PHÂN LOẠI HUYẾT ÁP 4 loại huyết áp:Huyết áp bình thường : < 14090mmHg.Tăng huyết áp : ≥14090mmHg.Tăng huyết áp “ẩn dấu” Hội chứng “ áo choàng trắng” Tăng huyết áp “ẩn dấu” và hội chứng “ áo choàng trắng” đều được coi là tăng huyết áp Nguyên nhân tăng huyết áp:Tăng huyết áp nguyên phát ( bệnh tăng huyết áp) : 95% là tăng huyết áp nguyên phát. + Nguyên nhân: 30% liên quan đến di truyền, 70% liên quan đến môi trường sống + Đối với người già: tăng huyết áp tâm thu đơn độc + Đối với người trẻ : liên quan nhiều tới tăng cường hoạt động thần kinh giao cảm, hệ rennin angiotensin aldosterol.Tăng huyết áp thứ phát : 5% người có huyết áp cao. Nguyên nhân của tăng huyết áp thứ phát :+ bệnh lý của thận như bệnh thận mãn tính, hẹp động mạch thận, + Tăng tiết aldosterol, pheochromocytoma + Hội chứng ngừng thở khi ngủ.
Trang 1BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP
Trang 3HA cánh tay
• HA ≥ 140/90 mmHg được gọi là THA.
• HA từ 130-139/80-89 được coi là tiền THA
• HA tâm thu >140mmHg và HA tâm trương
< 90mmH goi là THA tâm thu đơn độc
Trang 4PHÂN LOẠI HUYẾT ÁP
4 loại huyết áp:
• Huyết áp bình thường : < 140/90mmHg.
• Tăng huyết áp : ≥140/90mmHg
• Tăng huyết áp “ẩn dấu”
• Hội chứng “ áo choàng trắng”
Tăng huyết áp “ẩn dấu” và hội chứng “ áo choàng trắng” đều được coi là tăng huyết áp
Trang 5Phân độ THA
Trang 6Nguyên nhân tăng huyết áp:
• Tăng huyết áp nguyên phát ( bệnh tăng huyết áp) : 95% là tăng huyết áp nguyên phát
+ Nguyên nhân: - 30% liên quan đến di truyền,
- 70% liên quan đến môi trường sống + Đối với người già: tăng huyết áp tâm thu đơn độc
+ Đối với người trẻ : liên quan nhiều tới tăng cường hoạt động thần kinh giao cảm, hệ rennin- angiotensin-
aldosterol.
• Tăng huyết áp thứ phát :
- 5% người có huyết áp cao
- Nguyên nhân của tăng huyết áp thứ phát :
+ bệnh lý của thận như bệnh thận mãn tính, hẹp động mạch thận,
+ Tăng tiết aldosterol, pheochromocytoma + Hội chứng ngừng thở khi ngủ
Trang 7SINH BỆNH HỌC THA.
• CƠ CHẾ HUYẾT ĐỘNG TRONG SINH BỆNH HỌC TĂNG HUYẾT ÁP:
• CƠ CHẾ THÀNH ĐỘNG MẠCH TRONG SINH BỆNH HỌC THA
• HỆ RAAS
Trang 8CƠ CHẾ HUYẾT ĐỘNG TRONG SINH BỆNH HỌC
-Tăng huyết áp tâm thu và sóng mạch, huyết áp tâm trương sẽ dần dần tăng lên khi ở tuổi trung niên
• Tăng huyết áp tâm trương ở nhóm người trung tuổi (30 – 50 tuổi) :
- gặp ở những người có tăng cân nhanh
- Tăng huyết áp tâm trương, tăng sức cản thành động mạch do tăng hormon /thể dịch,
- rối loạn (tăng) phản ứng điều hòa tự động thành mạch
- Tăng thể tích huyết tương, thường không có thay đổi cung lượng tim
• Tăng huyết áp tâm thu ở người già:
- do xơ cứng động mạch làm tăng áp lực mạch đập (pulse presure)
- Nhiều yếu tố khác ảnh hường đến THA ở người già như: yêu tố hormon, thần kinh /thể dịch, thận…
Trang 9CƠ CHẾ THÀNH ĐỘNG MẠCH TRONG SINH
BỆNH HỌC THA
• Rối loạn chức năng nội mạc động mạch ( nội mô)
• Tái cấu trúc động mạch.
Trang 10CƠ CHẾ THÀNH ĐỘNG MẠCH TRONG SINH BỆNH
HỌC THA
Rối loạn chức năng nội mạc động mạch ( nội mô)
- Nội mô động mạch được coi như tuyến nội tiết lớn nhất, phức tạp
nhất và rất nhạy cảm với các yếu tố cơ học và sinh hóa học
- Khi phản ứng với các kích thích, nội mạc sẽ giải phóng các chất có chức năng điều hòa vận mạch ( co và dãn mạch), kích hoạt quá
trình viêm, quá trình tái cấu trúc và khả năng kết dính của tiểu cầu Các chất được nội mô giải phóng bao gồm:
• Các chất gây giãn mạch bao gồm : Nitric Oxide (NO), Prostacyclin, các yếu tố siêu phân cực, các Peptit – C ( tăng thải nước)
• Các chất co mạch bao gồm : Endothelin – 1 ( ET – 1), Angiotensin
II, Thrombosan A2, các chất Oxy hóa ( ROS)
• Chất điều hòa quá trình viêm bao gồm: NO, Phân tử bám dính tế bào (ICAM – 1), Đoạn phân tử bám dính tế bào (VCAM – 1), Chất E ( E- selection), NF – KB
• Các chất điều hòa quá trình đông máu bao gồm: Yếu tố tăng hoạt hóa Plasminogen, Thrombosan A2, Chất ức chế hoạt tính của
Plasminogen1, Chất làm tăng tính thấm của thành mạch ( 17,31)
Trang 11CƠ CHẾ THÀNH ĐỘNG MẠCH TRONG SINH BỆNH
HỌC THA
Tái cấu trúc động mạch.
- Những rối loạn chức năng nội mô động mạch kết hợp với hoạt động của Hormon /thần kinh thể dịch và THA làm thay đổi cấu trúc thành động mạch, những thay đổi cấu trúc thành động mạch làm THA vĩnh viễn.
- Các thay đổi cấu trúc thành động mạch bao gồm:
• Dày lớp áo giữa làm hẹp khẩu kính động mạch.
• Tăng khả năng co mạch làm hẹp lòng động mạch, làm tăng sức cản của thành động mạch ( chủ yếu động
mạch ngoại vi).
• Tăng kích thước các cơ trơn và độ dày của các tổ chức liên kết như tăng hiện tượng xơ hóa (Colagen) của
thành động mạch của các động mạch lớn do tác động của yếu tố phát triển Beta( Tranforming) làm động mạch
xơ cứng đặc biệt trong THA tâm thu đơn độc
Trang 12Cơ chế hormone trong sinh bệnh học THA :
hệ Renin - Angiotensin – Aldosteron ( RAAS)
Trang 13Cơ chế hormone trong sinh bệnh học THA
hệ Renin - Angiotensin – Aldosteron ( RAAS)
Trang 14
Cơ chế hormone trong sinh bệnh học THA : hệ Renin -
Angiotensin – Aldosteron ( RAAS)
• Aldosterol thông qua các thụ thể ( receptor) giảm tiết natri và
tăng tái hấp thu natri làm tăng thể tích huyết tương, tăng khối
lượng tuần hoàn.
• Chế độ ăn nhiều muối sẽ ức chế ngược hệ RAAS làm giảm
Aldosteron, làm cầu thận tăng tiết natri làm giảm thể tích huyết
Trang 15Cơ chế hormone trong sinh bệnh học THA :
hệ Renin - Angiotensin – Aldosteron ( RAAS)
Hoạt động của Renin và tiền renin ( Prorenin) qua receptor.
• Prorenin được gan tạo ra có 43 acid amin, cấu trúc phân tử có vùng bản lề ( 10 acid amin), khi vùng bản lề bị bẻ gãy tạo ra renin ( ở tổ chức cạnh cầu thận) Renin là một men giúp chuyển từ angiotensinogen thành
angiotensin1
• Cả Renin và Prorenin đều có thể trực tiếp gây độc đối với tim – thận thông qua thụ thể ( receptor) đặc hiệu làm lắng đọng colagen gây xơ hóa ( do giải phóng chất TGF-Beta) không phụ thuộc vào angiotensinII và thụ thể
AT1 ( đây là lý do thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensin và thụ thể
AT1 không ngăn ngửa hết được quá trình xơ hóa
Tế bào lympho T và angiotensinII
• Lympho T được hoạt hóa tử tổ chức mỡ di chuyển vào tổ chức liên kết xung quanh động mạch, kích thích quá trình co mạch và tái cấu trúc thành động mạch ở thận gây rối loạn chức năng thận, giữ natri gây tăng huyết áp
• Có thể cả lymphoT, thụ thể AT1 và NADDH oxydaze đều đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh học bệnh THA di truyền phụ thuộc vào angiotensinII, đặc biệt ở người béo phì
Trang 16NHỮNG YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN SINH BÊNH HỌC
TĂNG HUYẾT ÁP
YẾU TỐ DI TRUYỀN TRONG TĂNG HUYẾT ÁP
• 30% THA tiên phát liên quan đến di truyền bao gồm rối loạn chức năng
nhiễm sắc thể , gen
• Rối loạn một số chức năng nhiễm sắc thể và DNA liên quan đến : sóng
mạch ( pulse wave velocity), độ đàn hồi của động mạch (Tifness) và áp lực mạch đập ( pulse press)
• Một số gen liên quan đến tái hấp thu natri ở quai Henle hoặc tính nhạy cảm với natri
• Có thể có một số gen có liên quan đến độ nhạy cảm với angiotensinI và
angiotensinII
• Có nhiều gen liên quan đến hoạt động của thần kinh giao cảm Người bị
THA có hoạt động thần kinh giao cảm tăng gấp 2 lần người không bị THA Người bị THA- thừa cân/béo phì có tăng hoạt động của thần kinh giao cảm của cơ trơn động mạch ( Muscule Sympathetic Nerve Activity – MSNA)
Người bị hội chứng áo choàng trắng và THA ẩn dấu cũng có tăng hoạt động của thần kinh giao cảm
Trang 17NHỮNG YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN SINH BÊNH
HỌC TĂNG HUYẾT ÁP
YẾU TỐ MÔI TRƯỜNG TRONG SINH BỆNH HỌC TĂNG HUYẾT ÁP
• 70% THA liên quan đến môi trường sống,
đặc biệt các yếu tố liên quan đến thừa cân béo phì,
căng thẳng thần kinh,
hệ Renin angiotensin ở nhóm người trẻ và trung tuổi,
sự lão hóa động mạch ở người già
• Stress, căng thẳng thần kinh/sức ép cuộc sống
, uống nhiều rượu, hút thuốc, uống nhiều café,
ăn nhiều đường, ít hoạt động thể lực,một số hormon,
ô nhiễm khói công nghiệp ( diesel),
lượng selenium/thức ăn
Trang 18SINH BỆNH HỌC BỆNH TIM DO TĂNG HUYẾT ÁP.
• Dày thất trái tăng huyết áp gây hiện tượng tái cấu trúc, tế bào cơ tim phì
đại, tế bào cơ trơn động mạch vành cũng phì đại, kèm theo hiện tượng xơ hóa mô liên kết
• Giảm khả năng dãn động mạch vành Trong dày thất trái do tăng huyết áp
làm khả năng dãn của động mạch vành giảm hẳn, không đáp ứng trong điều kiện cần nhiều oxy ngay cả khi không có vữa xơ động mạch vành gây hiện tượng thiếu máu cơ tim
• Suy tim: Trong tăng huyết áp gây suy tim tâm trương Suy tim tâm trương
càng làm tăng hoạt tính thần kinh giao cảm lại tác động trở lại qua các yếu
tố thần kinh hormone gây vòng xoắn bệnh lý gây suy tim toàn bộ
Trang 19CHẨN ĐOÁN BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP.
• Đây là các yếu tố nguy cơ cao
• Tiền sử gia đình về bệnh tim mạch.
• Nếu bệnh nhân đã biết bị THA cần hỏi kỹ cách điều trị và hiệu quả của các thuốc huyết áp đã dùng
Trang 20CHẨN ĐOÁN BỆNH TĂNG HUYẾT
Trang 21ĐO HUYẾT ÁP
Đo huyết áp tại bệnh viện và cơ sở y tế do thày thuốc đo.
Đo huyết áp ở cánh tay trong tư thế ngồi nghỉ ngơi hoàn toàn
Đo bằng huyết áp kế thủy ngân (hoặc đồng hồ) chuẩn với ống nghe hoặc máy đo huyết áp điện tử có băng quấn đủ rộng ( 12-13cm)
Trị số huyết áp < 140mmHg là huyết áp bình thường, huyết áp từ 140/90mmHg trở lên là tăng huyết áp
Đo huyết áp tại nhà do người bệnh tự đo bằng máy đo huyết áp điện tử,
Trị số huyết áp của người bệnh là số đo trung bình của các lần đo Huyết áp <
135/85mmHg là huyết áp bình thường, huyết áp từ 135/85mmHg trở lên là tăng huyết áp
Đo huyết áp lưu động 24 giờ Người bệnh được gắn thiết bị đo huyết áp và đặt
chương trình để tự động đo
Trị số huyết áp trung bình ngày đo < 130/80mmHg, ban ngày < 135/85mmHg và ban đêm <120/70mmHg là huyết áp bình thường
Huyết áp trung bình ngày đo từ 130/80mmHg, huyết áp ban ngày từ 135/85mmHg
và huyết áp ban đêm từ 120/70mmHg trở lên là tăng huyết áp
Trang 22CHẨN ĐOÁN BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP.
Xét nghiệm cận lâm sàng
• Các xét nghiện, thăm dò chức năng để đánh giá tình trạng các
cơ quan đích (Tim, thần kinh…), các yếu tố nguy cơ tim mạch kèm theo ( hội chứng chuyển hóa…) và các chức năng cơ bản.
• Xét nghiệm máu bao gồm sinh hóa và huyết học để đánh giá tình trạng chung như công thức máu chức năng gan thận, các yếu tố nguy cơ tim mạch như hội chứng chuyển hóa, đái tháo đường…
• Xét nghiệm nước tiểu: kiểm tra tình trạng thận.
• Các xét ngiệm thăm dò về tim bao gồm điện tim đồ , siêu âm tim,
• Các xét nghiệm thăm dò về động mạch: Đo sóng mạch, độ
cứng động mạch, chỉ số cổ chân-cánh tay, siêu âm doppler
động mạch, chụp động mạch…
Trang 23CHẨN ĐOÁN BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP.
Chẩn đoán tăng huyết áp
Sau khi khám và xét nghiệm thăm dò chức năng cần
chẩn đoán bệnh tăng huyết áp với các bước sau đây :
• Loại huyết áp : có tăng huyết áp không? Loại tăng
huyết áp.
• Độ tăng huyết áp
• Tổn thương cơ quan đích.
• Các yếu tố nguy cơ tim mạch khác đi kèm
• Mức độ tăng huyết áp kết hợp với tình trạng các cơ quan đích và các yếu tố nguy cơ tim mạch kèm theo
để xác định mức độ nguy cơ tim mạch.
Trang 24ĐIỀU TRỊ BỆNH THA
Mục đích điều trị : 1 Kiểm soát huyết áp đạt
huyết áp mục tiêu
2 Giảm biến cố và tử vong
do tim mạch Huyết áp mục tiêu: < 140/90mmHg
Trang 25CÁC PHƯƠNG PHÁP KIỂM SOÁT HUYẾT ÁP
Thay đổi lối sống:
Chế độ ăn giảm muối:
Uồng rượu điều độ
Thay đổi chế độ ăn khác
Giảm cân
Luyện tập
Ngừng hút thuốc
Trang 26Các nhóm thuốc điều trị THA chính:
• Thuốc lợi tiểu
• Chẹn beta giao cảm
• Chẹn kênh can xi
• Ức chế men chuyển dạng angiotensin
• Ức chế thụ thể AT1 của AngiotensinII
CÁC PHƯƠNG PHÁP KIỂM SOÁT HUYẾT ÁP
Thuốc hạ huyết áp
Trang 28CÁC PHƯƠNG PHÁP KIỂM SOÁT HUYẾT ÁP
• Liều khởi đầu :Đáp ứng với thuốc hạ HA phụ thuộc
vào từng cá thể và nên hạ huyết áp từ từ ( khoảng 10mmHg)
5-• Chọn thuốc khởi đầu điều trị; Ở liều trung bình mức
độ hạ huyết áp của các nhóm thuốc tương tự nhau Lựa chọn thuốc hạ huyết áp đầu tiên phụ thuộc vào các yêu tố nguy cơ tim mạch kèm theo và nhóm bệnh THA
Trang 29Lựa chọn ưu tiên thuốc hạ huyết áp đầu tiên theo tình
trạng bênh nhân(các yếu tố đi kèm với tăng huyết áp)
• Thuốc đầu tiên được ưu tiên lựa chon : 5 nhóm thuốc chính: ức chế men chuyển dạng, ức chế thụ thể At1, chẹn kênh canxi, lợi tiểu và chẹn giao cảm beta
CÁC PHƯƠNG PHÁP KIỂM SOÁT HUYẾT ÁP
Thuốc hạ huyết áp
Trang 30Kết hợp thuốc: Đơn trị liệu có thể chỉ đạt
huyết áp mục tiêu khoảng 30% và cần
phối hợp thuốc
Kết hợp thuốc: có thể kết hợp 2,3 hoặc 4 nhóm thuốc hạ huyết áp.
CÁC PHƯƠNG PHÁP KIỂM SOÁT HUYẾT ÁP
Thuốc hạ huyết áp
Trang 31Tác dụng không mong muốn:
• Giảm nồng độ kali/huyết thanh: lợi tiểu nhóm thiazide Khi dùng kết hợp với nhóm ức chế men chuyển dạng Angiotensin hoặc ức chế thụ thể AT1 của AngiotensinII
sẽ làm giảm tác dụng không mong muốn này
• Giảm nồng độ magie/huyết thanh: lợi tiểu nhóm thiazide.
• Tăng acide Uric : lợi tiểu
• Rối loạn dung nạp Glucose và đề kháng Insulin: liều cao thuốc lợi tiểu, lợi tiểu kết hợp với chẹn beta giao cảm
• Tăng nồng độ canxi/huyết thanh : lợi tiểu làm giảm thải canxi ở thận làm tăng nồng độ canxi /huyết thanh.
• Rối loạn chức năng tình dục : lợi tiểu.
CÁC PHƯƠNG PHÁP KIỂM SOÁT HUYẾT ÁP
Thuốc hạ huyết áp
Trang 32ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ TRƯỜNG HỢP TĂNG HUYẾT ÁP
ĐẶC BIỆT
»Hội chứng áo choàng trắng
»Tăng huyết áp ẩn dấu:
»Tăng huyết áp người già:
»Tăng huyết áp người trẻ
Trang 33QUẢN LÝ BÊNH TĂNG HUYẾT ÁP
Những nguyên nhân chính không kiểm soát được huyết áp:
• - Không đủ thuốc và liều thuốc để kiểm soát huyết áp
• - Không có lối sống phù hợp
• - Không uống thuốc đều, liên tục , kéo dài
Để hạn chế tối đa biến cố tim mạch cần thực hiện:
• - Kiểm soát được huyết áp, đạt huyết áp mục tiêu
• - Kiểm soát được các yếu tố nguy cơ tim mạch kèm theo như giảm cân
kiểm soát được đường huyết, cholesterol/máu…
• - Chống đông vón tiểu cầu
• Người bị tăng huyết áp cần được giáo dục sức khỏe, biết được mục tiêu điều trị để tuân thủ các chỉ định của thày thuốc, được định kỳ theo dõi chỉ số huyết áp, các yếu tố nguy cơ tim mạch khác và tình trạng các cơ quan đích Thời gian theo dõi phụ thuộc vào mức độ nguy cơ tim mạch
Trang 34Bệnh tăng huyết áp:
• HA>= 140/90mmHg.
• 5% có thể có nguyên nhân , 95% không có
nguyên nhân.
• Vai trò của HUYẾT ĐỘNG ,THÀNH ĐỘNG MẠCH và
HỆ RAAS trong sinh bệnhk họcTHA.
• Điều trị : cần xác định nhóm thuốc, liều thuốc cho từng người bệnh Cần quản lý bn để kiểm soát đạt huyết áp mục tiêu lâu dài (<140/90mmHg)