Dịch và điện giải não

Tuy nhiên, giảm natri máu ở các bệnh nhân ngoại thần kinh chủ yếu gặp trong:  Hội chứng tiết hoócmôn chống lợi tiểu không phù hợp SIADH, xem dưới đây: giảm natri máu do pha loãng với th

1.4 Dịch và điện giải

NỒNG ĐỘ OSMOL HUYẾT THANH

Ý nghĩa lâm sàng của các giá trị nồng

độ osmol huyết thanh khác nhau được

trình bày trong Bảng 1.6

Giá trị xấp xỉ có thể tính được bằng

cách dùng Eq1 – 1

Bảng 1 – 6 Các tương quan lâm sàng của nồng độ

osmol huyết thanh

< 240 hoặc > 321 Giá trị gây hoảng sợ

> 320 Nguy cơ suy thận

> 400 Nguy cơ co giật toàn thể

> 420 Thường tử vong

Nồng độ Osmol (mOsm/L) = 2 x [Na ] [K ]    [BUN] [glucose] 

Chú ý: Chữ trong ngoặc vuông [ ] đại diện cho nồng độ huyết thanh (tính bằng mEq/L đối với điện giải)

1.4.1 Các bất thường điện giải

1.4.1.1 Natri

Nội tiết tố chống lợi tiểu

Nguồn gốc chính của nanopeptide arginine vasopressin, AKA nội tiết tố chống lợi tiểu (ADH) là phần tế bào

lớn của nhân trên thị của vùng dưới đồi Nó được chuyển đi dọc theo các sợi trục trong bó trên thị – tuyến yên đến tuyến yên sau (tuyến yên thần kinh) ở đó nó được phóng thích vào đại tuần hoàn Tất cả tác động của ADH là do sự gắn kết của nội tiết tố này vào các thụ thể gắn màng chuyên biệt trên bề mặt các tế bào đích22 Một trong những ảnh hưởng chính của ADH là tăng tính thấm của ống thận xa dẫn đến tăng tái hấp thu nước, pha loãng máu tuần hoàn và tạo ra nước tiểu cô đặc Kích thích sinh lý mạnh nhất để ADH phóng thích là sự gia tăng nồng độ osmol huyết thanh, một kích thích ít mạnh hơn là sự giảm thể tích nội mạch ADH cũng được tiết ra khi thiếu glucocorticoid, và nó bị ức chế bởi các glucocorticoid ngoại sinh và các thuốc adrenergic ADH cũng là một chất gây co mạch mạnh

GIẢM NATRI MÁU

Giảm natri máu có thể xảy ra trong những tình trạng có quá tải thể tích như suy tim ứ huyết Tuy nhiên, giảm natri máu ở các bệnh nhân ngoại thần kinh chủ yếu gặp trong:

 Hội chứng tiết hoócmôn chống lợi tiểu không phù hợp (SIADH, xem dưới đây): giảm natri máu

do pha loãng với thể tích nội mạch tăng hoặc bình thường Thường điều trị bằng hạn chế dịch

 Tiêu hao muối trong não (CSW): tăng tiết natri niệu không phù hợp với hao hụt thể tích Điều trị

bằng bù natri và thể tích (trái ngược với SIADH), các triệu chứng loạn tâm thần do CSW có thể

nặng thêm nếu hạn chế dịch23(xem trang 14)

 Giảm natri máu hậu phẫu: một tình trạng hiếm thường được mô tả ở phụ nữ trẻ, khỏe mạnh trải qua phẫu thuật chọn lọc24

Do các cơ chế bù trừ chậm trong não, một sự giảm natri huyết thanh dần dần được chịu đựng tốt hơn là giảm nhanh Các triệu chứng của giảm natri máu nhẹ hoặc dần dần bao gồm chán ăn, nhức đầu, dễ bị kích thích, và yếu cơ Giảm natri máu nặng (< 120 mmol/L) hoặc giảm nhanh (> 0,5 mmol/giờ) có thể gây kích thích thần kinh cơ, phù não, giật cơ và vọp bẻ/chuột rút, buồn nôn/nôn ói, lú lẫn, co giật, ngưng thở và có thể tổn thương thần kinh vĩnh viễn, hôn mê hoặc tử vong

Hủy myelin cầu não trung ương

Mặc dù việc điều chỉnh quá chậm tình trạng giảm natri máu đi kèm với tăng bệnh tật và tử vong25, điều trị nhanh quá mức lại kèm theo sự hủy myelin cầu não trung ương (CPM), hội chứng mất

myelin thẩm thấu AKA, một rối loạn hiếm gặp ở chất trắng cầu não26 cũng như những khu vực khác của chất trắng đại não, lần đầu tiên được mô tả ở những người nghiện rượu27, tạo ra liệt mềm tứ chi ngấm ngầm, thay đổi tình trạng tri giác, và bất thường dây thần kinh sọ với bề ngoài liệt giả hành não Trong một bài điểm28, không bệnh nhân nào bị CPM khi được điều trị chậm như nêu ra dưới đây Dẫu vậy, tỷ lệ điều chỉnh tương quan kém với CPM; có thể rằng qui mô là biến số quyết định29 Các đặc điểm thường gặp ở bệnh nhân bị CPM là28:

 Chậm trễ trong chẩn đoán giảm natri máu với hậu quả là ngưng thở hoặc co giật có khả năng có cơn giảm oxy máu

 Điều chỉnh nhanh chóng về natri máu bình thường hoặc tăng (> 135 mEq/L) trong vòng 48 giờ bắt đầu điều trị

suy dinh dưỡng hoặc nghiện rượu và chưa hề bị giảm natri máu Nhiều người có đợt thiếu oxy/giảm oxy mô30.

 Có giảm natri máu > 24 giờ trước khi điều trị29

ĐIỀU TRỊ GIẢM NATRI MÁU

Bệnh nhân bị giảm natri máu trong thời lượng không rõ có lẽ có giảm natri máu mạn nếu chỉ có triệu chứng tối thiểu, và nên được điều trị chậm, tốt hơn nên bằng hạn chế dịch Những người bị giảm natri máu cấp có triệu chứng (co giật, u ám tri giác hoặc hôn mê) nên được điều trị nhanh chóng vì sự hiện diện của các triệu chứng hệ thần kinh trung ương đã được chứng minh là đi kèm với phù não (Xquang và mổ xác) và có thể báo trước sắp xảy ra tụt não và ngưng tim ngưng thở

Các bệnh nhân có triệu chứng bị giảm natri máu với thời lượng không rõ là những người có nguy cơ bị di chứng thần kinh, và nên bắt đầu bằng điều chỉnh 10%, theo sau là điều trị dần dần hơn như nêu ra sau đây29 Phương pháp sau đây để điều chỉnh giảm natri máu ([Na+] < 125mEq/L là đi kèm với nguy cơ thấp phát triển CPM (mặc dù có thể không xác định được tỷ lệ điều chỉnh hoàn toàn không có nguy cơ):

1 x CẨN TRỌNG: tránh natri máu bình thường hoặc tăng trong điều chỉnh, kiểm tra mức [Na+] huyết thanh thường xuyên và chỉnh điều trị như sau:

 ngưng nếu [Na+] huyết thanh ≥ 126 mEq/L trong một giai đoạn17 ±1 giờ

 ngưng nếu thay đổi [Na+] huyết thanh là ≥ 10 mEq/L trong 24 giờ31

 không vượt quá tốc độ điều chỉnh1,3 ± 0,2 mEq/L/giờ

2 Tiêm truyền chậm NaCl 3% (513 mEq/L) hoặc 5% (856 mEq/L) để tuân thủ theo tiêu chuẩn trên (bắt đầu bằng 25 – 50 cc/giờ dung dịch 3% và theo dõi sát [Na+])

3 Dùng đồng thời furosemide (LasixR)32 để phòng ngừa quá tải thể tích làm tăng yếu tố thải natri niệu của nhĩ và hậu quả là thải qua đường tiểu lượng Na+bổ sung được đưa vào

4 Đo lường K+mất trong nước tiểu và bù lại tương ứng

HỘI CHỨNG TIẾT NỘI TIẾT TỐ KHÁNG LỢI TIỂU KHÔNG PHÙ HỢP

Những điểm chính

 Phóng thích ADH khi không có kích thích sinh lý (thẩm thấu)

 Dẫn đến giảm natri máu với nồng độ osmol nước tiểu cao

 Thường kèm tăng thể tích máu (ít khi có thể tích máu bình thường)

 Có thể gặp với những ung thư nhất định và nhiều bất thường nội sọ

 Quan trọng là phải phân biệt với tiêu hao muối não gây ra giảm thể tích máu

SIADH, hội chứng AKA Schwartz – Bartter, đầu tiên được mô tả với ung thư phế quản Nó là sự phóng thích nội tiết

tố chống lợi tiểu (ADH) khi không có kích thích sinh lý (thẩm thấu) Điều này dẫn đến nồng độ osmol nước tiểu

tăng và bành trướng thể tích dịch ngoại bào gây ra giảm natri máu pha loãng, làm quá tải dịch (tăng thể tích máu) nhưng SIADH cũng có thể xảy ra với thể tích máu bình thường Vì những lý do không rõ, phù không xảy ra

Căn nguyên của SIADH

Giảm natri máu của SIADH phải được phân biệt với tình trạng do tiêu hao muối não (CSW) (xem dưới đây) Có thể

gặp SIADH trong những bệnh cảnh sau (xem tham khảo33để có danh sách sâu rộng hơn):

1 U ác tính: đặc biệt từ phế quản

2 Nhiều quá trình nội sọ bao gồm:

A Viêm màng não: đặc biệt ở bệnh nhi, cũng có viêm màng não do lao

B Chấn thương: gặp ở 4,6% bệnh nhân chấn thương đầu

C Tăng áp lực nội sọ

D Khối u

E Sau mổ sọ

F SAH (chú ý: loại trừ CSW mà cần điều trị khác, xem dưới đây)

3 Nhiều rối loạn phổi

A ác tính

B lao phổi

C bệnh nấm Aspergillus

4 Đôi khi xảy ra thứ phát sau thiếu máu

5 Với stress, đau trầm trọng, buồn nôn hoặc huyết áp thấp (tất cả đều có thể kích thích tiết ADH)

6 Thỉnh thoảng gặp ở rối loạn chuyển hóa porphyrin gián đoạn cấp (AIP)

7 Thuốc:

A Chlorpropramide (Diabinese®): có thể gây SIADH “tương đối” bằng cách

làm thận tăng nhạy cảm với ADH nội sinh

B Oxytocin: có một ít “hoạt tính chéo” với ADH, và cũng có thể có ADH lẫn vào

C Lợi tiểu thiazide: hydrochlorothiazide… (xem trang 18),

D Carbamazepine (Tegretol®)

CHẨN ĐOÁN SIADH

Nói chung, 3 tiêu chuẩn chẩn đoán là: giảm natri máu, nước tiểu cô đặc không phù hợp, và không có bằng chứng rối loạn chức năng thận hoặc thượng thận Chi tiết hơn:

1 natri huyết thanh thấp (hạ natri máu): thường < 134 mEq/L

2 nồng độ osmol huyết thanh thấp: < 280 mOsm/L

3 natriAniệu cao (tiêu hao muối): ít nhất > 18 mEq/L, thường 50 – 150

4 tỷ lệ nồng độ osmol nước tiểu: huyết thanh cao, thường 1,5 – 2,5 : 1 nhưng có thể 1 : 1

5 Chức năng thận bình thường (kiểm tra BUN & creatinine): BUN thường < 10

6 Chức năng thượng thận bình thường (không hạ áp, không tăng kali máu)

7 Không có nhược giáp

8 Không có dấu hiệu mất nước hoặc dư nước (ở nhiều bệnh nhân bị bệnh não cấp, có giảm thể

tích máu quan trọng thường do CSW (xem sau đây) và vì đây là một kích thích gây tiết ADH, sự

phóng thích ADH có thể là “phù hợp”34)

Nếu cần làm thêm xét nghiệm, test tải nước được xem là kiểm tra xác định35 Bệnh nhân được yêu cầu tiêu thụ lượng tải nước 20ml/kg cho đến 1500ml Nếu không có suy thận hoặc thượng thận, mà bệnh nhân không thải được 65% lượng tải nước trên trong 4 giờ hoặc 80% trong 5 giờ thì chẩn đoán xác định SIADH X CẨN TRỌNG: test này nguy hiểm nếu [Na+] huyết thanh lúc bắt đầu là ≤ 124 mEq/L hoặc nếu bệnh nhân có triệu chứng của hạ natri máu

Một cách khác là đo lường mức độ ADH huyết thanh hoặc nước tiểu mà bình thường không phát hiện được trong giảm natri máu do những nguyên nhân khác Trong SIADH, thường phát hiện được ADH tăng quá mức với Natri huyết thanh thấp

Triệu chứng của SIADH

Triệu chứng của SIADH là các triệu chứng của giảm natri máu (lú lẫn, lơ mơ, n/v, hôn mê, co giật) và có thể quá tải dịch Nếu nhẹ, hoặc nếu giảm [Na+] từ từ, tình trạng có thể dung nạp được [Na+] < 120 –

125 mEq/L hầu như luôn luôn gây triệu chứng Những bệnh nhân này thường có khát nghịch lý (không phù hợp)

ĐIỀU TRỊ

Phải bảo đảm rằng giảm natri máu không do CSW (xem dưới đây) trước khi hạn chế dịch.

Điều trị SIADH cấp

 Nếu do thiếu máu: thường đáp ứng với truyền máu

 Nếu nhẹ và không có triệu chứng: hạn chế dịch < 1L/ngày (nhi: 1L/m2/ngày) (cẩn trọng trong

SAH: xem giảm natri máu sau SAH, trang 788)

 Nếu nặng hoặc có triệu chứng: dùng nước muối ưu trương và, nếu cần, furosemide (xem trang

13) CẨN TRỌNG: CPM có thể đi kèm khi điều chỉnh quá nhanh (xem trang 12)

Điều trị SIADH mạn

 Hạn chế dịch dài hạn: 1200 – 1800 ml/ngày

 Demeclocycline: 150 – 300mg uống mỗi 6 giờ, đây là một loại kháng sinh tetracycline có đối

vận phần nào với ảnh hưởng của ADH trên các ống thận36-38

 Furosemide (Lasix®):40mg uống/ngày (ngày một lần) cùng với chế độ ăn nhiều natri và theo dõi tình trạng kiềm máu giảm clo39

 Phenytoin (Dilantin®): có thể ức chế phóng thích ADH

 Lithium: không hiệu quả lắm và có nhiều tác dụng phụ

TIÊU HAO MUỐI NÃO

Tiêu hao muối não (CSW): mất natri qua thận do bệnh nội sọ, gây ra giảm natri máu và giảm thể tích

dịch ngoại bào35 CẨN TRỌNG: bệnh nhân bị SAH phình mạch có thể có CSW với giảm natri máu bắt

Cơ chế theo đó thận không giữ được Natri trong CSW vẫn chưa rõ, và có thể hoặc do một yếu tố tăng thải natri

niệu chưa xác định được hoặc do các cơ chế kiểm soát thần kinh trực tiếp (xem giảm natri máu sau SAH, trang

788)

Các xét nghiệm (điện giải và nồng độ

osmol huyết thanh và nước tiểu) có thể

giống nhau giữa SIADH và CSW43 Hơn

nữa, giảm thể tích máu trong CSW có

thể kích thích tiết ADH Để phân biệt:

CVP, PCWP, và thể tích huyết tương

(xét nghiệm y học hạt nhân) là thấp

trong giảm thể tích máu (nghĩa là CSW)

Bảng 1 – 7 so sánh một số đặc điểm

của CSW và SIADH, hai khác biệt quan

trọng nhất là thể tích ngoại bào và cân

bằng muối Tăng [K+] huyết thanh với

giảm natri máu là không tương thích với

chẩn đoán SIADH

Điều trị CSW

Mục tiêu: bồi hoàn thể tích và cân bằng

muối dương Bù dịch cho bệnh nhân

bằng NaCl 9‰ hoặc đôi khi NaCl 3% ưu

trương Cũng có thể bù muối bằng đường

uống Có thể cần các sản phẩm máu

nếu có thiếu máu Điều chỉnh nhanh

giảm natri máu đi kèm với CPM và nên

cẩn trọng tránh điều chỉnh lố (xem trang

13)

Fludrocortisone acetate tác động trực

tiếp trên ống thận để tăng sự hấp thu

natri Có báo cáo ích lợi khi cho 0,2mg

TM hoặc uống hàng ngày trong CSW44,

nhưng các biến chứng quan trọng như

phù phổi, hạ kali máu và HTN có thể xảy

ra

Một cách điều trị thay thế khác dùng

urea có thể áp dụng cho giảm natri máu do SIADH hoặc CSW, và do đó có thể được sử dụng trước khi xác minh

được nguyên nhân: urea (Ureaphil®) 0,5g/kg (hòa tan 40g trong 100 – 150ml NS) tiêm truyền tĩnh mạch trong 30 –

60 phút mỗi 8 giờ45 Dùng NS + 20mEq KCl/L ở 2ml/kg/giờ tiêm truyền tĩnh mạch đến khi giảm natri máu được điều chỉnh (khác với manitol, urea không làm tăng tiết ADH)

TĂNG NATRI MÁU

Định nghĩa: natri huyết thanh > 150 mEq/L Ở bệnh nhân ngoại thần kinh, đa số thường gặp trong bệnh cảnh đái

tháo nhạt (DI) (xem dưới đây)

Vì tổng lượng nước cơ thể bình thường (TBW) là 60% thể trọng bình thường của bệnh nhân, TBW hiện tại của

bệnh nhân có thể được tính bằng Eq 1 – 2





 bình thường bình thường hiện tại

hiện tại

+ hiện tại

TBW

[Na ]

140 mEq/L x 0,6 x thể trọng thường lệ (kg) =

[Na ]

Eq 1-2

Thiếu hụt nước tự do được bù bằng Eq 1 – 3 Phải điều chỉnh chậm để tránh làm nặng thêm phù não Một nửa

lượng nước thiếu được bù trong 24 giờ, và phần còn lại cho tiếp trong 1 – 2 ngày kế Bù cẩn thận ADH thiếu trong

trường hợp DI thật sự cũng phải được thực hiện (xem dưới đây).



+ hiện tại

thiếu hụt nước tự do = 0,6 x thể trọng thường lệ (kg) - TBW hiện tại

= x 0,6 x thể trọng thường lệ (kg)

140 mEq/L

Eq 1-3

Bảng 1-7: CSW so với SIADH 35

Thể tích huyết tương (<

35ml/kg)



Triệu chứng và dấu hiệu mất nước

Hg)

hoặc WNL

Hg)

hoặc WNL

Nồng độ osmol huyết thanh

hoặc WNL



Tỷ lệ huyết thanh [BUN] : [creatinine]

không

hoặc không

* Các chữ viết tắt:  = giảm,  = tăng,  tăng mạnh, WNL = trong giới hạn bình thường, no  = không thay đổi, [ ] = nồng độ, + = có, ± = có thể có hoặc không

ĐÁI THÁO NHẠT

Đặc điểm chính

 Do nồng độ ADH thấp (hoặc, hiếm khi, do thận không nhạy cảm với ADH)

 Sản lượng nước tiểu loãng cao (< 200 mOsmol/L hoặc tỷ trọng < 1,003) với nồng độ osmol huyết thanh bình thường hoặc cao

 Thường đi kèm với thèm khát nước, đặc biệt nước đá

 Nguy hiểm bị mất nước nghiêm trọng nếu không được xử trí cẩn thận

Đái tháo nhạt (DI) là do ADH không đủ, và gây ra mất nước và điện giải quá mức qua thận DI có thể do 2 nhóm

bệnh sinh khác nhau:

 DI trung ương hoặc thần kinh: mức ADH dưới bình thường do rối loạn chức năng trục dưới đồi – tuyến yên Đây là loại các phẫu thuật viên thần kinh thường gặp nhất

 “DI do thận”: do sự đề kháng tương đối của thận với mức ADH bình thường hoặc trên bình thường Gặp ở

một số thuốc (xem dưới đây)

Bệnh sinh của DI22

1 Đái tháo nhạt (thần kinh)

A gia đình (trội nhiễm sắc thể thường)

B vô căn

C sau chấn thương (kể cả phẫu thuật)

D khối u: u sọ hầu, di căn, u limphô…

E u hạt: bệnh sacôit thần kinh, bệnh mô bào – huyết

F nhiễm khuẩn : viêm màng não, viêm não

G tự miễn

H mạch máu: phình mạch, hội chứng Sheehan (ít khi gây DI)

2 Đái tháo nhạt do thận

A gia đình (lặn liên quan nhiễm sắc thể X)

B hạ kali máu

C tăng canxi máu

D hội chứng Sjưgren

E thuốc: lithium, demeclocycline, colchicine…

F bệnh thận mạn: viêm đài bể thận, thoái hóa dạng tinh bột, bệnh tế bào hình liềm, bệnh thận đa nang, sacôit

DI TRUNG ƯƠNG

Phải mất 85% khả năng chế tiết ADH thì mới xuất hiện DI lâm sàng Tiểu nhiều đặc trưng (đa niệu) với nồng độ osmol nước tiểu thấp, và (ở bệnh nhân tỉnh) thèm khát nước (chứng khát nhiều), đặc biệt nước đá

Chẩn đoán phân biệt DI:

1 Đái tháo nhạt (thần kinh)

2 Đái tháo nhạt do thận

3 Do tâm thần

A Vô căn: do cài đặt lại trung tâm điều hòa kiểm soát nồng độ osmol của dịch ngoại bào

B Khát nhiều do tâm thần

4 Lợi tiểu thẩm thấu: thí dụ sau dùng mannitol hoặc tràn glucose qua thận

5 Dùng lợi tiểu: furosemide, hydrochlorothiazide ……

DI trung ương có thể gặp trong các tình huống sau:

1 Sau phẫu thuật qua xương bướm hoặc cắt bỏ u sọ hầu: (thường thoáng qua, do đó tránh thuốc có tác dụng dài đến khi có thể xác định được là cần dùng dài hạn) Tổn thương thùy sau hoặc cuống tuyến yên thường gây một trong 3 kiểu DI46

A DI thoáng qua: lượng nước tiểu (UO) trên bình thường và khát nhiều bình thường lại sau12 – 36 giờ hậu phẫu

B DI “kéo dài” : lượng nước tiểu vẫn trên bình thường trong thời gian dài (có thể nhiều tháng) hoặc thậm chí thường xuyên: chỉ khoảng 1

3 những bệnh nhân này không trở về gần bình thường một

năm hậu phẫu

C “đáp ứng 3 pha”: ít gặp nhất

 pha 1: tổn thương tuyến yên làm giảm mức ADH trong 4 – 5 ngày  DI (tiểu nhiều/khát nhiều)

 pha 2: sự chết tế bào phóng thích ADH trong 4 – 5 ngày kế  bình thường lại thoáng qua hoặc thậm chí giữ

2 sau chết não (vùng dưới đồi ngưng sản xuất ADH).

3 một số u nhất định (thí dụ u sọ hầu, thường sau phẫu thuật): hiếm, vì tổn thương ở tuyến yên hoặc thấp dưới cuống không ngăn cản sự sản xuất và phóng thích ADH do các nhân dưới đồi

4 các tổn thương khối khác đè ép vùng dưới đồi: thí dụ phình động mạch thông trước của não

5 sau tổn thương đầu: chủ yếu nứt vỡ sọ nền (mặt dốc) (xem trang 666)

6 với viêm não hoặc viêm màng não

7 do thuốc:

A ethanol và phenytoin có thể ức chế phóng thích ADH

B các steroid ngoại sinh dường như làm “lộ ra” DI vì chúng có thể điều chỉnh suy thượng thận (xem

Chẩn đoán dưới đây) và chúng ức chế phóng thích ADH

8 bệnh u hạt Wegener: bệnh viêm mạch (xem trang 61)

9 viêm: viêm tuyến yên lympho bào47 (xem trang 928) hoặc viêm tuyến yên phễu thần kinh48 (tình trạng riêng biệt)

CHẨN ĐOÁN

Các yếu tố sau thường là đủ để chẩn đoán DI, đặc biệt trong bối cảnh lâm sàng phù hợp:

1 nước tiểu loãng

A nồng độ osmol nước tiểu < 200 mOsm/L (thường 50 – 150)Ahoặc tỷ trọng (SG) < 1,003 (có thể

1,001 đến 1,005)

B hoặc không có khả năng cô đặc nước tiểu đến > 300mOsm/L khi có mất nước lâm sàng

C Chú ý: liều lớn mannitol như có thể được dùng trong chấn thương đầu có thể che lấp điều này bằng cách tạo ra nước tiểu cô đặc hơn

2 lượng nước tiểu (UO) > 250 cc/giờ (nhi: > 3cc/kg/giờ)

3 natri huyết thanh bình thường hoặc trên bình thường

4 chức năng thượng thận bình thường: DI không thể xảy ra trong suy thượng thận nguyên phát vì cần có hoạt tính mineralocorticoid tối thiểu để thận tạo nước tự do, do đó các steroid có thể làm “lộ ra” DI tiềm ẩn bằng cách điều chỉnh suy thượng thận

Trong những trường hợp không chắc chắn, vẽ nồng độ osmol nước tiểu và huyết thanh đồng thời lên biểu đồ trên

Hình 1-1

1 nồng độ osmol huyết thanh thấp : bệnh

nhân có chứng khát nhiều

2 nếu điểm nồng độ rơi vào khoảng “bình

thường”, cần một test gây thiếu hụt nước

có giám sát để xác định xem liệu bệnh

nhân có cô đặc được nước tiểu bằng sự

mất nước (cẩn trọng: xem dưới đây).

3 nồng độ osmol huyết thanh cao : chẩn

đoán xác định DI và không cần làm thêm

xét nghiệm (ngoại trừ để phân biệt DI

trung ương so với do thận, nếu muốn) để

phân biệt trung ương với do thận, cho

Pitressin® nước 5U TDD: trong DI trung

ương nồng độ osmol nước tiểu sẽ tăng

gấp đôi trong vòng 1 – 2 giờ

4 vẽ thêm nhiều hơn một điểm dữ liệu có

thể có ích vì một số bệnh nhân có khuynh

hướng “dao động” xung quanh các vùng

biên

_

A bình thường, nồng độ osmol nước tiểu trung bình khoảng 500 – 800 mOsm/L (khoảng cực độ: 50 -1400)

Hình 1-1: Diễn giải nồng độ osmol huyết thanh

so với nước tiểu đồng thời.

Test mất nước

Nếu vẫn chưa rõ, chẩn đoán DI được khẳng định bằng test gây mất nước (X CẨN TRỌNG: chỉ làm khi có giám sát chặt chẽ vì mất nước nhanh và có khả năng tử vong có thể gây ra DI) Test này hiếm khi cần thiết (nếu nồng độ osmol huyết thanh > 298 mOsm/LA Ngưng dịch truyền và không cho bệnh nhân ăn uống; kiểm tra nồng độ osmol nước tiểu mỗi giờ

1 tiếp tục test đến khi một trong những điều sau xảy ra

A có đáp ứng bình thường: lượng nước tiểu giảm, và nồng độ osmol nước tiểu tăng đến

600 – 850 mOsm/L

B 6 – 8 giờ đã trôi qua

C nồng độ osmol nước tiểu bình nguyên (nghĩa là những thay đổi < 30 mOsm trong 3 giờ liên tiếp)

D bệnh nhân mất 3% thể trọng

2 nếu bệnh nhân không có đáp ứng bình thường, thì :

A cho ADH ngoại sinh (5U Pitressin®nước TDD), mà bình thường sẽ tăng nồng độ osmol nước tiểu lên > 300 mOsm/L

B kiểm tra nồng độ osmol nước tiểu

30 và 60 phút sau

C so sánh nồng độ osmol nước tiểu

cao nhất sau khi dùng Pitressin®

với nồng độ osmol nước tiểu ngay

trước khi dùng Pitressin®dựa theo

Bảng 1-8

ĐIỀU TRỊ DI

Xem Bảng 1-9 và Bảng 1-10 về định liều và thời lượng tác động của các chế phẩm vasopressin khác nhau

Bảng 1-9 Các chế phẩm vasopressin hiện có

Tên gốc Tên thương mại Đường dùng Nồng độ Chế phẩm Nhà sản xuất

Desmopressin DDAVP® TDD, TB, TM 4 g/l 1 & 10ml Aventis Desmopressin DDAVP®xịt mũi Xịt mũi 100 g/ml, mỗi

xịt cung cấp

10

50 liều mỗi chai Aventis

Desmopressin DDAVP®viên nén Uống 0,1 và 0,2 mg Aventis Arginine

vasopressin

Pitressin®nước TDD, TB 20 U/ml (50

g/ml)

0,5 và 1ml Parke – Davis Bột thùy sau tuyến

yên trong dầu

Pitressin tannate trong dầu

TB (hấp thu kém)

5 U/ml 1 ml Parke – Davis

Ở bệnh nhân đi lại được còn tỉnh táo

Nếu DI nhẹ, và cơ chế khát tự nhiên còn nguyên vẹn, hướng dẫn bệnh nhân chỉ uống khi khát và họ thường “bắt kịp” lượng nước mất và sẽ không bị dư nước Nếu nặng, bệnh nhân có thể không tiếp tục nhập đủ dịch (và vào ra nhà vệ sinh liên tục), trong trường hợp này cho:

1 desmopressin (DDAVP®)

A uống 0,1 mg uống 2 lần/ngày, điều chỉnh lên hoặc xuống tùy theo lượng nước tiểu (khoảng liều tiêu biểu: 0,1 – 0,8 mg/ngày chia thành các liều)

B xịt mũi: 2,5g (0,025 ml) bằng phun / thổi khí dung vào mũi ngày 2 lần, định liều lên đến 20g 2

lần ngày nếu cần (xịt mũi có thể dùng cho những liều là bội số của 10g) HOẶC

2 thuốc tăng ADH (tác động chủ yếu trong thiếu ADH một phần mạn tính Không có hiệu quả khi hoàn toàn không có ADH)

A clofibrate (Atromid S®) 500 mg uống 4 lần/ngày

B chlorpropramide: tăng nhạy cảm thận với ADH

C hydrochlorothiazide: lợi tiểu thiazide có thể tác động bằng cách gây mất Na+nên làm tăng tái hấp

thu ở ống thận gần và đẩy dịch ra khỏi ống thận xa là nơi ADH có tác dụng Ghi toa: thí dụ

Dyazide®1 uống hàng ngày (có thể tăng lên đến 2 mỗi ngày tùy hoàn cảnh)

Ở bệnh nhân đi lại được tỉnh táo có cơ chế khát bị tổn hại.

Nếu cơ chế khát không còn nguyên vẹn ở bệnh nhân đi lại được tỉnh táo, họ có nguy cơ bị mất nước hoặc quá tải dịch Đối với những bệnh nhân này:

Bảng 1-8 nồng độ osmol nước tiểu cao nhất sau khi dùng Pitressin ® trong test gây mất nước

 về Osm nước tiểu Diễn giải

< 5% tăng Bình thường

6 – 67% tăng Thiếu ADH bán phần

> 67% tăng Thiếu ADH nặng

bằng cách dùng thuốc kháng lợi tiểu khi cần để giữ lượng nước tiểu hợp lý

2 làm xét nghiệm hàng loạt (xấp xỉ hàng tuần) bao gồm natri huyết thanh, BUN

Ở bệnh nhân không đi lại được,

hôn mê / lơ mơ hoặc chết não

(xem cả Xử trí sau khi chết não

đối với hiến tặng cơ quan, trang

169)

1 theo I’s & O’s mỗi 1 giờ,

với tỷ trọng nước tiểu mỗi

4 giờ và bất cứ khi nào

lượng nước tiểu >

250ml/giờ

2 xét nghiệm : điện giải

huyết thanh với nồng độ

osmol mỗi 6 giờ

3 điều trị dịch tiêm truyền

tĩnh mạch (IV)

CĂN BẢN IV: D5 ½ nước

muối sinh lý + 20 mEq

KCl/L ở tốc độ truyền phù

hợp (75 – 100ml/giờ)

CỘNG THÊM: bù lượng

nước tiểu vượt hơn lượng

dịch căn bản tiêm truyền

tĩnh mạch bằng ½ nước

muối sinh lý

Chú ý: đối với bệnh nhân

hậu phẫu, nếu bệnh

nhân được truyền dịch

đáng kể trong khi phẫu

thuật, thì họ có thể có lợi

tiểu hậu phẫu phù hợp, trong trường hợp này dùng ½ NaCl 0,9% để bù chỉ  2/3 lượng nước tiểu vượt mức căn bản tiêm truyền tĩnh mạch

4 nếu không thể bắt kịp sự mất dịch bằng bù qua tĩnh mạch (hoặc sonde mũi dạ dày) (thường với lượng nước tiểu > 300 ml/giờ, thì HOẶC:

 5 U arginine vasopressin (Pitressin® nước tiêm truyền TM/TB/TDD mỗi 4-6 giờ (tránh dịch treo dầu tannate do sự hấp thu thất thường và thời lượng biến thiên)

HOẶC

 Vasopressin nhỏ giọt TM : bắt đầu bằng 0,2 U/phút & chỉnh liều (tối đa 0,9 U/phút)

HOẶC

 Desmopressin tiêm TDD/TM chỉnh liều theo lượng nước tiểu, liều thường dùng ở người lớn : 0,5 – 1ml (2 – 4g) hàng ngày chia 2 liều

Bảng 1 – 10 Thời gian trung bình của nước tiểu ưu trương

(so với huyết tương)†

Tên gốc Đường dùng Liều lượng Thời lượng

tác động trung bình ‡

Trong mũi 10g (0,1 ml) 12 giờ Trong mũi 15g (0,15 ml) 16 giờ Trong mũi 20g (0,2 ml) 20 giờ Arginine

vasopressin

(khoảng: 4-8) Bột thùy sau

tuyến yên trong dầu

†khởi phát tác động chống lợi tiểu của những chế phẩm này là 30 –

45 phút sau khi đưa thuốc vào (ngoại trừ bột tuyến yên trong dầu phải mất 2 – 4 giờ mới bắt đầu tác động)

‡ thời gian có thể thay đổi ở bệnh nhân này so với bệnh nhân khác, nhưng thường nhất quán ở mỗi cá nhân

§ chú ý: 1g 2 lần/ngày desmopressin có hiệu quả bằng 4 g mỗi ngày, nhưng hiển nhiên là rẻ hơn