân, triệu chứng, điều trị, và dự phòng bệnh suy tim.3 NỘI DUNG I. ĐẠI CƢƠNG Suy tim là diễn biến cuối cùng của nhiều bệnh tim mạch, làm giảm hoặc mất hẳn sức lao động của bệnh nhân và là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tử vong. Các thống kê trên thế giới cho thấy trong 2 thập kỷ qua, tử vong do các bệnh thiếu máu cơ tim và tai biến mạch máu não đã giảm đáng kể trong khi tử vong do suy tim lại thấy ngày càng tăng. Nhiều tài liệu cho thấy 6 năm sau triệu chứng đầu tiên của suy tim, không còn quá 35% số bệnh nhân sống sót và nói chung một nửa số bệnh nhân suy tim bị đột tử. Trong vòng 30 năm qua, với những hiểu biết sâu về siêu cấu trúc và chuyển hóa tế bào cơ tim, về sinh lý co cơ, người ta ngày càng hiểu sâu hơn về suy tim và đã thay đổi rất nhiều chiến thuật điều trị. Định nghĩa: Cho đến nay, các công trình nghiên cứu đều khẳng định tổn thương trung tâm trong suy tim là suy giảm sức co bóp cơ tim nên người ta đã định nghĩa suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó rối loạn chức năng co bóp của cơ tim làm cho tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể, lúc đầu khi gắng sức và sau đó cả lúc nghỉ ngơi. II. SINH BỆNH LÝ TRONG SUY TIM 1. Tim đƣợc coi nhƣ một cái bơm nhận máu từ hệ tĩnh mạch và tống máu đi qua động mạch. Chức năng huyết động được thể hiện bằng cung lượng tim (hay chỉ số tim lítphútm2) phụ thuộc vào 4 yếu tố: Tiền gánh thể hiện bằng thể tích hoặc áp lực máu cuối thì tâm trương của thất. Tiền gánh phụ thuộc vào lượng máu tĩnh mạch đổ về và độ giãn của thất. Hậu gánh là sức cản mà cơ tim gặp phải khi co bóp tống máu, đứng hàng đầu là sức cản ngoại vi. Sức co bóp cơ tim.4 Tần số tim. Sức co bóp cơ tim ↓ Tiền gánh → Cung lượng tim ← Hậu gánh ↑ Tần số tim Suy tim xảy ra khi có giảm sức co bóp cơ tim, suy tuần hoàn xảy ra khi có rối loạn các yếu tố huyết động khác nhưng nếu tăng tiền gánh hoặc tăng hậu gánh kéo dài thì sẽ làm tổn thương đến cơ tim, dẫn đến suy giảm chức năng co bóp cơ tim và gây suy tim. Chức năng co bóp cơ tim có cơ sở giải phẫu là các đơn vị co cơ trong tế bào cơ tim: tốc độ co cơ phụ thuộc vào mức năng lượng được giải phóng nhờ hoạt tính ATPase trong myosin, lực tối đa đạt được trong thì co cơ đồng thể tích phụ thuộc vào số lượng ion calci tới phức hợp đó, ion calci gắn với hệ troponin tropomyosin để làm thay đổi cấu trúc của troponin và tạo điều kiện cho actin tiếp xúc trực tiếp với myosin để làm co sợi cơ. Trong suy tim, do giảm sức co bóp cơ tim nên cung lượng tim giảm, huyết áp thấp, thể tích máu cuối thì tâm trương tăng, dẫn tới ứ máu trong thất rồi trong nhĩ và cuối cùng là ứ máu phía trước tim. Cơ thể phản ứng lại bằng một loạt cơ chế thích ứng tại tim và ngoài tim để cố gắng giữ được cung lượng tim và huyết áp ở mức bình thường và nhất là bảo đảm cung lượng máu cho những khu vực cần ­ưu tiên như não và vành. 1.1. Các cơ chế thích ứng tại tim: a) Giãn thất: giãn thất là phản ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của thất; giãn thất sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo định luật Starling sẽ5 làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn. Tuy nhiên về lâu dài do giãn thất: Thất sẽ to ra. Xuất hiện tiếng ngựa phi do máu dồn mạnh vào thất đã giãn to, có thể có tiếng thổi tâm thu do hở van chức năng. Có các triệu chứng của ứ máu phía trên thất trái như khó thở, xuất hiện rên ầm ở 2 nền phổi hoặc trên thất phải như tĩnh mạch cổ nổi to, gan to, phù ... b) Phì đại thất: tăng tiền gánh và tăng hậu gánh kéo dài sẽ kích thích cơ tim tăng sinh tổng hợp protein để tạo nên các đơn vị co cơ mới. Cơ tim dày ra nhiều hay ít tùy theo nguyên nhân gây nên suy tim: Nếu do cản trở tống máu thì cơ tim dày nhiều và chỉ giãn về sau khi suy tim đã rõ. Nếu do tăng cung lượng tim như hở van hai lá thì dày thất sẽ xảy ra song song với giãn thất. Nếu do bệnh cơ tim nguyên phát, có thể giãn đơn thuần hay kèm theo dày thất. Phì đại thất sẽ làm cho tăng công của cơ tim, tăng mức tiêu thụ oxy, giảm dự trữ vành và làm cho thất to ra. c) Tăng cường tính giao cảm: hệ thần kinh giao cảm được kích thích, catecholamin từ các đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim. Các nghiên cứu cho đến nay đều thấy nồng độ catecholamin máu tăng nhiều trong suy tim và càng tăng khi suy tim càng nặng (Chidsey và cs 1965, Cohn và cs 1984, Thomas và cs 1987). Tăng sức co bóp cơ tim làm tăng cung lượng tim nhưng hiệu lực còn phụ thuộc vào tình trạng cơ tim và suy tim là mới hay đã diễn biến lâu ngày. Tăng tần số tim trong một giới hạn nhất định cũng làm tăng cung lượng tim nhưng chỉ thực sự có giá trị trên những buồng thất giãn khó khăn và chỉ được nhận máu ở thời kỳ đầu của tâm trương, trong6 trường hợp này nhịp nhanh chỉ cắt phần cuối tâm trương sẽ không làm ảnh hởng nhiều đến việc dồn máu vào thất và như vậy cải thiện được cung lượng tim. Với 3 cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được đưa trở lại mức bình thường; tuy vậy mỗi cơ chế đều có những giới hạn nhất định: định luật Starling ít có hiệu lực nếu dự trữ co cơ bị giảm và thất đã giãn tối đa; phì đại thất có ảnh hưởng xấu đến bệnh thiếu máu cơ tim thường kèm theo do tăng công cơ tim, tần số tim tăng quá một giới hạn nhất định thì máu về thất không đầy đủ sẽ làm giảm cung lượng tim; kích thích giao cảm lâu ngày trong suy tim cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ thụ thể b trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với catecholamin. 1.2. Các cơ chế thích ứng ngoài tim: Ba hệ thống co mạch ngoại vi được huy động: Hệ thần kinh giao cảm: cường giao cảm sẽ gây co mạch ngoại vi ở các khu vực da, thận và trong giai đoạn muộn hơn ở các phủ tạng trong ổ bụng và các cơ Hệ reninangiotensinaldosteron được hoạt hóa; giảm áp lực tưới máu trong tiểu động mạch cầu thận, giảm lượng natri ở macula densa và hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm dẫn đến việc tăng tiết renin ở thận. Renin hoạt hóa angiotensinogen và chuỗi phản ứng tiếp theo dẫn đến hình thành angiotensin II; chất này có tác dụng gây co mạch rất mạnh, đồng thời tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng noradrenalin ở các đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và adrenalin từ tủy thượng thận. Angiotensin II còn làm vỏ thượng thận tiết ra aldosteron mà nhiệm vụ là làm tăng tái hấp thu nước và natri. Hệ argininvasopressin: hệ này được huy động muộn hơn do vùng d­ưới đồiyên được kích thích để tiết ra; argininvasopressin trước đây còn được gọi là hormon chống lợi niệu (ADH) cũng tham gia vào tăng cường tác dụng co mạch ngoại vi của angiotensin II đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở thận. Các hệ thống gây giãn mạch với bradykinin, các prostaglandin PGI2, PGE2 và yếu tố nhĩ làm tăng đào thải natri (ANF) cũng được huy động song không có tác dụng.7 Cả 3 hệ thống co mạch đều cố gắng để duy trì cung lượng tim và huyết áp nhưng cũng có thể làm nặng thêm suy tim vì làm tăng tiền gánh và tăng hậu gánh dễ ứ thêm nước và natri, tăng sức cản ngoại vi, tăng công và mức tiêu thụ oxy của tim và làm giảm cung lượng vành. 2. Khi các cơ chế thích ứng bị vƣợt qua sẽ xảy ra suy tim với các hậu quả: 2.1. Hậu quả của giảm cung lượng tim: Giảm vận chuyển oxy trong máu: Động mạch Tổ chức ngoại vi Tĩnh mạch Bình thường 3,25 lmnm2 19 vol100ml 618 ml O2mnm2 130 ml O2mnm2 3,25 lmnm2 15 vol100ml 488 ml O2mnm2 Suy tim 2,5 lmnm2 19 vol100ml 475 ml O2mnm2 130 ml O2mnm2 2,5 lmnm2 13,8 vol100ml 345 ml O2mnm2 Bình thường, máu ở phổi mang 19 thể tích hay ml oxy cho 100 ml máu động mạch: với chỉ số tim bình thường 3,25 lítmnm2, máu đã mang 618 ml O2 mnm2, khi qua các tổ chức ngoại vi đã nhường lại 130 ml O2mnm2 làm cho độ bão hòa oxy ở máu tĩnh mạch giảm xuống; ở bệnh nhân suy tim mạn tính, trao đổi khí ở phổi còn giữ được nhưng do cung lượng tim giảm nên lượng oxy trong máu động mạch cũng thấp hơn và sau khi nhường lại số oxy cho tổ chức ngoại vi thì độ bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch lại càng thấp. Cung lượng các tổ chức bị phân phối lại, có giảm cung lượng ở da, các cơ, thận cuối cùng là các tạng để ưu tiên cho cung lượng não và vành. Thận: giảm cung lượng tim dẫn đến giảm cung lượng thận, trong thận cũng diễn ra một quá trình phân bố lại máu ưu tiên cho các nephron ở sâu cạnh vùng tủy,8 độ lọc cầu thận vẫn còn giữ được (cho đến giai đoạn cuối của suy tim) trong khi cung lượng thận giảm, như vậy phân số lọc tăng. Có hiện tượng ứ nước và natri do: + Tăng tái hấp thu ở ống lượn gần do tăng phần số lọc. + Tăng tái hấp thu ở ống lượn xa do ảnh hưởng của aldosteron. Nếu cung lượng tim rất thấp, nước tiểu ra khỏi ống thận rất chậm làm cho urê lại hấp thu trở lại và làm tăng nồng độ trong máu; vì creatinin máu vẫn bình thường hoặc chỉ tăng rất nhẹ, natri được tái hấp thu nhiều, sẽ có trạng thái suy thận chức năng: tăng không song song urê và creatinin, đảo ngược tỷ số natrikali niệu. 2.2. Hậu quả của tăng áp lực phía trên thất: Suy tim trái: tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất trái sẽ dẫn đến tăng áp lực nhĩ trái rồi tĩnh mạch phổi, mao mạch phổi. Cân bằng lực bị phá vỡ ở hàng rào phế nang mao mạch phổi và huyết tương sẽ tràn qua hàng rào đó vào tổ chức kẽ thậm chí vào cả phế nang với các hậu quả xấu: + Làm cho phổi mất độ mềm mại bình thường, trở nên cứng hơn, càng cứng khi chứa nhiều dịch. + Cản trở sự khuếch tán của oxy và một phần thán khí khi qua màng mao mạch và phế nang. Các cơ lồng ngực được huy động nhiều hơn để tham gia vận động hai phổi đã bị cứng hơn và làm cho bệnh nhân khó thở. Suy tim phải: tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực nhĩ phải và các tĩnh mạch ngoại vi chủ yếu ở các khu vực có liên quan đến tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới làm cho tĩnh mạch cổ nổi to, gan to, phù nhất là ở chi dưới, tím tái ... III. NGUYÊN NHÂN 1. Tổn thƣơng nguyên phát các thành phần co cơ: bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát ...9 2. Thứ phát sau: Tăng gánh tâm thu: hẹp van động mạch chủ, tăng huyết áp đối với suy tim trái, hẹp van động mạch phổi, tăng áp lực động mạch phổi trước mao mạch nguyên phát hoặc thứ phát sau tắc mạch phổi hay bệnh phổi phế quản mạn tính, tăng áp lực động mạch phổi sau mao mạch do suy tim trái đối với suy tim phải. Tăng gánh tâm trương: hở van hai lá, hở van động mạch chủ đối với suy tim trái, hở van ba lá, thông liên nhĩ, thông liên thất đối với suy tim phải. Tổn thương sức co bóp cơ tim nói chung đến muộn. 3. Giảm độ giãn tâm trƣơng của thất: bệnh co thắt màng ngoài tim, bệnh hẹp khít van hai lá ...; máu không về tim được đầy đủ, sức co bóp cơ tim cũng giảm.

BÀI GIẢNG CHUYÊN ĐỀ:

BỆNH HỌC:

SUY TIM

Biên soạn: GS.TS.Nguyễn Phú Khang

MỤC TIÊU CHUYÊN ĐỀ:

Sau khi học xong chuyên đề “Bệnh học: Suy tim”, người học có thể nắm được những kiến thức có liên quan đến căn bệnh này, như: định nghĩa, sinh bệnh lý, nguyên nhân, triệu chứng, điều trị, và dự phòng bệnh suy tim

II SINH BỆNH LÝ TRONG SUY TIM

1 Tim đƣợc coi nhƣ một cái bơm nhận máu từ hệ tĩnh mạch và tống máu đi qua động mạch

Chức năng huyết động được thể hiện bằng cung lượng tim (hay chỉ số tim lít/phút/m2) phụ thuộc vào 4 yếu tố:

- Tiền gánh thể hiện bằng thể tích hoặc áp lực máu cuối thì tâm trương của thất Tiền gánh phụ thuộc vào lượng máu tĩnh mạch đổ về và độ giãn của thất

- Hậu gánh là sức cản mà cơ tim gặp phải khi co bóp tống máu, đứng hàng đầu là sức cản ngoại vi

- Tần số tim

Sức co bóp cơ tim

↓ Tiền gánh → Cung lượng tim ← Hậu gánh

↑ Tần số tim

Suy tim xảy ra khi có giảm sức co bóp cơ tim, suy tuần hoàn xảy ra khi có rối loạn các yếu tố huyết động khác nhưng nếu tăng tiền gánh hoặc tăng hậu gánh kéo dài thì sẽ làm tổn thương đến cơ tim, dẫn đến suy giảm chức năng co bóp cơ tim và gây suy tim

Chức năng co bóp cơ tim có cơ sở giải phẫu là các đơn vị co cơ trong tế bào

cơ tim: tốc độ co cơ phụ thuộc vào mức năng lượng được giải phóng nhờ hoạt tính ATPase trong myosin, lực tối đa đạt được trong thì co cơ đồng thể tích phụ thuộc vào số lượng ion calci tới phức hợp đó, ion calci gắn với hệ troponin - tropomyosin

để làm thay đổi cấu trúc của troponin và tạo điều kiện cho actin tiếp xúc trực tiếp với myosin để làm co sợi cơ

Trong suy tim, do giảm sức co bóp cơ tim nên cung lượng tim giảm, huyết

áp thấp, thể tích máu cuối thì tâm trương tăng, dẫn tới ứ máu trong thất rồi trong nhĩ và cuối cùng là ứ máu phía trước tim Cơ thể phản ứng lại bằng một loạt cơ chế thích ứng tại tim và ngoài tim để cố gắng giữ được cung lượng tim và huyết áp ở mức bình thường và nhất là bảo đảm cung lượng máu cho những khu vực cần ­ưu tiên như não và vành

1.1 Các cơ chế thích ứng tại tim:

a) Giãn thất: giãn thất là phản ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của thất; giãn thất sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo định luật Starling sẽ

làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn Tuy nhiên về lâu dài do giãn thất:

- Thất sẽ to ra

- Xuất hiện tiếng ngựa phi do máu dồn mạnh vào thất đã giãn to, có thể có tiếng thổi tâm thu do hở van chức năng

- Có các triệu chứng của ứ máu phía trên thất trái như khó thở, xuất hiện rên

ầm ở 2 nền phổi hoặc trên thất phải như tĩnh mạch cổ nổi to, gan to, phù

b) Phì đại thất: tăng tiền gánh và tăng hậu gánh kéo dài sẽ kích thích cơ tim tăng sinh tổng hợp protein để tạo nên các đơn vị co cơ mới Cơ tim dày ra nhiều hay ít tùy theo nguyên nhân gây nên suy tim:

- Nếu do cản trở tống máu thì cơ tim dày nhiều và chỉ giãn về sau khi suy tim

trường hợp này nhịp nhanh chỉ cắt phần cuối tâm trương sẽ không làm ảnh h-ởng nhiều đến việc dồn máu vào thất và như vậy cải thiện được cung lượng tim

Với 3 cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được đưa trở lại mức bình thường; tuy vậy mỗi cơ chế đều có những giới hạn nhất định: định luật Starling ít

có hiệu lực nếu dự trữ co cơ bị giảm và thất đã giãn tối đa; phì đại thất có ảnh hưởng xấu đến bệnh thiếu máu cơ tim thường kèm theo do tăng công cơ tim, tần số tim tăng quá một giới hạn nhất định thì máu về thất không đầy đủ sẽ làm giảm cung lượng tim; kích thích giao cảm lâu ngày trong suy tim cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ thụ thể b trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với catecholamin

1.2 Các cơ chế thích ứng ngoài tim:

Ba hệ thống co mạch ngoại vi được huy động:

- Hệ thần kinh giao cảm: cường giao cảm sẽ gây co mạch ngoại vi ở các khu vực da, thận và trong giai đoạn muộn hơn ở các phủ tạng trong ổ bụng và các cơ

- Hệ renin-angiotensin-aldosteron được hoạt hóa; giảm áp lực tưới máu trong tiểu động mạch cầu thận, giảm lượng natri ở macula densa và hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm dẫn đến việc tăng tiết renin ở thận Renin hoạt hóa angiotensinogen và chuỗi phản ứng tiếp theo dẫn đến hình thành angiotensin II; chất này có tác dụng gây co mạch rất mạnh, đồng thời tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng nor-adrenalin ở các đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và adrenalin từ tủy thượng thận Angiotensin II còn làm vỏ thượng thận tiết ra aldosteron mà nhiệm vụ là làm tăng tái hấp thu nước và natri

- Hệ arginin-vasopressin: hệ này được huy động muộn hơn do vùng d­ưới đồi-yên được kích thích để tiết ra; arginin-vasopressin trước đây còn được gọi là hormon chống lợi niệu (ADH) cũng tham gia vào tăng cường tác dụng co mạch ngoại vi của angiotensin II đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở thận

Các hệ thống gây giãn mạch với bradykinin, các prostaglandin PGI2, PGE2

và yếu tố nhĩ làm tăng đào thải natri (ANF) cũng được huy động song không có tác dụng

Cả 3 hệ thống co mạch đều cố gắng để duy trì cung lượng tim và huyết áp nhưng cũng có thể làm nặng thêm suy tim vì làm tăng tiền gánh và tăng hậu gánh

dễ ứ thêm nước và natri, tăng sức cản ngoại vi, tăng công và mức tiêu thụ oxy của tim và làm giảm cung lượng vành

2 Khi các cơ chế thích ứng bị vƣợt qua sẽ xảy ra suy tim với các hậu quả:

2.1 Hậu quả của giảm cung lượng tim:

- Giảm vận chuyển oxy trong máu:

- Cung lượng các tổ chức bị phân phối lại, có giảm cung lượng ở da, các cơ, thận cuối cùng là các tạng để ưu tiên cho cung lượng não và vành

- Thận: giảm cung lượng tim dẫn đến giảm cung lượng thận, trong thận cũng diễn ra một quá trình phân bố lại máu ưu tiên cho các nephron ở sâu cạnh vùng tủy,

độ lọc cầu thận vẫn còn giữ được (cho đến giai đoạn cuối của suy tim) trong khi cung lượng thận giảm, như vậy phân số lọc tăng Có hiện tượng ứ nước và natri do:

+ Tăng tái hấp thu ở ống lượn gần do tăng phần số lọc

+ Tăng tái hấp thu ở ống lượn xa do ảnh hưởng của aldosteron

Nếu cung lượng tim rất thấp, nước tiểu ra khỏi ống thận rất chậm làm cho urê lại hấp thu trở lại và làm tăng nồng độ trong máu; vì creatinin máu vẫn bình thường hoặc chỉ tăng rất nhẹ, natri được tái hấp thu nhiều, sẽ có trạng thái suy thận chức năng: tăng không song song urê và creatinin, đảo ngược tỷ số natri/kali niệu

2.2 Hậu quả của tăng áp lực phía trên thất:

- Suy tim trái: tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất trái sẽ dẫn đến tăng áp lực nhĩ trái rồi tĩnh mạch phổi, mao mạch phổi Cân bằng lực bị phá vỡ ở hàng rào phế nang - mao mạch phổi và huyết tương sẽ tràn qua hàng rào đó vào tổ chức kẽ thậm chí vào cả phế nang với các hậu quả xấu:

+ Làm cho phổi mất độ mềm mại bình thường, trở nên "cứng" hơn, càng

"cứng" khi chứa nhiều dịch

+ Cản trở sự khuếch tán của oxy và một phần thán khí khi qua màng mao mạch và phế nang

Các cơ lồng ngực được huy động nhiều hơn để tham gia vận động hai phổi

đã bị "cứng" hơn và làm cho bệnh nhân khó thở

- Suy tim phải: tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực nhĩ phải và các tĩnh mạch ngoại vi chủ yếu ở các khu vực có liên quan đến tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới làm cho tĩnh mạch cổ nổi to, gan to, phù nhất

là ở chi dưới, tím tái

III NGUYÊN NHÂN

1 Tổn thương nguyên phát các thành phần co cơ: bệnh thiếu máu cơ tim,

bệnh cơ tim nguyên phát

2 Thứ phát sau:

- Tăng gánh tâm thu: hẹp van động mạch chủ, tăng huyết áp đối với suy tim trái, hẹp van động mạch phổi, tăng áp lực động mạch phổi trước mao mạch nguyên phát hoặc thứ phát sau tắc mạch phổi hay bệnh phổi - phế quản mạn tính, tăng áp lực động mạch phổi sau mao mạch do suy tim trái đối với suy tim phải

- Tăng gánh tâm trương: hở van hai lá, hở van động mạch chủ đối với suy tim trái, hở van ba lá, thông liên nhĩ, thông liên thất đối với suy tim phải Tổn thương sức co bóp cơ tim nói chung đến muộn

3 Giảm độ giãn tâm trương của thất: bệnh co thắt màng ngoài tim, bệnh

hẹp khít van hai lá .; máu không về tim được đầy đủ, sức co bóp cơ tim cũng giảm

Những yếu tố thuận lợi cho suy tim:

Có một số yếu tố thuận lợi cho suy tim xuất hiện:

- Điều trị củng cố không đầy đủ: bỏ chế độ ăn giảm muối, ngừng thuốc sớm

- Rối loạn nhịp tim: nhịp quá nhanh hay quá chậm lại làm giảm cung lượng tim

- Khi có thai

IV TRIỆU CHỨNG

1 Suy tim trái

1.1 Giải phẫu bệnh

- Tim: giãn và phì đại thất trái, giãn nhĩ trái

- Phổi: phổi ứ máu, mặt cắt có dịch ứ phù, soi vi thể có giãn mao mạch và phế nang ứ phù

- Phế quản: niêm mạc tăng tiết màu đỏ vang, giảm kích thước lòng tiểu phế quản

- Khó thở khi nằm: xảy ra ở giai đoạn sau của bệnh trừ trường hợp suy tim trái cấp tính Áp lực mao mạch phổi tăng thường xuyên và cung lượng tim giảm cả khi nghỉ Tư thế nằm dài làm máu tĩnh mạch vẫn trở về tim nhiều và làm tăng công thất trái nên gây khó thở, cho bệnh nhân ngồi hay nằm tư thế Fowler để hạn chế máu trở về tim nhiều

- Cơn hen tim: thường xảy ra ban đêm, bệnh nhân đang nằm đột nhiên phải ngồi dậy thở gấp vì cảm thấy thiếu không khí Cơ chế là do hẹp đường hô hấp bởi các tĩnh mạch phế quản bị giãn căng làm hẹp lòng phế quản, các tĩnh mạch này bình thường đổ máu về cả 2 nhĩ phải (qua tĩnh mạch đơn) và trái (qua tĩnh mạch phổi sâu), suy tim trái với áp lực rất cao trong nhĩ trái làm máu ứ trong tĩnh mạch phổi sâu và làm căng tĩnh mạch phế quản; nếu quá căng, tĩnh mạch bị vỡ thì bệnh nhân khạc ra máu

- Phù phổi cấp tính: hội chứng này sẽ xảy ra khi áp lực thủy tĩnh của mao mạch phổi vượt quá đối áp là tổng của áp lực keo và áp lực tổ chức làm cho huyết tương và các phần tử nhỏ trong máu tràn vào phế nang gây ngạt thở, buộc bệnh nhân phải ngồi dậy, thở gấp, ho liên tục, bồn chồn, khạc ra đờm có bọt thường là màu hồng vì có hồng cầu thoát vào Bệnh nhân bị phù phổi cấp tính được coi như chết đuối ngay trong huyết tương của mình

- Các dấu hiệu của cung lượng tim thấp: các dấu hiệu này thường mờ đi trước các dấu hiệu của ứ máu phía trên thất trái và chỉ thấy rõ khi hết khó thở:

+ Cảm giác mệt mỏi các cơ, có thể có đau cơ và mệt mỏi thể lực

+ Có khi có thiếu máu não làm bệnh nhân không tỉnh táo, đôi khi vật vã, lẫn lộn

+ Gầy yếu liên quan đến teo cơ do sự thay đổi về phân bố máu trong trường hợp suy tim trái đã kéo dài trong nhiều năm

+ Mạch nhanh, huyết áp thấp nhất là huyết áp tâm thu

+ Phổi có rên ầm ở hai nền, có thể có tràn dịch màng phổi nhẹ Khi có hội chứng phù phổi cấp tính, có nhiều rên ầm khắp hai phổi như triều dâng

- Siêu âm tim: giảm co bóp thất trái

2 Suy tim phải

2.1 Giải phẫu bệnh

- Tim: phì đại và giãn thất phải, nhĩ phải

- Gan: gan tim do ứ máu, tăng thể tích và trọng lượng, bề mặt nhẵn, chắc, mặt cắt đỏ tim hay dạng muscade; xem vi thể thấy giãn và xung huyết các tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy và các mao mạch ở khu vực đó

- Thận: thận tim to vừa phải, chắc, còn phân biệt được phần vỏ và phần tủy

- Não: đôi khi bị phù nề, xung huyết

2.2 Triệu chứng lâm sàng

- Đau tức vùng gan khi gắng sức: bệnh nhân thường cảm thấy tức ở hạ s­ườn phải khi gắng sức, cảm giác này mất đi sau khi ngừng gắng sức vài phút, triệu chứng này xảy ra do căng vỏ Glisson dưới ảnh hưởng của tăng áp lực tĩnh mạch hơn nữa khi gắng sức; nếu suy tim phải kéo dài, đau tức vùng gan sẽ xảy ra thường xuyên Thường kèm theo rối loạn tiêu hóa như buồn nôn, nôn mửa, chướng bụng

- Phù ngoại vi: xảy ra khi áp lực tĩnh mạch vượt 25 cm H2 O nhưng cũng có thể thấp hơn do tăng áp lực ở các nhánh tiểu tĩnh mạch sau mao mạch làm cản trở việc tái hấp thu hoàn toàn các dịch tiết ra bình thường trong nhánh tiểu động mạch

và do tăng thể tích máu hậu quả của ứ nước và natri, đôi khi do giảm protein máu

vì có rối loạn chức năng gan Phù thường ở chi dưới cân đối, trắng mềm nhưng cũng có thể rắn và đỏ nếu phù kéo dài và nhiễm khuẩn, phù cũng có thể ở những chỗ thấp khác như ở lưng nếu nằm lâu

+ Tim: có thể thấy tiếng ngựa phi phải ở vùng gần mỏm ức, T2 đanh ở huyệt động mạch phổi khi có tăng áp lực động mạch phổi, tiếng thổi tâm thu của hở van

ba lá chức năng, tiếng thổi này tăng cường độ khi hít sâu (dấu hiệu Carvalho); dấu hiệu Harzer ở vùng thượng vị do thất phải bị dày và giãn

+ Mạch nhanh

+ Tĩnh mạch cổ nổi to, dấu hiệu phản hồi gan - tĩnh mạch cổ (+)

+ Gan to, xuất hiện sớm hơn phù; bề mắt gan nhẵn, mật độ chắc, tức khi sờ nắn; gan dễ nhỏ đi sau điều trị nhưng lại to ra theo diễn biến xấu của bệnh vì thế còn được gọi là gan đàn xếp, về lâu dài, gan không thu nhỏ được, trở nên cứng hơn

và thành xơ gan tim; chức năng gan chỉ bị kém ở giai đoạn muộn của suy tim

+ Phù ở các điểm thấp, thường ở chi dưới

+ Có thể có tràn dịch màng bụng, đôi khi màng phổi Nói chung trong suy tim phải không có triệu chứng về phổi

3 Suy tim toàn bộ

Suy tim toàn bộ thường là biểu hiện tiến triển lâu ngày của suy tim trái, tổn thương tim phải là hậu quả của tình trạng tăng áp lực kéo dài trong tuần hoàn phổi đặc biệt là trong động mạch phổi ít khi xảy ra suy tim toàn bộ ngay một lúc

Trong suy tim toàn bộ, có cả các triệu chứng của suy tim trái và của suy tim phải nhưng các dấu hiệu về phổi nhẹ hơn kèm theo các dấu hiệu của hội chứng cung lượng tim thấp với thiểu niệu, suy thận chức năng; ở giai đoạn cuối có những dấu hiệu về não như ngủ gà, mất phương hướng, lẫn lộn

4 Phân loại và phân độ suy tim

4.1 Phân loại theo chức năng:

- Suy tim tâm trương do rối loạn thì giãn cơ làm giảm khả năng giãn thất để nhận máu từ nhĩ đổ về và/hoặc giảm compliance của thất trong lúc cung lượng tim vẫn còn giữ được bình thường: hậu quả là gây ứ máu và tăng áp lực ở thất rồi trên thất Suy tim tâm trương thường thấy sớm hơn suy tim tâm thu, hậu quả của tái cấu trúc thành thất (như phì đại thất, xơ cơ tim, thiếu máu cơ tim )

- Suy tim tâm thu khi có giảm chức năng tống máu làm cho phân số tống máu giảm, cung lượng tim không đáp ứng đủ cho nhu cầu cơ thể, xảy ra do tổn thương các tế bào cơ tim, gặp trước hết trên các bệnh nhân nhồi máu cơ tim, suy mạch vành, cácc bệnh cơ tim rồi đến các bệnh tim khác có suy chức năng tâm trương kéo dài làm ảnh hưởng đến chức năng co bóp cơ tim

4.2 Phân độ suy tim

Có nhiều cách phân độ suy tim, y văn thế giới hay dùng cách phân độ của Hội Tim Nữu Ước (NYHA) 1964, căn cứ vào tình trạng chức năng bệnh nhân:

- Độ I: bệnh nhân có bệnh tim nhưng hoạt động thể lực bình thường không bị hạn chế, không gây mệt mỏi, khó thở hay hồi hộp

- Độ II: hoạt động thể lực bình thường đã bị hạn chế nhẹ do mệt mỏi, khó thở, hồi hộp hay đau ngực

- Độ III: hoạt động thể lực bình thường bị hạn chế rõ nhưng chưa có triệu chứng khi nghỉ

- Độ IV: bệnh nhân không có khả năng làm một hoạt động thể lực nào mà không khó chịu; các triệu chứng suy tim xảy ra khi nghỉ và tăng lên khi gắng sức