Suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp

Khi bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp, nồng độ Creatininehuyết thanh tăng không phải lúc nào cũng đồng nghĩa với tiên lượng xấu, mà cònphụ thuộc tình trạng sung huyết, chức năng thận nề

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP HỒ CHÍ MINH

-GIANG MINH NHẬT

SUY GIẢM CHỨC NĂNG THẬN TRONG SUY TIM CẤP

Chuyên ngành: NỘI KHOA

Mã số: NT 62 72 20 50

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ NỘI TRÚ

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS.BS CHÂU NGỌC HOA

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2017

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kếtquả nêu trong luận văn là hoàn toàn trung thực, và chưa từng được công bố trongbất kỳ công trình nghiên cứu khoa học nào khác

Tác giả

Giang Minh Nhật

MỤC LỤC

Trang

TRANG PHỤ BÌA

LỜI CAM ĐOAN

MỤC LỤC

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC CÁC BẢNG

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 3

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 Tổng quan về suy tim cấp 4

1.2 Tổng quan về tổn thương thận cấp 16

1.3 Tổng quan về suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp 20

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 34 2.1 Thiết kế nghiên cứu 34

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 34

2.3 Đối tượng nghiên cứu 34

2.4 Phương pháp chọn mẫu 35

2.5 Lưu đồ nghiên cứu 35

2.6 Các định nghĩa dùng trong nghiên cứu 35

2.7 Phương pháp thống kê 40

2.8 Vấn đề y đức của đề tài 40

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 42

3.1 Đặc điểm dân số nghiên cứu 42

3.1.1 Đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện 42

3.1.2 Đặc điểm tiền căn 43

3.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện 44

3.1.4 Đặc điểm sau nhập viện 45

3.2 Đặc điểm suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp 46

3.2.1 Tần suất suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp 46

3.2.2 Tần suất xuất hiện suy giảm chức năng thận theo ngày nhập viện 47

3.2.3 Tỉ lệ BUN/Creatinine huyết thanh trong suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp 48

3.2.4 Biến thiên nồng độ Creatinine huyết thanh trong suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp 51

3.2.5 Hồi phục chức năng thận trong suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp 55

3.3 Tương quan đặc điểm nhóm có suy giảm chức năng thận và nhóm không suy giảm chức năng thận 60

3.3.1 Đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện 60

3.3.2 Đặc điểm tiền căn 61

3.3.3 Đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện 62

3.3.4 Đặc điểm sau nhập viện 63

3.4 Phân tích yếu tố nguy cơ suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp 64

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 65

4.1 Đặc điểm dân số nghiên cứu 65

4.1.1 Đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện 65

4.1.2 Đặc điểm tiền căn 72

4.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện 73

4.1.4 Đặc điểm sau nhập viện 76

4.2 Đặc điểm suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp 78

4.2.1 Tần suất và thời điểm xuất hiện suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp 78

4.2.2 Tỉ lệ BUN/Creatinine huyết thanh trong suy giảm chức

năng thận trong suy tim cấp 83

4.2.3 Biến thiên nồng độ Creatinine huyết thanh trong suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp 86

4.2.4 Hồi phục chức năng thận trong suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp 88

4.3 Yếu tố nguy cơ suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp 92

4.4 Hạn chế của nghiên cứu 96

KẾT LUẬN 97

KIẾN NGHỊ 98 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Phụ lục 1 Mẫu thu thập số liệu

Phụ lục 2 Lưu đồ chẩn đoán suy tim cấp theo khuyến cáo ESC 2012

Phụ lục 3 Phân độ suy tim theo NYHA

Phụ lục 4 Định nghĩa tổn thương thận cấp theo khuyến cáo KDIGO 2012 Phụ lục 5 Phân giai đoạn tổn thương thận cấp theo khuyến cáo KDIGO 2012

SGCNT : suy giảm chức năng thận

TMCT : thiếu máu cơ tim

XV : xuất viện

Tiếng Anh

ACE-i/ARB : Angiotensin-Converting Enzyme inhibitors/Angiotensin II

Receptor Blockers (các thuốc ức chế men chuyển/chẹn thụ thểangiotensin II)

ADQI : Acute Dialysis Quality Initiative (Hội đồng lượng giá chất lượng

lọc máu cấp)AHA/ACC : American Heart Association/American College of Cardiology

(Hội Tim Hoa Kỳ/Hội Trường Môn Tim Hoa Kỳ)AKIN : Acute Kidney Injury Network (Mạng lưới nghiên cứu tổn thương

thận cấp)COPD : Chronic Obstructive Pulmonary Disease (bệnh phổi tắc nghẽn

mạn tính)CRS : Cardio-renal syndrome (hội chứng tim-thận)

EF : Ejection Fraction (phân suất tống máu)

eGFR : estimated Glomerular Filtration Rate (độ lọc cầu thận ước đoán)ESC : European Society of Cardiology (Hội Tim Châu Âu)

ECG : điện tâm đồ

FGF 23 : Fibroblast Growth Factor 23 (yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi

23)HUS-TTP : Hội chứng tán huyết urê máu cao – Ban giảm tiểu cầu huyết khốiICU : Intensive Care Unit (Đơn vị Chăm sóc tích cực)

IL-6 : Interleukin-6

IMA : Ischemia Modified Albumin

KDIGO : Kidney Disease Improving Global Outcome (Hội đồng cải thiện

kết cục bệnh thận toàn cầu)KDOQI : Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (Hội đồng lượng giá

hiệu quả điều trị bệnh thận)MDRD : Modification of Diet in Renal Disease

MPO : Myeloperoxidase

NYHA : New York Heart Association (Hội Tim New York)

NSAIDS : Non-steroidal anti-inflammatory drugs (thuốc kháng viêm không

steroid)

OR : odd ratio (tỉ số số chênh)

RAAS : Aldosterone system (hệ

Renin-Angiotensin-Aldosterone)TNF-alpha : Tumor necrosis factor-alpha (yếu tố hoại tử u alpha)

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang

Bảng 1.1 Các yếu tố thúc đẩy và nguyên nhân của suy tim cấp 4

Bảng 1.2 Điểm cắt BNP và NT-proBNP trong suy tim cấp 12

Bảng 1.3 Định nghĩa tổn thương thận cấp 17

Bảng 1.4 Tiêu chuẩn phân giai đoạn RIFLE và AKIN 18

Bảng 1.5 Phân típ hội chứng tim thận theo Ronco 22

Bảng 1.6 Phân típ hội chứng tim thận theo Hatamizadeh 23

Bảng 1.7 Yếu tố nguy cơ SGCNT trong suy tim cấp 31

Bảng 1.8 Định nghĩa, tần suất và tiên lượng của SGCNT trong suy tim cấp qua các nghiên cứu 32

Bảng 3.9 Đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện dân số nghiên cứu 42

Bảng 3.10 Đặc điểm tiền căn dân số nghiên cứu 43

Bảng 3.11 Đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện dân số nghiên cứu 44

Bảng 3.12 Đặc điểm sau nhập viện dân số nghiên cứu 45

Bảng 3.13 Ngày trung vị xuất hiện SGCNT 47

Bảng 3.14 Tỉ lệ BUN/Creatinine HT lúc nhập viện 48

Bảng 3.15 Biến thiên nồng độ Creatinine HT trung bình 51

Bảng 3.16 Tỉ lệ hồi phục chức năng thận theo ngày xuất hiện SGCNT 55

Bảng 3.17 Tỉ lệ hồi phục chức năng thận theo mức độ nặng SGCNT 56

Bảng 3.18 Tỉ lệ SGCNT thoáng qua theo ngày xuất hiện SGCNT 57

Bảng 3.19 Tỉ lệ SGCNT thoáng qua theo mức độ nặng SGCNT 58

Bảng 3.20 Tỉ lệ hồi phục chức năng thận sau 96 giờ theo ngày xuất hiện SGCNT 59

Bảng 3.21 Tỉ lệ hồi phục chức thận sau 96 giờ theo mức độ nặng SGCNT 59

Bảng 3.22 Tương quan đặc điểm lâm sàng lúc NV nhóm CSGCNT và nhóm KSGCNT 60

Bảng 3.23 Tương quan đặc điểm tiền căn nhóm CSGCNT và nhóm

KSGCNT 61

Bảng 3.24 Tương quan đặc điểm cận lâm sàng lúc NV nhóm CSGCNT và nhóm KSGCNT 62

Bảng 3.25 Tương quan đặc điểm sau nhập viện nhóm CSGCNT và nhóm KSGCNT 63

Bảng 3.26 Yếu tố nguy cơ SGCNT trong suy tim cấp 64

Bảng 4.27 Tuổi trung bình suy tim cấp trong các nghiên cứu 65

Bảng 4.28 Phân bố giới tính trong các nghiên cứu 66

Bảng 4.29 Kiểu khó thở suy tim cấp trong các nghiên cứu 66

Bảng 4.30 Mức độ nặng khó thở NYHA trong các nghiên cứu 67

Bảng 4.31 Triệu chứng thực thể suy tim cấp trong các nghiên cứu 69

Bảng 4.32 Kiểu hình huyết động suy tim cấp trong các nghiên cứu 70

Bảng 4.33 Kiểu suy tim cấp trong các nghiên cứu 70

Bảng 4.34 Sinh hiệu lúc nhập viện suy tim cấp trong các nghiên cứu 71

Bảng 4.35 Đặc điểm tiền căn trong các nghiên cứu 73

Bảng 4.36 Đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện trong các nghiên cứu 76

Bảng 4.37 Đặc điểm sau nhập viện trong các nghiên cứu 77

Bảng 4.38 Tần suất SGCNT trong các nghiên cứu 82

Bảng 4.39 Tỉ lệ BUN/Creatinine HT trung bình trong các nghiên cứu 86

Bảng 4.40 Tỉ lệ hồi phục chức năng thận trong các nghiên cứu 91

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

TrangBiểu đồ 1.1 Thời điểm xuất hiện tổn thương thận cấp trong suy tim cấp 25Biểu đồ 3.2 Tần suất SGCNT trong suy tim cấp 46Biểu đồ 3.3 Tần suất SGCNT theo ngày nhập viện 47Biểu đồ 3.4 Tỉ lệ BUN/Creatinine HT lúc nhập viện trên bệnh nhân suy

tim cấp 48Biểu đồ 3.5 Tần suất ti lệ BUN/Creatinine HT ≥ 20 tại thời điểm xuất

hiện SGCNT 49Biểu đồ 3.6 Tần suất tỉ lệ BUN/Creatinine HT ≥ 20 theo ngày xuất hiện

SGCNT 50Biểu đồ 3.7 Mức độ biến thiên nồng độ Creatinine HT 51Biểu đồ 3.8 Biến thiên nồng độ Creatinine HT trung bình theo ngày xuất

hiện SGCNT 52Biểu đồ 3.9 Tần suất mức độ nặng SGCNT theo phân giai đoạn KDIGO 53Biểu đồ 3.10 Tần suất mức độ nặng SGCNT theo ngày xuất hiện 54Biểu đồ 3.11 Tỉ lệ hồi phục chức năng thận trên bệnh nhân SGCNT trong

suy tim cấp trong quá trình nằm viện 55Biểu đồ 3.12 Tỉ lệ hồi phục chức năng thận theo ngày xuất hiện SGCNT 56Biểu đồ 3.13 Tỉ lệ SGCNT thoáng qua 57Biểu đồ 3.14 Tỉ lệ hồi phục chức năng thận sau 96 giờ 58

DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ

Trang

Sơ đồ 1.1 Sinh lý bệnh của suy tim cấp 7

Sơ đồ 1.2 Phân loại suy tim cấp theo kiểu hình huyết động 11

Sơ đồ 1.3 Lưu đồ tiếp cận chẩn đoán suy tim cấp theo khuyến cáo

ESC 2012

15

Sơ đồ 1.4 Các nguyên nhân tổn thương thận cấp thường gặp theo từng

nhóm nguyên nhân 19

Sơ đồ 1.5 Cơ chế bệnh sinh hội chứng tim thận típ 1 26

Sơ đồ 2.6 Lưu đồ nghiên cứu 36

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim hiện đang là một vấn đề dịch tễ toàn cầu với tần suất lưu hành và

tỉ lệ hiện mắc cao Tại Mỹ, số liệu thống kê công bố năm 2017 cho thấy có 2.5%dân số ≥ 20 tuổi và 14% dân số ≥ 80 tuổi bị suy tim, với 960 000 ca suy tim mớimắc hàng năm Cứ 8 bệnh nhân tử vong do mọi nguyên nhân thì có 1 trường hợp

có chẩn đoán là suy tim Còn tại Châu Á, tần suất suy tim dao động từ 1,3% đến6,7% [16] Chính vì vậy, không khó để dự đoán rằng suy tim cấp là một trongnhững nguyên nhân nhập viện hàng đầu ở người lớn tuổi (> 65 tuổi) [63] Khôngnhững vậy, tiên lượng suy tim cấp vẫn còn khá xấu, với tần suất tái nhập viện và

tử vong trong 6 tháng đầu tiên lên đến 50% [51],[92]

Suy tim là một hội chứng lâm sàng với cơ chế bệnh sinh đa dạng, ảnhhưởng nhiều cơ quan và toàn bộ hệ thống cơ thể Trong đó, tương tác tim thận làđặc biệt quan trọng Trong điều kiện bình thường, hoạt động của tim chịu sự chiphối bởi quá trình cân bằng nước và muối của thận; ngược lại, thận chịu ảnhhưởng trực tiếp bởi lưu lượng tưới máu thận thông qua cung lượng tim Rối loạnchức năng thận là một trong những tổn thương đi kèm quan trọng trong suy timmạn và rối loạn này sẽ diễn tiến nặng hơn trong suy tim cấp Mối liên quan giữatim và thận trong suy tim cấp khá phức tạp Trong bệnh cảnh suy tim cấp, suygiảm chức năng thận chiếm tần suất dao động 10%-40% [18],[114] Mặc dù mốiliện hệ này rất mật thiết, nhưng định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán “hội chứngtim thận” (Cardiorenal syndrome-CRS) đã từng là một vấn đề gây tranh cãi trongmột thời gian dài Cho đến năm 2004, một nhóm các nhà nghiên cứu đã được tậphợp bởi Viện quốc gia Tim, Phổi và Máu của Hoa Kỳ (US National Heart, Lung,and Blood Institute - NHLBI) để đưa ra một định nghĩa chính thức về “hội chứngtim thận” Sau đó, để thực tế hoá và áp dụng trong lâm sàng, Ronco và cộng sự

đã đề nghị một hệ thống phân nhóm vào năm 2008, trong đó “hội chứng timthận” được chia làm năm típ khác nhau dựa trên nguyên tắc xác định tổn thươngcấp/mạn tính ở thận hay tim là tổn thương tiên phát, hay có thêm một yếu tố thứ

ba ảnh hưởng đồng thời cả tim và thận [131] Việc phân chia “hội chứng timthận” thành các típ cũng chỉ mang ý nghĩa tương đối, ở từng thời điểm nhất định,

vì sự chuyển đổi qua lại giữa các típ chắc chắn sẽ xảy ra theo diễn tiến của bệnh.Mặt khác, với sự hiểu biết nhiều hơn về tương tác hai chiều giữa tim – thận, cũngnhư sự ra đời của các chất chỉ điểm sinh học mới, không chỉ tim hay thận, mà cả

hệ thần kinh thể dịch cùng những phản ứng khác của cơ thể cũng đồng thời gópphần vào cơ chế bệnh sinh trong tất cả các típ của hội chứng tim-thận [41]

Khi suy tim cấp và suy chức năng thận cùng hiện diện trên một bệnhnhân, việc xác định mối liên hệ nhân quả thường không đơn giản Vì thế, đa sốnghiên cứu về vấn đề này đều dùng thuật ngữ suy giảm chức năng thận “trong”suy tim cấp [41] Tại Việt Nam, số lượng nghiên cứu suy tim cấp còn ít, chủ yếu

là mô tả tần suất suy giảm chức năng thận, nhưng định nghĩa và tiêu chuẩn chẩnđoán, cũng như thời điểm theo dõi nồng độ Creatinine huyết thanh còn chưathống nhất [1],[2] Khi bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp, nồng độ Creatininehuyết thanh tăng không phải lúc nào cũng đồng nghĩa với tiên lượng xấu, mà cònphụ thuộc tình trạng sung huyết, chức năng thận nền tảng, mức độ suy giảm chứcnăng thận, cũng như thời điểm xuất hiện và thời gian kéo dài suy giảm chức năngthận của bệnh nhân [119]

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

MỤC TIÊU TỔNG QUÁT

Khảo sát tần suất, đặc điểm và yếu tố nguy cơ suy giảm chức năng thậntrên bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp

MỤC TIÊU CHUYÊN BIỆT

1 Xác định tần suất suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp

2 Xác định đặc điểm suy giảm chức năng thận trong suy tim cấp: nồng độCreatinine huyết thanh trung bình, mức độ biến thiên Creatinine huyếtthanh, tỉ lệ BUN/Creatinine huyết thanh, thời điểm xuất hiện suy giảmchức năng thận, tỉ lệ hồi phục chức năng thận trong quá trình nằm viện và

tỉ lệ suy giảm chức năng thận thoáng qua

3 Xác định các yếu tố nguy cơ của suy giảm chức năng thận trong suy timcấp dựa trên các đặc điểm về tuổi, giới, tiền căn (suy tim mạn, bệnh thậnmạn, đái tháo đường, tăng huyết áp, điều trị ức chế men chuyển/chẹn thụthể angiotensin, lợi tiểu, NSAIDS/corticoides), các đặc điểm lâm sàng(sinh hiệu, mức độ nặng khó thở, kiểu khó thở, các triệu chứng sunghuyết, kiểu hình huyết động, kiểu hình lâm sàng sung huyết) và các thông

số cận lâm sàng lúc nhập viện (nồng độ Urea, Creatinine, Hemoglobin,Natri, NT-proBNP huyết thanh, rung nhĩ trên điện tâm đồ, phân suất tốngmáu trên siêu âm tim)

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1.1 Định nghĩa:

Về mặt tên gọi hiện nay, nhiều thuật ngữ khác nhau đang được sử dụng trong

y văn để chỉ suy tim cấp như: hội chứng suy tim cấp (acute heart failuresyndromes – AHFSs), suy tim mất bù cấp (acute decompensated heart failure –ADHF), mất bù cấp của suy tim mạn (acute decompensation of chronic heartfailure – ADCHF) hay nhập viện vì suy tim (hospitalization for heart failure –HHF) Trong nghiên cứu này, chúng tôi dùng thuật ngữ “suy tim cấp” để mô tảtình trạng xuất hiện, khởi phát và thay đổi một cách nhanh chóng các dấu hiệu vàtriệu chứng của suy tim, khiến bệnh nhân phải nhập viện để được điều trị sớmhay khẩn cấp Tính chất “cấp” có thể thay đổi, có thể diễn tiến trong vài phút-vàigiờ, hay diễn tiến trong vài ngày – vài tuần [127]

Trong hầu hết các trường hợp, suy tim cấp thường xuất hiện do diễn tiến nặnghơn của suy tim mạn (bao gồm suy tim với phân suất tống máu giảm hay bảotồn) Tuy nhiên, suy tim cấp cũng có thể là triệu chứng khởi phát đầu tiên trênmột bệnh nhân không có tiền căn suy tim, do rất nhiều nguyên nhân là các bệnh

lý hay rối loạn ảnh hưởng lên chức năng tim [127]

Bảng 1.1 Các yếu tố thúc đẩy và nguyên nhân của suy tim cấp [104]

• Rối loạn nhịp nhanh hay bất thường dẫn truyền/nhịp chậm nặng

• Các vấn đề liên quan phẫu thuật và chu phẫu

• Bệnh cơ tim chu sinh

• Nhiễm trùng (bao gồm viêm nội tâm mạc nhiễm trùng)

• Đợt cấp COPD/hen

• Thiếu máu

• Rối loạn chức năng thận

• Không tuân thủ điều trị/chế độ ăn

• Do thầy thuốc (NSAIDS, corticosteroid, tương tác thuốc)

• Tăng huyết áp không kiểm soát

• Lạm dụng rượu hay thuốcBệnh nhân suy tim cấp nhập viện thường có các bệnh đi kèm, những bệnhnày có thể là yếu tố làm suy tim nặng hơn và cũng có thể là yếu tố làm phức tạphơn chẩn đoán và điều trị Các tình trạng đi kèm thường gặp nhất là tăng huyết

áp (2/3 số bệnh nhân), bệnh mạch vành (1/2 số bệnh nhân) và rối loạn lipid máu(1/3 số bệnh nhân) [5],[116] Bên cạnh đó, đột quị, bệnh động mạch ngoại biên,bệnh thận mạn, đái tháo đường, COPD, rung nhĩ cũng là những bệnh lý rất hay

đi kèm trên cả bệnh nhân suy tim cấp và mạn [127]

1.1.2 Sinh lý bệnh suy tim cấp: [52]

Suy tim cấp không phải là một bệnh, mà là một hội chứng lâm sàng đa dạng.Sinh lý bệnh suy tim cấp khá phức tạp, trong đó, các cơ chế bệnh sinh có thể xảy

ra chồng lấp lên nhau, tạo nên các bệnh cảnh lâm sàng từ nhẹ đến nặng Một cách

cụ thể, cơ chế xuất hiện các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim cấp có thể đượchình dung với ba nhóm yếu tố: yếu tố nền tảng, yếu tố thúc đẩy và các yếu tốkhuyếch đại (Sơ đồ 1.1) Yếu tố nền tảng là chức năng và cấu trúc nền của tim,

có thể là thất trái với chức năng bình thường, có thể có bệnh tim cấu trúc, vàthường gặp hơn là suy tim mạn bù trừ Các yếu tố nền tảng sẽ chịu tác động bởicác yếu tố thúc đẩy (tại tim hay ngoài tim) Với những bệnh nhân yếu tố nền tảngbình thường, cần phải có yếu tố tổn thương đủ mạnh (ví dụ như viêm cơ tim) mới

có thể gây ra triệu chứng lâm sàng suy tim cấp Ngược lại, trên bệnh nhân đã có

sẵn bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng nhưng chưa có triệu chứng, chỉ cầnmột yếu tố kích thích yếu hơn như kiểm soát huyết áp kém, rung nhĩ, thiếu máu

cơ tim cũng có thể khởi phát suy tim cấp Còn đối với những bệnh nhân có tiềncăn suy tim mạn bù trừ, việc không tuân thủ điều trị và chế độ ăn, sử dụng cácthuốc như NSAIDS, thiazolidinediones, nhiễm trùng là các yếu tố thúc đẩythường thấy gây ra mất bù cấp

Bất kể yếu tố nền và yếu tố thúc đẩy là gì, khi suy tim cấp xuất hiện, hàngloạt những cơ chế khuyếch đại sẽ xảy ra và duy trì kéo dài Đó là những quá trìnhhoạt hoá hệ thần kinh thể dịch và đáp ứng viêm, tổn thương cơ tim tiến triển gâynặng hơn rối loạn chức năng tim, suy chức năng thận, cũng như ảnh hưởng tiêucực lên hệ thống mạch máu ngoại biên Tất cả góp phần làm nặng hơn và duy trìvòng xoắn bệnh lý các đợt suy tim cấp

Sung huyết phổi hay sung huyết hệ thống do tăng áp lực tâm trương thất trái

là biểu hiện lâm sàng chính của hầu hết bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp.Trước đây, suy tim cấp được nghĩ một cách đơn giản là do sự tăng dần thể tíchnội mạch dẫn đến các dấu hiệu sung huyết, vì thế, điều trị lợi tiểu sẽ giúp bệnhnhân đạt được cân bằng nội môi trở lại Cơ chế này mặc dù vẫn có thể xảy ra trênmột số bệnh nhân, đặc biệt là những bệnh nhân không tuân thủ điều trị hạn chếmuối và lợi tiểu Song sung huyết vẫn có thể xảy ra trên những bệnh nhân tuânthủ tốt điều trị, và không phải bệnh nhân nào không tuân thủ điều trị cũng gây raquá tải tuần hoàn Mặt khác, khi theo dõi huyết động xâm lấn trên những bệnhnhân suy tim, một số nghiên cứu cũng chỉ ra rằng áp lực đổ đầy thất trái trênphần lớn bệnh nhân có thể tăng nhưng không đi kèm tăng cân đáng kể [172] Vìvậy, rõ ràng là cơ chế tích tụ dịch trong lòng mạch là quá đơn giản Hay nói cáchkhác, vai trò mạch máu (sự tái phân bố dịch) quan trọng hơn là tích tụ dịch trong

cơ chế suy tim cấp

Sơ đồ 1.1 Sinh lý bệnh của suy tim cấp [52]

Một khái niệm quan trọng cần phải được làm rõ là sự khác biệt giữa sung huyết lâm sàng (clinical congestion) và sung huyết huyết động (hemodynamic congestion) Một cách cụ thể, mặc dù bệnh nhân nhập viện với các triệu chứng lâm sàng của sung huyết hệ thống như khó thở, ran phổi, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, phù nhưng tình trạng này thường đi sau một hiện tượng được gọi là sung huyết huyết động Sung huyết huyết động được định nghĩa là có áp lực tâm trương thất trái tăng nhưng chưa có dấu hiệu lâm sàng rõ ràng Mặt khác, sung

Bình thường Bệnh tim cấu trúc Suy tim mạn

Tăng huyết áp, hội chứng vành cấp, nhiễm trùng, suy thận, thuốc, không tuân thủ điều trị

Cơ tim Thận Mạch máu Thần kinh thể dịch

-Rối loạn chức năng nội mạc -Tăng độ cứng động mạch -Co mạch -Bất xứng hậu tải-co bóp -Tái phân bố tuần hoàn -Rò rỉ mao mạch

-Kích hoạt hệ RAAS -Kích hoạt hệ giao cảm -Viêm

Sung huyết Tổn thương cơ quan đích

huyết lâm sàng có thể được cải thiện bằng điều trị chống sung huyết, nhưng sunghuyết huyết động thì vẫn tiếp tục duy trì Đây mới là yếu tố nguy cơ tử vong vàtái nhập viện trên bệnh nhân suy tim cấp [147] Có giả thiết cho rằng sung huyếthuyết động cũng có thể góp phần làm tiến triển suy tim qua cơ chế kích hoạt hệrenin-angiotensin-aldosterone (RAAS) và hệ thần kinh giao cảm Sự kích hoạtnày có thể gây ra những đáp ứng phân tử trên cơ tim, bao gồm mất dần cơ tim

và xơ hoá cơ tim Tăng áp lực tâm trương thất trái trong sung huyết huyết độngbên cạnh việc làm giảm áp lực tưới máu mạch vành, gây ra thiếu máu cơ timdưới nội mạc; đồng thời cũng gây ra thay đổi cấp tính cấu trúc thất trái (trở nênhình cầu nhiều hơn), gây hở van hai lá nặng hơn

Một cơ chế khác đóng vai trò trung tâm trong tiến trình sinh lý bệnh củasuy tim cấp là chức năng cơ tim (tâm thu, tâm trương, hay cả hai) Suy giảm chứcnăng tâm thu và sự giảm đổ đầy hệ động mạch sẽ khởi phát một loạt những đápứng bù trừ trong giai đoạn sớm; nhưng khi các bất thường này diễn tiến kéo dài,các đáp ứng bù trừ này sẽ trở nên bất lợi, bao gồm kích hoạt hệ thần kinh giaocảm và trục RAAS Kích hoạt RAAS gây co mạch, giữ muối – nước, tái phân bốdịch trong hệ mạch máu, làm tăng áp lực tâm trương, và gây ra các triệu chứnglâm sàng Trên bệnh nhân có tiền căn bệnh tim thiếu máu cục bộ, những bấtthường ban đầu trong chức năng tâm thu có thể khởi đầu một vòng tròn bệnh lýdai dẳng từ giảm tưới máu mạch vành, tăng sức căng thành tim, đến việc làmnặng hơn rối loạn chức năng co bóp cơ tim

Mặc dù suy giảm chức năng tâm thu có vai trò khá rõ ràng trong sinh lýbệnh suy tim cấp, các dữ liệu dịch tễ học cho thấy khoảng một nửa bệnh nhânsuy tim cấp có chức năng tâm thu thất trái bảo toàn Tương tự, bất thường chứcnăng tâm trương vẫn hiện diện trên bệnh nhân có phân suất tống máu giảm Rốiloạn chức năng tâm trương liên quan đến tăng độ cứng và bất thường thư giãnchủ động thất trái trong thì tâm trương Tuy nhiên, nếu chỉ một mình suy tim tâmtrương dường như không đủ gây ra suy tim cấp, nhưng chính bản thân nó là mộtyếu tố nền tảng thuận lợi để những yếu tố thúc đẩy khác (rung nhĩ, bệnh mạch

vành, tăng huyết áp ) tác động lên và gây ra suy tim cấp Tất cả các cơ chế nàygóp phần làm tăng áp lực tâm trương thất trái nhiều hơn, dẫn đến ứ trệ tuần hoànngược dòng ở phổi Ngoài ra, một cơ chế khác cũng ít được chú ý trong sinh lýbệnh suy tim cấp là tính phụ thuộc giữa hai tâm thất Do sức cản của màng ngoàitim, sự căng dãn do tăng áp lực đổ đầy của một tâm thất sẽ dẫn đến sự đè ép trựctiếp và giảm đổ đầy thì tâm trương của tâm thất còn lại Cơ chế này hay xảy ratrong các bệnh cảnh lâm sàng có suy thất phải đột ngột (thuyên tắc phổi, nhồimáu cơ tim thất phải ), gây giảm thể tích tâm trương thất trái và tụt huyết áp.

Về vai trò của hệ thần kinh thể dịch và các phản ứng viêm trong suy timcấp, mặc dù có nhiều cytokine và nội tiết tố được chứng minh có tăng trong suytim cấp, nhưng vai trò chính xác của chúng thì vẫn chưa được hiểu rõ Chẳnghạn, nồng độ norepinephrin, hoạt tính renin, aldosterone được cho thấy có tăngtrong suy tim cấp, và tất cả đều có liên quan đến co mạch, giữ nước, góp phầnvào thiếu máu cục bộ cơ tim và tình trạng sung huyết Các cytokine tiền viêmnhư TNF-alpha, IL-6 cũng tăng trong suy tim cấp, gây ức chế trực tiếp co bóp cơtim cũng như tăng tính thấm mao mạch và rối loạn chức năng nội mạc [20],[112].Bên cạnh các tác động trực tiếp, các nội tiết tố và cytokine này còn kích thíchnhững yếu tố khác, như các yếu tố mô tiền đông máu và endothelin-1, để tiếp tụclàm ức chế co bóp cơ tim nhiều hơn, tổn thương hàng rào phế nang mao mạch,tăng kết tập tiểu cầu và đông máu (có thể làm nặng hơn thiếu máu cơ tim)

1.1.3 Phân loại suy tim cấp:

Chính sự phức tạp trong cơ chế bệnh sinh suy tim cấp mà việc phân loại suytim cấp vẫn chưa được thống nhất trên toàn thế giới Tùy theo tiêu chí: tiền cănsuy tim (suy tim mới khởi phát – suy tim mất bù), huyết áp, phân suất tống máu,tình trạng sung huyết và tưới máu ngoại biên mà có nhiều cách phân loại suytim cấp khác nhau [127]

Mặc dù vậy, khuyến cáo của ESC năm 2016 và khuyến cáo của AHA/ACCnăm 2013 đều thống nhất dùng cách phân nhóm suy tim cấp theo kiểu hình huyếtđộng [127],[168]

Kiểu hình huyết động [118]

Suy tim cấp trên lâm sàng được chia làm 4 kiểu hình huyết động dựa trênhai tiêu chí: sung huyết và tưới máu (Sơ đồ 1.2)

Xét về tiêu chí sung huyết, các dấu hiệu chỉ điểm bao gồm: bệnh sử gần đây

có khó thở khi nằm và/hoặc khám lâm sàng có tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, ranphổi, phản hồi bụng – cảnh (+), báng bụng, phù ngoại biên, đáp ứng nghiệmpháp Valsalva sóng huyết áp vuông

Xét về tiêu chí tưới máu đủ/không đủ, các dấu hiệu sau cần được đánh giá:

tỷ lệ áp lực mạch hẹp ([huyết áp tâm thu – huyết áp tâm trương]/huyết áp tâmthu) < 25%), mạch xen kẽ (pulsus alternans), tụt huyết áp có triệu chứng (khôngcần thay đổi tư thế), chi lạnh, và/hoặc thay đổi tri giác

Trên bệnh nhân có tình trạng sung huyết, tình trạng này được phân tích sâuhơn ở kiểu hình lâm sàng sung huyết

Kiểu hình lâm sàng sung huyết [39],[109],[158]

Dựa trên sinh lý bệnh sung huyết trong suy tim cấp là tái phân bố dịch haytích tụ dịch, kiểu hình sung huyết trên lâm sàng được chia làm hai nhóm:

• Kiểu “tim”: đặc trưng bởi bệnh nhân thường có tiền căn suy tim mạn, tiềncăn rối loạn chức năng tâm thu thất trái, triệu chứng suy tim cấp diễn tiến

từ từ, chậm trong vài ngày – vài tuần Tích tụ dịch biểu hiện bằng tăngcân, phù ngoại biên, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, gan to

• Kiểu “mạch máu”: đặc trưng bởi diễn tiến triệu chứng suy tim cấp xấunhanh (thường trong vài giờ), khó thở nặng, bằng chứng sung huyết phổi(hầu hết các trường hợp nặng là trong bệnh cảnh phù phổi cấp), khôngtăng cân (tăng cân không đáng kể) Những bệnh nhân nhóm này thường

có phân suất tống máu thất trái bảo tồn, nhập viện trong bệnh cảnh tănghuyết áp nặng hay hội chứng vành cấp

Sơ đồ 1.2 Phân loại suy tim cấp theo kiểu hình huyết động [52]

1.1.4 Triệu chứng lâm sàng suy tim cấp [52]

Nhìn chung, khi đánh giá một bệnh nhân suy tim cấp, chúng ta cần chú ýđến ba nhóm triệu chứng lâm sàng: (1) các triệu chứng chỉ điểm hiện tượng sunghuyết hay quá tải tuần hoàn, (2) các triệu chứng báo hiệu hiện tượng giảm tướimáu, (3) các triệu chứng đi kèm Tuy nhiên, độ nhạy và độ chuyên của các triệuchứng thay đổi rất nhiều, tuỳ theo có hay không sự hiện diện của các bệnh đikèm

Huyết áp là một thông số không thể thiếu khi tiếp cận bệnh nhân 50% bệnhnhân suy tim cấp NV có huyết áp tâm thu từ 140 mmHg trở lên, và huyết áp tâmthu < 90mmHg chỉ gặp trong 2% các trường hợp [56] Bên cạnh đó, hiệu áp(chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương) cũng là một chỉ điểmgián tiếp có ý nghĩa của tình trạng cung lượng tim thấp và tiên lượng xấu trênbệnh nhân Ngược lại, hiệu áp cao có thể là dấu hiệu của suy tim cung lượng timcao, gặp trong cường giáp, thiếu máu, hở van động mạch chủ

Áp lực tĩnh mạch cảnh từ lâu được xem là một thông số hữu hiệu nhất đểước lượng tăng áp hệ thống tĩnh mạch trong suy tim Độ chính xác khi đánh giá

áp lực tĩnh mạch cảnh phụ thuộc rất nhiều vào kĩ năng người thăm khám Áp lựctĩnh mạch cảnh phản ánh áp lực nhĩ phải, qua đó, tương quan gián tiếp (nhưng

không phải luôn luôn) với áp lực đổ đầy thất trái Áp lực tĩnh mạch cảnh sẽkhông phản ánh được áp lực đổ đầy thất trái trong suy tim phải đơn độc (tăng ápphổi, nhồi máu cơ tim thất phải ), hay bệnh nhân có hở van ba lá nặng.

Ran phổi là một trong những triệu chứng thực thể thường gặp của bệnhnhân suy tim cấp Tuy nhiên, điều cần lưu ý là trong tình huống bệnh nhân có suytim và tăng áp lực tĩnh mạch phổi mạn, hệ dẫn lưu bạch huyết sẽ đáp ứng bù trừ,nên có thể bệnh nhân sẽ không có ran phổi đặc trưng khi suy tim cấp

1.1.5 Cận lâm sàng trong suy tim cấp

1.1.5.1 Các chất chỉ điểm sinh học (biomarkers):

BNP và NT-proBNP là hai chất chỉ điểm sinh học thường dùng nhất và cónhiều nghiên cứu nhất trong suy tim mạn và cả suy tim cấp, với chỉ định mứckhuyến cáo I về chất chỉ điểm sinh học trong các khuyến cáo về suy tim[127],[168] Hai loại peptide lợi niệu natri này được tiết ra bởi các tế bào cơ tim

do tình trạng quá tải áp suất hay quá tải về thể tích tác động lên thành tim Nồng

độ peptide lợi niệu natri sẽ tăng song hành với mức độ nặng suy tim, tăng trongsuy tim có phân suất tống máu giảm cao hơn so với suy tim có phân suất tốngmáu bảo tồn, trong suy tim cấp cao hơn suy tim mạn [11] Tuy nhiên, BNP hayNT-proBNP còn tăng trong những trường hợp không đặc hiệu như: bệnh van tim,tăng áp phổi, thiếu máu cục bộ cơ tim, rối loạn nhịp, bệnh màng ngoài tim và

cả những nguyên nhân không do tim như bệnh thận

Bảng 1.2 Điểm cắt BNP và NT-proBNP trong suy tim cấp [80]

Peptide Điểm

cắt

Độ nhạy

Độ chuyên

Giá trị tiên đoán dương

Giá trị tiên đoán âm

Xác định suy tim cấp (điểm cắt đơn)

Xác định suy tim cấp (nhiều điểm cắt)

100-400,

“vùng xám”

> 400,đưa vào

Hay phântầng theo

độ tuổi nhưtrên

Mặc dù một giá trị peptide lợi niệu natri là đủ để tiên lượng, nhưng việctheo dõi nồng độ BNP hay NT-proBNP trong quá trình điều trị suy tim cấp cũng

có ý nghĩa rất quan trọng Trong nghiên cứu OPTIMIZE-HF, những bệnh nhânkhông có BNP và NT-proBNP giảm mạnh lúc XV so với lúc NV > 30% sẽ cótiên lượng tái nhập viện và tử vong trong 1 năm cao hơn [83]

Một số chất chỉ điểm sinh học khác như ST2, galectin 3, GDF-15, cystatinC cũng đang được nghiên cứu trong suy tim

1.1.5.2 Các xét nghiệm cận lâm sàng khác

Các xét nghiệm cận lâm sàng khác trong suy tim cấp bao gồm các xétnghiệm thường qui: công thức máu, ion đồ, đường huyết chức năng gan, chứcnăng thận, tổng phân tích nước tiểu, TSH, troponin đặc hiệu cho tim, D-Dimertrên bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc phổi [127] Trong đó, BUN (Urea) vàCreatinine HT là một thành phần không thể thiếu khi tiếp cận suy tim cấp Mặc

dù, độ lọc cầu thận ước đoán dựa trên Creatinine HT có thể không phản ánh đủ

và sớm tình trạng SGCNT, đặc biệt trên bệnh nhân lớn tuổi hay suy kiệt; nhưngtheo khuyến cáo năm 2016 của ESC, BUN và Creatinine HT nên được đánh giámỗi 1-2 ngày trong quá trình nằm viện và trước khi XV (Mức độ khuyến cáo: I,mức chứng cứ: C) [127]

1.1.5.3 Các xét nghiệm hình ảnh học [52]

X-quang ngực là xét nghiệm hình ảnh đầu tiên trên những bệnh nhân nhậpviện vì khó thở, và cũng là một xét nghiệm cơ bản trong chẩn đoán và theo dõisuy tim cấp Trên những bệnh nhân có tiền căn suy tim mạn hay triệu chứng suytim diễn tiến chậm thì bằng chứng sung huyết trên X-quang ngực có thể không rõràng, cũng như hình ảnh phù phổi cấp cũng không điển hình mặc dù có tăng áplực đổ đầy thất trái đáng kể

ECG là một cận lâm sàng bắt buộc phải làm trên tất cả bệnh nhân nhập viện

vì suy tim Bất thường trên ECG rất thường gặp trong suy tim cấp, với những dấuhiệu của thiếu máu cơ tim mạn, hội chứng vành cấp, rối loạn nhịp (rung nhĩ gặptrong 20-30% bệnh nhân nhập viện), rối loạn dẫn truyền

Siêu âm tim làm một xét nghiệm không xâm lấn hữu hiệu nhất để khảo sátcác nguyên nhân suy tim Trong khuyến cáo năm 2016 của ESC, siêu âm tim nênđược thực hiện ngay trên những bệnh nhân suy tim cấp huyết động không ổnđịnh, và trong vòng 48 giờ trên những bệnh nhân suy tim cấp mới xuất hiện (denovo) và trên những bệnh nhân không biết bất thường cấu trúc và chức năng nền

cũng như bất thường có khả năng thay đổi so với trước đó (Mức độ khuyến cáo:

I, mức chứng cứ: C) [127]

1.1.6 Chẩn đoán suy tim cấp

Theo khuyến cáo của ESC năm 2012, lưu đồ tiếp cận chẩn đoán suy tim cấp được thực hiện như trong Sơ đồ 1.3

Sơ đồ 1.3 Lưu đồ tiếp cận chẩn đoán suy tim cấp theo khuyến cáo ESC 2012

[104]

Nghi ngờ suy tim

Khởi phát cấp tính

ECG X-quang ngực

HAY BNP ≥ 100 pg/mL

Ít nghĩ suy tim Nếu khẳng định suy tim, tìm nguyên nhân và bắt đầu điều

trị thích hợp

1.2 TỔNG QUAN VỀ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

1.2.1 Định nghĩa và chẩn đoán tổn thương thận cấp

Tổn thương thận cấp (acute kidney injury) là hội chứng đa dạng, được đặctrưng bởi sự giảm nhanh (trong vòng vài giờ đến vài ngày) độ lọc cầu thận, dẫnđến ứ đọng các sản phẩm chuyển hoá, bao gồm urea và creatinine; rối loạn nước,điện giải và thăng bằng kiềm toan [90] Tổn thương thận cấp mặc dù thườngđược xem là một hội chứng riêng biệt, nhưng thực ra nó là biểu hiện của hàngloạt tiến trình sinh lý bệnh với nhiều nguyên nhân và độ nặng khác nhau Quátrình này bao gồm những rối loạn huyết động gây giảm tưới máu thận mà không

do bệnh lý chủ mô thận, tắc nghẽn đường tiểu hoàn toàn hay không hoàn toàn,cho đến những tổn thương đặc trưng của cầu thận, mô kẽ, ống thận, hay mạchmáu thận [140]

Trong khoảng 10 năm trở lại đây, thuật ngữ “tổn thương thận cấp” đã thaythế cho “suy thận cấp” Thuật ngữ “suy” chỉ phản ảnh một phần trong một loạtnhững tổn thương thận xảy ra trên lâm sàng Trong hầu hết những tổn thương, sựgiảm chức năng thận thường ở mức độ trung bình Còn thuật ngữ “tổn thươngthận cấp” sẽ bao trùm luôn những tổn thương thận nhỏ, cấp tính và thoáng qua,nhưng đủ để gây ra những hệ quả nặng nề [165]

Thể tích nước tiểu giảm thường là một biểu hiện lâm sàng chính của tổnthương thận cấp Trong đó, bệnh nhân được xếp vào nhóm thiểu niệu khi thể tíchnước tiểu < 400 ml/ngày, vô niệu khi thể tích nước tiểu < 100 ml/ngày, và khôngthiểu niệu khi thể tích nước tiểu > 400 ml/ngày Thiểu niệu thoáng qua vẫn có thểxảy ra mà không đi kèm với giảm đáng kể chức năng thận, do quá trình tăng táihấp thu muối và nước theo đáp ứng sinh lý bình thường với tình trạng giảm thểtích tuần hoàn Ngược lại, nếu thiểu niệu kéo dài mặc dù thể tích tuần hoàn đầy

đủ luôn luôn là một chỉ điểm của tổn thương thận cấp, với thể tích nước tiểu càng

ít, tổn thương thận ban đầu càng nặng Tổn thương thận cấp có thiểu niệu thì tiênlượng xấu hơn so với không thiểu niệu [140]

Tổn thương thận cấp có thể xảy ra trên bệnh nhân có chức năng thận nềntảng bình thường, hay ở bệnh nhân có bệnh thận mạn Thực tế thì bệnh thận mạn

là một yếu tố nguy cơ quan trọng cho tổn thương thận cấp [103],[105]

Năm 2004, ADQI đã đưa ra một đồng thuận về định nghĩa tổn thương thậncấp, trong đó tổn thương thận cấp được chia làm 3 tầng dựa trên mức độ tăngCreatinine HT và/hoặc thời gian kéo dài thiểu niệu Một cách lý thuyết, tầng đầutiên sẽ giúp chẩn đoán tổn thương thận cấp với độ nhạy cao, trong khi nhữngtầng cao hơn sẽ khẳng định tổn thương thận cấp với độ chuyên cao hơn Sự kếthợp giữa 3 tầng này với 2 giai đoạn được định nghĩa bởi nhu cầu và thời gian kéodài điều trị thay thế thận, tạo nên phân loại RIFLE gồm có 5 giai đoạn (Risk-nguy cơ rối loạn chức năng thận, Injury-tổn thương thận, Failure-suy chức năngthận, Loss-mất chức năng thận, End stage – bệnh thận mạn giai đoạn cuối) [14].Sau đó, AKIN đã đề nghị một chỉnh sửa từ phân loại RIFLE, bao gồmnhững tiêu chuẩn của Risk, Injury, Failure, nhưng kèm theo việc thêm tiêu chítăng Creatinine HT từ 0.3 mg/dl trở lên vào tiêu chuẩn của Risk [106]

Bảng 1.3 Định nghĩa tổn thương thận cấp [140]

Tăng Creatinine HT ≥

50% so với giá trị nềntrong vòng 7 ngày

Hay

Thể tích nước tiểu < 0,5

mL/kg/giờ trong > 6 giờ

Tăng Creatinine HT ≥0,3 mg/dL hay tăng ≥50% so với giá trị nềntrong < 48 giờ

Hay

Thể tích nước tiểu < 0,5mL/kg/giờ trong ≥ 6 giờ

Bảng 1.4 Tiêu chuẩn phân giai đoạn RIFLE và AKIN [140]

Giai đoạn RIFLE

Tăng Creatinine HT

Thể tích nước tiểu

Tăng Creatinine HT

Giai đoạn AKIN

ml/kg/htrong ≥ 6giờ

≥ 0,3mg/dl; hay

≥ 50%

Giai đoạn 1

ml/kg/htrong ≥ 12giờ

≥ 100% Giai đoạn 2

Failure ≥ 200% < 0,5

ml/kg/htrong ≥ 24giờ hay vôniệu ≥12giờ

≥ 200% Giai đoạn 3

thay thếthận ≥ 4tuầnEnd stage Cần điều trị

thay thếthận ≥ 3tháng

1.2.2 Dịch tễ học tổn thương thận cấp

Tổn thương thận cấp chiếm khoảng 3%-7% bệnh nhân nhập viện và 30%bệnh nhân nằm săn sóc đặc biệt, làm tăng đáng kể tỉ lệ tử vong nội viện, đặc biệttrên những bệnh nhân ở ICU với tỉ lệ bệnh nhân cần điều trị thay thế thận lên đến4,3% [26],[95],[115],[145]

1.2.3 Nguyên nhân tổn thương thận cấp

Nguyên nhân tổn thương thận cấp được chia thành 3 nhóm: trước thận, tạithận, sau thận (Sơ đồ 1.4) Các thông số giúp chẩn đoán phân biệt tổn thươngthận cấp trước thận với hoại tử ống thận cấp bao gồm: tỉ lệ BUN/Creatinine HT,

tỉ trọng nước tiểu, trụ trong nước tiểu, Creatinine niệu/Creatinine HT, phân suấtthải natri, phân suất thải urê

1.2.4 Tiên lượng tổn thương thận cấp

Tổn thương thận cấp làm tăng đáng kể nguy cơ tử vong trong bệnh viện và

tử vong dài hạn, thời gian nằm viện kéo dài, tăng chi phí điều trị Tỉ lệ tử vong

thay đổi tuỳ thuộc vào nguyên nhân tổn thương thận cấp, với tử vong khoảng

15% trên bệnh nhân sản khoa, 30% trong tổn thương thận cấp liên quan độc chất,

và 60%-90% trong nhóm bệnh nhân nhiễm trùng [115],[125],[139],[145] Các

yếu tố dự báo tiên lượng xấu bao gồm giới nam, lớn tuổi, thiểu niệu ( thể tích

nước tiểu < 400 ml/ngày), tăng Creatinine HT > 3 mg/dL, nhiễm trùng kèm theo

hay có suy cơ quan khác ngoài thận [140] Ngay cả những bệnh nhân hồi phục

chức năng thận thì một nửa trong số đó vẫn có khiếm khuyết chức năng thận

dưới lâm sàng Đồng thời, tổn thương thận cấp cũng là một yếu tố nguy cơ của

bệnh thận mạn, với tỉ lệ khoảng 5% trong thời gian theo dõi 2 năm [72]

Sơ đồ 1.4 Các nguyên nhân tổn thương thận cấp thường gặp theo từng

nhóm nguyên nhân [165]

Tổn thương thận cấp

-Giảm thể tích tuần hoàn

-Giảm cung lượng tim

-Giảm thể tích tuần hoàn

Ống thận – mô kẽ

Mạch máu -Viêm mạch máu

- Tăng huyết áp

ác tính -TTP- HUS

-Tắc nghẽn cổ bàng quang

-Tắc nghẽn bể thận niệu quản 2 bên (một bên trong trường hợp thận độc nhất/mất chức năng)

Thiếu máu

Nhiễm trùng

Độc chất ngoại sinh: cản quang, aminoglycoside, cisplatin, amphotericin B

Nội sinh: tán huyết, ly giải cơ vân, đa u tuỷ, trụ ống thận

1.3 TỔNG QUAN VỀ SGCNT TRONG SUY TIM CẤP

1.3.1 Định nghĩa hội chứng tim thận

Tim và thận là hai cơ quan sinh tồn quan trọng của cơ thể mà không thểtách rời nhau về mặt chức năng Thận nhận 20% đến 25% cung lượng tim để duytrì tưới máu cho 1 triệu nephron Lượng máu cấp cho một đơn vị khối lượng thậncao gấp nhiều lần so với những cơ quan khác Thận đóng vai trò trung tâm trongđiều hoà cân bằng nước, điện giải, kiềm toan và huyết áp Chính vì vậy, cácnghiên cứu lâm sàng đều cho thấy rối loạn chức năng thận là một trong nhữngbệnh đi kèm quan trọng nhất trong suy tim mạn, và vai trò của nó càng rõ rànghơn trong suy tim cấp [7],[25],[42] Hay nói cách khác, rối loạn chức năng tim vàrối loạn chức năng thận thường tồn tại song song với nhau Và “hội chứng timthận” là một thuật ngữ gần đây được sử dụng để mô tả bệnh cảnh này

Năm 2004, một nhóm làm việc các nhà nghiên cứu đã được tập hợp bởiViện quốc gia Tim, Phổi và Máu Hoa Kỳ (NHLBI) để bàn luận các khía cạnhkhác nhau trong mối tương tác hai chiều giữa tim-thận, và đưa ra một định nghĩacho hội chứng tim thận: “Rối loạn điều hoà tim-thận ở mức độ cao nhất dẫn đếnhội chứng tim thận, trong đó điều trị nhằm làm giảm các triệu chứng sung huyếtcủa suy tim bị hạn chế bởi sự suy giảm hơn nữa chức năng thận”[65]

Sau đó, năm 2010, ADQI đã đưa ra một định nghĩa về hội chứng tim thậntrong một đồng thuận nhằm nhấn mạnh hơn thông điệp về mối tương tác haichiều giữa tim và thận: “Hội chứng tim thận là những rối loạn của tim và thận,trong đó rối loạn chức năng cấp hay mạn tính của một cơ quan có thể dẫn đến rốiloạn chức năng cấp hay mạn tính của cơ quan còn lại” Đồng thời, trong đồngthuận của ADQI, Ronco và cộng sự chia hội chứng tim thận thành 5 típ [130]

1.3.2 Chẩn đoán và phân típ hội chứng tim thận

Chẩn đoán

Trong suy tim cấp, nếu tổn thương thận cấp hiện diện, rất khó để có thểkết luận tổn thương thận cấp này là do suy tim, và hiện vẫn chưa có tiêu chuẩnvàng giúp xác định chẩn đoán Cho tới thời điểm hiện nay, các Hội Tim và Hội

Thận học chưa có đồng thuận về tiêu chí chẩn đoán hội chứng tim thận Vì thế,bên cạnh một số ít nghiên cứu gần đây dùng thuật ngữ “tổn thương thận cấp” khi

áp dụng các định nghĩa KDIGO, RIFLE hay AKIN [66],[132],[148]; còn lại đa

số các nghiên cứu khác đều dùng thuật ngữ “SGCNT (worsening renal WRF) trong suy tim cấp” Mức độ tăng Creatinine HT để chẩn đoán SGCNT vẫnchưa có sự thống nhất giữa các nghiên cứu, trong đó, đa số các tác giả lấy mốcbiến thiên Creatinine HT ≥ 0,3 mg/dL (26,5 umol/L)

function-Andrew và cộng sự trong một nghiên cứu đã so sánh việc dùng định nghĩaSGCNT (Creatinine HT tăng ≥ 0,3-0,5 mg/dL) so với những định nghĩa tổnthương thận cấp như RIFLE, AKIN, và KDIGO trong tiên lượng bệnh nhân suytim cấp Kết quả từ nghiên cứu này cho thấy lợi ích của việc dùng các định nghĩađặc trưng tổn thương thận cấp nằm ở khả năng xác định những bệnh nhân có tổnthương thận cấp ở mức độ nặng hơn, có nguy cơ cao hơn xuất hiện các biến cốbất lợi trong vòng 30 ngày và 1 tháng sau xuất viện (tử vong, tái nhập viện, thậnnhân tạo); nhưng sự khác biệt về khả năng tiên lượng không nhiều lắm [132].Mặt khác, năm 2014, Li và cộng sự đã thực hiện một nghiên cứu trên 1005bệnh nhân Trung Quốc nhằm so sánh khả năng tiên lượng giữa các định nghĩatổn thương thận cấp KDIGO, RIFLE và AKIN trên bệnh nhân suy tim nhập viện.Kết quả nghiên cứu cho thấy định nghĩa KDIGO giúp xác định nhiều hơn đáng

kể những trường hợp hội chứng tim thận típ 1 so với 2 định nghĩa còn lại Đồngthời, những tổn thương thận cấp bị bỏ sót bởi định nghĩa RIFLE và AKIN (110trường hợp – 10.9%) là một yếu tố nguy cơ độc lập cho tử vong trong bệnh viện

Vì thế, Li và cộng sự cho rằng KDIGO tốt hơn RIFLE và AKIN trong tiên lượngngắn hạn những trường hợp hội chứng tim thận típ 1 sớm [94]

Phân típ

Trong báo cáo từ hội nghị đồng thuận của ADQI về hội chứng tim thận,Ronco và cộng sự đề nghị hội chứng tim thận được chia thành 5 típ khác nhaudựa trên hai nguyên tắc: (1) tổn thương tiên phát là tim hay thận, hay là một quá

trình độc lập thứ 3 ảnh hưởng lên cả tim và thận; (2) tính chất cấp hay mạn tínhcủa bệnh lý [130].

Bảng 1.5 Phân típ hội chứng tim thận theo Ronco [130]

Phân típ

Bất thườngmạn tínhchức năngtim dẫn đếntổn

thương/rốiloạn chứcnăng thận

Tổn thươngthận cấpgây tổnthương/rốiloạn chứcnăng tim

Bệnh thậnmạn gâytổn thương,bệnh, rốiloạn chứcnăng tim

Rối loạn hệthống gây tổnthương/rốiloạn chứcnăng đồngthời cả tim vàthận

Bệnh timmạn

Tổn thươngthận cấp

Bệnh thậnmạn

Bệnh toànthân (nhiễmtrùng,

chứng vànhcấp, rốiloạn nhịp,choáng

Bệnh timmạn, suytim cấp,hội chứngvành cấp

Suy tim cấp,hội chứngvành cấp, tổnthương thậncấp, bệnh timmạn, bệnhthận mạn

KDIGO ESC,

AHA/ACC

ESC,AHA/ACC

ESC,AHA/ACC,RIFLE,AKIN,KDIGO

BNP, proBNP,CRP

BNP, proBNP

BNP, proBNP,CRP

NT-CRP,procalcitonin,BNP, NT-proBNPCấp

Nước tiểu:

KIM-1,

IL-18, NGAL,NAG

Creatinin,cystatin C,urea, aciduric, CRP,giảm GFR

Creatinine,cystatin C,NGAL

Nước tiểu:

KIM-1,

IL-18, NGAL,NAG

Creatinin,cystatin C,urea, aciduric, giảmGFR

Creatinine,NGAL < IL-

18, KIM-1,NAG

Đến năm 2012, tác giả Hatamizadeh và cộng sự đề nghị một cách phân típmới cho hội chứng tim thận với quan niệm việc xác định tổn thương tiên pháttrên lâm sàng không phải lúc nào cũng thực hiện được, và việc xác định mức độnặng trên lâm sàng của tổn thương tim so với thận hay với các cơ quan khác quantrọng hơn trong định hướng điều trị so với việc xác định mối quan hệ nhân quả[67] (Bảng 1.6) Nhưng nhìn chung, bảng phân típ này phức tạp hơn, chưa đưa rađược tiêu chí để đánh giá tổn thương nào nặng nề hơn, và chưa được kiểm chứngnhiều trong các nghiên cứu, chưa đạt được sự đồng thuận trong các Hiệp hội

Bảng 1.6 Phân típ hội chứng tim thận theo Hatamizadeh [67]

Phân típ Định nghĩa Dẫn giải

(1) Huyết động Tổn thương tuần hoàn là

biểu hiện lâm sàng chính Có thể được phân chia thành cấp(1a) hay mạn (1b)(2) Urê huyết

cao Triệu chứng urê huyếtcao là biểu hiện lâm sàng

Có thể được phân chia thành cấp(3a) hay mạn (3b), và do xơ vữa(as), thuyên tắc huyết khối (te), hayrối loạn chức năng nội mạc (ed)(4) Thần kinh

thể dịch

Rối loạn điện giải, rốiloạn toan kiềm, hay rốiloạn thần kinh thực vật làbiểu hiện lâm sàng chính

Có thể được phân chia thành cấp(4a) hay mạn (4b), và do điện giải(el), toan kiềm (ab), hay thần kinhthực vật (ad)

Có thể được phân chia thành cấp(5a) hay mạn (5b)

(6) Chuyển hoá

khoáng chất Rối loạn điều hoà canxi,phospho và những chất Hầu hết là diễn tiến mạn tính

điều hoà chúng nhưvitamin D, FGF23 làbiểu hiện lâm sàng chính(7) Suy dinh

Hầu hết là diễn tiến mạn tính

1.3.3 Dịch tễ học SGCNT trong suy tim cấp

Bệnh thận mạn là một bệnh đi kèm rất thường gặp trong suy tim mạn, vớitần suất thay đổi từ 20% đến 57% trong suy tim mạn ổn định [33] và 30% đến67% trong suy tim cấp Trên những bệnh nhân nhập viện vì suy tim, SGCNT gặptrong 10% đến 40% bệnh nhân [18],[114]

Trong nghiên cứu ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure NationalRegistry) trên hơn 105000 bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp, 30% bệnh nhân

có tiền căn bệnh thận mạn, 21% bệnh nhân có Creatinine HT lúc nhập viện > 2,0mg/dl, 9% bệnh nhân có Creatinine HT > 3,0 mg/dl [5] Trong nghiên cứuEUROHEART survey, tần suất bệnh nhân suy tim cấp có Creatinine HT > 2,0mg/dL là 18% [34] Còn tại một quốc gia Châu Á như Hàn Quốc, tần suất này là15,2%.[31] Trong một nghiên cứu khác, McAlister và cộng sự đã thấy rằng chỉ

có 17% trong tổng số 754 bệnh nhân suy tim điều trị ngoại trú có eGFR > 90ml/ph, trong đó 39% bệnh nhân suy tim NYHA IV và 31% bệnh nhân suy timNYHA III có độ thanh thải Creatinine < 30 ml/ph [102]

Số liệu thống kê SGCNT trong suy tim cấp có sự dao động khá lớn, chủ yếu

là do chưa có sự thống nhất mang tính chất toàn cầu về tiêu chuẩn chẩn đoán vàđịnh nghĩa

Khi nghiên cứu về thời điểm bắt đầu tổn thương thận cấp trên 207 bệnhnhân suy tim cấp đã biết chức năng thận trước đó, Breidthardt và cộng sự nhậnthấy rằng tổn thương thận cấp đã có sẵn tại thời điểm nhập viện chiếm 1/3 trườnghợp hội chứng tim thận típ 1, với tổn thương thận cấp được đánh giá theo tiêuchuẩn AKIN (Biểu đồ 1.1) [21]

1.3.4 Sinh lý bệnh hội chứng tim thận típ 1

Sinh lý bệnh hội chứng tim thận khá phức tạp, bao gồm những rối loạn vềhuyết động học, hoạt hoá hệ thần kinh thể dịch, các đáp ứng viêm, tổn thươngnội tại ống thận cùng hiện diện và tác động lẫn nhau đồng thời

Biểu đồ 1.1 Thời điểm xuất hiện tổn thương thận cấp trong suy tim cấp [21]

Cơ chế huyết động [67]

Trước đây, hội chứng tim thận được quan niệm khởi đầu bằng suy giảmchức năng tâm thu thất trái, dẫn đến giảm tưới máu thận Tình trạng thiếu máuthận sẽ kích hoạt các cơ chế gây giữ muối nước, làm nặng thêm suy tim, cứ nhưthế tạo nên một vòng tròn cơ chế bệnh sinh lẩn quẩn Tuy nhiên, cơ chế trực tiếpnày không còn được xem là trung tâm trong sinh lý bệnh hội chứng tim thậntrong thời gian gần đây Thực tế cho thấy, ảnh hưởng của mối tương quan giữachức năng tim và chức năng thận lên tiên lượng bệnh nhân không chỉ xảy ra ởbệnh nhân suy tim có phân suất tống máu giảm, mà còn ở bệnh nhân suy tim cóphân suất tống máu bảo tồn [36],[71] Để giải thích cho vấn đề này, áp lực tĩnhmạch trung tâm cao là một nguyên nhân gây suy chức năng thận quan trọngnhưng hay bị bỏ qua Việc giảm tưới máu thận do giảm cung lượng tim chỉ thểhiện mối quan hệ theo “chiều đi tới” của tương tác tim-thận, và giảm cung lượng

Lúc NV Ngày 1 Ngày 2 Ngày 3 Ngày 4

tim chỉ xảy ra ở giai đoạn trễ của suy tim cấp Từ những năm 1935, tác giảFriedman và cộng sự đã cho thấy giá trị cung lượng tim trung bình không có sựkhác biệt đáng kể trên bệnh nhân suy tim mạn và đợt mất bù cấp [58].

Sơ đồ 1.5 Cơ chế bệnh sinh hội chứng tim thận típ 1 [131]

Cũng trong nghiên cứu ESCAPE trên 433 bệnh nhân suy tim cấp điều trịdựa trên catheter động mạch phổi, các tác giả đã cho thấy không có sự tương

Lợi niệu natri

Kích hoạt monocyte

Hoạt hoá nội mạc

Chết tế bào chương trình

Tiết cytokine Chết tế bào

chương trình

Tín hiệu thể dịch

BNP

Lợi niệu natri

Yếu tố hormone

Hoạt hoá RAAS, giữ muối-nước,

Tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm

Giảm tưới máu Giảm cung

lượng tim

Yếu tố ngoại sinh Chất cản quang ACE-i Lợi tiểu Tổn thương qua trung gian huyết động

Tổn thương qua trung gian miễn dịch

Tổn thương thận cấp

Chỉ điểm sinh học

Cystatin-C N-GAL Creatinine

Giảm tưới máu cấp Giảm cung cấp oxy Hoại tử Giảm GFR Kháng ANANP/BNP

quan giữa chức năng thận nền tảng và chỉ số tim, nhưng có sự tương quan khá rõxảy ra giữa chức năng thận với áp lực nhĩ phải [117] Tăng áp lực tĩnh mạchtrung tâm (sung huyết huyết động) gây sung huyết tĩnh mạch thận là nguyênnhân xảy ra sớm, tiến triển nhanh hơn và đóng vai trò quan trọng hơn trong sinh

lý bệnh suy giảm chức năng thận trong suy tim Các thử nghiệm thực nghiệm đãcho thấy: (1) có mối tương quan tuyến tính giữa tăng áp lực tĩnh mạch thận vàgiảm thể tích nước tiểu, (2) dòng máu đến thận giảm nhiều hơn với một mức độtăng áp lực tĩnh mạch thận so với một mức độ giảm tương ứng áp lực động mạch[59] Năm 1988, Firth và cộng sự đã tiến hành một thí nghiệm trên thận chuột bị

cô lập cho thấy rằng khi áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng cao sẽ gây giảm độ lọccầu thận, giảm bài tiết natri; và hiện tượng này mất đi khi khôi phục áp lực tĩnhmạch trung tâm về bình thường [54] Với ý tưởng đó, một nghiên cứu được tiếnhành trên 196 bệnh nhân suy tim năm 2008 cũng cho thấy có mối liên quan tuyếntính giữa mức độ nặng hở van 3 lá và giảm GFR [99] Gần đây hơn, tác giảMullen và cộng sự trong nghiên cứu của mình trên 145 bệnh nhân suy tim cấpcũng chứng minh được rằng hiện tượng sung huyết tĩnh mạch, chứ không phảigiảm cung lượng tim, là yếu tố huyết động quan trọng nhất gây ra giảm chứcnăng thận [114] Những bệnh nhân suy tim cấp có chức năng thận nền tảng thấphay có SGCNT trong quá trình nằm viện có mức áp lực tĩnh mạch trung tâm caohơn đáng kể so với nhóm không có xuất hiện biến cố này [44]

Ngoài ra, tăng áp lực ổ bụng (intra-abdominal pressure – IAP) cũng cóliên quan đến tổn thương thận Giảm sức chứa hệ mạch máu tạng và giảm dẫnlưu bạch huyết do tăng áp lực ổ bụng góp phần làm tăng áp lực tâm trương thấttrái, từ đó khởi đầu hay làm nặng thêm tình trạng sung huyết thận và SGCNT[162] Đồng thuận quốc tế hiện nay định nghĩa áp lực ổ bụng tăng khi áp lực ≥ 8mmHg, và tăng áp ổ bụng (intra-abdominal hypertension) khi áp lực ≥ 12 mmHg[100] Những bệnh nhân có áp lực ổ bụng tăng có GFR nền tảng thấp hơn đáng

kể so với nhóm áp lực ổ bụng bình thường; đồng thời, mức độ giảm áp lực ổbụng sau điều trị lợi tiểu là yếu tố dự đoán cải thiện chức năng thận [113] Có

nhiều cơ chế được đưa ra để giải thích những hiện tượng này (1) sung huyết tĩnhmạch hệ thống sẽ làm tăng áp lực tĩnh mạch thận, làm giảm chênh áp qua cầuthận, giảm GFR; (2) tăng áp lực mô kẽ thận do tăng áp lực ổ bụng gây chèn épống thận, thiếu oxy nhu mô thận, và làm giảm độ lọc cầu thận.

Cơ chế thần kinh thể dịch

Hệ RAAS đóng vai trò chính trong duy trì áp lực tưới máu thận và độ lọccầu thận trong tình huống giảm tưới máu cấp Tuy nhiên, nếu hệ RAAS đượckích hoạt kéo dài sẽ đóng vai trò quan trọng trong tổn thương thận qua cơ chế phìđại tế bào, xơ hoá, stress oxy hoá, và kích hoạt các phản ứng viêm Angiotensin

là một chất gây co mạch rất mạnh, làm co thắt mao mạch thận, giảm tưới máuthận, kích hoạt hệ thần kinh giao cảm Hệ thần kinh giao cảm khi được hoạt hoá

sẽ làm tăng trương lực hệ mạch, gây tác động trực tiếp làm tăng chết tế bào và xơhoá mô ở tim và thận Thêm vào đó, việc kích hoạt những thụ thể adrenergic ở bộmáy cận quản cầu làm hoạt hoá hơn nữa hệ RAAS Aldosterone được tiết ra khikích thích hệ RAAS sẽ dẫn đến giữ muối và nước, làm nặng hơn tình trạng phù

và sung huyết [120]

Đáp ứng viêm

Dữ liệu từ nhiều nghiên cứu cho thấy rằng suy tim là một bệnh cảnh rốiloạn điều hoà miễn dịch Cytokine và những chất chỉ điểm hiện tượng viêm khácđược ghi nhận tăng cao trên bệnh nhân suy tim cấp [111] Chẳng hạn như TNF-alpha được khẳng định có vai trò trong tái hấp thu natri, rối loạn chức năng cơtim, tổn thương thận cấp, rối loạn chức năng mạch máu, và quá tải dịch ngoạibào Bên cạnh đó, hiện tượng viêm nhiễm cũng được khẳng định có liên quanđến áp lực tưới máu thận không đủ, phù quanh ống thận, giảm độ lọc cầu thận, vàtổn thương ống thận [129]

Vai trò của can thiệp điều trị

Lợi tiểu quai là thuốc được dùng nhiều nhất để làm giảm sung huyết và cảithiện triệu chứng trong suy tim cấp Tuy nhiên, lợi tiểu giống như con dao hailưỡi trong điều trị, vì nó có thể làm nặng hơn tình trạng giảm tưới máu thận, cũng

như gây hoạt hoá hệ RAAS và hệ giao cảm trong hội chứng tim thận típ 1 [29].Mặc dù dữ liệu từ nghiên cứu sổ bộ chứng minh rằng dùng lợi tiểu sớm làm giảm

tử vong trên bệnh nhân suy tim cấp nặng, nhưng lại có tương quan giữa tăng liềulợi liểu và tăng tỉ lệ tử vong [126] Nhưng, điều này có thể giải thích bằng việctrên những bệnh nhân suy tim nặng, lợi tiểu sẽ được dùng ở liều cao hơn Mặtkhác, những nghiên cứu gần đây lại cho thấy SGCNT có thể là chỉ điểm của hiệntương cô đặc tuần hoàn sau khi điều trị tích cực chống sung huyết, và ở một mức

độ nhất định, có liên quan đến tiên lượng tốt hơn Cụ thể, trong nghiên cứuDOSE, SGCNT thoáng qua khi dùng lợi tiểu liều cao có liên quan đến cải thiệnlâm sàng sớm hơn và tiên lượng sau 60 ngày không xấu hơn so với nhóm dùngliều thấp [50] Tương tự, trên 599 bệnh nhân suy tim cấp, Metra và cộng sự cũngthấy rằng giá trị tiên đoán của SGCNT chủ yếu phụ thuộc vào tình trạng sunghuyết; nếu không có sung huyết, tăng nồng độ Creatinine HT không có giá trịtiên lượng Ngược lại, trên bệnh nhân sung huyết kéo dài, SGCNT gắn liền vớităng nguy cơ các biến cố bất lợi [108]

Siêu lọc cũng là một phương pháp điều trị với mục tiêu chống sung huyếttrong suy tim cấp Lợi điểm siêu lọc so với lợi tiểu quai ở chỗ (1) dịch lấy ra khỏi

cơ thể là dịch đẳng trương, (2) kiểm soát chính xác và đáng tin cậy lượng dịchlấy ra khỏi cơ thể bệnh nhân, (3) không gây hoạt hoá hệ thần kinh thể dịch do tácđộng lên vết đặc cận cầu thận như lợi tiểu quai, nếu tốc độ rút dịch nội mạchkhông vượt quá tốc độ di chuyển dịch từ ngoại mạch vào nội mạch, (4) phục hồitình trạng đề kháng lợi tiểu quai trong suy tim, (5) không gây rối loạn điện giải,đặc biệt là kali và magne [38] Mặc dù vậy, gần đây nhất là nghiên cứuCARELESS-HF trên 188 bệnh nhân suy tim cấp có hội chứng tim thận, so vớiđiều trị không xâm lấn từng bước (điều chỉnh liều lợi tiểu, dãn mạch hay tăng cobóp), điều trị siêu lọc dẫn đến giảm cân không có sự khác biệt, đồng thời gây ratăng Creatinine HT ở mức cao hơn, cũng như tăng nguy cơ các biến cố liên quanđiều trị [13] Tuy nhiên, tốc độ siêu lọc cố định cũng là nhược điểm trong hầu hết