Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý chủ yếu của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (prrs) thực nghiệm

Mục đích và đối tượng nghiên cứu: Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp PRRS hay còn gọi với cái tên “Bệnh Tai xanh ở lợn” là một bệnh truyền nhiễm mới với các biểu hiện đặc trưng đồng

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM

Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Nguyễn Hữu Nam

NHÀ XUẤT BẢN ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP - 2016

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kì công trình nào khác

Tôi xin cam đoan các thông tin trích dẫn trong luận văn đều đã được chỉ rõ nguồn gốc

Hà Nội, ngày tháng năm 2016

Tác giả luận văn

Trần Thị Hương Giang

LỜI CẢM ƠN

Trong suốt quá trình học tập và hoàn thành khóa luận, tôi đã nhận được rất nhiều sự quan tâm, giúp đỡ quý báu của quý thầy cô, các anh chị và các bạn Với lòng biết ơn sâu sắc, tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành tới các thầy cô giáo khoa Thú y Học viện Nông nghiệp Việt Nam đã chia sẻ tri thức và tâm huyết của mình để truyền đạt vốn kiến thức quý báu cho chúng tôi trong suốt thời gian học tập tại trường

Đặc biệt tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới người thầy kính mến PGS.TS Nguyễn Hữu Nam–Giảng viên môn Bệnh Lý khoa Thú y đã tận tình chỉ bảo, hướng dẫn tôi trong suốt quá trình thực hiện khóa luận

Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô và anh chị làm việc tại phòng thí nghiệm bộ môn Bệnh Lý Thú y Khoa Thú y đã tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi trong thời gian thực hiện đề tài

Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới gia đình, bạn bè những người luôn động viên, giúp đỡ tôi vượt qua mọi khó khăn trong quá trình học tập, nghiên cứu để hoàn thành tốt khóa luận này

Tôi xin trân trọng cảm ơn!

Hà Nội, ngày tháng năm 2016

Tác giả luận văn

Trần Thị Hương Giang

MỤC LỤC

Lời cam đoan i

Lời cảm ơn ii

Mục lục iii

Danh mục bảng vi

Danh mục hình ảnh vii

Danh mục các chữ viết tắt ix

Trích yếu luận văn x

Thesis abstract xii

Phần 1 Đặt vấn đề 1

1.1 Tính cấp thiết của đề tài 1

1.2 Mục tiêu đề tài 2

1.3 Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài 2

Phần 2 Tổng quan tài liệu 3

2.1 Lịch sử và tình hình dịch prrs ở lợn 3

2.1.1 Khái quát chung 3

2.1.2 Lịch sử và tình hình dịch PRRS ở lợn trên thế giới 3

2.1.3 Tình hình dịch PRRS tại Việt Nam 5

2.2 Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước 9

2.2.1 Tình hình nghiên cứu ngoài nước 9

2.2.2 Tình hình nghiên cứu trong nước 10

2.3 Căn bệnh 11

2.3.1 Tìm hiểu về căn bệnh 11

2.3.2 Hình thái và cấu trúc của virus PRRS 11

2.3.3 Phân loại virus PRRS 13

2.3.4 Sức đề kháng của virus PRRS 14

2.3.4 Đặc tính nuôi cấy virus PRRS 15

2.4 Dịch tễ học 15

2.4.1 Loài vật mắc bệnh, lứa tuổi mắc bệnh 15

2.4.2 Chất chứa mầm bệnh và quá trình truyền lây 16

2.4.3 Cơ chế sinh bệnh 18

2.5 Triệu chứng và bệnh tích 20

2.5.1 Triệu chứng của bệnh PRRS 20

2.5.2 Bệnh tích của bệnh PRRS 21

2.6 Chẩn đoán và phòng trị bệnh 22

2.6.1 Chẩn đoán 22

2.6.2 Các biện pháp phòng và điều trị 26

Phần 3 Đối tượng, nội dung và phương pháp nghiên cứu 30

3.1 Đối tượng nghiên cứu 30

3.2 Nội dung nghiên cứu 30

3.3 Địa điểm, thời gian nghiên cứu 30

3.4 Nguyên liệu 30

3.4.1 Virus 30

3.4.2 Động vật thí nghiệm 30

3.4.3 Hoá chất 30

3.4.4 Dụng cụ 30

3.5 Phương pháp nghiên cứu 31

3.5.1 Phương pháp gây bệnh thực nghiệm 31

3.5.2 Phương pháp ELISA 31

3.5.3 Phương pháp quan sát, mô tả 32

3.5.4 Phương pháp mổ khám kiểm tra bệnh tích đại thể 32

3.5.5 Phương pháp làm tiêu bản bệnh lý vi thể 33

3.5.6 Phương pháp nhuộm hóa mô miễn dịch (Immunohistochemistry - IHC) 35

3.6 Phương pháp thống kê, xử lý số liệu 35

Phần 4 Kết quả và thảo luận 36

4.1 Kết quả gây bệnh thực nghiệm bằng virus chủng PRRSV – CG – 03 36

4.1.1 Kết quả xét nghiệm của lợn trước khi gây nhiễm PRRSV – CG - 03 36

4.1.2 Kết quả gây bệnh thực nghiệm bằng chủng virus PRRSV – CG - 03 38

4.2 Kết quả xác định triệu chứng lâm sàng chủ yếu của lợn bệnh 39

4.2.1 Thân nhiệt của lợn sau gây nhiễm virus chủng PRRSV - CG - 03 39

4.2.2 Tần số hô hấp của lợn trước và sau gây nhiễm virus chủng PRRSV – CG – 03 41

4.2.3 Nhịp tim của lợn trước và sau gây nhiễm virus chủng PRRSV – CG - 03 43

4.2.4 Kết quả xác định triệu chứng lâm sàng chủ yếu của lợn bệnh 46

4.3 Kết quả một số chỉ tiêu huyết học của lợn gây nhiễm virus chủng PRRSV – CG -

03 50

4.3.1 Kết quả khảo sát chỉ tiêu hồng cầu của lợn đƣợc gây nhiễm virus chủng PRRSV – CG - 03 50

4.3.2 Kết quả khảo sát chỉ tiêu bạch cầu của lợn đƣợc gây nhiễm virus chủng PRRSV - CG - 03 52

4.4 Kết quả xác định bệnh tích đại thể chủ yếu của lợn đƣợc gây nhiễm PRRSV thực nghiệm 54

4.5 Bệnh tích vi thể chủ yếu của lợn đƣợc gây nhiễm PRRSV thực nghiệm 57

Phần 5 Kết luận và đề nghị 60

5.1 Kết luận 60

5.2 Đề nghị 60

Tài liệu tham khảo 61

DANH MỤC BẢNG

Bảng 2.1 Protein cấu trúc của PRRSV 13

Bảng 2.2 Sức đề kháng của PRRSV 14

Bảng 4.1 Kết quả xét nghiệm kháng thể kháng PRRSV bằng phương pháp ELISA (Giá trị S/P ) 36

Bảng 4.2 Kết quả xét nghiệm sự có mặt của virus PRRS và một số virus khác bằng phương pháp RT – PCR 37

Bảng 4.3 Kết quả đo thân nhiệt trước khi gây nhiễm virus chủng PRRSV- CG - 03 37

Bảng 4.4 Kết quả xác định sự có mặt của virus PRRS bằng phương pháp RT – PCR 38

Bảng 4.5 Diễn biến thân nhiệt của lợn thí nghiệm PRRSV – CG - 03 39

Bảng 4.6 Tần số hô hấp của lợn trước gây nhiễm virus chủng PRRSV – CG -03 42

Bảng 4.7 Tần số hô hấp của lợn sau gây nhiễm virus chủng PRRSV – CG – 03 42

Bảng 4.8 Nhịp tim của lợn trước khi gây nhiễm virus chủng PRRSV- CG - 03 44

Bảng 4.9 Nhịp tim của lợn sau khi gây nhiễm virus chủng PRRSV – CG - 03 44

Bảng 4.10 Triệu chứng lâm sàng chủ yếu của lợn được gây nhiễm virus chủng PRRSV – CG - 03 46

Bảng 4.11 Kết quả khảo sát một số chỉ tiêu hệ hồng cầu ở lợn gây nhiễm virus chủng PRRSV- CG-03 50

Bảng 4.12 Kết quả khảo sát chỉ tiêu bạch cầu của lợn gây bệnh 52

Bảng 4.13 Bệnh tích đại thể của lợn được gây nhiễm PRRSV thực nghiệm 54

Bảng 4.14 Bệnh tích vi thể chủ yếu của lợn được gây nhiễm PRRSV thực nghiệm 58

DANH MỤC HÌNH ẢNH

Hình 2.1 Bản đồ lịch sử xuất hiện bệnh PRRS trên thế giới 4

Hình 2.2 Dịch bệnh PRRS tại Việt Nam năm 2007 7

Hình 2.3 Hình thái virus PRRS 12

Hình 2.4 Cấu trúc bộ gen của PRRSV 12

Hình 2.5 Virus PRRS xâm nhập và phá hủy tế bào đại thực bào 19

Hình 4.1 Nhỏ PRRSV – CG - 03 38

Hình 4.2 Lấy mẫu máu xét nghiệm 38

Hình 4.3 Nhiệt độ trung bình của lợn được gây nhiễm virus chủng PRRSV- CG - 03 40

Hình 4.4 Tần số hô hấp trước khi gây nhiễm 7 ngày và 21 ngày sau khi gây nhiễm virus chủng PRRSV – CG - 03 43

Hình 4.5 Diễn biến nhịp tim trước 7 ngày và 21 ngày sau khi gây nhiễm virus chủng PRRSV – CG - 03 45

Hình 4.6 Lợn mệt mỏi, ủ rũ, chán ăn 47

Hình 4.7 Chảy nước mũi 47

Hình 4.8 Mắt lợn viêm, có nhử đặc 47

Hình 4.9 Phân lợn bị táo bón 47

Hình 4.10 Lợn tím tai 47

Hình 4.11 Lợn tụ máu ở da toàn thân 47

Hình 4.12 Biểu đồ diễn biến công thức bạch cầu của lợn gây bệnh thực nghiệm 53

Hình 4.13 Biểu đồ diễn biến công thức bạch cầu của lợn đối chứng 53

Hình 4.14 Phổi thuỷ thũng, tụ huyết, màng phổi viêm tơ huyết 56

Hình 4.15 Hạch phổi sưng, xuất huyết 56

Hình 4.16 Thận xuất huyết điểm 56

Hình 4.17 Xuất huyết niêm mạc dạ dày 56

Hình 4.18 Lách sưng, tụ máu 57

Hình 4.19 Não sung huyết 57

Hình 4.20 Tá tràng, manh tràng sung huyết 57

Hình 4.20 Hồng cầu tràn ngập trong lòng các phế quản, phế nang ( HE 10x) 59

Hình 4.21 Viêm kẽ phổi (HE.10x) 59

Hình 4.22 Thận thâm nhiễm tế bào viêm ở kẽ thận (HE.10x) 59

Hình 4.23 Lách tụ máu, tủy đỏ dãn rộng chứa đầy hồng cầu (HE 20x) 59

Hình 4.24 Virus có nhiều ở tế bào biểu mô ống mật gan (IHC.10x) 59

Hình 4.25 Virus có nhiều ở tế bào đại thực bào trong lòng phế nang (IHC.40x) 59

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ELISA Enzyme Linked Immunosorbent Assay

H.E Hematoxylin & Eosin

IPMA Immuno – Peroxidase Monolayer Assay

NXB Nhà xuất bản

OIE Organisation of International Epidemiology (Tổ chức Dịch tễ học Thế giới)

OD Optical Density (Mật độ quang)

PBS Phosphate Buffer Saline

PCR Polymerase Chain Reaction

PRRS Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome

PRRSV Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus

RNA Ribonucleic Acid

RT – PCR Reverse Transcriptase – Polymerase Chain Reaction

DMEM Dulbecco,s Modified Eagle Medium

BED Blue Ear disease

MSD Mistery Swine DiseasE

SHFV Simian hemorrhaghic fever virus

LDHV Lactate Dehydlogenase – elevating virus

EAV Equine virus

PAM Pulmnary alveolar macrophage

PCV2 Porcine Circovirus Type 2

FMDV Foot-and-mouth disease virus

CSFV Classical swine Fever virus

EDTA Ethylenediaminetetraacetic acid

ORF Open reading frame (khung đọc mở)

TRÍCH YẾU LUẬN VĂN

Họ và tên học viên: Trần Thị Hương Giang

Tên đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý chủ yếu của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp

và sinh sản (PRRS) thực nghiệm”

Chuyên ngành : Thú y Mã số : 60.64.01.01

Tên cơ sở đào tạo : Học viện Nông nghiệp Việt Nam

I Mục đích và đối tượng nghiên cứu:

Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp (PRRS) hay còn gọi với cái tên “Bệnh Tai xanh ở lợn” (là một bệnh truyền nhiễm mới với các biểu hiện đặc trưng đồng thời ở hệ sinh sản, hệ hô hấp và hệ tiêu hóa: sảy thai, đẻ muộn ở lợn nái; viêm tinh hoàn ở lợn đực; tiêu chảy, viêm phổi và tai xanh ở lợn con theo mẹ; phát ban , sưng phù mặt, xuất huyết và hoại

tử da ở lợn vỗ béo…)

PRRS là một bệnh truyền nhiễm gây thiệt hại khủng khiếp về mặt kinh tế do:

- Giảm số đầu con sơ sinh/nái đẻ vì chết thai, sảy thai

- Chết do trụy hô hấp và tiêu chảy

Từ tính chất nguy hiểm của bệnh và yêu cầu thực tiễn đó, chúng tôi tiến hành:

“Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý chủ yếu của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) thực nghiệm”

1.Đối tượng nghiên cứu :

- 10 con lợn giống Landrace 6 tuần tuổi, chủng PRRSV – CG - 03

2.Mục đích của đề tài :

- Xác định được các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của lợn mắc bệnh PRRS thực nghiệm

II Các phương pháp nghiên cứu

1.Phương pháp gây bệnh thực nghiệm

2.Phương pháp ELISA

3.Phương pháp quan sát, mô tả

4.Phương pháp mổ khám kiểm tra bệnh tích đại thể

5.Phương pháp làm tiêu bản bệnh lý vi thể

6.Phương pháp nhuộm hóa mô miễn dịch (Immunohistochemistry - IHC)

III Kết quả và kết luận của đề tài

Hoàn thành đề tài này chúng tôi có một số kết luận sau:

1.Chúng tôi đã gây bệnh thực nghiệm thành công trên lợn bằng virus chủng PRRSV - CG - 03

2.Triệu chứng lâm sàng chủ yếu của lợn bệnh là: sốt cao, giảm ăn, bỏ ăn, phát ban,

mí mắt sưng, ho, khó thở, chải nước mũi, tím tai, táo bón, thân nhiệt, nhịp tim và tần số hô hấp tăng

3.Khi lợn mắc PRRSV - CG - 03 số lượng hồng cầu, hàm lượng Hb, tỷ khối huyết cầu, nồng độ huyết sắc tố bình quân, số lượng huyết sắc tố bình quân tăng và thể tích bình quân hồng cầu giảm; Số lượng bạch cầu tăng trong đó có bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu ái toan tăng và bạch cầu đơn nhân lớn và tế bào lympho giảm

4.Bệnh tích đại thể chủ yếu tập trung ở phổi, hạch lympho Đặc trưng là viêm phổi hoại tử, màng phổi viêm tơ huyết Vùng phổi viêm thường có màu xám đỏ, chắc đặc lại Ở hạch lympho hiện tượng sung huyết, xuất huyết là phổ biến

5.Bệnh tích vi thể đặc trưng trên phổi là: phổi sung huyết, xuất huyết, thâm nhiễm

tế bào viêm, virus có nhiều ở tế bào đại thực bào phế nang và các tế bảo biểu mô

THESIS ABSTRACT

Master candidate: Tran Thi Huong Giang

Thesis title: “Studies major pathological characteristics of pigs respiratory syndrome and reproductive (PRRS) empirical”

Major: Veterinary Code: 60:64:01:01

Educational organization: Vietnam National University of Agriculture (VNUA)

I Research Objectives

Reproductive disorders and respiratory (PRRS), also known as "blue ear disease in pigs" (as a new infectious disease with specific symptoms simultaneously in the reproductive system, respiratory system and the system digest: abortion, birth late in sows; orchitis in boars, diarrhea, pneumonia and PRRSV in piglets, hives, swelling of the face, skin hemorrhages and necrosis in fattening pigs )

PRRS is an infectious disease caused terrible damage in economic terms due to:

- Reduce the number of early newborn / sow lay dying pregnant, miscarried

- Death from respiratory failure and diarrhea

From the dangerous nature of the disease and practical requirements, we conduct:

“Studies major pathological characteristics of pigs respiratory syndrome and

reproductive (PRRS) empirical”

1 The object of research:

- 10 Landrace pigs 6 weeks old, PRRSV strains - CG - 03

2 The purpose of the project:

- Identify the main pathological characteristics of experimental PRRS infected pigs

II The research methodology

1 Experimental Methods disease

2 Method ELISA

3 The method of observation, description

4 Method examined by macroscopic lesions

5 A method of microscopic pathology specimen

6 Methods of immunohistochemistry staining (immunohistochemistry - IHC)

III Results and conclusions of the thesis

Completion of this subject we have some conclusions:

1 We have successfully cause disease in pigs experimentally with strains of PRRSV virus - CG - 03

2 Clinical symptoms of swine mainly are: fever, decreased eating, anorexia, rash, eyelid swelling, coughing, shortness of breath, runny comb, purple ears, constipation, body temperature, heart rate and increased respiratory rate

3 When pigs PRRSV - CG - 03 red cell count, hemoglobin concentration, reducing blood volume, hemoglobin concentration on average, the amount of increase in the average hemoglobin and red blood cell volume decreased on average; Leukocyte count rose while polymorphonuclear leukocytes and eosinophils and monocytes increased large and decreased lymphocytes

4 macroscopic lesions mainly in the lungs, lymph nodes Characterized as necrotizing pneumonia, pleural inflammation of fibrin Inflammatory lung regions usually gray red, make thickens In lymph congestion phenomenon, dengue is common

5 The characteristic microscopic lesions in the lungs are: lung congestion, hemorrhage, inflammatory cell infiltration, cell virus are abundant in alveolar macrophages and epithelial cells

PHẦN 1 ĐẶT VẤN ĐỀ 1.1 TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI

Chăn nuôi là một bộ phận quan trọng trong nền nông nghiệp Việt Nam Hiện nay khi đất nước ta đang trong quá trình chuyển dịch cơ cấu kinh tế, khi tỷ trọng giá trị sản phẩm trong GDP có xu hướng giảm đi thì tỷ trọng giá trị sản phẩm chăn nuôi lại có xu hướng tăng lên trong tổng giá trị sản phẩm nông nghiệp, đặc biệt là tỷ trọng giá trị sản phẩm thịt lợn

Chăn nuôi lợn là ngành chăn nuôi không mới nhưng trong điều kiện Việt Nam hiện nay đó lại là ngành chăn nuôi có triển vọng nhất Nhu cầu về thịt lợn trên thị trường ngày càng tăng lên cùng với sự trợ giúp của công nghệ hiện đại, năng suất chăn nuôi được cải thiện, thời gian nuôi được rút ngắn Đây chính là động lực

để thúc đẩy ngành chăn nuôi lợn ngày càng phát triển

Bên cạnh những thuận lợi, ngành chăn nuôi Việt Nam gặp không ít khó khăn, đặc biệt là sự diễn biến phức tạp của dịch bệnh Hội chứng rối loạn sinh sản

và hô hấp (PRRS) hay còn gọi với cái tên “Bệnh Tai xanh ở lợn” (là một bệnh truyền nhiễm mới với các biểu hiện đặc trưng đồng thời ở hệ sinh sản, hệ hô hấp và

hệ tiêu hóa: sảy thai, đẻ muộn ở lợn nái; viêm tinh hoàn ở lợn đực; tiêu chảy, viêm phổi và tai xanh ở lợn con theo mẹ; phát ban , sưng phù mặt, xuất huyết và hoại tử

da ở lợn vỗ béo…)

PRRS là một bệnh truyền nhiễm gây thiệt hại nặng nề về mặt kinh tế do:

- Giảm số đầu con sơ sinh/nái đẻ vì chết thai, sảy thai

- Chết do trụy hô hấp và tiêu chảy

Ở Việt Nam, riêng tháng 3/2007 tại Hải Dương chỉ trong vòng 5 tuần, bệnh

đã gây chết trên 60.000 lợn, ngoài ra còn kể thêm các chi phí khác để khoanh vùng thanh toán dịch Năm 2008, cả nước có tới 47/61 tỉnh công bố dịch Tai xanh, nặng nhất là Long An, Quảng Nam, Thanh Hóa kiến hàng trăm ngàn lợn buộc phải tiêu hủy, gây thiệt hại lớn về kinh tế, làm cho cuộc sống của người chăn nuôi bị ảnh hưởng nặng nề

Vấn đề đặt ra là sau khi virus xâm nhập vào cơ thể, ở lợn triệu chứng lâm sàng của bệnh diễn biến như thế nào? Các biến đổi bệnh lý đại thể và vi thể tại cơ quan, tổ chức sau gây nhiễm thay đổi ra sao? Cơ quan nào bị phá hủy nhiều nhất?

Từ tính chất nguy hiểm của bệnh và yêu cầu thực tiễn đó, chúng tôi tiến hành:

“Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý chủ yếu của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp

và sinh sản (PRRS) thực nghiệm”

1.2 MỤC TIÊU ĐỀ TÀI

 Xác định được các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của lợn mắc bệnh PRRS thực nghiệm

1.3 Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN CỦA ĐỀ TÀI:

- Đây là nghiên cứu khá đầy đủ về một số đặc điểm bệnh lý của hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS) Những biến đổi đại thể, vi thể ở các cơ

của quan lợn bệnh, những thay đổi về chỉ tiêu huyết học

- Kết quả nghiên cứu của luận án là tài liệu tham chiếu cho các nghiên cứu

chuyên sâu khác

- Kết quả nghiên cứu là cơ sở khoa học để các nhà chuyên môn hoạch định

phương pháp phòng trị bệnh hiệu quả

- Luận án là tài liệu tham khảo có ý nghĩa phục vụ cho giảng dạy và nghiên

cứu khoa học

PHẦN 2 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 2.1 LỊCH SỬ VÀ TÌNH HÌNH DỊCH PRRS Ở LỢN

2.1.1 Khái quát chung

Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS: Porcine Reproductive and Respiratory Syndome) là một bệnh truyền nhiễm đặc biệt nguy hiểm đối với loài lợn (kể cả lợn rừng) xảy ra trên mọi lứa tuổi, gây ra bởi hai dòng virus: dòng Châu

Âu được phân lập tại Viện nghiên cứu Thú y Trung Ương ở Lelystad (Hà Lan) trên

tế bào đại thực bào phế nang lợn và được đặt tên là virus Lelystad (Wensvoort, Terpstra và cs, 1991) và dòng Bắc Mỹ VRR-2332 Cho đến nay, lợn là loài động vật duy nhất mắc hội chứng này Rất nhiều ổ dịch PRRS cho thấy có sự nhiễm trùng kế

phát với các mầm bệnh khác như: Streptococus suis, Mycoplasma hypneumoniae,

Ecoli, Actinobacullus pleuropneumoniae (APP), Samonela, Dịch tả lợn … làm cho

bệnh càng trầm trọng hơn Có thể khẳng định rằng PRRS là nguyên nhân gây tổn thất kinh tế cho ngành chăn nuôi lợn ở nhiều quốc gia trên Thế Giới

Thời gian đầu do chưa xác định được nguyên nhân nên được gọi bằng nhiều tên: Bệnh bí hiểm ở lợn (MDS) ở châu Mỹ hay Hội chứng hô hấp và sảy thai ở lợn (PEARS), hội chứng hô hấp và sinh sản lợn (PRRS), bệnh tai xanh như ở châu Âu Năm1992, Hội nghị quốc tế về bệnh này được tổ chức tại St.Paul, Minnesota đã đã thống nhất tên gọi là Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine respiratory and reproductive syndrome - PRRS) và được tổ chức Thú y Thế giới công nhận

2.1.2 Lịch sử và tình hình dịch PRRS ở lợn trên thế giới

Những ca bệnh dương tính đầu tiên dựa trên phản ứng huyết thanh được ghi nhận lần đầu tiên ở Mỹ tại vùng Bắc của bang California, bang Iowa và Minnesota vào năm 1885-1986 và tăng lên nhanh chóng năm 1988-1989 Triệu chứng thường biểu hiện bao gồm rối loạn sinh sản nghiêm trọng, viêm phổi ở lợn con sau cai sữa, chậm lớn, giảm năng suất và tỷ lệ tử vong tăng (Keffaber, 1989; Loula, 1991) Khoảng năm 1990, báo cáo từ một cuộc điều tra huyết thanh học ở 19 bang nước

Mỹ có hơn 1600 ca bệnh

Sau đó bệnh lây lan rộng sang các nước như Canada năm 1988, Đức năm

1990, Hà Lan, Tây Ban Nha, Bỉ, Anh năm 1991 và năm 1992 ở Pháp (Nguyễn Bá Hiên và cs, 2011)

Năm 1998, bệnh được phát hiện ở châu Á như Hàn Quốc (tỷ lệ lưu hành dịch 67,4-73,1%), Nhật Bản

Hình 2.1 Bản đồ lịch sử xuất hiện bệnh PRRS trên thế giới

Tại Trung Quốc, dịch bệnh PRRS đã xuất hiện trong những năm gần đây và

hiện đang còn tồn tại Chủng virus đang lưu hành tại nước này là chủng thuộc dòng Bắc Mỹ với tỷ lệ lưu hành là 80% (Yan et al, 2003), chúng được chia thành hai dạng, gồm chủng cổ điển (gây chết ít lợn mắc bệnh) và chủng độc lực cao (gây chết nhiều lợn nhiễm bệnh).Trong vòng hơn 3 tháng của năm 2006, chủng virus PRRS độc lực cao đã gây ra đại dịch lây lan ở hơn 10 tỉnh phía Nam, làm hơn 2 triệu con

ốm, trong đó có hơn 400.000 lợn mắc bệnh đã chết Tính từ đầu năm đến tháng 7/2007, dịch bệnh đã xảy ra ở trên 25 tỉnh, với trên 180.000 lợn mắc bệnh và 45.000 con chết Điều đáng chú ý là virus gây ra đại dịch PRRS vào năm 2006 ở Trung Quốc đã cho thấy những thay đổi, tăng tính cường độc mạnh hơn rất nhiều so với các chủng virus PRRS cổ điển được phân lập ở nhiều địa phương khác nhau tại nước này từ năm 1996-2006

Tại Trung Quốc những năm gần đây, dịch bệnh PRRS đã xuất hiện và vẫn đang tồn tại Chủng virus đang lưu hành thuộc dòng Bắc Mỹ Trong vòng 3 tháng của năm 2006, chủng virus của thể độc lực cao gây đại dịch lây lan ở hơn 10 tỉnh phía Nam làm chết 2.000.000 lợn trong đó hơn 400.000 sảy thai, đẻ non Đến tháng

7 năm 2007, dịch xảy ra trên 25 tỉnh với trên 180.000 lợn mắc bệnh và 45.000 con

bị chết

Tại Hồng Kông và Đài Loan: đã xác định được có cả 2 chủng virus

dòng Bắc Mỹ và dòng Châu Âu cùng lưu hành với tỷ lệ 94,7-96,4% (Cruz et al,

2006), đặc biệt trong cùng một con lợn ở Hồng Kông đã xác định nhiễm cả hai chủng nêu trên

Tại Thái Lan, một nghiên cứu với quy mô rộng lớn từ năm 2000 - 2003 cho

thấy các PRRSV được phân lập từ nhiều địa phương thuộc nước này gồm cả chủng dòng Châu Âu và dòng Bắc Mỹ Trong đó virus thuộc chủng dòng Bắc Mỹ chiếm 33,58%, dòng Châu Âu chiếm 66,42% Các nghiên cứu trước đó đã khẳng định PRRS lần đầu tiên xuất hiện ở nước này vào năm 1989 và tỷ lệ lưu hành huyết thanh của bệnh này cũng thay đổi khác nhau, từ 8,7% vào năm 1991 và trên 76% vào năm 2002 Nguồn gốc PRRS tại Thái Lan là do việc sử dụng tinh lợn nhập nội

đã bị nhiễm PRRSV hoặc do các đàn lợn nhập nội mang mầm bệnh

Tại Lào, Cam-Pu-Chia và Myanmar: theo những báo cáo mới đây nhất

của Lào, Cam-Pu-Chia thì trường hợp đầu tiên mắc PRRS độc lực cao đều vào năm

2010 nhưng với quy mô nhỏ Riêng, Myanmar vẫn chưa tìm ra trường hợp dương tính nào, nhưng phải chịu các đợt dịch từ các nước láng giềng

Bên cạnh đó, tỷ lệ lưu hành dịch ở Philippin và Malaysia cũng rất cao, lần lượt là 90% và 94%

Theo Cục Thú y (2008), từ năm 2005 trở lại đây, 27 nước và vùng lãnh thổ thuộc tất cả các châu lục (trừ châu Đại dương) trên thế giới đã báo cáo cho

Tổ chức Thú y thế giới (OIE) khẳng định phát hiện có PRRS lưu hành Kể cả các nước có ngành chăn nuôi lợn phát triển như Mỹ, Hà Lan, Anh, Đan Mạch, Pháp, Đức… đã gây ra những tổn thất rất lớn về kinh tế cho người chăn nuôi lên đến hàng trăm triệu đôla

2.1.3 Tình hình dịch PRRS tại Việt Nam

Tại Việt Nam bệnh được báo cáo vào năm 1998 (OIE, 2000) Điều tra ở TP

Hồ Chí Minh và các tỉnh lân cận cho thấy 25% mẫu huyết thanh lợn có kháng thể kháng PRRSV (596/2308 mẫu) và 5/15 trại (chiếm 33%) nhiễm PRRS Tỷ lệ nhiễm ở một số trại chăn nuôi công nghiệp tại TP Hồ Chí Minh là 5,97% (Trần Thị Bích Liên và Trần Thị Dân, 2007) Năm 2003, tỷ lệ nhiễm PRRS trên lợn nuôi tập trung ở Cần Thơ là 66,86% (La Tấn Cường, 2005) Điều tra huyết thanh học của các tác giả Akemi Kamakawa và Hồ Thị Viết Thu từ năm 1999 - 2003 cho thấy tỷ lệ lợn có kháng thể kháng PRRSV tại Cần Thơ là 7,7% (37/478 mẫu dương tính với PRRSV)

Các kết quả điều tra huyết thanh học tại một số trại lợn giống phía Nam đã phát hiện có sự lưu hành của bệnh do chủng virus cổ điển, độc lực thấp gây ra với một tỷ lệ nhất định lợn giống có huyết thanh dương tính với bệnh (Cục Thú

y, 2007)

Như vậy có thể thấy PRRSV đã xuất hiện và lưu hành tại nước ta trong một thời gian dài Tuy nhiên, kể từ khi xác định được lợn có kháng thể kháng PRRSV ở đàn lợn giống nhập từ Mỹ, tại Việt Nam chưa từng có vụ dịch PRRS nào xảy ra Sự bùng phát thành dịch gây tổn thất lớn cho ngành chăn nuôi bắt đầu từ tháng 3 năm

2007 (Chu Thị Thơm và cs, 2006) Dịch xuất hiện từng đợt tại cả 3 miền Bắc, Trung

và Nam, gây thiệt hại đáng kể cho chăn nuôi lợn, đặc biệt là ảnh hưởng đến phát triển đàn giống Trong các ổ dịch, ngoài PRRSV đã được xác định là nguyên nhân chính, hàng loạt các loại mầm bệnh khác như: Dịch tả lợn, PCV2, Tụ huyết trùng,

Phó thương hàn, Liên cầu khuẩn, Suyễn lợn…,

Năm 2007: Xảy ra 2 đợt dịch nghiêm trọng

+ Đợt dịch 1: Bắt đầu từ ngày 12/3/2007

Dấu ấn quan trọng của dịch PRRS tại Việt Nam được bắt đầu từ ngày 12/3/2007 khi hàng loạt đàn lợn tại Hải Dương có những biểu hiện ốm khác thường Ngày 23/3/2007, cơ quan thú y tại tỉnh này đã báo cáo cho Cục Thú y, ngay sau đó ngày 26/3/2007, trung tâm chẩn đoán Thú y Trung ương-Cục Thú y đã tiến hành lấy mẫu xét nghiệm và cho kết quả dướng tính với virus PRRS (Tô Long Thành, 2008)

Do lần đầu tiên dịch PRRS xuất hiện tại Việt Nam và do không quản lý được việc buôn bán, vận chuyển lợn ốm, dịch PRRS đã lây lan nhanh và phát triển mạnh tại 6 tỉnh thành khác nhau thuộc Đồng bằng Sông Hồng: Hưng Yên, Bắc Ninh, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Giang và Hải Phòng làm hàng nghàn con bị mắc bệnh

Tổng số con ốm và mắc bệnh ở đợt dịch này là 31.750 con, số con chết và đem xử lý là 7.296 con

+ Đợt dịch thứ 2: Diễn ra từ ngày 25/6 đến 11/12/2007 Ngày 25/6/2007,

dịch lại xuất hiện tại tỉnh Quảng Nam sau lan rộng ra 178 xã của 40 huyện, thị xã thuộc 14 tỉnh, thành trong cả nước: Cà Mau, Long An, Bà Rịa – Vũng Tàu, Khánh Hòa, Bình Định, Quảng Ngãi, Quảng Nam, Đà Nẵng, Thừa Thiên Huế, Quảng Trị, Lạng Sơn, Hà Nội, Thái Bình và Hải Dương với tổng số con ốm là 38.827 con, số con chết và tiêu hủy là 20.366 con

Hình 2.2 Dịch bệnh PRRS tại Việt Nam năm 2007

Nguồn: http://cucthuy.gov.vn

Năm 2008

Dịch xảy ra đầu tiên tại Bạc Liêu vào tháng 1 năm 2008 với số lượng mắc bệnh ít Đến tháng 3 năm 2008 dịch tái xuất hiện ở nhiều xã thuộc tỉnh Hà Tĩnh và chỉ 1 tháng sau (tháng 4-2008) dịch đã bùng phát ở 775 xã, phường thuộc 57 huyện, thị của 10 tỉnh: Hà Tĩnh, Thanh Hóa, Quảng Nam, Nghệ An, Lâm Đồng, Thừa Thiên Huế, Thái Bình, Thái Nguyên, Ninh Bình, Nam Định với tổng số lợn mắc bệnh khoảng 255.250 con, số con chết và phải tiêu hủy là 254.242 con Đây là đợt dịch lớn nhất từ trước đến nay

Năm 2009

Trong năm 2009, dịch PRRS xảy ra lẻ tẻ ở nhiều nơi Theo thống kê của Cục Thú y, dịch PRRS đã xảy ra tại 14 tỉnh, thành phố trong cả nước Mặc dù tình hình dịch bệnh có giảm so với năm 2008 nhưng dịch vẫn xảy ra làm 7030 con lợn bị mắc bệnh và phải tiêu hủy 5847 con, gây nhiều thiệt hại về kinh tế, làm ảnh hưởng tới

Bắc Giang Quảng Ninh Hải Ph ng Thái B nh TT- Huế ( 13/07 )

Đà N ng Quảng Ng i

nền chăn nuôi lợn do cấm vận chuyển, buôn bán ra vào vùng có dịch

Năm 2010

+ Đợt 1: Tại miền Bắc

Dịch tai xanh xảy ra từ ngày 23/3/2010 tại tỉnh Hải Dương

Tổng số lợn mắc bệnh là 146.051 con, trong đó số tiêu hủy là 65.911 con

+ Đợt 2: Tại miền Trung và miền Nam

Đợt dịch này bắt đầu từ ngày 01/6/2010 tại Sóc Trăng Sau đó dịch xuất hiện tại Tiền Giang (ngày 19/6), Bình Dương (ngày 27/6), Long An (ngày 15/7), Quảng Trị (ngày 01/7), Lào Cai (ngày 11/7)

Trong đợt dịch này, toàn quốc ghi nhận các ổ dịch lợn tai xanh tại 42.080 hộ chăn nuôi của 1.517 xã, phường, thị trấn thuộc 215 quận, huyện của 36 tỉnh, thành phố: Sóc Trăng, Quảng Trị, Tiền Giang, Long An, Bình Dương, Bạc Liêu, Quảng Nam, Đồng Nai, Bình Phước, Đà Nẵng, Vĩnh Long, Khánh Hòa, Đắk Lắc, Hậu Giang, Bà Rịa – Vũng Tàu, Lâm Đồng, Tây Ninh, An Giang, Đồng Tháp, Cần Thơ, Bến Tre, Kiên Giang, Kon Tum, Cà Mau, Đắc Nông, Gia Lai, Trà Vinh, Bình Thuận, Ninh Thuận, Phú Yên, Lào Cai, Sơn La, Nam Định, Thanh Hóa, Hà Tĩnh và Quảng Ninh

Tổng số lợn trong đàn mắc bệnh là 970.857con, số mắc bệnh là 717.830 con, trong đó số chết và tiêu hủy là 413.540 con

Năm 2011

Dịch nổ ra đầu tiên khi tỉnh Quảng Trị công bố dịch vào ngày 25/3/2011 Sau đó Nghệ An công bố dịch vào ngày 16/4/2011 tiếp đó các tỉnh Thái Bình, Hải Dương, Hà Tĩnh, Bắc Ninh đồng loạt công bố Tổng số lợn mắc bệnh là 14.704 con,

số con chết và tiêu hủy là 13.831 con

Theo thống kê của Cục thú y riêng tỉnh Nghệ An có 11.858 con mắc bệnh chiếm tỷ lệ 80.64% so với cả nước Tổng số con chết và tiêu hủy là 11.816 con chiếm tỷ lệ 99.64% so với tổng số con mắc của tỉnh và chiếm tỷ lệ 85.43% tổng số lợn tiêu hủy của cả nước tính đến cùng thời điểm Sáu tháng cuối năm không phát sinh thêm ổ dịch mới

Năm 2012

Dịch tai xanh bắt đầu xảy ra từ 11/01 tại tỉnh Lào Cai; đến những tháng cuối năm toàn quốc đã ghi nhận 14 tỉnh có dịch lợn tai xanh là Điện Biên, Yên Bái, Nam

Định, Phú Thọ, Lào Cai, Lai Châu, Bắc Ninh, Quảng Ninh, Hòa Bình, Lạng Sơn, Bạc Liêu, Đồng Nai, Nghệ An, Bình Dương Cục Thú y cũng nhận định dịch tai xanh năm 2012 có diễn biến bất thường hơn so với năm 2011, tốc độ lây lan rất nhanh, số lượng heo mắc bệnh phải tiêu hủy cao gấp 2,5 lần so cùng kỳ năm 2011 Tính đến cuối năm 2012 còn 6 tỉnh: Đăk Lăk, Quảng Nam, Phú Yên, Khánh Hòa, Thái Bình và Long An có dịch tai xanh chưa qua 21 ngày với tổng số lợn mắc bệnh

là gần 6000 con

Năm 2013

Đầu năm tình hình dịch bệnh tai xanh diễn ra khá phức tạp, tỉ lệ lợn chết và

lợn tiêu hủy đã lên đến 6000 con, bùng phát mạnh thành dịch ở 6 tỉnh (Thanh Hóa, Nghệ An, Hà Tĩnh, Nam Định, Bắc Ninh, Thái Bình)

Năm 2014 đến đầu năm 2016

Dịch Tai xanh ở lợn đã được kiểm soát tốt và không xảy ra dịch trên diện rộng trong phạm vị cả nước, tuy nhiên dịch vẫn xảy ra lẻ tẻ tại một số trang trại, hộ chăn nuôi gây thiệt hại lớn cho chủ trang trại và người chăn nuôi

2.2 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC

2.2.1 Tình hình nghiên cứu ngoài nước

Kể từ khi PRRS xuất hiện, đã có rất nhiều nghiên cứu nhằm tìm hiểu nguyên nhân trước tiên là để lý giải cho căn bệnh bí hiểm, sau là đi sâu nghiên cứu đặc điểm của bệnh cũng như virus gây bệnh Các công trình nghiên cứu đã góp phần làm sáng tỏ bệnh, những nghiên cứu đó cũng góp phần rất lớn trong việc phòng và chống bệnh đem lại lợi ích to lớn cho ngành chăn nuôi và công tác thú y trên toàn thế giới

Theo nghiên cứu của Thanawongnuwech (1998) khi so sánh ảnh hưởng của tuổi đã xác định rằng lợn con từ 4-8 tuần tuổi nhiễm PRRS có giai đoạn virus huyết nhiều hơn dài hơn cũng như tốc độ bài thải trong đại thực bào cao hơn so với lợn có lứa tuổi lớn hơn( 16-24 tuần tuổi)

Qua phân tích trình tự nucleotid và amino acid của 2 prototyp VR-2332 và virus Lelystad của một số tác giả cho thấy virus đang tiến hóa do đột biến ngẫu nhiên và tái tổ hợp trong gen (Meng, 1995), (Kapur, 1996)

Theo Jonhson, sự nhiễm bệnh của lợn mẫn cảm với các phân lập PRRSV

có độc lực cao dẫn tới thời gian nhiễm virus huyết dài hơn, mức độ nghiêm trọng

của triệu chứng lâm sàng và tỷ lệ chết tăng lên, lượng virus trong máu và mô bào nhiều hơn so với các chủng có độc lực thấp hoặc các chủng thích ứng tế bào

Khi nhiễm PRRSV, Will cho rằng sẽ làm tăng tính mẫn cảm của lợn đối với Streptococcus suis type 2 và tăng mức độ nghiêm trọng khi nhiễm Salmonella cholercsuis

Collins (1990), Wensvoort (1991) áp dụng định đề Koch đã khẳng định nguyên nhân của PRRS là do virus, khẳng định có hai dòng virus nguyên mẫu là dòng Châu Âu và dòng Bắc Mỹ gây ra PRRS Tác giả đã đặt tên cho virus gây ra PRRS ở Châu Âu là Lelystad

Sự lây truyền PRRS qua không khí còn nhiều tranh cãi Các kết quả từ những thực nghiệm đánh giá sự lây truyền PRRS qua các tiểu phần không khí vẫn còn mâu thuẫn với nhau, các thí nghiệm trên thực địa và trong phòng thí nghiệm đã cho các kết quả khác nhau Theo Wills(1997), lợn gây nhiễm thực nghiệm có thể truyền lây virus cho các nhóm tiếp xúc gián tiếp và khoảng cách gần nhau, cách nhau từ 46 – 102cm Một số nghiên cứu khác lại cho rằng, lợn gây nhiễm thực nghiệm có thể gây nhiễm cho lợn chỉ báo qua các tiểu phần không khí ở khoảng cách 1m (Torremorell, 1997) Hiện nay, người ta đã chứng minh rằng, Virus sống có thể lây lan được tới

150 m qua sử dụng mô hình ống thẳng lực âm , dẫn tới lây nhiễm lợn chỉ báo mẫn cảm (Dee, 2005)

2.2.2 Tình hình nghiên cứu trong nước

Virus xâm nhập vào Việt Nam cuối năm 1996 qua lợn nhập khẩu, sau đó lưu hành chủ yếu ở phía Nam Tuy lúc đó đã có nhiều thông báo về đáp ứng huyết thanh dương tính đối với virus PRRS trên lợn ở một số tỉnh phía Nam nhưng từ đó cho đến tháng 3/2007 không có thông báo nào về dịch bệnh do virus PRRS trên lợn tại Việt Nam Do đặc điểm của virus gây thể bệnh kinh điển nên từ khi xâm nhập vào Việt Nam cho đến năm 2007, không có nghiên cứu về virus và về bệnh

Căn bệnh lần đầu tiên được phát hiện tại Bộ môn Hoá sinh – Miễn dịch – Bệnh lý, Viện Thú y vào ngày 19/3/2007, khi virus phân lập được xác định là dương tính với PRRSV khi tiến hành kiểm tra bằng phản ứng RT – PCR đặc hiệu, nhưng được Cục Thú y chính thức công bố vào tháng 4/2007 trong Hội thảo chuyên ngành

Về chẩn đoán PRRS, trước tháng 3/2007, cả 9 phòng thí nghiệm của Cục Thú y (trừ phòng thí nghiệm của Cơ quan thú y vùng VI) không chẩn đoán bệnh

này Hiện nay các phòng thí nghiệm chẩn đoán đều sử dụng kỹ thuật RT- PCR để chẩn đoán bệnh PRRS

Trung tâm chẩn đoán Thú y Trung ương và Cơ quan thú y vùng VI tiến hành phân lập PRRSV đều đặn từ bệnh phẩm trên tế bào Marc – 145

Theo Hoàng Văn Năm (2001) khi điều tra huyết thanh học của PRRSV bằng phương pháp ELISA thấy tỷ lệ nhiễm PRRSV là 1,3-68,29%

Hiện tại, chưa có biện pháp hữu hiệu phòng chống dịch PRRS, mặc dù dịch PRRS đã trở nên khá phổ biến ở các trại chăn nuôi lợn tại Việt Nam

2.3 CĂN BỆNH

2.3.1 Tìm hiểu về căn bệnh

Khi dịch xảy ra, lúc đầu người ta cho rằng 1 số virus như: Parvo virus, virus giả dại (Pseudorabies), virus cúm lợn (Procine entero virus), đặc biệt là virus gây viêm cơ tim (Encephalomyo carditis) gây nên Tuy nhiên, mọi sự nhầm lẫn xung

quanh vấn đề bệnh nguyên học của PRRS đã được giải quyết vào tháng 6 năm

1991, Wensvoort và cộng sự ở viện thú y Trung ương Hà Lan đã phân lập được 1 virus trước đây chưa từng được công nhận từ những con bệnh mắc PRRS ở thành phố nơi đặt Viện Thú Y Họ đặt tên virus mới là “Lelystad” Virus được phân lập ở

16 trong 20 lợn con bị bệnh, 41 trong 63 lợn nái bị bệnh, phát hiện thấy 75% trong

số 165 lợn nái mắc bệnh có huyết thanh dương tính, có biểu hiện triệu chứng lâm sàng, ngoài ra còn phát hiện trong bào thai của lợn nái đang có chửa và ở lợn đang phát triển (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ (2007); Đàm Văn Phải (2008)) Năm 1992 tại Mỹ các nhà khoa học cũng phân lập được 1 loại virus gây bệnh PRRS và đặt tên là virus VR2332 (Benfield và cộng sự, 1992)

Nguyên nhân gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản của lợn là một virus

thuộc họ Arteriviridae

2.3.2 Hình thái và cấu trúc của virus PRRS

Virus PRRS được xếp vào bộ Nidovirales, họ Arteriviridae, chi Arterivirus

(Collins JE, 1992) Dưới kính hiển vi virus có dạng hình cầu, có vỏ bọc bên ngoài, trên bề mặt có nhiều gai nhô với đường kính của virion vào khoảng 45-55nm và chứa nhân nucleocapxit kích thước 25nm – 35nm (William T.Christianson, 2000)

Là ARN virus với bộ gen là một phân tử ARN sợi đơn, có những đặc điểm

chung của nhóm Artervirus

Hình 2.3 Hình thái virus PRRS

Nguồn: http://www.pigprogress.net/news/prrs-white-paper-issues-id833 Đây là ARN virus với bộ gen là một phân tử ARN sợi đơn dương Sợi ARN này có kích thước khoảng 15 kilobase, có 9 khung đọc mở (ORF − open reading frame) mã hoá cho 9 protein cấu trúc

Hình 2.4 Cấu trúc bộ gen của PRRSV

Nguồn: http://ww.porcilis-prrs.com/microbiology-prrsv-structure Tuy nhiên trong cấu trúc của virus PRRS, có 6 phân tử protein chính có khả năng trung hoà kháng thể bao gồm 4 phân tử glycoprotein, 1 phân tử protein màng (M) và 1 protein vỏ nhân virus (N) Nhưng hoạt động trung hoà xảy ra mạnh với các protein có khối lượng phân tử 45, 31 và 25 KD (bảng 2.1)

Bảng 2.1 Protein cấu trúc của PRRSV

KL phân tử Gen mã hoá Vai trò

GP 3 45 kDa ORF 3 Quan trọng trong miễn dịch

GP 4 31 kDa ORF 4

GP 2 29 kDa ORF 2

GP 5 25 kDa ORF 5

Là protein liên kết vỏ bọc kết hợp glycogen có tính bám dính tế bào đa dạng nhất

M 19 kDa ORF 6 Là protein liên kết vỏ bọc có tính bảo

tồn cao nhất

N 19 kDa ORF 7 Là protein vỏ bọc nhân có tính kháng

nguyên cao

2.3.3 Phân loại virus PRRS

Virus PRRS có hai chủng nguyên mẫu (prototype), chủng Châu Âu (Virus LeLysad-LV) và chủng Bắc Mỹ (VR-2332) Các chủng virus này gây bệnh trên động vật cảm thụ với động vật cảnh giống nhau, nhưng chúng lại đại diện cho 2 genotype khác biệt mà sự khác biệt đó vào khoảng 40%, do đó tạo ra một lớp màng bí mật về nguồn gốc của virus này Những nghiên cứu gần đây còn cho thấy

có sự khác biệt về tính di truyền trong các virus phân lập được từ các vùng địa lý khác nhau

Ngoài sự khác biệt giữa các lần phân lập người ta đã chứng minh được có sự biến dị di truyền mạnh trong cả hai typ phân lập, được khẳng định qua phân tích trình tự nucleotide và axit amin của các khung đọc mở (ORFs) của LV và VR-2332 Trình tự axit amin của VR-2332 so với LV là 76% (ORF2), 72% (ORF3), 80% (ORF4&5), 91% (ORF6) và 74% (ORF7) Phân tích trình tự cho thấy các virus đang tiến hóa do đột biến ngẫu nhiên và tái tổ hợp trong gen (Murtaugh et al, 1995; Nelsen et al, 1999; Meng et al, 1995, [41]; Kapur et al, 1996)

Bản thân các virus trong cùng một nhóm cũng có sự thay đổi về chuỗi nucleotide khá cao đến 20% Chủng Bắc Mỹ có 3 subtyp: VR – 2332, Taiwan và 807/94 phân lập ở Canada Chủng Châu Âu có 2 subtyp: I 10 phân lập tại Hà Lan và Olot tại Tây Ban Nha Chính sự khác biệt và sự đa dạng về tính kháng nguyên, khả năng biến đổi cấu trúc kháng nguyên của virus đã làm tăng khó khăn cho việc sản xuất vaccine chống lại chúng

Những nghiên cứu gần đây ở Trung Quốc cho thấy PRRSV tồn tại dưới hai dạng: cổ điển độc lực thấp và biến thể độc lực cao gây nhiễm và chết nhiều lợn

Tại Việt Nam, Trung tâm Chẩn đoán Thú y TW - Cục Thú y đã tiến hành các nghiên cứu độc lập và hợp tác, phối hợp với Bộ Nông nghiệp Mỹ (USDA) và Bộ Nông nghiệp Trung Quốc để xác chẩn và nghiên cứu độc lực của PRRSV Các virus phân lập từ các ổ dịch lợn mắc PRRS có mức độ tương đồng cao so với PRRSV chủng độc lực cao của Trung Quốc, lợn ốm với triệu chứng sốt cao; virus, vi khuẩn

kế phát hoặc đồng nhiễm đóng vai trò quan trọng làm cho tỷ lệ lợn chết không nhỏ ngoài thực địa

2.3.4 Sức đề kháng của virus PRRS

* Sức đề kháng: Virus có sức đề kháng yếu với điều kiện ngoại cảnh

- PRRSV là một virus có vỏ bọc ngoài, sự sống sót của PRRSV bên ngoài vật chủ chịu tác động của nhiệt độ, pH và sự tiếp xúc với các chất sát trùng

- Chúng có khả năng sống sót trong khoảng thời gian dài hơn 4 tháng ở nhiệt

độ dao động trong khoảng -700C đến -200C, 20 phút ở 560C, 24 giờ ở 300C và 6 ngày ở 210C Tuy nhiên khả năng sống sót của virus PRRS giảm nhanh khi nhiệt độ tăng lên Bền vững ở pH dao động trong khoảng 6,5 đến 7,5 tuy nhiên tính gây nhiễm giảm ở PH < 6,0 hoặc PH >7,65

Virus dễ dàng bị diệt trong dung môi hoà tan chất béo như cloroform và ete Các virus Lelystad không thể ngưng kết hồng cầu của bất kỳ loài động vật nào Tuy nhiên, nghiên cứu ở Nhật Bản thấy virus nguồn gốc châu Mỹ (VR 2332) có khả năng ngưng kết hồng cầu lợn [18]

Các thuốc sát trùng thông thường đều có thể diệt được virus như iodin 1%; cloramin B, T (Clorin) 2 - 3%; NaOH 3%; formol 3%; Virkon 1%; nước vôi 10%; vôi bột

2.3.4 Đặc tính nuôi cấy virus PRRS

PRRSV có thể nhân lên trên hai loại môi trường tế bào là đại thực bào phế

nang (PAM - Pulmnary alveolar macrophage) và tế bào dòng của thận khỉ Châu Phi (MA - Monkey kidney cell)

Với môi trường là các tế bào dòng như: MA-104, Marc-145, CL-2621 hiện đang được sử dụng nhiều hơn và khắc phục được nhược điểm của tế bào PAM MA-104 chỉ có thể phân lập được các chủng virus của Bắc Mỹ CL-2621 có thể phân lập virus PRRS chủng châu Âu nhưng hiệu quả phân lập của chúng thấp hơn

so với PAM (Elida và cs, 1993) Marc-145 có thể phân lập được 11 dòng virus của

cả 2 chủng châu Âu và Bắc Mỹ hơn nữa thời gian và mức độ gây bệnh tích tế bào,

số lượng virus thu được sau khi phân lập đều đảm bảo yêu cầu nên dòng tế bào này đang được ứng dụng nhiều cho chẩn đoán và nghiên cứu (Kim và cs, 1993)

2.4 DỊCH TỄ HỌC

2.4.1 Loài vật mắc bệnh, lứa tuổi mắc bệnh

Lợn ở các lứa tuổi đều có thể cảm nhiễm virus Các cơ sở chăn nuôi công nghiệp với quy mô lớn, bệnh thường lây lan rộng tồn tại lâu dài trong đàn nái, rất khó thanh toán Lợn nái thường truyền mầm bệnh cho bào thai, gây sảy thai, thai chết lưu và lợn chết yểu với tỷ lệ cao Lợn rừng ở các lứa tuổi khác nhau đều có thể cảm nhiễm virus, có thể phát bệnh, nhưng thường không có triệu chứng lâm sàng và trở thành nguồn tàng trữ mầm bệnh trong tự nhiên Cho đến nay kết quả nghiên cứu

ở một số nước châu Âu đều cho thấy virus gây PRRS không cảm nhiễm cho các loại thú khác và người Tuy nhiên, từ thực nghiệm các nhà khoa học đã chứng minh một

số loại gia cầm chân có màng như vịt trời (mallard duck) rất mẫn cảm với PRRSV, virus có thể nhân lên ở loài vịt này Vì thế việc phát tán PRRSV trên diện rộng là khó tránh khỏi

2.4.2 Chất chứa mầm bệnh và quá trình truyền lây

 Chất chứa mầm bệnh:

Virus có trong dịch mũi, nước bọt, phân và nước tiểu của lợn mắc bệnh hoặc lợn mang trùng và phát tán ra môi trường Tinh dịch của lợn đực giống nhiễm virus cũng được xác định là nguồn phát tán mầm bệnh, virus ở tinh dịch cũng có thể lây nhiễm sang bào thai Ở lợn mẹ mang trùng, virus có thể lây qua bào thai từ từ giai đoạn giữa thai kì trở đi Lợn con nhiễm bệnh và lợn mang trùng có thể bài thải virus trong vòng 6 tháng (Bùi Quang Anh và cộng sự, 2008)

Phương thức truyền lây:

Bệnh có thể lây lan từ nước này sang nước khác qua việc xuất nhập lợn mang mầm bệnh Một số nước đang phát triển nhập lợn giống có phẩm chất và năng suất cao từ các nước Bắc Mỹ và Tây Âu, do không thực hiện tốt công tác kiểm dịch nên đã đưa bệnh vào nước mình Thực tế cho thấy PRRS đã trở thành dịch địa phương ở nhiều nơi trên thế giới

Việc xác định chính xác tỷ lệ lưu hành ở những khu vực mắc dịch địa phương không dễ dàng bởi nhiều lý do như: quy trình lấy mẫu trong quần thể không

có giá trị thống kê; nhiều nơi dùng vacxin nhược độc phòng PRRS làm kết quả điều tra huyết thanh học không còn chính xác

Ở các cơ sở có lưu hành bệnh, môi trường bị ô nhiễm, bệnh lây lan quanh năm nhưng tập trung vào thời kỳ có nhiều lợn nái phối giống và bệnh phát sinh thành dịch cao

Virus có trong dịch mũi, nước bọt, tinh dịch (trong giai đoạn nhiễm trùng máu), phân, nước tiểu, sữa và phát tán ra môi trường qua các dịch tiết, các chất bài thải Virus bài thải qua nước tiểu đến 42 ngày, qua nước mũi, nước mắt đến 14 ngày, qua tinh dịch 43 và 92 ngày sau khi gây nhiễm Virus tồn tại lâu trong cơ thể vật chủ Người ta có thể phát hiện được virus từ mẫu dịch hầu họng 157 ngày sau khi tiêm thí nghiệm Bệnh có thể truyền lây qua tiếp xúc trực tiếp giữa thú nhiễm bệnh và thú mẫn cảm, cũng xảy ra sự lây truyền qua tinh dịch ở lợn đực nhiễm bệnh Đối với lợn mẹ mang trùng, virus có thể lây nhiễm qua bào thai từ giai đoạn giữa đến giai đoạn cuối của thai kỳ (Christianson, 1992) Sự tồn tại kéo dài của PRRSV trong từng cá thể dao động trong khoảng thời gian từ 154 - 157 ngày sau khi nhiễm đã được báo cáo (Albina et al, 1994)

Virus có khả năng phân tán thông qua các hình thức: vận chuyển lợn mang trùng, theo gió (có thể đi xa tới 3 km); thông qua thức ăn, nước uống, dụng cụ chăn

nuôi, dụng cụ bảo hộ lao động nhiễm trùng, thụ tinh nhân tạo và có thể do một số chim hoang, côn trùng Lợn mẫn cảm với PRRSV theo nhiều đường: miệng, mũi, nội cơ, nội phúc mạc, âm đạo

Kí chủ mẫn cảm, ngoài lợn một số loài khác cũng mẫn cảm Ví dụ: vịt trời thải PRRSV qua phân Lợn cũng mẫn cảm với virus có nguồn gốc từ vịt trời

Sự lây lan bệnh từ đàn lợn này sang đàn lợn khác thường theo tinh dịch khi phối giống Ngoài ra còn các đường như kim tiêm, nước uống, không khí, kí chủ không phải là lợn, côn trùng, vật liệu nhiễm khuẩn Ở Pháp 56% đàn mắc bệnh do tiếp xúc với lợn bệnh, 20% do tinh dịch, 21% do vật dụng và 3% từ những nguồn chưa xác định Nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh lây nhiễm tiếp xúc xảy ra sau 2 tuần, 6 tuần, 8 tuần và 14 tuần sau khi thải virus

Nhiều nhà nghiên cứu đã hướng nghiên cứu sinh bệnh học PRRS ở giai đoạn chửa cuối của lợn nái (77 - 95 ngày chửa)/lợn nái hậu bị với virus nuôi cấy tế bào hoặc chất mô có chứa virus Trong hầu hết các nghiên cứu, người ta bơm virus vào trong mũi cho lợn (từ 1025 - 1055 TCID50), triệu chứng lâm sàng vẫn biểu hiện rõ

Thời gian ủ bệnh trong điều kiện thực nghiệm khoảng 3 - 5 ngày, sau đó con vật bỏ ăn và sốt Trong thực tế thời gian ủ bệnh của bệnh gây ra do vận chuyển lợn rất khác nhau 3 - 24 ngày (trung bình 19 ngày, 9 đàn), 14 - 37 ngày (8 đàn), 28 ngày (1 đàn), 10 - 18 ngày (trung bình 14 ngày, 6 đàn) và 10 - 14 ngày (1 đàn vận chuyển vào chuồng nuôi lợn con)

Sự khác nhau thời gian ủ bệnh có thể phản ánh sự khác nhau về độc lực giữa các chủng virus, sự khác nhau mật độ lợn ở đàn bị bệnh hoặc sự khác nhau về khả năng phát hiện ra triệu chứng lâm sàng của người sản xuất và thú y

Truyền lây bệnh qua không khí đã xảy ra ở nhiều trường hợp, đặc biệt ở châu

Âu Mặc dù khó chứng minh chắc chắn, những bằng chứng gián tiếp cho thấy sự truyền lây qua không khí là quan trọng trong việc lây truyền PRRSV trong vùng Komijin và cộng sự đã thông báo thời gian lây lan ban đầu của PRRSV giữa Đức và

Hà Lan đầu năm 1991, điều kiện khí hậu là lý tưởng cho sự truyền lây virus qua không khí Thông thường gió ở Đức và Hà Lan thổi từ tây sang đông nhưng từ 14/1 đến 12/2 và từ 26/2 đến 9/3 hàng năm gió thổi từ đông sang tây Vì thế thực tế đã xảy

ra virut lây lan từ đông sang tây qua những vùng nuôi nhiều lợn trong thời gian này

Ở Anh, vận chuyển lợn làm lây lan virus làm cho chính phủ phải đề ra những biện pháp nghiêm ngặt trong việc vận chuyển lợn bị bệnh Edward đưa ra thang bậc sau để biểu thị khả năng truyền qua không khí xung quanh đàn bị nhiễm:

- 57% các trại trong vòng 1 km bị nhiễm

Ở các cơ sở có lưu hành bệnh, môi trường bị ô nhiễm, bệnh lây lan quanh năm nhưng tập trung vào thời kỳ có nhiều lợn nái phối giống và bệnh phát sinh thành dịch, với tỷ lệ cao, lợn nái có hội chứng rối loạn sinh sản, trong khi lợn con bị viêm đường hô hấp là phổ biến

Một nghiên cứu ở Đức đối với 150 đàn lợn bị nhiễm cho thấy có 95% hoặc là

đã mua giống dưới 4 tuần trước ổ dịch hoặc là trong vòng 5 km cách đàn bị bệnh Những nghiên cứu khác, tác nhân sau đây được thông báo có ý nghĩa trong việc lây lan PRRSV:

và vi khuẩn không liên quan khác trong cơ thể của lợn tăng cao do sự kích hoạt của đại thực bào trong hệ thống miễn dịch Điều này rất dễ gây ra sự nhầm lẫn trong việc đánh giá mức độ miễn dịch đối với các bệnh truyền nhiễm ở cơ thể lợn

Cần phải thấy rằng, trong hệ thống miễn dịch của cơ thể, đại thực bào đóng vai trò vô cùng quan trọng trong đáp ứng miễn dịch cả không đặc hiệu và đặc hiệu

Đây là loại tế bào trình diện kháng nguyên thiết yếu, mở đầu cho quá trình đáp ứng miễn dịch đặc hiệu Khi tế bào đại thực bào bị virus phá huỷ, các phản ứng miễn dịch không xảy ra, lợn nhiễm bệnh rơi vào trạng thái suy giảm miễn dịch và dễ dàng mắc các bệnh nhiễm trùng thứ phát Điều này có thể thấy rõ ở những đàn lợn vỗ béo chuẩn bị giết thịt, khi bị nhiễm PRRSV sẽ có sự tăng đột biến về tỷ lệ viêm phổi kế phát do những vi khuẩn vốn sẵn có trong đường hô hấp

Hình 2.5 Virus PRRS xâm nhập và phá hủy tế bào đại thực bào

Nguồn: Boehringger Ingelheim Vetmedica Gm Nguyễn Hữu Nam, Nguyễn Thị Lan (2007) trong nghiên cứu về PRRS cho rằng, phổi chắc đặc chính là nguyên nhân gây khó thở dẫn đến thiếu oxy tại máu và các mô bào Do suy giảm sự trao đổi khí tại phổi làm máu của gia súc bệnh có màu sẫm, màu này có thể nhìn được từ bên ngoài tại các vùng da mỏng, các vùng da có nhiều mạch quản như vùng tai, bẹn, bụng Vì vậy mà có triệu chứng tai xanh Chính do cơ chế tác động là tấn công vào hệ thống miễn dịch, gây suy giảm miễn dịch đã mở cửa cho các loại vi sinh vật gây bệnh khác xâm nhập và gây bệnh

Cơ chế gây bệnh này người ta gặp ở bệnh AIDS ở người và bệnh Gumboro ở gà Việc sử dụng vaccine PRRS phòng bệnh ngay từ đầu ít có tác dụng bởi virus PRRS gồm 2 chủng là chủng Châu Âu (virus Lelystad) và chủng Bắc Mỹ (virus VR2332) Hai chủng này có độ lệch kháng nguyên lên tới 40%, ngoài ra ngay trong cùng một chủng, cũng có sự sai khác về kháng nguyên lên tới 20% (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ (2007) Chính vì điều đó nên việc sử dụng vaccine có mức độ

bảo hộ thấp, dù đã tiêm vaccine nhưng gia súc vẫn có khả năng mắc bệnh

Có nhiều báo cáo về nhiễm trùng ở đàn lợn trong ổ dịch PRRS, đặc biệt là chuồng lợn sơ sinh Tác nhân chủ yếu liên quan đến nhiễm trùng kế phát là vi

khuẩn: Haemophilus parasuis gây viêm đường hô hấp, Streptococus suis (Liên cầu khuẩn), Salmonella cholerasuis (Phó thương hàn), Pasteurella multosida (Tụ huyết trùng), Actinobacillus pneuropneumoniae (Viêm phổi màng phổi) và Mycoplasma

hyopneumoniae (Suyễn).Virus kế phát gồm: SIV, EMCV, virus giả dại (PRV),

Porcine cytomegalovirus, Porcine respiratory coronavirus và Porcine paramyxovirus (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ)

Những thống kê gần đây cho thấy trong hầu hết các ổ dịch PRRS luôn có sự nhiễm trùng kế phát của các loại vi sinh vật gây bệnh khác như Streptococus suis, Salmonella cholera suis Những xét nghiệm tại nhiều cơ sở chăn nuôi ngoài xét nghiệm PRRSV ra người ta còn xét nghiệm thêm các loại vi sinh vật trên Như vậy, với sự hiện diện của PRRSV cùng với một hoặc nhiều các vi sinh vật trên sẽ làm cho lợn bị bệnh với triệu chứng nặng nề hơn, rất dễ gây chết con vật

2.5 TRIỆU CHỨNG VÀ BỆNH TÍCH

2.5.1 Triệu chứng của bệnh PRRS

Lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản thường có các đặc trưng lâm sàng: lợn nái có chửa thường bị sảy thai vào giai đoạn cuối hoặc thai chết lưu ở giai đoạn 2, trở thành thai gỗ hoặc lợn sơ sinh bị chết yểu Lợn ốm thường sốt cao 40 -

420C, thậm chí cao hơn Lợn bị viêm phổi nặng, ỉa chảy, tai chuyển từ màu hồng sang đỏ thẫm, xanh đến tím đen do tụ huyết rất phổ biến ở lợn bệnh Với lợn nái đang chửa, nuôi con còn biểu hiện triệu chứng: lười uống nước, mất sữa, viêm vú,

da biến màu từ đỏ sẫm thành đỏ tím ở núm vú, mõm, da vùng cổ và vùng bụng, âm hộ…, đẻ sớm hoặc hôn mê, rồi chết Lợn con mắc bệnh thể trạng yếu, khó bú, mắt

có dử màu nâu, da có nhiều vết phồng, bị viêm phổi nặng nhiều khi lợn bị ỉa chảy

và khả năng chết rất cao sau khi sinh, đặc biệt ở lợn con cai sữa Lợn ở tất cả các lứa tuổi đều có thể nhiễm PRRSV, tuy nhiên lợn con và lợn nái mang thai được xem

là mẫn cảm hơn Lợn rừng cũng đã được xác định là mắc bệnh và đây cũng được coi là nguồn lây nhiễm tiềm năng PRRS [18]

Thông thường lợn bị nhiễm chủng PRRSV dạng cổ điển có tỷ lệ chết rất thấp, 1 - 5% Nếu thấy gia súc chết nhiều, thường là do nhiễm trùng kế phát: dịch tả lợn, Pasteurella multocida suis, Salmonella spp, Streptococus suis, E coli,

Mycoplasma spp, v.v…, Tuy nhiên, năm 2006 tại Trung Quốc các nhà nghiên cứu

với quy mô lớn nhất từ trước đến nay đã khẳng định có sự biến đổi về độc lực của virut, hậu quả lợn bị nhiễm PRRSV độc lực cao có tỷ lệ chết rất cao trên 20% trong tổng số đàn nhiễm bệnh

Tại Việt Nam, kết quả theo dõi lợn mắc PRRS trong các ổ dịch ở một số tỉnh đồng bằng Bắc bộ đầu năm 2007 cũng cho thấy: lợn nái bị sảy thai, thai chết lưu ở thời kỳ chửa 2 hoặc lợn con chết yểu ngay sau khi sinh Đối với lợn con theo mẹ, lợn sau cai sữa thường bị viêm phế quản, phổi rất nặng và chết với tỷ lệ cao (Lê văn Năm, 2007) [13] Chúng ta đã phân lập được một số vi sinh vật khác gây nhiễm

khuẩn kế phát như: liên cầu khuẩn (Streptococcus suis), vi khuẩn gây bệnh tụ huyết trùng (Pasteurella spp), vi khuẩn tụ cầu (Staphylococcus aureus), E coli và một số

trường hợp còn phát hiện dịch tả lợn như ở tỉnh Hải Dương (Cục Thú y, 2008) [3] Các trường hợp bị bệnh kế phát do vi khuẩn làm cho lợn bị bệnh rất nặng và lợn thường chết nhiều…,

Lợn nái: - Ở giai đoạn mang thai: sốt 40 - 420C, biếng ăn, sảy thai vào giai đoạn chửa kỳ 2 hoặc thai chết lưu chuyển thành thai gỗ; thể cấp tính tai chuyển màu xanh, con vật đẻ non vào giai đoạn cuối của thời kỳ mang thai hoặc thai chết lưu

- Ở giai đoạn đẻ và nuôi con: lợn nái biểu hiện sốt cao, biếng ăn, lười uống nước, mất sữa, viêm vú, phần da mỏng nổi ban đỏ biến màu (hồng sau đỏ sẫm), lờ

đờ, hôn mê; lợn con mới sinh rất yếu, tai xanh nhạt và chết yểu

- Ở giai đoạn sau cai sữa: lợn nái động dục không bình thường (kéo dài) hoặc phối giống mà không thụ thai, ho và viêm phổi nặng

Lợn con: sốt cao 40 - 420C, gầy yếu, khó thở, mắt có dử màu nâu, phần da mỏng như da bụng, gần mang tai thường có màu hồng, đôi khi da có vết phồng rộp,

ỉa chảy nhiều, ủ rũ, run rẩy và thường bị chết

Lợn choai, lợn thịt: sốt cao 40 - 420C, biếng ăn, ủ rũ, ho, thở khó; những phần da mỏng như phần da gần tai, phần da bụng nổi ban đỏ lúc đầu màu hồng nhạt, dần dần chuyển thành màu hồng thẫm và xanh nhạt

Lợn đực giống: sốt, bỏ ăn, đờ đẫn hoặc hôn mê, giảm hưng phấn hoặc mất

tính dục, lượng tinh dịch ít Các trường hợp cấp tính, lợn đực bị sưng dịch hoàn Phần lớn lợn đực nhiễm virus không có biểu hiện lâm sàng, nhưng tinh dịch có virus kéo dài từ 6 - 8 tháng

2.5.2 Bệnh tích của bệnh PRRS

Mổ khám có thể thấy các bệnh tích đại thể sau:

- Ở lợn nái bị sảy thai: âm môn sưng tụ huyết; niêm mạc tử cung và niêm mạc âm đạo sưng thuỷ thũng, tụ huyết, xuất huyết đỏ sẫm và chảy dịch Nếu lợn nái

bị bệnh cấp tính, có viêm phổi thì sẽ thấy phổi sưng thuỷ thũng, tụ huyết từng đám, trong phế quản có nhiều dịch và bọt khí Một số lợn nái bệnh còn thể hiện viêm bàng quang, xuất huyết

- Ở lợn con theo mẹ: thường thấy viêm đường hô hấp cấp với bệnh tích điển hình như phế quản và phổi sưng có màu vàng hoặc tụ huyết đỏ, có nhiều dịch và bọt khí trong phế quản Chùm hạch phổi và hạch hầu sưng có màu vàng Nếu có nhiễm khuẩn kế phát do liên cầu (Streptococcus suis) gây viêm não sẽ thấy xung huyết màng não

- Ở lợn con sau cai sữa: biểu hiện viêm đường hô hấp là chủ yếu, nhưng tỷ lệ viêm thấp hơn ở lợn con theo mẹ Bệnh tích thường thấy là viêm phổi thuỷ thũng từng đám, có màu vàng hoặc đỏ do xuất huyết; phế quản chứa nhiều dịch nhày và bọt khí

Cũng như lợn con theo mẹ, lợn con sau cai sữa có kế phát các bệnh viêm não, nhiễm trùng huyết do liên cầu khuẩn (Streptococcus suis) và sẽ thấy tụ huyết

và dịch hồng ở màng não Nhiễm kế phát do vi khuẩn tụ huyết trùng sẽ thấy: các phủ tạng bị sưng, tụ huyết và xuất huyết đỏ Nhiễm kế phát do vi khuẩn thương hàn

sẽ có ỉa chảy và bệnh tích thể hiện tụ huyết, bong tróc niêm mạc ruột và có các nốt loét lan tràn ở niêm mạc vùng van hồi manh tràng

Các bệnh tích đại thể và vi thể của PRRS hầu hết xuất hiện ở lợn mới sinh Ở lợn lớn hơn, bệnh tích có thể tương tự nhưng ít rõ ràng hơn Bệnh tích đại thể của PRRS cũng khác nhau Bệnh tích ở phổi có thể từ không có dấu hiệu gì đến phổi cứng lan tràn và kết hợp với một số vi khuẩn kế phát Hạch lympho bị tấn công chủ yếu thấy ở lợn bé Bệnh tích vi thể không đặc hiệu, chủ yếu ở phổi và tổ chức lympho Bệnh tích phổi đặc trưng bởi viêm phổi kẽ với sự thẩm nhiễm của các tế bào đơn nhân Các bệnh tích mạch máu, tim và não cũng được mô tả Các bệnh tích thai thường ít gặp như viêm mạch máu, viêm cơ tim và viêm não PRRSV chỉ là một trong số nguyên nhân gây nên viêm kẽ phổi ở lợn (Cục Thú y, 2008)

2.6 CHẨN ĐOÁN VÀ PHÒNG TRỊ BỆNH

2.6.1 Chẩn đoán

2.6.1.1 Chẩn đoán dựa vào triệu chứng đặc trưng của bệnh

Theo tổ chức Thú Y Thế giới (OIE) quy định nếu trong đàn có những dấu hiệu sau thì có thể nghi nhiễm PRRS:

+ Triệu chứng đường sinh sản: Trong giai đoạn đầu của dịch PRRS, có thể thấy có hiện tượng sảy thai ở giai đoạn cuối thời kỳ mang thai và đẻ non có các thai yếu, thai chết lưu, đồng thời có thai gỗ, lợn con yếu, chết trước khi cai sữa Tỷ lệ thai chết tăng lên theo độ tuổi của thai: Thai dưới 2,5 tháng tuổi tỷ lệ chết 20%, thai trên 2,5 tháng tuổi tỷ lệ chết là 93,75% Lợn nái trong giai đoạn nuôi con thường lười uống nước, viêm vú, mất sữa, viêm tử cung và âm đạo, mí mắt sưng, có thể thấy phân táo bón hoặc ỉa chảy, bị viêm phổi Ở lợn nái tăng đột biến tỷ lệ sảy thai, đẻ non, thai chết lưu, tỷ lệ lợn con sơ sinh chết cao, Các hiện tượng này xảy ra trong khoảng từ

8 – 20% tổng số lợn nái của cơ sở chăn nuôi (Nguyễn Văn Thanh, 2007)

Đối với lợn đực giống: Triệu chứng chủ yếu là viêm dịch hoàn, bìu dái thấy nóng đỏ (95%), dịch hoàn có biểu hiện sưng đau, lệch vị trí (85%), giảm tính hưng phấn trong hoạt động giao phối (Lê Văn Năm, 2007)

Lợn đực giống giảm hưng phấn hoặc mất tính dục, lượng tinh dịch thường ít, chất lượng tinh dịch kém, thể hiện: nồng độ tinh trùng (C) thường dưới 8x107; hoạt lực của tinh trùng (A) dưới 0,6; sức kháng của tinh trùng (R) dưới 3000; tỷ lệ tinh trùng kỳ hình (K) tăng trên 10%; tỷ lệ sống của tinh trùng giảm xuống còn dưới 70% và độ nhiễm khuẩn tăng cao trên 2x104

Lợn đực giống rất lâu mới hồi phục được khả năng sinh sản (Nguyễn Văn Thanh, 2007)

Khi thấy lợn có các triệu chứng nêu trên, bước đầu có thể nghi ngờ là PRRS Tuy nhiên, để đảm bảo độ chính xác cần lấy mẫu bệnh phẩm (máu lợn bệnh còn sống hoặc các tổ chức bệnh phẩm như phổi, hạch, lách, của lợn chết hoặc lợn ốm sắp chết) để làm các xét nghiệm chẩn đoán trong phòng thí nghiệm

+ Triệu chứng đường hô hấp: Triệu chứng này xuất hiện ở lợn thịt, lợn con

sau cai sữa, lợn bị viêm phổi nặng, ho nhiều, thở rất khó khăn, thở dốc, thở thể bụng

do khó thở có con thở ngồi như chó ngồi Do thiếu oxy nên hiện tượng xanh da xảy

ra và biểu hiện ban đầu ở tai

2.6.1.2 Chẩn đoán dựa vào bệnh tích đặc trưng của bệnh

Nghiên cứu bệnh tích là một trong những khâu quan trọng để xác định các tổn thương do bệnh nguyên gây ra Kết quả nghiên cứu về bệnh tích đại thể và bệnh tích vi thể ở các nhóm lợn bệnh của nhiều tác giả cho thấy:

*) Lợn nái chửa: Đặc biệt là lợn nái chửa kỳ 2 thường bị đẻ non hoặc đẻ chậm Trường hợp đẻ non (sảy thai) thì thấy nhiều thai chết, trên cơ thể thai chết lưu thường có nhiều đám thối rữa Trường hợp đẻ muộn thì số thai chết lưu ít hơn nhiều

so với đẻ non Song số lợn con sinh ra rất yếu, nhiều con chết trong lúc đẻ do thời

gian đẻ kéo dài Mổ khám thấy bệnh tích tập trung ở phổi, phổi bị phù nề, viêm hoại

tử và tích nước, cắt miếng phổi bỏ vào bát nước thấy phổi chìm (Nguyễn Văn Thanh, 2007)

*) Lợn nái nuôi con, lợn choai và lợn vỗ béo: Bệnh tích tập trung ở phổi Các

ổ viêm thường gặp ở thùy đỉnh, song cũng thấy ở các thùy khác nhưng hầu như ở các ổ viêm apse đó không xuất hiện đối xứng Các ổ viêm apse thường có màu xám

đỏ, rắn, chắc Khi cắt đôi đám phổi có biểu hiện bệnh tích thấy có mủ chảy ra, mô phổi cũng lồi ra và có màu đỏ xám loang lổ như tuyến ức biểu hiện màu như đá granit Trong một thùy phổi có nhiều đám biến đổi như mô tả, phổi bị phù nề tích nước nặng Những lợn bị táo bón thì ruột chứa nhiều cục phân rắn chắc, niêm mạc ruột bị viêm nhưng ở những lợn bị tiêu chảy thì thành ruột mỏng, trên bề mặt có phủ một lớp màu nâu

*) Lợn con theo mẹ: Xác gầy, da trùng, ruột chứa nhiều nước, đôi khi thấy một số cục sữa vón không tiêu, thành ruột mỏng, loét van hồi manh tràng Hạch màng treo ruột xuất huyết, gan sưng và tụ huyết Thận xuất huyết lấm tấm hình đầu đinh ghim, não sung huyết, hạch vùng hầu, vùng họng và hạch amidan sưng, sung huyết (Phạm Sỹ Lăng và Văn Đăng Kỳ, 2007)

Khi quan sát bệnh tích vi thể ở phổi, nhiều tác giả kết luận Thường thấy dịch thẩm xuất và hiện tượng thâm nhiễm tế bào viêm, trong phế nang chứa đầy dịch viêm và đại thực bào, một số trường hợp hình thành tế bào khổng lồ nhiều nhân Một bệnh tích đặc trưng nữa là sự thâm nhiễm của tế bào phế nang loại II (pneumocyte) làm cho phế nang bị nhăn lại, thường bắt gặp đại thực bào bị phân hủy trong phế nang (Nguyễn Văn Thanh, 2007)

2.6.1.3 Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm

 Chẩn đoán huyết thanh học

Có thể phát hiện kháng thể kháng PRRSV trong huyết thanh, dịch của cơ thể hoặc từ thai chết lưu bằng một số phương pháp huyết thanh học bao gồm phương pháp kháng thể huỳnh quang gián tiếp, phương pháp miễn dịch enzym trên thảm tế bào một lớp, ELISA và phản ứng trung hòa huyết thanh

Trong các phương pháp trên, ELISA là phương pháp thuận tiện hơn cả vì có thể chẩn đoán một số lượng lớn huyết thanh, kết quả thu được của các phòng thí nghiệm (khi chẩn đoán cùng mẫu huyết thanh) là tương đối đồng nhất Ưu điểm nữa của phương pháp này là có thể phát hiện được cả chủng PRRSV có nguồn gốc Bắc

Mỹ và các chủng có nguồn gốc châu Âu, trong khi đó phương pháp huỳnh quang