Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý chủ yếu ở lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản các biện pháp phòng chống bệnh tại bắc giang

Luận văn, thạc sỹ, tiến sĩ, cao học, kinh tế, nông nghiệp

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI

-

NGUYỄN THU HIỀN

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ CHỦ YẾU

Ở LỢN MẮC HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN CÁC BIỆN PHÁP PHÒNG CHỐNG BỆNH TẠI BẮC GIANG

LUẬN VĂN THẠC SĨ NÔNG NGHIỆP

LỜI CAM ĐOAN

- Tôi xin cam đoan rằng, số liệu và kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực và chưa từng được sử dụng để bảo vệ một học vị nào

- Tôi xin cam đoan rằng các thông tin trích dẫn trong luận văn này

LỜI CẢM ƠN

Tôi xin chân thành cảm ơn Khoa Sau đại học, Khoa Thú y trường Đại học Nông nghiệp Hà Nội cùng các thầy cô giáo đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi được tiếp cận với những kiến thức trong thời gian học tập ở trường

Trong suốt quá trình học tập, ngoài sự nỗ lực của bản thân tôi còn nhận được rất nhiều sự giúp đỡ của các tập thể, cá nhân trong và ngoài nhà trường

Để hoàn thành luận văn này, tôi đã nhận được sự giúp đỡ tận tình của các thầy cô trong bộ môn Vi sinh vật - Truyền nhiễm - Bệnh lý, khoa Thú y, trường Đại học Nông nghiệp Hà Nội mà trực tiếp là thầy giáo, TS Nguyễn Hữu Nam

Bên cạnh đó, tôi cũng nhận được sự giúp đỡ, động viên và tạo điều kiện của lãnh đạo đơn vị cùng toàn thể bạn bè, đồng nghiệp trong chuyên ngành thú y Bắc Giang

Nhân dịp hoàn thành luận văn, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới nhà trường, các thầy cô giáo, các cơ quan, bạn bè đồng nghiệp cùng người thân đã động viên và tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong thời gian học tập và nghiên cứu thực hiện đề tài

Hà Nội, ngày 15 tháng 9 năm 2008

Tác giả

Nguyễn Thu Hiền

2.1 Tình hình nghiên cứu về hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản 3

3 NỘI DUNG, NGUYÊN LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN

4.1 Kết quả điều tra tỷ lệ chết của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp

4.1.1 Tỷ lệ chết của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản

nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang 32 4.1.2 Tỷ lệ chết của lợn nái mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản

nuôi theo hình thức trang trại và nhỏ lẻ tại Bắc Giang 35 4.1.3 Tỷ lệ chết của lợn thịt mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản

theo hai hình thức chăn nuôi tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang 37 4.1.4 Tỷ lệ chết của lợn con mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản

theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang 40 4.1.5 Tỷ lệ chết của các nhóm lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và

4.1.6 Kết quả điều tra tỷ lệ chết của lợn mắc PRRS theo thời gian xảy

4.1.7 Kết quả điều tra tỷ lệ chết theo ngày của lợn mắc hội chứng rối

loạn hô hấp và sinh sản ở một số ổ dịch cụ thể tại Bắc Giang 48 4.2 Kết quả khảo sát triệu chứng lâm sàng và mổ khám bệnh tích đại

thể ở lợn mắc hội chửng rối loạn hô hấp và sinh sản 51

4.4.1 Kết quả nghiên cứu một số chỉ tiêu hệ hồng cầu của lợn mắc hội

4.4.2 Kết quả nghiên cứu một số chỉ tiêu hệ bạch cầu lợn mắc PRRS 71 4.4.3 Kết quả nghiên cứu hàm lượng Protein huyết thanh của lợn mắc

4.5 Bước đầu tìm hiểu một số ảnh hưởng và thiệt hại sau hội chứng

rối loạn hô hấp và sinh sản đối với đàn nái sinh sản tại bắc giang 77 4.6 Các biện pháp phòng chống bệnh tại bắc giang 80

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

PRRS : Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome PRRSV : Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome virus LDV : Lactat dohydro genase virus

EAV : Equine virus

SHFV : Simian hemorrhagic fever virus

Hb : Hemoglobin

DANH MỤC CÁC BẢNG

4.1 Tỷ lệ chết của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản

nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang 33 4.2 Tỷ lệ chết của lợn nái mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản

nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang 36 4.3 Tỷ lệ chết của lợn thịt mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản

nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang 39 4.4 Tỷ lệ chết của lợn con mắc hội chứng rối loại hô hấp và sinh sản

nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang 41 4.5 Tỷ lệ chết của các nhóm lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và

4.6 Tỷ lệ chết của lợn mắc PRRS theo thời gian xảy ra dịch ở một số

4.7 Tỷ lệ chết của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản theo

4.8 Kết quả khảo sát triệu chứng lâm sàng ở lợn nái mắc hội chứng

4.9 Kết quả khảo sát triệu chứng lâm sàng của lợn thịt mắc hội chứng

4.10 Kết quả khảo sát triệu chứng lâm sàng của lợn con mắc hội

4.11 Kết quả khảo sát triệu chứng lâm sàng của lợn đực giống mắc hội

4.12 Kết quả mổ khám bệnh tích đại thể ở lợn mắc hội chứng rối loạn

4.13 Biến đổi bệnh lý vi thể ở một số cơ quan trong PRRS 59 4.14 Kết quả khảo sát một số chỉ tiêu hệ hồng cầu của lợn bệnh 69 4.15 Kết quả khảo sát chỉ tiêu hệ bạch cầu của lợn bệnh 71 4.16 Kết quả khảo sát hàm lượng Protein huyết thanh của lợn mắc hội

4.17 Kết quả khảo sát một số chỉ tiêu của lợn nái sinh sản sau dịch

4.18 Kết quả theo dõi sức sản xuất của đàn nái sau dịch PRRS tại Bắc

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

4.1 Tỷ lệ chết của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản

nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang 34 4.2 Tỷ lệ chết của lợn nái mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản

nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ ở Bắc Giang 37 4.3 Tỷ lệ chết của lợn thịt mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản

nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang 40 4.4 Tỷ lệ chết của lợn con mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản

nuôi theo hai hình thức tập trung và nhỏ lẻ tại Bắc Giang 42 4.5 Tỷ lệ chết của các loại lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh

4.6 Tỷ lệ chết hàng ngày ở các đàn lợn mắc hội chứng rối loạn hô

4.8a Biểu thị tiểu phần protein huyết thanh lợn khoẻ 76 4.8b Biểu thị tiểu phần protein huyết thanh lợn bệnh 76

7 Phổi lợn mắc PRRS, sưng to, viêm phổi rải rác 65

9 Bệnh tích đối xứng 2 bên phổi ở lợn mắc PRRS ghép Suyễn 65

12 Viêm tơ huyết xoang bao tim ở lợn mắc PRRS ghép Hemophilus 65

13 Phổi lợn lành, lòng phế quản, phế nang trong sáng 66

14 Phổi lợn lành, lòng phế nang trong sáng, vách phế nang mỏng

15 Phổi viêm, lòng phế nang và phế quản chứa đầy dịch rỉ và tế bào

16 Lòng phế quản chứa đầy tế bào viêm (HE x 600) 66

17 Phổi xuất huyết, lòng phế quản chứa đầy hồng cầu (HE x 150) 66

18 Phổi xuất huyết, lòng phế nang chứa đầy hồng cầu ( HE x 400) 66

19 Phổi viêm, lòng phế nang chứa đầy tế bào viêm, có nhiều xác của

22 Viêm kẽ phổi, bệnh tích vi thể đặc trưng của PRRS (HE x 150) 67

23 Viêm kẽ phổi, bệnh tích đặc trưng của PRRS (HE x 600) có

24 Tế bào biểu mô phế quản bị phá huỷ, lòng phế quản có nhiều tế

26 Tăng sinh các nang lympho, mảng payer của thành ruột tế bào

27 Xuất huyết hạch lympho, hồng cầu che khuất tế bào nhu mô, rải

28 Tế bào nhu mô lách bị thoái hóa, lách xung huyết, hồng cầu tràn

30 Thoái hoá tế bào gan và thâm nhiễm tế bào viêm ở gan (HE x

1 MỞ ĐẦU

1.1 ĐẶT VẤN ĐỀ

Trong những năm gần đây, ngành chăn nuôi đang ngày càng phát triển mạnh và giữ một vị trí quan trọng trong nền kinh tế của nước ta Đặc biệt, chăn nuôi lợn đã có nhiều thay đổi đáng kể, đáp ứng được phần lớn nhu cầu

về thực phẩm cho người dân Sản phẩm của ngành chăn nuôi lợn cung cấp nguồn thực phẩm chủ yếu cho nhân loại Ở nhiều nước trên thế giới, mức tiêu thụ thịt lợn tính trên đầu người chiếm tỷ lệ cao so với các loại thịt khác Ở Việt Nam, tỷ lệ thịt lợn hơi tính theo đầu người chiếm 72,94% trên tổng số các loại thịt được tiêu thụ hàng năm Chăn nuôi lợn đã trở thành nguồn thu nhập quan trọng đối với các hộ nông dân và là một trong những nghề góp phần chuyển dịch cơ cấu kinh tế trong nông nghiệp

Cùng với sự phát triển của chăn nuôi, lưu lượng động vật và sản phẩm động vật lớn, kèm theo đó là sự gia tăng về tình hình dịch bệnh Đã có rất nhiều bệnh được du nhập vào nước ta theo con đường lưu thông, vận chuyển trong đó có hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS), đây là một bệnh truyền nhiễm nguy hiểm gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi Do đó việc nghiên cứu, tìm hiểu về hội chứng này vẫn đang là vấn đề thời sự

Bắc Giang là một tỉnh miền núi phía Bắc, có số lượng đàn vật nuôi lớn

và phong phú về chủng loại Đàn vật nuôi của Bắc Giang phát triển khá mạnh

cả về tốc độ và giá trị sản xuất, đặc biệt là trên đàn lợn Năm 2007, hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản đã xảy ra làm ốm chết nhiều lợn bệnh và gây thiệt hại nặng nề cho chăn nuôi trong tỉnh Là một bệnh mới xuất hiện trên địa bàn,

do vậy việc nghiên cứu, tìm hiểu về hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn có ý nghĩa quan trọng, góp phần bổ sung lý luận vào quá trình phòng và điều trị bệnh đạt hiệu quả, giảm thiệt hại do bệnh gây ra

Xuất phát từ yêu cầu trên của thực tiễn, chúng tôi tiến hành thực hiện

đề tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý chủ yếu ở lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản Các biện pháp phòng chống bệnh tại Bắc Giang”

1.2 MỤC ĐÍCH VÀ YÊU CẦU CỦA ĐỀ TÀI

Nắm được các thông tin về tình hình dịch bệnh và đặc điểm dịch tễ của

hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn

Nghiên cứu biến đổi bệnh lý vi thể của một số cơ quan ở lợn bệnh

để bổ xung những thông tin chi tiết về hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn

Tìm hiểu các biện pháp phòng chống bệnh

1.3 Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN CỦA ĐỀ TÀI

Cung cấp, hoàn thiện thêm các thông tin về hội chứng rối loạn hô hấp

và sinh sản ở lợn

Từ kết quả nghiên cứu sẽ giúp cho các nhà quản lý và chăn nuôi đưa ra các biện pháp phòng chống bệnh có hiệu quả, góp phần khống chế hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn tại Bắc Giang

2 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

2.1 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP

VÀ SINH SẢN

2.1.1 Khái niệm

Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine respiratory and reproductive syndrome - PRRS) còn gọi là bệnh "Tai xanh" là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, lây lan nhanh và có thể ghép với các loại mầm bệnh khác,

do đó làm ốm, chết nhiều lợn nhiễm bệnh

Hội chứng này có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi của lợn nhưng tập trung chủ yếu ở lợn nái mang thai và lợn con theo mẹ Đặc trưng của PRRS là sảy thai, thai chết lưu ở lợn nái chửa giai đoạn cuối; lợn ốm có triệu chứng điển hình như sốt cao trên 40 -410C, viêm phổi nặng, đặc biệt là ở lợn con cai sữa

Bệnh có tốc độ lây lan nhanh, trong vòng 3-5 ngày cả đàn có thể bị nhiễm bệnh, thời gian nung bệnh khoảng 5-20 ngày Lợn bệnh thường bị bội nhiễm bởi những bệnh kế phát khác như: Dịch tả lợn, Phó thương hàn, Tụ huyết trùng, E.coli, Streptococus suis, Mycoplasma ssp, Salmonella

2.1.2 Lịch sử của hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản

Vào cuối những năm 80, những báo cáo về một bệnh còn chưa biết nguyên nhân đã bắt đầu ở Mỹ và khởi đầu chỉ nói đến triệu chứng lâm sàng của bệnh (Keffaber, 1989)[35] Lúc đó, những nhà thú y và người nghiên cứu cho rằng hội chứng này khác thường vì tính trầm trọng, kéo dài, kết hợp triệu chứng sinh sản, hô hấp và không biết được những trường hợp ở thể ẩn tính Rất nhanh chóng, năm 1988 bệnh lan sang Canada và vào tháng 11 năm 1990, một hội chứng tương tự đã được báo cáo ở Munster - Đức Sau đó, những thông tin về bệnh này ở Châu Âu bắt đầu tăng lên nhanh chóng (OIE, 2005)[41]: ở

Hà Lan, Tây Ban Nha, Bỉ, Anh năm 1991 và 1992 ở Pháp Năm 1998, bệnh

được phát hiện ở Châu Á như Hàn Quốc, Nhật Bản

Lúc đầu do căn nguyên chưa được biết nên hội chứng được đặt tên là

“bệnh thần bí ở lợn” Mistery swine Disease (MSD) Về sau, bệnh lan trên toàn thế giới và được gọi bằng nhiều tên khác nhau: Hội chứng hô hấp và vô sinh của lợn (Swine infertility and respiratory disease – SIRS) Bệnh thần bí của lợn được dùng nhiều ở Mỹ Ở Châu Âu phổ biến dùng tên: “Hội chứng hô hấp và sảy thai ở lợn (Porcine Endemic abortion and Respiratory syndrome – PEARS); “Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn” (Porcine respiratory and reproductive syndrome- PRRS) và “bệnh tai xanh của lợn” (Blue Ear disease – BED)

Năm 1992, những người tham gia hội nghị quốc tế về hội chứng này tại

St Paul, Minnesota (Mỹ) đã nhất trí sử dụng tên gọi là Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn – PRRS của Hội đồng Châu Âu đưa ra Tổ chức Thú y thế giới (OIE) cũng công nhận tên gọi này (William T.Christianson, 2001)[24]

Từ năm 2005 trở lại đây, 25 nước và vùng lãnh thổ thuộc tất cả các châu lục trên thế giới đều có dịch PRRS lưu hành (trừ châu Úc và Newzeland) Có thể khẳng định rằng PRRS là nguyên nhân gây tổn thất kinh tế cho ngành chăn nuôi lợn ở nhiều quốc gia trên thế giới (Nguyễn Bá Hiên, 2007) [8]

Ở Việt Nam, PRRS lần đầu tiên được phát hiện năm 1997 trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh phía Nam, kết quả kiểm tra huyết thanh học cho thấy 10/51 lợn giống nhập khẩu đó có huyết thanh dương tính với PRRS Sau đó, các kết quả điều tra huyết thanh học tại một số trại lợn giống phía Nam đã phát hiện có sự lưu hành của bệnh do chủng virus cổ điển, độc lực thấp gây ra với một tỷ lệ nhất định lợn giống có huyết thanh dương tính với bệnh (Cục thú y, 2007)[3]

Như vậy, có thể thấy virus đã xuất hiện và lưu hành tại nước ta trong một

thời gian dài Tuy nhiên, sự bùng phát thành dịch và gây tổn thất lớn đáng báo động cho ngành chăn nuôi lợn thực sự mới bắt đầu từ tháng 3/2007

2.1.3.Tình hình nghiên cứu ngoài nước

Theo nghiên cứu của Thanawongnuwech (1998)[46] khi so sánh ảnh hưởng của tuổi đã xác định rằng lợn con từ 4-8 tuần tuổi nhiễm PRRSV có giai đoạn virus huyết dài hơn cũng như tốc độ bài thải và tái sản trong đại thực bào cao hơn so với lợn có lứa tuổi lớn hơn (16-24 tuần tuổi)

Qua phân tích trình tự nucleotid và amino acid của 2 prototyp VR-2332

và virus Lelystad của một số tác giả cho thấy các virus đang tiến hoá do đột biến ngẫu nhiên và tái tổ hợp trong gen (Meng, 1995)[38]; (Kapur, 1996)[34]

Theo Jonhson, sự nhiễm bệnh của lợn mẫn cảm với các phân lập PRRSV

có độc lực cao dẫn tới thời gian nhiễm virus huyết dài hơn, mức độ nghiêm trọng của triệu chứng lâm sàng và tỷ lệ chết tăng lên và lượng virus trong máu và mô bào nhiều hơn so với các chủng có độc lực thấp hoặc các chủng thích ứng tế bào

Khi nhiễm PRRSV, Wills cho rằng sẽ làm tăng tính mẫn cảm của lợn đối với Streptococcus suis typ 2 và tăng mức độ nghiêm trọng khi nhiễm Salmonella choleracsuis

Sử dụng phản ứng khuếch đại gen (PCR) RNA của PRRSV đã được phát hiện ở lợn hậu bị cho tới 120 ngày sau khi gây nhiễm (Batista, 2002)[26]

và sự bài thải virus sang thú chỉ báo mẫn cảm được Bierk (2001)[27] báo cáo

Các kết quả từ những thực nghiệm đánh giá sự lây truyền PRRSV qua các tiểu phần không khí vẫn còn mâu thuẫn với nhau, các thí nghiệm trên thực địa

và trong phòng thí nghiệm đã cho kết quả khác nhau Theo Wills (1997)[48], lợn gây nhiễm thực nghiệm có thể truyền lây virus cho các nhóm tiếp xúc gián tiếp và có khoảng cách gần nhau, cách nhau từ 46 – 102cm Một số nghiên cứu khác lại cho rằng lợn gây nhiễm thực nghiệm có thể lây nhiễm cho lợn chỉ báo qua các tiểu phần không khí ở khoảng cách 1m (Torremorell, 1997)[47] Hiện nay, người ta đã chứng minh rằng virus sống có thể lây lan được tới 150m qua sử dụng mô hình ống thẳng áp lực âm, dẫn tới lây nhiễm lợn chỉ báo mẫn cảm (Dee, 2005)[31]

2.1.4 Tình hình nghiên cứu trong nước

Vì đây là lần đầu tiên dịch PRRS xảy ra ở Việt Nam nên cũng chưa có nhiều nghiên cứu về bệnh Tuy nhiên, với mục đích nghiên cứu thực tế về PRRS ở Việt Nam cũng như việc áp dụng các phương pháp phòng chống dịch hiện đại trên thế giới để đưa ra các biện pháp khống chế PRRS phù hợp với hoàn cảnh ở nước ta, các nghiên cứu về PRRS bước đầu đã thu được kết quả

Theo Hoàng Văn Năm (2001)[18], khi điều tra huyết thanh học của PRRS bằng phương pháp ELISA thấy tỷ lệ nhiễm PRRS là 1,3 – 68,29%

Lê Thị Thảo Hương (2004)[11], đã ghi nhận tỷ lệ dương tính với PRRS cao nhất ở nái lứa 2, điều này cũng phù hợp với nghiên cứu của Trần Thị Bích Huyền (2005)[10]

Theo nghiên cứu của một nhóm tác giả thuộc Chi cục thú y Tiền Giang

và Đại học Nông lâm thành phố Hồ Chí Minh [9], tỷ lệ nhiễm PRRS tăng dần theo quy mô chăn nuôi lợn nái và tỷ lệ nhiễm cũng tăng dần theo lứa đẻ, lứa

đẻ càng lớn tỷ lệ dương tính với PRRS càng cao

Nguyễn Ngọc Hải, Trần Thị Bích Liên, Trần Thị Dân, Nguyễn Ngọc Tuân (2007)[7] cho rằng, không có sự tương đồng giữa sự hiện diện của

kháng thể PRRS trong huyết thanh với sự hiện diện của virus trong máu lợn hoặc trong tinh dịch lợn có kháng thể

Mới đây, Trung tâm Chẩn đoán thú y Trung ương (2008)[5] đã tiến hành các nghiên cứu độc lập cũng như phối hợp với các chuyên gia Trung Quốc và gửi bệnh phẩm sang phòng thí nghiệm của USDA (Bộ Nông nghiệp Mỹ) để xác chẩn và nghiên cứu độc lực của virus PRRS Các virus phân lập được từ các ổ dịch lợn mắc PRRS có mức độ tương đồng cao so với virus PRRS chủng độc lực cao của Trung Quốc; virus gây ốm cho lợn với triệu chứng sốt cao; virus, vi khuẩn kế phát hoặc đồng nhiễm đóng vai trò quan trọng gây tỷ lệ chết cao trên thực địa

2.2 TÌNH HÌNH DỊCH BỆNH

2.2.1 Tình hình dịch bệnh trên thế giới

Từ năm 2005 trở lại đây, 27 nước và vùng lãnh thổ thuộc tất cả các châu lục (trừ châu Đại dương) trên thế giới đã báo cáo cho Tổ chức thú y thế giới khẳng định phát hiện có bệnh PRRS (Cục thú y, 2008)[4]

Hiện nay, hội chứng này đã trở thành dịch địa phương nhiều nước trên thế giới, kể cả các nước có ngành chăn nuôi lợn phát triển như Mỹ, Hà Lan, Đan Mạch, Anh, Pháp, Đức… và đã gây ra những tổn thất rất lớn về kinh tế cho người chăn nuôi lên đến hàng trăm triệu đô la Ví dụ: hàng năm Mỹ phải chịu tổn thất do bệnh tai xanh gây ra khoảng 560 triệu USD Các nước trong khu vực có tỷ lệ bệnh PRRS lưu hành rất cao, ví dụ ở Trung Quốc là 80%, Đài Loan 94,7-96,4%, Philippine 90%, Thái Lan 97%, Malaysia 94%, Hàn Quốc là 67,4-73,1%

Tại Trung Quốc, theo báo cáo của đoàn chuyên gia quốc tế và chuyên gia của Trung Quốc được phát hành vào tháng 12/2007, kể từ năm 2006, đàn lợn của Trung Quốc đã bị ảnh hưởng nghiêm trọng bởi Hội chứng sốt cao ở lợn do nhiều nguyên nhân, trong đó chủ yếu là virus PRRS và các loại mầm

bệnh khác gồm: virus Dịch tả lợn, PCV-2 chiếm 96,5% Trong vòng hơn 3 tháng của năm 2006, dịch đã lây lan ở hơn 10 tỉnh phía Nam làm hơn 2 triệu lợn ốm, trong đó có hơn 400.000 lợn mắc bệnh đã chết (Kegong Tian, 2007)[35] Những nguyên nhân này làm hàng triệu lợn bị ốm, chết và phải tiêu huỷ Kết quả nghiên cứu toàn diện của Trung Quốc đã khẳng định chủng virus PRRS gây bệnh tại nước này là chủng độc lực cao, đặc biệt có sự biến đổi của virus (thiếu hụt 30 acid amin trong gen) Năm 2007, các tỉnh Anhui, Hunan, Guangdong, Shandong, Liaoning, Jilin và một số tỉnh khác bị ảnh hưởng nặng buộc Trung Quốc phải tiêu huỷ tới 20 triệu lợn để ngăn chặn dịch lây lan

Trước diễn biến phức tạp của dịch PRRS, Bộ Nông nghiệp Trung Quốc đang thực hiện chương trình phòng chống bệnh rất quy mô, riêng chương trình nghiên cứu, sản xuất vắc xin đã được cam kết chi khoảng 280 triệu nhân dân tệ tương đương với 36,5 triệu USD

Tại Hồng Kông và Đài Loan đã xác định có cả hai chủng Châu Âu và Bắc Mỹ cùng lưu hành, đặc biệt trong cùng một con lợn ở Hồng Kông đã xác định nhiễm cả hai chủng nêu trên; dịch PRRS cũng được thông báo ở Thái Lan từ các năm 2000 – 2007 Thông báo cho biết, các virrus gây bệnh PRRS được phân lập từ nhiều địa phương thuộc nước này gồm cả chủng dòng Châu

Âu và chủng dòng Bắc Mỹ Trong đó, số virus thuộc chủng dòng Châu Âu chiếm 66,42% còn các virus thuộc chủng dòng Bắc Mỹ chiếm 33,58% Phần lớn ở những quốc gia này hiện đang lưu hành virus gây bệnh PRRS chủng Châu Âu hoặc Bắc Mỹ là những chủng virus cổ điển độc lực thấp

Tháng 9/2007, Nga là nước thứ 3 báo cáo chính thức có dịch bệnh tai xanh do chủng virus PRRS thể độc lực cao gây ra

2.2.2 Tình hình dịch bệnh trong nước

Ở Việt Nam, lần đầu tiên được phát hiện lợn có huyết thanh dương tính

với bệnh PRRS vào năm 1997 Sau đó các kết quả điều tra huyết thanh học tại một số trại lợn giống phía Nam đã phát hiện có sự lưu hành PRRS do chủng virus cổ điển độc lực thấp gây ra, nhưng đến trước tháng 3/2007 chưa có ổ dịch nào được báo cáo chính thức trong phạm vi cả nước

Đến nay, dịch tai xanh đã xuất hiện thành từng đợt tại 3 miền Bắc, Trung

và Nam gây thiệt hại đáng kể cho chăn nuôi lợn, đặc biệt là ảnh hưởng đến phát triển đàn giống Trong các ổ dịch, ngoài virus PRRS đã được xác định là nguyên nhân chính, hàng loạt các loại mầm bệnh khác như: Dịch tả lợn, PCV2, Tụ huyết trùng, Phó thương hàn, Liên cầu khuẩn, Suyễn lợn cũng có mặt và đây chính là nguyên nhân dẫn đến chết nhiều lợn mắc bệnh

Đợt dịch thứ nhất, xuất hiện lần đầu tiên trên đàn lợn tại Hải Dương vào ngày 12/3/2007 Sau đó do việc buôn bán, vận chuyển lợn ốm không được kiểm soát triệt để nên dịch đã lây lan nhanh và phát triển mạnh tại một

số tỉnh: Hải Dương, Hưng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Ninh, Bắc Giang và Hải Phòng

Đợt dịch thứ 2, bắt đầu xuất hiện tại Quảng Nam, do không được phát hiện kịp thời, dịch đã lây lan ra diện rộng Các tỉnh có dịch: Cà Mau, Long An, Bà Rịa – Vũng Tàu, Khánh Hoà, Bình Định, Quảng Ngãi, Quảng Nam, Đà Nẵng, Thừa Thiên Huế, Quảng Trị, Lạng Sơn, Hà Nội, Thái Bình, Hải Dương

Đợt dịch thứ 3 là vào đầu tháng 1/2008, mặc dù dịch tai xanh xuất hiện

ở Bạc Liêu nhưng chỉ ở phạm vi hẹp với số lượng lợn mắc bệnh ít, tất cả đã được tiêu huỷ Ngày 28/3/2008 khi dịch đã xuất hiện ở nhiều xã thuộc tỉnh Hà Tĩnh Đến nay, dịch đã xuất hiện ở 11 tỉnh là: Bạc Liêu, Lâm Đồng, Quảng Nam, Thừa Thiên Huế, Hà Tĩnh, Nghệ An, Thanh Hoá, Ninh Bình, Nam Định, Thái Bình, Thái Nguyên

Hiện nay, virus lưu hành rộng rãi trên đàn lợn mắc bệnh đã khỏi về triệu chứng lâm sàng và tiếp tục được bài thải, phát tán ở nhiều địa phương

Do chăn nuôi nhỏ lẻ, phân tán, không áp dụng các biện pháp an toàn sinh học, chưa quản lý tốt việc vận chuyển, buôn bán lợn nên nguy cơ dịch tái, nổ ra ở bất cứ địa phương nào, ở bất cứ thời điểm nào là rất lớn, đặc biệt khi thời tiết thay đổi tạo thuận lợi cho virus gây bệnh tai xanh và các mầm bệnh khác phát triển gây bệnh

Như vậy, tại Việt Nam, dịch PRRS có thể sẽ có những diễn biến phức tạp và có nguy cơ bùng phát ở tất cả các địa phương trong cả nước

2.3 HIỂU BIẾT CƠ BẢN VỀ CĂN BỆNH

2.3.1.Virus Lelystad

Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn do virus thuộc họ Arteriviridae, giống Nidovirales có cấu trúc vỏ bọc dạng chuỗi đơn ARD Dựa vào phân tích cấu trúc gen người ta đã xác định được hai nhóm virus Nhóm I gồm các virus thuộc chủng Châu Âu (tên gọi phổ thông là virus Lelystad) gồm nhiều phân nhóm đã được xác định Nhóm virus này được Wensvoort và cộng sự - Viện thú y Trung ương – Lelystad – Hà Lan phân lập được bằng tế bào đại thực bào phế nang của lợn và được đặt tên là virus Lelystad – LV Nhóm II gồm các virus thuộc dòng Bắc Mỹ (với tên gọi là VR – 2332) Nhóm này được Collins và cộng sự - Mỹ phân lập được vào năm

1992 Về mặt di truyền và tính kháng nguyên, hai virus này hoàn toàn khác nhau Sự khác nhau về cấu trúc chuỗi nucleotide của virus thuộc hai chủng là khoảng 40% (Han, Wang, 2006)[32], do đó ảnh hưởng đến đáp ứng miễn dịch bảo hộ chéo giữa 2 chủng

Qua nghiên cứu giải mã gen của virus tại Mỹ, Trung Quốc cho thấy, các mẫu virus gây PRRS tại Việt Nam có mức tương đồng về amino acid từ 99 -99,7% so với chủng virus gây bệnh thể độc lực cao ở Trung Quốc và đều bị mất

30 axít amin Điều này cho thấy, chủng virus gây PRRS ở nước ta hiện nay thuộc dòng Bắc Mỹ, có độc lực cao giống Trung Quốc (Cục thú y, 2008)[5]

* Cấu trúc virus

Dưới kính hiển vi điện tử, virus PRRS là loại có vỏ bọc, hình cầu, có kích thước từ 45 -80 nm, chứa nhân nuclepcapsid 25-35nm, trên bề mặt có gai nhô ra rõ, có vỏ là lipit (William T.Christianson, 2001)[24]

Là ARN virus với bộ gen là một phân tử ARN sợi đơn dương, có những đặc điểm chung của nhóm Arterivirus Sợi ARN này có kích thước khoảng 15 kilobase, có 9 ORF (open reading frame) mã hoá cho 9 protein cấu trúc Tuy nhiên, có 6 phân tử protein chính có khả năng trung hoà kháng thể bao gồm 4 phân

tử glycoprotein, 1 phân tử protein xuyên màng (M) và 1 protein nucleocapsit (N) (Tô Long Thành, 2007)[22]

* Đặc tính hạt virus

Hạt virus có đường kính 50 – 70 nm, chứa nucleocapsid cùng kích thước

có cấu trúc đối xứng 20 mặt, đường kính 35 nm, được bao bọc bên ngoài bởi một lớp vỏ bọc dính chặt với cấu trúc bề mặt giống như tổ ong Bộ gen bao gồm 1 phân tử đơn chuỗi dương là 1 ARN kích thước từ 13- 15 kb Sợi ARN virus có 1 cổng 5’ và 1 dải cổng đầu 3’ Gen ARN polymeraza chiếm khoảng 75% đầu 5’ của bộ gen, gen mã hoá cho các protein cấu trúc của virus nằm ở đầu 3’

Hạt virus bao gồm 1 protein nucleocapsid N với khối lượng phân tử 1.200, 1 protein màng nonglycosylate hình cầu M với khối lượng phân tử 16.000, 2 protein peplomer N – glycosylate là GS có khối lượng phân tử 25.000 và GL có khối lượng phân tử 42.000 (Nguyễn Bá Hiên, 2007)[8]

* Đặc tính sinh học của virus

Virus rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào hoạt động ở vùng phổi Virus nhân lên ngay bên trong đại thực bào, sau đó phá huỷ và giết chết đại thực bào (tới 40%) Đại thực bào bị giết chết nên sức đề kháng của lợn mắc bệnh bị suy giảm nghiêm trọng Do vậy lợn bị bệnh thường dễ bị nhiễm khuẩn thứ phát

Tuy có một số khác biệt về di truyền và kiểu hình nhưng các chủng virus Bắc Mỹ và các chủng virus Châu Âu lại tạo ra các triệu chứng lâm sàng về hô hấp và sinh sản ở lợn rất giống nhau

Dựa vào những kết quả nghiên cứu tổn thương đại thể và vi thể của tổ chức phổi lợn mắc bệnh, người ta chia ra hai nhóm virus: nhóm virus có độc lực cao và nhóm virus có độc lực thấp Nhóm virus có độc lực cao thường gây ra các tổn thương ở tổ chức phổi lợn bệnh nặng hơn nhóm virus có độc lực thấp Gần đây, tại Trung Quốc các nhà nghiên cứu với quy mô rộng lớn nhất

từ trước đến nay đã khẳng định là có sự biến đổi về độc lực của virus PRRS, hậu quả lợn nhiễm virus PRRS có tỷ lệ chết rất cao, trên 20% trong tổng số nhiễm bệnh (Kegong Tian, 2007)[35]

Virus không gây ngưng kết với các loại hồng cầu gà, dê, thỏ, chuột, hồng cầu type O của người Phát triển tốt trên môi trường tế bào đại thực bào phế nang lợn, trên tế bào dòng CL 2621, tế bào MA 140 với bệnh tích phá huỷ tế bào, sau 2-6 ngày tế bào co tròn, tập trung thành cụm dày lên, nhân co lại cuối cùng bong ra (William T.Christianson, 2001)[24]

* Sức đề kháng của virus

Virus có thể tồn tại 1 năm ở nhiệt độ lạnh từ -20 đến -700C, trong điều kiện 40C, virus có thể sống 1 tháng, với nhiệt độ cao cũng như các virus khác PRRSV đề kháng kém: ở 370C chịu được 48 giờ, 560C bị giết sau 1 giờ, virus thích hợp ở pH 5-7

Với các chất sát trùng thông thường và môi trường có pH axits, virus dễ dàng bị tiêu diệt Ánh nắng mặt trời, tia tử ngoại vô hoạt virus nhanh chóng

2.3.2 Các vi khuẩn kế phát

Sau khi xâm nhập vào cơ thể, virus PRRS thường tấn công, phá huỷ và giết chết đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào vùng phổi Kết quả làm suy giảm hệ thống phòng vệ tự nhiên của cơ thể Hệ thống phòng vệ của cơ thể bị suy giảm là điều kiện lí tưởng cho các mầm bệnh khác kế phát

Một số vi khuẩn kế phát thường gặp trong PRRS:

1 Mycoplasma hyopneumoniae Suyễn

2 Actinobacilus pleuropneumoniae Viêm màng phổi

3 Pasteurella multocida Tụ huyết trùng

4 Haemophilus parasuis Viêm đường hô hấp

5 Bordetella bronchiseptica Viêm teo mũi

6 Streptococcus suis Liên cầu khuẩn

2.3.3 Những virus liên quan

Họ Arteriviridae chỉ có một giống duy nhất, chứa tất cả 4 thành viên: virus nâng lactat dohydrogenase (LDV), virus viêm động mạch ngựa (Equine virus – EAV), virus sốt xuất huyết khỉ (Simian hemorrhagic fever virus – SHFV) và virus PRRS Các thành viên trong hộ Arteriviridae có cấu trúc và

sự nhân lên giống với virus họ Coronaviridae (William T.Christianson, 2001)[24] Sự khác biệt giữa hai họ virus này chính là bộ gen của Arteriviridae chỉ bằng ½ bộ gen của Coronaviridae và nét giống nhau đặc trưng của chúng là bản sao mã giống nhau đặc trưng của lớp Nidoviral Trong nhóm virus này, virus PRRS có quan hệ gần nhất với LDV dựa trên tính đồng đẳng Bên cạnh sự giống về tổ chức và cấu trúc gen, virus PRRS còn có chung các đặc tính khác với virus LDV, EAV và SHFV Đại thực bào là tế bào mục tiêu cho tất cả 4 virus này Virus PRRS, EAV và SHFV nhân lên trong đại thực bào phế nang, LDV nhân lên hoàn toàn nghiêm ngặt trong phần lớn tế bào đại thực bào màng bụng chuột nhắt Sự phân giải diệt tế bào của các đại thực bào bị bệnh nhanh chóng là chung đối với mỗi loại virus

Hơn nữa để phát triển trong đại thực bào 4 virus này đều có thể sinh ra bệnh không có triệu chứng, dai dẳng

Sự biến đổi chủng là tính tương tự khác của nhóm virus này Có những biến chủng của LDV, EAV và SHFV khác nhau về độc lực cũng như tính gây miễn dịch (William T.Christianson, 2001)[24]

2.4 HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN

2.4.1 Triệu chứng lâm sàng

Biểu hiện triệu chứng lâm sàng của bệnh phụ thuộc vào nhiều yếu tố: chủng virus, tuổi, giới tính, điều kiện môi trường và sự kế phát của một số

vi sinh vật khác

Triệu chứng lâm sàng được thể hiện rất khác nhau, theo ước tính cứ 3 đàn lần đầu tiếp xúc với mầm bệnh thì một đàn không có biểu hiện, một đàn

có biểu hiện mức độ vừa và một đàn biểu hiện ở mức độ nặng Lý do của việc này đến nay vẫn chưa có lời giải thích Tuy nhiên, với những đàn khoẻ mạnh thì mức độ bệnh cũng giảm nhẹ hơn và cũng có thể virus tạo nhiều biến chủng với độc lực khác nhau Thực tế, nhiều đàn có huyết thanh dương tính nhưng không có dấu hiệu lâm sàng (Nguyễn Văn Thanh, 2007)[21]

Mỗi loại lợn và ở từng lứa tuổi khi mắc bệnh có những biểu hiện khác nhau:

Ở lợn nái trong giai đoạn cạn sữa: tháng đầu tiên khi bị nhiễm virus, lợn biếng ăn từ 7-14 ngày (10 -15% đàn), sốt 39 -400C, sảy thai thường vào giai đoạn cuối (1 -6%), tai chuyển màu xanh trong khoảng thời gian ngắn (2%), đẻ non (10 -15%), động đực giả (3-5 tuần sau khi thụ tinh), đình dục hoặc chậm động dục trở lại sau khi đẻ, ho và có dấu hiệu của viêm phổi

Lợn nái giai đoạn đẻ và nuôi con: biếng ăn, lười uống nước, mất sữa và viên vú (triệu chứng điển hình), đẻ sớm khoảng 2-3 ngày, da biến màu, lờ đờ hoặc hôn mê, thai gỗ (10-15% thai chết trong 3-4 tuần cuối của thai kỳ), lợn con chết ngay sau khi sinh (30%), lợn con yếu, tai chuyển màu xanh (khoảng dưới 5%) và được duy trì trong vài giờ, pha cấp tính này kéo dài trong đàn tới

6 tuần, điển hình là đẻ non, tăng tỷ lệ thai chết hoặc yếu, tăng số thai gỗ, chết lưu trong giai đoạn 3 tuần cuối trước khi sinh, ở một vài đàn con số này có thể tới 30% tổng số lợn con sinh ra Tỷ lệ chết ở đàn con có thể tới 70% ở tuần thứ 3-4 sau khi xuất hiện triệu chứng Rối loạn sinh sản có thể kéo dài 4-8 tháng trước khi trở lại bình thường Ảnh hưởng dài lâu của PRRS tới việc sinh sản rất khó đánh giá, đặc biệt với những đàn có tình trạng sức khoẻ kém Một vài đàn có biểu hiện tăng số lần phối giống lại, sảy thai (Cục thú y, 2008)[6]

Lợn đực giống: bỏ ăn, sốt, đờ đẫn hoặc hôn mê, giảm hưng phấn

hoặc mất tính dục, lượng tinh dịch ít, chất lượng tinh kém và cho lợn con sinh ra nhỏ

Lợn con theo mẹ: thể trạng gầy yếu, nhanh chóng rơi vào tình trạng tụt đường huyết do không bú được, mắt có dử màu nâu, trên da có vết phồng rộp, tiêu chảy nhiều, giảm số lợn con sống sót, tăng nguy cơ mắc các bệnh về hô hấp, chân choãi ra, đi run rẩy

Lợn con cai sữa và lợn choai: chán ăn, ho nhẹ, lông xác xơ tuy nhiên,

ở một số đàn có thể không có triệu chứng Ngoài ra trong trường hợp ghép với bệnh khác có thể thấy viêm phổi lan toả cấp tính, hình thành nhiều ổ áp

xe, thể trạng gày yếu, da xanh, tiêu chảy, ho nhẹ, hắt hơi, chảy nước mắt, thở nhanh, tỷ lệ chết có thể lên tới 15%

Ngoài ra hạch amidan thường sưng lên, sung huyết hoặc xuất huyết Thận của tất cả các loại lợn thường có những nốt xuất huyết to hơn đầu đinh

ghim do đó dễ bị nhầm với bệnh dịch tả lợn

Một số bệnh tích không thực sự điển hình như não sung huyết, lách nhồi huyết, gan đôi khi có những nốt hoại tử nhỏ hoặc xuất huyết, hạch màng treo ruột xuất huyết, loét van hồi manh tràng

Bệnh có thể xảy ra ở lợn mọi lứa tuổi, nhưng tập trung chủ yếu ở lợn nái mang thai và lợn con theo mẹ Bệnh có ảnh hưởng đến tất cả các kiểu nuôi nhốt hay thả rông, tập trung hay phân tán, quy mô đàn, tình trạng sức khoẻ, kiểm dịch, cách ly lợn nhập đàn, lợn mắc bệnh

Về mặt độc lực người ta thấy virus PRRS (PRRSV) tồn tại dưới 2 dạng: Dạng cổ điển: có dộc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh có tỷ lệ chết thấp chỉ từ 1 -5 % trong tổng đàn;

Dạng biến thể độc lực cao: gây nhiễm và chết nhiều lợn

Người và động vật khác không mắc bệnh, tuy nhiên trong các loài thuỷ cầm chân màng, vịt trời lại mẫn cảm với virus PRRSV có thể nhân lên ở loài động vật này và chính đây là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện rộng rất khó khống chế

Bệnh gây thiệt hại lớn về kinh tế cho ngành chăn nuôi lợn do lợn bị sảy thai, chết non, đẻ ít, lợn con sinh ra còi cọc, yếu, tăng tỷ lệ chết trước khi cai sữa, kéo dài thời gian không sinh sản, thiệt hại do rối loạn hô hấp, tốn kém trong việc thanh toán bệnh và tạo đàn lợn sạch bệnh sau này

Ở Hoa Kỳ người ta đánh giá thiệt hại kinh tế cuả PRRS trong những năm gần đây là lớn nhất so với thiệt hại do các bệnh khác gây ra ở lợn, khoảng 560 triệu đô la mỗi năm bao gồm chi phí tiêu huỷ lợn chết và lợn ốm, chi phí chống dịch và xử lý môi trường (Neumanm, 2006)[40]

* Sự truyền lây

- Truyền lây trực tiếp:

Các đường lây truyền trực tiếp của virus PRRS (PRRSV) trong và giữa các quần thể lợn bao gồm các lợn nhiễm bệnh và tinh dịch bị vấy nhiễm PRRSV được phát hiện từ nhiều loại chất tiết và các chất thải từ lợn bao gồm máu, tinh dịch, nước bọt, phân, hơi thở, sữa và sữa đầu (Wills, 2003)[49]

Sự truyền lây theo chiều dọc xảy ra trong suốt giai đoạn giữa đến giai đoạn cuối của thời kỳ mang thai (William T.Christianson, 2001)[25] Truyền lây theo chiều ngang qua tiếp xúc trực tiếp giữa thú nhiễm bệnh và thú mẫn cảm cũng như sự lây truyền qua tinh dịch từ những lợn đực nhiễm bệnh Đặc biệt, virus gây nhiễm và RNA của PRRSV đã được phát hiện trong tinh dịch của lợn đực gây bệnh thực nghiệm đến 43-92 ngày sau khi nhiễm (Christopher Hennings, 1998)[29]

Việc bài thải qua phân vẫn là một vấn đề còn tranh cãi, một số nghiên cứu báo cáo rằng PRRSV có trong phân từ ngày thứ 28 đến 35 sau khi gây nhiễm thực nghiệm, trong khi các nghiên cứu khác lại không phát hiện được virus trong các mẫu phân (Wills, 1997)[48]; (Yoon, 1993)[50]

- Truyền lây gián tiếp:

Một số đường truyền lây gián tiếp qua các dụng cụ, thiết bị đã được xác định Nguy cơ lây truyền qua những đường này có thể được giảm thiểu qua áp dụng các bảng nội quy, nghĩa là thay giày dép, quần áo, rửa tay, tắm, tạo những khoảng thời gian nghỉ khoảng 12 giờ giữa những lần tiếp xúc với lợn (Otake, 2002)[42]

Các phương tiện vận chuyển cũng là một cách làm lây lan PRRSV cơ học tiềm năng Sử dụng một mô hình tỷ lệ 1:150, lợn mẫn cảm đã thu nhận PRRSV qua tiếp xúc ở bên trong mô hình vận chuyển vấy nhiễm với PRRSV

Các loại côn trùng như muỗi và ruồi nhà được theo dõi thường xuyên trong phương tiện, thiết bị dùng cho lợn trong suốt các tháng mùa hè và đã cho thấy có lan truyền PRRSV bằng cơ học từ lợn nhiễm bệnh sang lợn mẫn cảm trong điều kiện thực nghiệm (Otake, 2002)[42]

Đối với các loài có vú và các loài chim, không có loài nào có khả năng

là véc tơ sinh học và cơ học Tuy nhiên, các loài thuỷ cầm di trú đã được cho

là véc tơ của PRRSV lây lan bệnh giữa các trại, do bản năng di trú của chúng

và khuynh hướng làm tổ ở các đầm phá gần các trại lợn Thế nhưng các kết quả trái ngược về khả năng vịt trời cho sự tái sản và bài thải PRRSV cho lợn qua đường phân - miệng đã được báo cáo Vì thế, câu hỏi này đến nay vẫn chưa được trả lời

Hiện nay, sự truyền lây PRRSV qua các tiểu phần lơ lửng trong không khí giữa các trang trại với nhau vẫn còn gây nhiều tranh cãi

2.5 PHÒNG VÀ CHỐNG BỆNH

2.5.1 Các phương pháp chẩn đoán

Chẩn đoán PRRS ngoài việc dựa vào các đặc điểm dịch tễ, triệu chứng lâm sàng, bệnh tích đặc trưng cần phải lấy mẫu bệnh phẩm để chẩn đoán xét nghiệm trong phòng thí nghiệm

* Phát hiện kháng nguyên: Để phân lập virus nên lấy mẫu từ bệnh

phẩm, lợn con, lợn đẻ ra bị chết, dịch và huyễn dịch mô thai, không lấy từ thai chết khô Hay phân lập virus từ huyết thanh, tuỷ xương, lách, tuyến ức, amidan, hạch lâm ba, phế quản, phổi, tim, não, gan và thận

Có thể áp dụng một số kỹ thuật sau để phát hiện virus:

Phân lập virus trên một số loại tế bào: tế bào phế nang lợn, tế bào

MA-104, tế bào MARC-145, CL2621, CRL-11171

Phương pháp bệnh lý miễn dịch

Phương pháp huỳnh quang gián tiếp phát hiện kháng nguyên

Phương pháp ELISA

* Phát hiện kháng thể: có 4 phản ứng đang dùng hiện nay để phát hiện

khảng thể virus PRRS trong huyết thanh:

Immonoperoxidase Monolayer Assay – IPMA

Phản ứng kháng thể huỳnh quang gián tiếp – Inderect Fluorescent Antibody tets – IFA

Phương pháp ELISA – Enzyme-linked Immonosorbent Assay

Phản ứng trung hoà huyết thanh (Serum Neutralization assay - SN)

2.5.2 Sử dụng vắc xin

Hiện nay chưa có loại thuốc nào đặc hiệu điều trị hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn Có thể sử dụng một số thuốc tăng cường sức đề kháng, điều trị triệu chứng và chủ yếu là ngăn ngừa bệnh kế phát Chính vì vậy, để phòng chống bệnh ngoài việc chăn nuôi an toàn sinh học, chăm sóc nuôi dưỡng tốt thì tiêm vắc xin phòng bệnh cũng là một giải pháp

Việc tiêm vắc xin sẽ giúp tạo được kháng thể cho đàn lợn, làm giảm tình trạng mẫn cảm của gia súc với chủng virus gây bệnh

Hiện nay, trong danh mục thuốc thú y được phép lưu hành của Bộ Nông nghiệp và PTNT có 3 loại vắc xin nhập khẩu gồm: Porcilis PRRS của Intervet – Hà Lan; Amervac PRRS của Hipra – Tây Ban Nha và BSL.PS.100 của Bestar – Singapore Hai loại vắc xin Intervet – Hà Lan và Hipra – Tây Ban Nha được sản xuất từ chủng virus PRRS thuộc dòng Châu Âu Vắc xin PSL-PS100 của Bestar – Singapore là loại vắc xin sống nhược độc được sản xuất từ virus dòng JK-100 thuộc dòng Bắc Mỹ

Việt Nam cũng đã nhập khẩu vắc xin chết phòng bệnh PRRS thể độc

lực cao từ Trung Quốc, Cục thú y đang tiến hành thí điểm tại một số trại và một số địa phương

1 Vacxin phòng PRRS BSL – PS100 : Là loại vacxin sống nhược độc

dạng đông khô có nguồn gốc từ chủng JKL-100 thuộc dòng virus gây PRRS Bắc Mỹ Một liều vacxin chứa ít nhất 105 TCID50 Vacxin chỉ được pha với dung dịch pha chuyên biệt, sử dụng tiêm bắp với liều 2ml/lợn Miễn dịch chắc chắn sau tiêm 1 tuần và kéo dài 4 tháng

Lợn con tiêm lần đầu vào lúc 3 tuần tuổi

Lợn đực giống tiêm lúc 18 tuần tuổi và tái chủng hàng năm

Nái hậu bị và nái sinh sản tiêm phòng trước khi cai sữa cho con hoặc trước lúc phối giống

2 Vacxin phòng PRRS BSK-PS100: Là loại vacxin vô hoạt chứa chủng virus PRRS dòng gây bệnh ở châu Âu Một liều vacxin chứa ít nhất 107,5

TCID50 Vacxin an toàn và gây miễn dịch tốt

Liều dùng 2ml/con, tiêm bắp

Lợn con: sử dụng lần đầu vào lúc 3 – 6 tuần tuổi

Nái hậu bị: tiêm lúc 18 tuần tuổi, tiêm nhắc lại sau 3 – 4 tuần Nái sinh sản: tiêm 3 – 4 tuần trước khi phối giống

Lợn đực giống: tiêm lúc 18 tuần tuổi, tái chủng sau mỗi 6 tháng Bảo quản vacxin ở 20C – 60C

3 Vắc xin Amervac-PRRS: là vắc xin nhược độc đông khô, chứa virus chủng Châu Âu VP 046 BIS, mỗi liều ít nhất 103,5TCID50 Vắc xin này có khả năng bảo hộ tất cả các chủng Châu Âu khác và Châu Mỹ Đây là chủng an toàn nhất trong các chủng Châu Âu và hoàn toàn không gây hoàn nguyên độc lực Liều lượng 2ml/con, tiêm vào cơ cổ

Lợn con: tiêm 1 lần lúc 3-4 tuần tuổi, khả năng bảo hộ tới 5 tháng tuổi Lợn nái hậu bị: chủng 1 lần ở thời điểm 5 tuần trước khi phối giống

Lợn đực giống: chủng lúc 5 tuần tuổi, sau đó tái chủng mỗi 6 tháng Lợn nái: chủng 1 liều sau khi sinh 12-15 ngày

Bảo quản: 2 – 80C

Hiện này, tuy chưa có những đánh giá cụ thể về hiệu quả sử dụng vắc xin

ở Việt Nam nhưng việc tiêm phòng vắc xin chỉ thực sự hiệu quả khi được đồng thời thực hiện cùng hàng loạt các biện pháp khác như an toàn sinh học, kiểm tra huyết thanh định kỳ

2.5.3 Khống chế hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản

Hiện nay, hội chứng này đã trở thành dịch địa phương ở nhiều nước trên thế giới, tuy nhiên với chúng ta đây lại là một bệnh mới Để kiểm soát được dịch bệnh này đòi hỏi phải xây dựng đồng bộ hệ thống chính sách quản

lý của Nhà nước và hệ thống các biện pháp kỹ thuật

Mặc dù có những đặc điểm riêng về dịch tễ học nhưng nhìn chung sự bùng phát dịch vẫn tuân theo những quy luật chung của quá trình sinh dịch, thực chất là sự tác động qua lại giữa các khâu: nguồn bệnh, động vật cảm thụ và yếu tố truyền lây của bệnh truyền nhiễm nói chung Vì thế nguyên tắc khống chế của bệnh PRRS chính là sự tác động vào các khâu trên của quá trình sinh dịch Có nghĩa là cần phải phá vỡ vòng truyền lây của tác nhân gây bệnh và hiệu quả nhất là sự tác động vào điểm yếu nhất của quá trình truyền lây

Một nỗ lực lớn được thực hiện nhằm khống chế và loại trừ PRRS để giảm thiểu sản xuất tụt dốc và ảnh hưởng kinh tế của bệnh trong hệ thống chăn nuôi lợn Người ta xác định tầm quan trọng của việc khống chế sự lưu hành của PRRSV trong các đàn lợn giống trong nỗ lực ngăn chặn sự lây truyền bệnh theo chiều dọc và chiều ngang, đặc biệt là trước khi cai sữa

Loại trừ các tác nhân gây bệnh: xử lý gia súc nhiễm bệnh, khử trùng, tiêu độc

Giảm tiếp xúc giữa tác nhân gây bệnh và vật chủ: sử dụng vắc xin phòng bệnh, tăng cường chăm sóc nuôi dưỡng

Thay đổi môi trường sống: thực hiện an toàn sinh học, ngăn chặn tác nhân gây bệnh xâm nhập môi trường

Một số hoạt động cơ bản nhằm kiểm soát hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản:

Ban hành Quy định phòng chống hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản

ở lợn, đây chính là khung pháp lý để đảm bảo hoạt động phòng chống dịch có hiệu quả Bên cạnh đó là việc áp dụng các biện pháp nhằm ngăn chặn sự xâm nhập của virus PRRS qua đường thương mại với các nước khác

Áp dụng các biện pháp an toàn sinh học nghiêm ngặt nhằm khống chế

sự lây nhiễm virus PRRS xâm nhập ban đầu

Thực hiện việc tiêm phòng vắc xin hợp lý cho đàn gia súc

3 NỘI DUNG, NGUYÊN LIỆU

VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

3.1 NỘI DUNG NGHIÊN CỨU

3.1.1 Điều tra tỷ lệ chết của lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản

3.1.1.1 Điều tra tỷ lệ chết ở lợn mắc bệnh nuôi theo hai hình thức trang trại

3.1.6 Các biện pháp phòng chống bệnh tại Bắc Giang

3.2 NGUYÊN LIỆU, DỤNG CỤ, HOÁ CHẤT

3.2.1 Nguyên liệu

Số liệu dịch tễ hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản trong năm

2007-2008 tại Chi cục thú y Bắc Giang

Số liệu điều tra dịch bệnh trực tiếp tại các cơ sở

Mẫu bệnh phẩm lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản lấy từ các ổ dịch

3.2.2 Dụng cụ

Tủ lạnh, tủ sấy, tủ ấm 560C, máy li tâm, máy đúc Block, máy cắt Microtom

Kính hiển vi quang học với độ phóng đại từ 60 – 1500 lần

Đũa thuỷ tinh, ống nghiệm, lam kính, seringe, kim tiêm, dao vi phẫu,

bộ cốc, lọ đựng hoá chất và một số dụng cụ liên quan khác

3.2.3 Hoá chất

Nước cất, cồn Ethylic (C2H5OH), cồn Methylic (CH3OH), axít

Chlohydric (HCl 0.1N), parafin, xylen, Baume Canada, hỗn hợp Albumin Glyxerin

Thuốc nhuộm: Eosin, Hemotoxylin

Muối NaHCO3 và nhiều loại hoá chất cần thiết khác

3.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

3.3.1 Sử dụng phương pháp điều tra trực tiếp tại thực địa và hồi cứu từ tài liệu lưu trữ

3.3.2 Phương pháp giải phẫu bệnh học

* Phương pháp mổ khám toàn diện

Với những lợn bệnh gần chết hoặc đã chết có triệu chứng rõ ràng chúng tôi tiến hành mổ khám kiểm tra bệnh tích đại thể của tất cả các cơ quan theo đúng quy trình kỹ thuật

Quan sát từ ngoài vào trong, kiểm tra từng cơ quan riêng biệt, ghi lại những biến đổi từ ngoài vào trong vào biên bản mổ khám

Kiểm tra các dấu hiệu ngoài da, xoang ngực, xoang bụng, ghi lại kết quả vào biên bản mổ khám

* Lấy mẫu

Mẫu được cắt thành những miếng nhỏ hình chữ nhật hoặc tam giác

độ dày không quá 0,5 cm sao cho tiết diện đủ cả phần trong và ngoài tổ chức và cho vào lọ đựng dung dịch formol 10%, với bệnh tích nổi, dùng gạc phủ lên trên

* Làm tiêu bản vi thể:

- Tẩy nước làm trong

Sau khi cố định mẫu trong dung dịch fomol 10% từ 7 -10 ngày, lấy bệnh phẩm ra khỏi dung dịch fomol 10% rồi đem rửa nước từ 12 -24 giờ dưới dòng nước chảy nhẹ để trôi hết formol

Khử nước: bệnh phẩm rửa nước xong, thấm nhẹ trên giấy lọc rồi cho vào hệ thống cồn Ethylic với thời gian như sau:

- Tẩm parafin: tổ chức sau khi được làm trong tiếp tục đi qua hệ thống tẩm parafin gồm:

Cốc 1; parafin + xylen theo tỷ lệ 1:1 trong 12-24 giờ ở 370C Các cốc 2,3,4: parafin ở 560C trong 4-6 giờ

Khi tẩm cần theo dõi nhiệt độ liên tục, nếu nhiệt độ quá cao hoặc quá

thấp miếng tổ chức sẽ hỏng

- Đổ Block: chuẩn bị đầy đủ dụng cụ, khuôn giấy Khi đổ, parafin phải nóng chảy hoàn toàn và được lọc hết bọt khí, nhiệt độ không được quá cao để không ảnh hưởng tới chất lượng tiêu bản Đợi cho parafin đông đặc hoàn toàn, bóc bỏ khuôn giấy và sửa lại block cho vuông vắn

- Cắt và dán mảnh: cắt miếng tổ chức trên máy cắt microtom với độ dày 3-4µm Miếng tổ chức sau khi cắt ra sẽ được tãi phẳng trên phiến kính nhờ nước trứng hơ trên ngọn lửa đèn cồn Chờ cho miếng tổ chức khô cho vào tủ

ấm 370C

- Nhuộm tiêu bản theo các bước:

Tẩy parafin trong tiêu bản: lần lượt cho tiêu bản qua 3 cốc xylen, mỗi cốc từ 3-5 phút Khi cho tiêu bản qua xylen phải thường xuyên nhấc lên nhấc xuống cho tan parafin, dùng khăn lau sạch parafin xung quanh tổ chức

Tẩy xylen: Cho tiêu bản sau khi tảy parafin qua 3 cốc cồn Etylic để tẩy xylen:

Nhuộm Eosin: cho tiêu bản đã nhuộm Hematoxylin vào dung dịch Eosin trong 30 giây đến 2 phút tuỳ theo chất lượng thuốc và độ dày tiêu bản

Nếu màu Eosin nhạt có thể cho vào dung dịch thuốc nhuộm Eosin 1-2 giọt axít axetic Sau khi nhuộm rửa nhẹ tiêu bản bằng nước cất

Tẩy nước: dùng cồn Ethylic tẩy nước trong tiêu bản bằng cách nhúng nhanh tiêu bản vào cốc cồn tuyệt đối hoặc dùng cồn tuyệt đối xịt lên tiêu bản

Làm trong: cho tiêu bản qua hai cốc xylen, mỗi cốc trong 3-5 phút (cốc xylen 2 để trong tủ ấm 370C)

* Gắn lamen, dán nhãn và đọc kết quả trên kính hiển vi, chụp ảnh bệnh tích vi thể

3.3.4 Phương pháp đếm số lượng hồng cầu

Đếm bằng buồng đếm Newbauer trên kính hiển vi quang học Đếm ở 5

ô trung bình ở khu vực trung tâm của buồng đếm: 1 ô ở giữa và 4 ô ở 4 góc Trong mỗi ô trung bình đếm số lượng hồng cầu ở 16 ô con theo nguyên tắc: trên - phải hoặc dưới – trái để tránh hiện tượng một hồng cầu được đếm hai lần Tính số lượng hồng cầu trong 1 mm3 (đơn vị: triệumm3)

3.3.5 Phương pháp xác định bạch cầu (theo công thức Schilling, đơn vị tính %)

Nguyên tắc: những bạch cầu trong máu không giống nhau, chúng khác nhau về hình thái, kích thước nhân, màu sắc của các hạt và nguyên sinh chất

Tiến hành: dùng một lam kính sạch và trong, lau khô lam kính, sau đó nhỏ một giọt máu lên lam kính thứ hai có cạnh phẳng để tiếp súc với lam kính

có máu với góc nghiêng 450, lùi lam kính thứ hai đến giọt máu để dàn đều theo cạnh lam kính rồi đẩy nhanh lam kính thứ hai trượt trên mặt lam kính thứ nhất ta sẽ được một lam kính mỏng và dàn đều Để khô lam kính máu sau đó đưa cố định bằng cồn metylic trong 5 giây rồi nhuộm giemsa và soi lam kính trên kính hiển vi với vật kính dầu

Tiến hành phân loại theo Schilling: đếm bạch cầu liên tiếp nhau ở 4 góc

và hai đầu của tiêu bản máu theo hình chữ chi, ghi riêng từng loại bạch cầu