Dịch và điện giải từ lý thuyết tới lâm sàng Bác sĩ Lê Hùng 6

2 Đối với chấn thương hoặc phẫu thuật lớn, đặc biệt nếu như mức độ tổn thương càng trầm trọng, nồng độ thẩm thấu dịch ngoại bào vốn đã tăng cao, trong khi khả năng bài tiết nước tự do củ

® Một người khỏe mạnh có chế độ ăn uống bình thường : 10 - 14 gm/ngày

® Ngày đầu tiên sau nhịn đói : 4 - 6 gm/ngày

® Chấn thương nhẹ hoặc phẫu thuật không biến chứng và tổn thương mô tối thiểu : 12 - 14 gm/ngày

® Chấn thương nặng, phẫu thuật lớn tổn thương mô lan rộng : 15 - 25 gm/ngày

- Sự tăng bài tiết niơ qua nước tiểu là biểu hiện trung thành nhất chứng tỏ quá trình dị hóa đang diễn ra Như trên đã nói, quá trình dị hóa này là kết quả của sự thay dổi đặc trưng nồng độ của các hormon trong huyết tương Dưới tác động của sự thay đổi này, protein ở nhiều hệ cơ quan

bị phân ly thành các axít amin và khuếch tán vào tuần hoàn Các axít amin “nội sinh” tham gia vào các quá trình :

(1) Tân tạo glucoz : cung cấp năng lượng cho cơ thể, nhất là các mô phụ thuộc glucoz

(2) Bù đắp sự thiếu hụt protein : thí dụ sự mất máu làm mất một nguồn protein đáng kể, bởi vì ngoài mất protein huyết tương còn kèm theo mất protein trong hồng cầu Protein còn bị mất ra ngoài

trong các trường hợp bỏng rộng, mất vào xoang phúc mạc (viêm phúc mạc) hoặc vào lòng ống tiêu

hóa (tắc ruột)

(3) Tái tạo các tổ chức bị tổn thương : protein cần thiết cho quá trình lành của vết thương, quá trình phục hồi các mô bị mất (do chấn thương hay bị hoại tử)

- Trên lâm sàng, ngoài sự tăng bài tiết nitơ qua nước tiểu, quá trình dị hóa còn biểu hiện bằng

sự mất khối lượng tế bào cơ thể, đặc biệt là tế bào cơ vân (giảm khối lượng và chu vi bắp cơ, giảm

cơ lực) Nên chú ý là mặc dù khối lượng tế bào giảm, số lượng của tế bào vẫn không thay đổi Nếu đứng dưới khía cạnh tế bào và động học phân tử, ta thấy rằng :

(1) Do giảm khối lượng protein tế bào, tức là giảm các anion không khuếch tán được qua màng, tất yếu sẽ kéo theo sự giảm của các cation (mà chủ yếu là K*), dé bảo đảm tính trung hòa về diện Trên lâm sàng, sự tăng bài tiết K+ diễn tiến song hành với sự tăng bài tiết nitơ

(2) Để đảm bảo duy trì nồng độ thẩm thấu nội bào trong giới hạn bình thường (285mosmol/L), nước phải khuếch tán ra khỏi tế bào Sự khuếch tán của nước ra khỏi tế bào làm cho thể tích tế bào nhỏ lại, đồng thời cán cân tỉ lệ giữa nước nội bào và ngoại bào thay đổi : tổng lượng nước nội bào giảm và tổng lượng nước ngoại bào tăng Tuy nhiên sự cân bằng về thẩm thấu giữa hai ngăn vẫn được bảo đảm, do sự tăng tổng lượng nước ngoại bào tiến hành đồng thời với sự tăng tổng số các tiểu phần thẩm thấu của ngăn ngoại bào (Na, glucoz, phosphat, lactat, pyruvat )

Cần phân biệt giữa sự tăng bài tiết nitơ do quá trình dị hóa gây ra và sự tăng bài tiết nitơ do tiêu hủy tế bào (hoại tử do thiếu máu, thiếu ©xy, dập nát do chấn thương ) Thật không dễ dàng

để phân biệt hai trường hợp trên Tuy nhiên kết hợp lâm sàng và xét nghiệm nuớc tiểu, ta thấy rằng nếu sự tăng bài tiết nitơ do quá trình dị hóa gây ra, thì nồng độ creatin và creatinin nước tiểu tăng, còn nếu do hủy hoại tế bào, trong nước tiểu ít nhiều sẽ xuất hiện hemoglobin và myoglobin Các

enzym có nguồn gốc nội bào như : transaminaza, lactat D.H chỉ tăng trong máu khi có một số

lượng lớn mô bị hoại tử trực tiếp bởi chấn thương

Šự tiết kiệm protein cơ thể ngoài hệ cơ : khác với trường hợp nhịn đói, ở một bệnh nhân bị chấn thương hay phẫu thuật, quá trình dị hóa protein xảy ra chủ yếu ở cơ vân Vì một cơ chế chưa rõ, các cơ quan khác, đặc biệt là gan, bảo tồn đến mức tối da trữ lượng protein của mình Điều này đóng vai trò quan trọng, bởi vì sự tiêu hao protein ở gan nếu xảy ra, tất yếu sẽ dẫn đến thiếu hụt các enzym cần thiết cho nhiều quá trình chuyển hóa quan trọng

Quá trình dị hóa protein là một giá khá đắt để đổi lấy năng lượng cung cấp cho cơ thể Người

ta tính rằng cứ mỗi một gram nitơ bài tiết trong nước tiểu, cơ thể thu được 20 Calori năng lượng, và

để có từng ấy năng lượng, cơ thể đã tiêu hao hết 30gm mô thịt của mình (6,25gm protein) Trung bình sau một cuộc phẫu thuật không biến chứng, khối lượng cơ bị hao hụt khoảng 300-500 gm/ngày (12) Trong những trường hợp nặng, khối lượng này có thể lên đến 1200gm/ngày (12)

- Hạn chế đến mức tối đa quá trình dị hóa protein xảy ra sau mổ, tạo điều kiện cho cơ thể nhanh chóng phục hồi là mối quan tâm hàng đầu của các nhà ngoại khoa Để đạt được mục đích này, ngoài 100gm glucoz/ngày cung cấp cho bệnh nhân, đa số các tác giả đều khuyến cáo việc sử dụng các dung dịch axít amin sau mổ

Chuyển hóa và nhu cầu axít amin sau chấn thương và phẩu thuật

Ở một người khỏe mạnh trưởng thành, cân bằng nitơ bằng không, nghĩa là số lượng nitơ được

bài tiết trong nước tiểu bằng với số lượng nitơ của protein hiện diện trong thức ăn Protein thức ăn (ngoại sinh) được tiêu hóa và hấp thu qua niêm mạc ruột non, dưới dạng các axít amin, vào dịch ngoại bào Trong dịch ngoại bào, các axít amin khuếch tán tự do qua lại màng mao mạch và có nồng độ trung bình khoảng 2mmol/L Nồng độ axít amin trong dịch nội bào lớn hơn so với dịch ngoại bào 3 - 4 lần Điều này chứng tỏ có cơ chế vận chuyển chủ động các axít amin từ bên ngoài, qua màng tế bào vào bên trong màng Cho đến nay người ta vẫn chưa biết rõ cơ chế của vận chuyển này Tuy nhiên người ta nhận thấy rằng sự vận chuyển các axít amin vào bên trong tế bào tăng lên dưới tác động của một số hormon như insulin, GH Pyridoxin phosphat, một dẫn xuất của vitamin pyrydoxin, dường như là một chất vận chuyển axít amin ở màng tế bào Ít nhất có 3 - 4 cơ

chế vận chuyển axít amin qua màng

- Bên trong tế bào, các axít amin liên tục được tổng hợp thành protein và protein cũng liên tục

bị phân ly thành các axít amin Điều này có nghĩa là protein của cơ thể luôn luôn được đổi mới Tốc

độ xoay vòng (turnover rate) của chúng trung bình 80 - 100gm/ngày Mối tương quan giữa sự phân

ly và sự tổng hợp protein nội sinh thay đổi phụ thuộc vào nhu cầu của cơ thể, thí dụ ở trẻ em, tốc

độ tổng hợp lớn hơn tốc độ phân ly, còn ở một người trưởng thành bình thường, tốc độ tổng hợp

và tốc độ phân ly protein là bằng nhau Insulin, testosteron, GH, tăng cường tốc độ tổng hợp, ngược lại cortizol, thyroxin tăng cường tốc độ phân ly protein nội bào

- Thành phần axít amin dịch ngoại bào thay đổi phụ thuộc vào nhiều yếu tố, trong đó có yếu tố bản chất protein của thức ăn Tuy nhiên, hai yếu tố chính quyết định thành phần axit amin dich

ngoại bào là sự tổng hợp có chọn lọc protein bởi các cơ quan khác nhau, và sự bài tiết có chọn lọc axít amin bởi thận

- Dịch ngoại bào là nơi tiếp nhận, đồng thời là nơi phân phối axít amin, phục vụ cho các như

cầu khác nhau của cơ thể, do đó được xem như là “hồ axít amin" Quá trình chuyển hóa của các axít amin trong cơ thể có thể được trình bày vắn tắt trong hình 5 - 8

- 8au chấn thương, phẫu thuật hoặc trong trường hợp nhịn dói, nguồn protein ngoại sinh bị cắt

đứt Tốc độ phân ly protein nội sinh (cơ) lớn hơn tốc độ tổng hợp Axít amin tăng huy động vào

“hồ” Tuy nhiên nồng độ axít amin huyết tương không thay đổi hoặc thay đổi không đáng kể Điều

này chứng tỏ lượng axít amin “thặng dư” đã được sử dụng vào mục đích khác (hình 5-8)

Nay nước tiểu

Protein

mes phosphat ———> creatinin ae Yee Te Tt

Hình 8-9 : Chuyển hóa axít amin sau chấn thương, phẫu thuật

Từ hình 5-9, ta thấy rằng nếu như bệnh nhân được truyền dung dịch đạm thì ngưồn axít amin

từ dung dịch này sẽ được sử dụng cho các quá trình tái tạo tổ chức, tân tạo glucoz, tổng hợp creatin Sự vận chuyển axít amin qua màng tế bào cơ, cũng như tương quan giữa quá trình tổng

hợp và phân ly protein cơ sẽ trở lại thế cân bằng, hoặc ít ra cũng hạn chế được quá trình phân ly protein

Làm

Hình 5-10 : Vài trò của việc truyền axít amin đối với bệnh nhân chấn thương, phẫu thuật

- Tuy nhiên, ngay sau một cuộc phẫu thuật, đa số các tác giả đều e ngại việc dùng các dung

dịch đạm hoặc lipit vì các lý do sau :

(1) Nếu chấn thương nhỏ hoặc phẫu thuật không biến chứng, mức độ dị hóa thường không đáng

kể Nếu bệnh nhân được phẫu thuật trên đường tiêu hớa, sự cho ăn qua đường miệng được thực hiện ngay khi bắt đầu giai đoạn đồng hóa, thì khối lượng protein cơ bị hao hụt nằm trong giới hạn

có thể chấp nhận được mà không ảnh hưởng gì đến sự lành của vết thương hay tốc độ hồi phục của cơ thể

(2) Đối với chấn thương hoặc phẫu thuật lớn, đặc biệt nếu như mức độ tổn thương càng trầm

trọng, nồng độ thẩm thấu dịch ngoại bào vốn đã tăng cao, trong khi khả năng bài tiết nước tự do

của thận giảm, cơ thể luôn luôn đứng trước một gánh nặng về thẩm thấu (osmotic load) sự truyền các dung dịch đạm (mà bản chất là các dung dịch uu trương) có thể dẫn đến một sự quá tải về thẩm thấu, dẫn đến hôn mê do tăng áp suất thẩm thấu

288-(3) Sự truyền các dung dich dam cần thiết phải thông qua các tĩnh mạch lớn gần trung tâm như tĩnh mạch dưới đòn Thủ thuật đặt catheter vào tĩnh mạch dưới đòn không phải luôn luôn được thực hiện đối với tất cả mọi bệnh nhân hậu phẫu

- Chỉ định truyền dung dịch đạm ngay sau phẫu thuật chỉ trong một số trường hợp đặc biệt, thí

dụ bệnh nhân phải nhịn đói một thời gian dài trước mổ (hẹp môn vị) hoặc bệnh nhân trong trạng

thái suy dinh dưỡng nặng (ung thư giai đoạn cuối)

- Khi cơ thể bắt đầu giai đoạn đồng hóa, nếu sự cho ăn với một chế độ dinh dưỡng đầy dủ qua đường miệng không được bảo đảm (bệnh nhân không ăn được, hoặc ăn quá ít, hoặc đường tiêu hóa chưa đủ khả năng tiêu hóa thức ăn “nặng” như protein và mỡ), cần thiết phải cung cấp thêm

- dung dịch đạm và lipit qua đường tinh mach

- Nếu bệnh nhân không được phép ăn uống qua đường miệng (thí dụ trong điều trị dò tiêu hóa), phải thiết lập một chế độ nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch

Tóm lại :

- Chấn thương và phẫu thuật đặc trưng bởi quá trình dị hóa trong đó glycoden, protein và mỡ của cơ thể được phân hủy để phục vụ cho nhu cầu năng lượng và tái tạo tổ chức Đây là kết quả của những thay đổi về nội tiết, có hay không có kết hợp với tác động của sự đói Tuy nhiên khác với trường hợp nhịn đói đơn thuần, năng lượng cung cấp từ bên ngoài, cho dù với mức độ đầy đủ, cũng không thể nào cắt đứt hoàn toàn dược quá trình dị hóa

- Làm thế nào để hạn chế tối đa quá trình dị hóa xảy ra sau chấn thương hay phẫu thuật là vấn

đề lớn của Y Học trong nhiều thập niên qua Ngày nay, với những tiến bộ vượt bậc về y sinh hóa, người ta đã đi sâu vào cơ chế phân tử của những thay đổi, đã tìm ra được mối liên hệ nhân quả

và tác động hỗ tương lẫn nhau giữa các hiện tượng mà trước đây tưởng như chúng hoàn toàn độc lập với nhau Từ những khám phá trên, chúng ta có thể đề ra các nguyên tắc chính để ngăn chận

và hạn chế bớt quá trình dị hóa như sau :

(1) Sự mất máu và dịch phải được bồi hoàn đầy đủ

(2) Không để cho bệnh nhân thiếu oxy trước, trong và sau phẫu thuật

(3) Đảm bảo cho bệnh nhân không đau đớn

(4) Đảm bảo cân bằng dịch - điện giải

(6) 100 gram glucoz /ngày cung cấp cho bệnh nhân ngay sau phẫu thuật

(6) Chỉ định một chế độ dinh dưỡng qua dường tĩnh mạch Khi bệnh nhân đã chuyển sang giai

đoạn đồng hóa mà vẫn không ăn uống được hoặc ăn uống với một chế độ không đầy đủ

38 NHUNG THAY ĐỔI VỀ CÂN BẰNG DICH

VÀ ĐIỆN GIẢI SAU CHAN THUONG VA PHAU THUAT

I NHỮNG THAY ĐỔI VỀ HOẠT ĐỘNG CHỨC NANG CUA THAN :

Nếu như sự tăng quá trình dị hóa là đặc điểm nổi bật, đại diện cho những biến đổi về mặt chuyển hóa, thì sự ứ nước và Na? cũng là đặc điểm nổi bật, đại diện cho những biến đổi về nội môi ở một bệnh nhân bị chấn thương và phẫu thuật

Những biến đổi về nội môi là hậu quả của những thay đổi về hoạt động chức năng của thận, dưới tác động của một số yếu tố, đặc biệt là ADH và aldosteron

Như đã nói trong những phần trước, thận đóng vai trò cực kỳ quan trọng trong việc duy trì sự cân bằng về dịch điện giải và cân bằng kiềm toan

Thận điều hòa cân bằng nước bằng cách điều chỉnh thể tích nước tiểu sao cho lượng nước mà

cơ thể nhận vào cân bằng một cách chính xác với lượng nước thải ra khỏi cơ thể Nhờ cơ chế diều chỉnh này, tổng lượng nước toàn cơ thể luôn luôn dao động rất ít chung quanh giá trị cân bằng

(A = 1%)

Thể tích nước tiểu mà thận thải ra hàng ngày được xác định phụ thuộc vào hai yếu tố : tổng số các tiểu phần có tính thẩm thấu trong nước tiểu và hoạt động của ADH Trong trường hợp bình thường, Nat la tac nhân quan trọng nhất trong số các tiểu phần có tính thẩm thấu Na? được lọc

tự do qua cầu thận và khoảng 80% được hấp thu chủ động ở ống lượn gần (cân bằng cầu thận -

ống thận) Phần Na? đến ống lượn xa sẽ quyết định lượng lọc dịch ở ống lượn xa Khi lượng Na+ được lọc qua cầu thận tăng, dĩ nhiên lượng Na† được hấp thu ở ống lượn gần tăng, nhưng lượng

Na* còn lại đến ống lượn xa cũng tăng, do đó lượng lọc dịch ở ống lượn xa tăng, và thể tích nước tiểu tăng Các yếu tố nào làm giảm lượng Na* lọc qua cầu thận sẽ làm giảm thể tích nước tiểu Lượng NaT lọc qua cầu thận được xác định bởi hai yếu tố : tốc độ lọc cầu thận (GFR) và nồng độ Na? huyết tương Nếu tốc độ lọc cầu thận được duy trì hằng định, thì nồng độ Na† huyết tương sẽ ảnh hưởng đến lượng Na lọc qua cầu thận và qua đó ảnh hưởng đến thể tích nước tiểu Ở một bệnh nhân hậu phẫu, nồng độ Na* huyết tương thường giảm nhẹ (do dịch ngoại bàn bị pha loãng),

nếu chúng ta truyền cho bệnh nhân nước “đơn thuần” (dung dịch giucoz 5%), vô tình chúng ta càng

làm giảm thêm nồng dé Nat huyết tương, giảm lượng Na* lọc qua cầu thận, giảm thể tích nước tiểu Do đó trên lâm sàng, ở một bệnh nhân hậu phẫu, dung dịch NaCl là chọn lựa dầu tiên khi chúng ta mong muốn cải thiện lưu lượng nước tiểu

Bên cạnh Na†, ADH là tác nhân quan trọng ảnh hưởng dến thể tích nước tiểu Sự tăng nồng

độ ADH sau chấn thương và phẫu thuật làm cho tế bào ống góp tăng tính thấm đối với nước, hậu quả làm cho thận tăng hấp thu nước tự do, làm cho nước tiểu trở nên cô đặc hơn Ở một người bình thường, sự tiết ADH được điều hòa bởi hai cơ chế chủ yếu : nồng độ thẩm thấu và thể tích của dịch ngoại bào Nếu chúng ta uống một lượng lớn nước, thì chỉ một thời gian ngắn sau, lượng nước thặng dư này được bài tiết hoàn toàn qua nước tiểu Ta có thể nói khả năng để đào thải lượng nước quá tải của thận là không có giới hạn Bằng sự thay đổi tốc độ tiết ADH, để bài tiết một lượng nhất định các tiểu phần thẩm thấu, thể tích nước tiểu có thể thay đổi trong một giới hạn rất rộng Giới hạn này làm cho lưu lượng nước tiểu cực đại và cực tiểu chênh lệch nhau 20 - 30 lần

Sau chấn thương hay phẫu thuật, do sự tiết ADH tăng ngay cả trong trường hợp thể tích dịch ngoại bào tăng và nồng độ thẩm thấu dịch ngoại bào giảm (hai yếu tố mà dáng lẽ bình thường nó phải ức chế sự tiết ADH), thận giảm hoặc mất khả năng đào thải lượng nước quá tải, cơ thể đứng trước nguy cơ tăng gánh về thể tích Do đó sau chấn thương hay phẫu thuật, nguy cơ dẫn đến suy tim, phù phổi khi truyền dịch quá nhiều cao hơn so với các trường hợp thông thường

Sự tăng tiết ADH sau chấn thương hay phẫu thuật không nên được xem như là hội chứng tiết

không thích hợp hormon kháng lợi niệu (SIADH) Người ta nhận thấy rằng đau đớn là yếu tố quan trọng gây tăng tiết ADH Do đó giảm dau sau mổ là một trong những phương châm diều trị của y học hiện đại Bên cạnh đó, xuất huyết cũng là yếu tố kích thích mạnh mẽ dối với sự tiết ADH Chỉ cần xuất huyết với mức độ nhẹ hoặc trung bình, không làm thay đổi huyết áp động mạch, nhưng gây giảm huyết áp tĩnh mạch và sự đổ đầy của các bưồng tim cũng đủ gây tăng tiết ADH

Bên cạnh tác động của ADH, thận cũng chịu tác động của aldosteron Dưới tác động của aldosteron,

tế bào ống lượn xa của thận tăng hấp thu Nat Sụ tấng tiết aldosteron sau chấn thương hay phẫu thuật dẫn đến hậu quả lượng Na? bài tiết trong nước tiểu giảm, nồng độ Nat nước tiểu giảm Na*

bị ứ lại trong cơ thể Tổng lượng Nat cia co thé tang

- Trong số các yếu tố kích thích tiết aldosteron, quan trọng nhất là angiotensin II Nong dé angiotensin

II tăng tức khắc ngay sau tổn thương Trong trường hợp xuất huyết, sự tăng angiotesin II xuất hiện trước cả sự tăng catecolamin và sự thay đổi của huyết áp

- Angiotensin II được hình thành là do kết quả của sự hoạt hóa hệ thống renin-angiotensin Sự giải phóng renin từ các hạt zymogen trong tế bào biểu mô của tiểu động mạch đến chịu sự kiểm soát của các thụ thể tại thận, một số hormon (ACTH, vasopressin, prostaglandin, glucagon) va ion (Kt, Mg?* , Ca?*), Sau ch&n thuong va phẫu thuật, nồng độ renin huyét tương tăng trong giai đoạn

24 giờ Sự-tăng này sẽ chấm dứt sớm hơn, nếu như ngay trước mổ, bệnh nhân thực hiện một chế

độ ăn nhiều muối, hoặc được truyén dung dich NaCl,

- Su gidm ndng dd Nat huyét tương cũng là yếu tố kích thích tiết aldosteron Ngay sau mổ, nếu truyền nhiều dung dịch nước đơn thuần (giucoz 5%), sự tăng tiết aldosteron va su tr Na† sẽ kéo dài Tuy nhiên do khuynh hướng giữ Na, tổng lượng Na* co thể luôn luôn lớn hơn bình thường (mặc

dù nồng độ Na* huyết tương có thể giảm nhẹ, do mức độ ứ nước lớn hơn mức độ ứ Na), cơ thể: đứng trước nguy cơ tăng gánh về thẩm thấu Nếu bệnh nhân được truyền nhiều dung dich NaCl, lugng Nat qué tai không được thận bài tiết hết, làm cho sự ứ Na? (và qua đó kéo theo sự ứ nước) càng thêm trầm trọng

II SỰ GIẦM KHỐI LƯỢNG TẾ

NỘI VÀ NGOẠI BÀO

Do kết quả của quá trình dị hóa, các đại phân tử bên trong tế bào (protein, glucogen, triglyxerit)

bị phân hủy thành những phần tử nhỏ hơn (axít amin, glucoz, glyxerol va axit béo) Những phần tử này cuối cùng được "đốt cháy” để sinh ra CO; và H„O Nếu đứng dưới khía cạnh sinh học, sự phân hủy này làm giảm khối lượng tế bào Tuy nhiên, về mặt động học phân tử, ta thấy rằng :

(1) Sự phân hủy protein làm giảm các anion không khuếch tán được qua màng Do đó theo quy luật trung hòa về điện, các cation, mà chủ yếu là K†, cũng phải khuếch tán qua ngoài tế bào (2) Do các phân tử nhỏ hơn (sản phẩm của quá trình phân hủy và dốt cháy các đại phân tử)

và K† di chuyển ra khỏi tế bào, nước cũng khuếch tán ra khỏi tế bào, để đảm bảo sự cân bằng về thẩm thấu ngang qua màng tế bào

(3) Sự di chuyển của nước ra khỏi tế bào làm cho thể tích tế bào nhỏ lại Khi trạng thái cân

bằng được thiết lập :

+ Tổng lượng nước nội bào giảm, tổng lượng nước ngoại bào tăng

+ Dịch ngoại bào “dường như” bị pha loãng hơn Tuy nhiên nên nhớ rằng tổng lượng một số tiểu phần thẩm thấu của dịch ngoại bào cũng tăng (Nat, glucoz, lactat, phosphat, sunfat ), do đó

ta có thể xem nồng độ thẩm thấu của cả hai ngăn nội và ngoại bào đều không thay đổi

(4) Sự tăng thể tích ngăn ngoại bào tạo điều kiện thuận lợi cho một hiện tượng gọi là “sự làm

đầy qua mao mạch , một đáp ứng có lợi đối với cơ thể khi có sự giảm thể tích tuần hoàn có hiệu quả

(5) Dưới tác dụng của ADH, cơ thể giữ lại một lượng nước tự do Lượng nude “thang du” nay sé

phân phối vào cả hai ngăn nội và ngoại bào Do kết quả của sự ứ nước, tổng lượng nước toàn cơ thể tăng (nhưng chỉ với mức độ nhẹ) Cân bằng về thẩm thấu giữa hai ngăn vẫn được thiết lập (6) Nếu bệnh nhân được truyền nước đơn thuần, sự giảm nồng độ thẩm thấu và tăng thể tích hai ngăn xảy ra với mức độ nhiều hơn, gây ra phù Phù nội bào (ở đây được hiểu là tỉ trọng thành phần chất rắn của tế bào giảm so với bình thường) gây ra những rối loạn về hoạt động chức năng của tế bào, mà ở não sẽ biểu hiện trên lâm sàng bằng sự giảm tri giác, động kinh, co giật (7) Nếu bệnh nhân được truyền nhiều dung dịch muối, do Na* và CI- tồn tại chủ yếu bên ngoài

tế bào, tổng lượng các tiểu phần thẩm thấu dịch ngoại bào tăng cao, thể tích ngăn ngoại bào tăng, gây phù ngoại bào, dẫn đến suy tim, phù phổi

BÀO VÀ SỰ TÁI PHÂN PHÂN PHỐI DỊCH GIỮA HAI NGĂN

Nội bào Ngoại bào

Hình 5-11 : Các hình thức tái phân phối dịch giữa các ngăn có thể xảy ra ở một bệnh nhân chấn thương

II SỰ MẤT MÁU VÀ HIỆN TƯỢNG LÀM ĐẦY NGANG QUA MAO MẠCH :

Phẫu thuật gắn liền với sự mất máu Trong hầu hết các trường hợp, máu mất từ mặt cắt của vết

mổ, từ mạc treo, mạc nối, từ miệng nối đường tiêu hóa Số lượng máu mất thay đổi tùy thuộc vào

kỹ thuật và thao tác của phẫu thuật viên Máu còn có thể mất trước mổ (xuất huyết nội, xuất huyết

tiêu hóa ) hoặc sau mổ (qua thông mũi - dạ dày, các ống dẫn luu, bông gạc )

Sự mất máu làm giảm thể tích máu Trong trường hợp lượng máu mất không đáng kể, cơ thể có

cơ chế khôi phục lại thể tích máu bình thường bằng một hiện tượng gọi là sự làm đầy qua mao mạch (transcapillary refill) Hiện tượng này xảy ra bao gồm hai giai đoạn (tuy nhiên hai giai đoạn này có thể chồng lắp lên nhau) : trong giai đoạn đầu dịch kẽ được huy động vào lòng mạch Giai đoạn thứ hai là sự phục hồi lại nồng độ protein huyết tương

Trước khi đi sâu vào cơ chế chúng ta quay trở lại với cân bằng Starling (hình 3-7) Ta thấy rằng trong trường hợp bình thường, áp lực đẩy dịch ra khỏi lòng mạch xấp xỉ với áp lực hút dịch vào

trong lòng mạch (28,5 ~_28mmHg) Áp lực dịch kẽ bình thường âm tính và nó có xu hướng “hút”

dịch ra khỏi lòng mạch Nồng độ protein huyết tương đóng vai trò chính trong việc quyết định độ lớn của áp suất keo huyết tương, và lực hút dịch vào trong lòng mạch được chỉ phối duy nhất chỉ bởi áp suất keo này Một số phân tử protein huyết tương, chủ yếu là anbumin, do có TLPT nhỏ hơn

so với globulin và cấu trúc hình cầu, thoát ra khỏi thành mao mạch, qua các khe hở (fenestrae), vào

dịch kẽ Tuy nhiên, phần lớn chúng được vận chuyển trở lại lòng mạch, thông qua hệ bạch mạch,

chỉ một phần rất nhỏ lưu lại trong dịch kẽ và quyết định áp suất keo dịch kẽ (4,ømmHg) có xu hướng hút dịch ra khỏi lòng mạch

Khi có sự giảm thể tích máu, do các phản xạ về thần kinh (cường giao cảm) và đáp ứng về nội tiết (tăng nồng độ angiotensin II), các tiểu động mạch co lại, đảm bảo duy trì huyết áp động mạch

trong giới hạn bình thường, và sự tưới máu đầy đủ các cơ quan quan trọng (tim, não, gan, thận )

Sự co thắt các tiểu động mạch làm giảm áp lực mao mạch Sự giảm áp lực mao mạch sẽ làm cho lực đẩy dịch ra khỏi lòng mạch nhỏ hơn lực hút dịch vào trong lòng mạch (duy trì ở giá trị 28mmHg)

Và thế là dịch kẽ được hút vào lòng mạch Lượng dịch kẽ được huy động vào lòng mạch trong giai đoạn này có thể khôi phục lại 20 - 50% thể tích máu bị mất (chú ý ở đây chúng ta dùng từ “thể

tích máu” chứ không dùng từ “lượng máu” bởi vì lượng máu mất chỉ được khôi phục khi bệnh nhân

được truyền máu) Ẹ

Tuy nhiên để khôi phục lại hoàn toàn thể tích máu mất cần phải có hai điều kiện : thứ nhất, áp suất keo huyết tương phải được duy trì không đổi Thứ hai, thể tích dịch kẽ phải thặng dư một lượng nào đó, để lượng này được huy động ngay vào lòng mạch khi có sự mất máu

Trong giai đoạn đầu, khi dịch kẽ (không có protein) được huy động vào lòng mạch, tất nhiên nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất keo huyết tương giảm Sự giảm áp suất keo huyết tương

đến một lúc nào đó sẽ làm cho lực đẩy dịch ra khỏi lòng mạch bằng với lực hút dịch vào trong

lòng mạch, và sự huy động này ngừng lại Để sự huy động được tiếp tục cho đến khi hoàn toàn, cần thiết phải khôi phục lại áp suất keo huyết tương Để khôi phục áp suất keo huyết tương, các phân tử anbumin phải được vận chuyển từ khoang kẽ vào trong lòng mạch Gan không dủ thời gian

để tổng hợp các phân tử anbumin mới, bởi vì sự tổng hợp này cần ít nhất 48 giờ, trong khi đó sự khôi phục thể tích máu có thể xảy ra hoàn toàn sau 24 giờ Sự di chuyển anbumin vào lòng mạch

xảy ra theo hai con đường : thông qua hệ bạch mạch (gián tiếp) và qua các khe hở thành mao mạch (trực tiếp) Ta thấy rằng nếu như áp lực dịch kẽ càng lớn thì sự di chuyển này sẽ càng dễ dàng

Áp lực dịch kẽ bình thường âm tính và suất đàn (compliance) của mô kẽ có một giá trị nhất định Do đó khi lượng dịch chứa trong ngăn kẽ càng nhiều thì áp lực dịch kẽ sẽ càng lớn (tức là

ít âm tính hơn, và ngay cả có thể chuyển sang dương tính) Từ đây ta có thể suy ra diều kiện cần

và đủ để phục hồi hoàn toàn thể tích máu là phải tăng lượng dịch kẽ hơn bình thường một lượng

thặng dư nào đó Điều kiện này có thể đạt được nhờ quá trình dị hóa xảy ra sau chấn thương hay

phẫu thuật Xem lại hình 5-11b, ta thấy rằng do kết quả của quá trình dị hóa) tổng lượng dịch ngoại bào (mà chủ yếu là dịch kế) tăng, trong khi tổng lượng dịch nội bào giảm Nếu chấn thương càng nặng, độ thẩm thấu của dịch ngoại bào càng tăng cao (hình 5-7), nước sẽ khuếch tán từ nội bào

ra dịch kẽ theo độ chênh lệch về thẩm thấu

Như vậy ta thấy rằng, sau chấn thương hay phẫu thuật, không phải ngẫu nhiên mà cơ thể chúng

ta tăng quá trình dị hóa, và tự giữ lại cho mình một lượng nước và muối thặng dư mà đáng lẽ nó phải được bài xuất ra nước tiểu Đây chính là cơ chế tự bảo vệ, đề phòng trường hợp có sự mất

máu Lúc đó lượng dịch thặng dư này sẽ được huy động kịp thời, và nhanh chóng khôi phục lại thể

tích máu bình thường, nhằm đảm bảo tưới máu đầy đủ cho các mô và các cơ quan, đặc biệt là các

cơ quan có vai trò quyết định dối với sự sống còn của cơ thể

Tuy nhiên không phải bất kỳ sự mất máu nào cũng được cơ thể đáp ứng để diều chỉnh một cách hiệu quả Người ta nhận thấy rằng, chỉ khi lượng máu mất nhỏ hơn 10% tổng lượng máu toàn phần (tức nhỏ hơn 500mL) thì sự phục hồi thể tích máu mới xảy ra hoàn toàn (11), và tế bào vẫn

được cung cấp oxy đầy đủ (với điều kiện lượng dịch kẽ thặng dư phải đủ cho sự huy động vào lòng

mạch) Nếu lượng máu mất lớn hơn 25% (tức khoảng 1000 - 1200mL) thì thể tích máu chỉ được khôi

phục một phần, dẫn đến sốc Sốc là một trạng thái bệnh lý trầm trọng, đặc trưng bởi tình trạng

dòng chảy thấp (low flow state) và kéo dài, giảm tưới máu mô, tế bào bị thiếu oxy, dẫn đến hoại tử

tế bào

Chúng ta cần phân biệt sự giảm thể tích máu mà cơ thể có cơ chế đáp ứng bình thường và có

hiệu quả trong đó sự giảm tưới máu mô chỉ tối thiểu và thoáng qua, với trạng thái sốc tất yếu sẽ

dẫn đến tử vong nếu như bệnh nhân không được điều trị

Từ đây chúng ta có thể suy ra một số nguyên tắc trong diều trị như sau :

(1) Nếu lượng máu mất nhỏ hơn 500mL, có thể không cần phải truyền máu cho bệnh nhân

(2) Nếu lượng máu mất lớn hơn 500mL, bệnh nhân nên được truyền máu Lượng máu được truyền

tối thiểu sao cho cơ thể chỉ mất tối da 500mL máu Thí dụ : khi cơ thể mất 750mL máu, lượng máu được truyền tối thiểu là 250mL ặ

(3) Trong tất cả các trường hợp mất máu, cần thiết phải truyền dịch cho bệnh nhân Loại dịch truyền phải đáp ứng một trong hai yêu cầu :

(a) Có khả năng làm dãn nở thể tích huyết tương

(b) Có khả năng làm dân nở thể tích dịch kẽ (hay dịch ngoại bào)

Những loại dịch làm dẫn nở thể tích huyết tương sẽ được trình bày trong bài sốc

Loại dịch làm dãn nở thể tích dịch kẽ được sử dụng thông dụng nhất hiện nay là dung dịch

NaCl dang truong (NS 9%o) Do Na* va CI- là hai ion chủ yếu tồn tại bên ngoài tế bào, dung dịch

NS 9%c chi lam tang thể tich dịch kẽ mà không làm thay đổi thể tích dịch nội bào (hình 5 - 11e)

IV SỰ MẤT DỊCH VÀO “KHOANG THỨ BA” VÀ VAI TRÒ CỦA DUNG DICH NaCI :

Như chúng ta đã biết, dịch cơ thể được phân bố trong hai ngăn chính : nội bào và ngoại bào

Tất cả các thành phần trong hai ngăn này luôn dược đổi mới” liên tục , và sự cân bằng giữa hai ngăn là một cân bằng động Bất kỳ một rối loạn nào làm thay đổi bản chất nồng độ thẩm thấu của một ngăn đều trực tiếp hoặc gián tiếp ảnh hưởng đến ngăn còn lại, sao cho cuối cùng một trạng thái cân bằng mới được thiết lập

Ở các bệnh nhân chấn thương hay phẫu thuật có một dạng mất dịch đặc biệt Chúng không

mất ra bên ngoài cơ thể để có thể đánh giá dễ dàng về tính chất và số lượng (thí dụ dịch nôn ói hay tiêu chảy ), mà lại tập trung trong cơ thể, tại một số vị trí đặc biệt, với số lượng thay đổi, và không đạt được một trạng thái cân bằng động với hai ngăn dịch chính của cơ thể Dịch được tập trung các vị trí bất thường này, mà chúng ta có thể xem như “khoang thứ ba”, có nguồn gốc từ

dịch ngoại bào Tuy nhiên, do bản chất “khép kín” chúng không được “đổi mới”, và cũng không

được huy động vào ngăn ngoại bào khi cần thiết Nguợc lại sự hình thành và tồn tại của một “khoang thứ ba” hay "khoang chết” như thế sẽ làm giảm thể tích dịch ngoại bào chức năng Sự giảm thể tích dịch ngoại bào chức năng, nếu với mức độ nhẹ, gây giảm thể tích và áp lực dịch kẽ Sự giảm

áp lực dịch kẽ sẽ làm cản trở hiện tượng làm đầy qua mao mạch, mà chúng ta đã biết là một đáp ứng có lợi của cơ thế một khi có sự mất máu Nếu với mức độ nặng hơn, sự giảm thể tích dịch ngoại bào chức năng sẽ dẫn đến giảm thể tích huyết tương, giảm thể tích máu, giảm tưới máu mô,

và sốc

- Trên lâm sàng, một thí dụ điển hình của sự mất dịch vào khoang thứ ba là tắc một Dịch bị

mất vào trong lòng ruột, số lượng có thể lên đến 3 - 5 lít Sự mất này, mặc dù không là giảm thể tích dịch ngoại bào (nếu như bệnh nhân không, hoặc chưa nôn ói) nhưng rõ ràng đã gây giảm thể tích dịch ngoại bào chức năng, và nếu bệnh nhân không được bù dịch, tất yếu sẽ dẫn đến sốc

Còn trong trường hợp viêm phúc mạc, dịch bị mất vào xoang phúc mạc Nên nhớ rằng trong trường hợp viêm phúc mạc, số lượng dịch bị mất có thể tương đương với một trường hợp phỏng 100%, bởi

vì diện tích của lá:phúc mạc xấp xỉ bằng tống diện tích da của cơ thể Dịch cũng có thể mất khi

tiến hành các thao tác phẫu thuật liên quan đến vùng sau phúc mạc (thí dụ cắt đại tràng, cắt bỏ

u sau phúc mạc ) Do hệ thống bạch mạch có thể bị phá vỡ, phẫu thuật vùng sau phúc mạc thường

gây mất dịch với một tỉ lệ đáng kể protein

Một hình thái mất dịch thường bị bỏ sót là dịch tụ bên trong vết mổ Vết mổ càng lớn, lượng

dịch bị mất có thể càng nhiều Nếu vết mổ để hở thì sự mất này sẽ càng nhiều hơn

Cho đến hiện nay vẫn chưa có phương pháp nào khả dĩ có thể đánh giá lượng dịch bị mất vào khoang thứ ba Với các chất đồng vị phóng xạ, người ta có thể đo lường thể tích dịch ngoại bào chức năng, nhưng không thể đo lường được phần “không chức năng”, tức là các khoang thứ ba này Trong khi đó lượng dịch bị mất có thể thay đổi với một mức độ đáng kể giữa bệnh lý này với

bệnh lý khác, giữa bệnh nhân này với bệnh nhân khác, và nhất là giữa thao tác của phẫu thuật

viên này với thao tác của phẫu thuật viên khác Vì thế, số lượng dịch cần bù có thể thay đổi phụ thuộc vào kinh nghiệm và cách đánh giá của mỗi phẫu thuật viên Một câu hỏi đặt ra : loại dịch nào được xem là tốt nhất để khôi phục lại thể tích dịch ngoại bào chức năng Để trả lời câu hỏi này chúng ta cần biết rằng :

(1) Thông thường dịch mất vào khoang thứ ba có thành phần tương tự như dịch kẽ, và ngăn kẽ

là ngăn đầu tiên chịu hậu quả của sự mất này, với sự giảm thể tích và giảm áp lực dịch kẽ

(2) Bởi vì sự mất là đẳng trương, thường không có sự huy động nước từ khu vực nội bào ra bên

ngoài Ngược lại, do sự giảm áp lực dịch kẽ, một phần dịch từ ngăn huyết tương sẽ thoát ra ngoài

mô kẽ, gây giảm thể tích huyết tương, giảm thể tích máu toàn phần

(3) Sự giảm thể tích máu, hậu quả của mất dịch vào khoang thứ ba thường không được phục hồi, bởi vì cơ chế làm đầy qua mao mach không có cơ sở để xuất hiện

(4) Do không có cơ chế làm đầy qua mao mạch, để đảm bảo tưới máu các mô quan trọng, các mạch máu ngoại biên sẽ co lại lâu hơn, dẫn đến thiếu máu mô, chuyến hóa tế bào nghiêng về con đường yếm khí, sinh ra nhiều axít lactic, gây toan hóa ngoại bào

(6) Nếu sự mất vẫn tiếp tục, dẫn đến trạng thái dòng chảy thấp và sốc

Như vậy, loại dịch tốt nhất sẽ có thành phần tương tự như dịch ngoại bào Trong chương ba, ta

biết rằng dung dịch được xem là sinh lý nhất là lactat - Ringer Tuy nhiên, ở một bệnh nhân hậu

phẫu, thông thường có tình trạng nhiễm kiềm nhẹ Dung dịch lactat - Ringer có thể làm cho tình trạng nhiễm kiềm nặng hơn, do cứ mỗi ion lactat đưa vào cơ thể sẽ sinh ra một ion HCO; Những rối loạn về cân bằng kiềm toan nếu có sẽ tác động sâu sắc đến cơ chế điều hòa và sự phân bố các ion ngang qua màng tế bào, đặc biệt là KỲ, vốn đã phức tạp ở một bệnh nhân hậu phẫu Khi

sự mất dịch đã diễn tiến đến giai đoạn nhiễm toan và sốc, sự truyền dung dịch lactat - Ringer sẽ làm cho mức thặng dư lactat càng tăng cao, phương trình :

axit lactic + HCO; + lactat+ HO + CO,

nghiêng về phía tạo thành axit lactic, làm cho tình trạng nhiễm toan lactic càng thêm trầm trọng (ta

có thể giải thích dựa vào khoảng trống anion : do Na* cố định, sự tăng nồng độ lactat sẽ làm giảm

nồng độ CI” và, hoặc HCO;)

Vì những lý do trên, da số các tác giả thống nhất rằng : dung dịch NaCl được xem là lý tưởng

nhất trong việc khôi phục lại thể tích dịch kế (và qua đó dịch ngoại bào) một khi có sự mất dịch

vào khoang thứ ba của cơ thể

Mặc dù là một dung dịch “không sinh lý” do có nồng độ Na? (và CI”) cao hơn so với dịch ngoại bào, dung dịch NaCI có thể phục hồi lại thể tích dịch kẽ nhanh hơn bất kỳ một dung dịch điện giải

(2) Trong quá trình phẫu thuật, truyền dung dịch NaCl làm tăng thể tích dịch kẽ, làm cho dịch

kẽ thặng dư một lượng nhất định, đủ sức huy động có hiệu quả vào tuần hoàn một khi có sự mất máu xảy ra

(3) Trong thời gian hậu phẫu, dung dịch NaCI là chọn lựa đầu tiên khi mong muốn duy trì hoặc

cải thiện luu lượng nước tiểu, và mặc dù sự ứ Na† trong ngăn ngoại bào có thể tăng cao, ngay cả khi bệnh nhân có vẻ “mập” ra (puffy), nó sẽ giúp bảo vệ tối đa hoạt động chức năng thận, một cơ quan có vai trò quan trọng đứng đầu ở một bệnh nhân hậu phẫu

Ngoại trừ trường hợp suy tim nặng, sự truyền dung dịch NaCl nếu từ từ, không ảnh hưởng đến hoạt động co bóp của cơ tim dò nó được phân phối vào ngăn kẽ là chủ yếu

(4) Người ta cho rằng, sự dãn nở thể tích dịch ngoại bào sẽ ức chế được hoạt động gây tăng

tiết ADH sau mổ, do đó làm tăng khả năng đào thải nước tự do của thận

Việc kết hợp sử dụng dung dich NaCl với anbumin là điều còn đang bàn cãi Về mặt lý thuyết, theo cân bằng Donnan, dung dịch (NaCl + anbumin) sẽ gây tăng thể tích ngăn mạch máu (huyết

tương) với mức độ đáng kể hơn so với khi truyền dung dịch NaCl đơn thuần Tuy nhiên điều này chỉ cần thiết khi :

(1) Sự mất xảy ra nguyên phát ở huyết tương (mất máu)

(2) Sự mất xảy ra nguyên phát ở ngăn kẽ có kèm thêm mất một lượng đáng kế protein (thí dụ phỏng, phẫu thuật bóc tách vùng sau phúc mạc )

(3) Trong trạng thái sốc, lúc đó yêu cầu trước mắt là phải khôi phục nhanh chóng thể tích tuần hoàn có hiệu quả

Ngược lại, ở bệnh nhân suy tim hoặc những người có sẵn tình trạng tăng gánh về thể tích,

truyền dung dịch (NaCl + anbumin) có thể mau chóng dẫn đến quá tải, với các biến chứng suy tim

cấp, phù phổi cấp

V CÂN BẰNG DỊCH - ĐIỆN GIẢI :

Bây giờ chúng ta xem xét cụ thể những biến đổi trong quá trình hằng định nội môi ở một bệnh nhân phải trải qua một cuộc phẩu thuật chương trình loại 1 (thí dụ cắt bán phần dạ dày) không biến chứng Bệnh nhân trước mổ hoàn toàn bình thường và không có bất kỳ một rối loạn nào cho đến khi bắt đầu cuộc mổ :

a Cân bằng nước :

- Nước nhập Bao gồm :

+ Dịch truyền cho bệnh nhân :

+ Nước do chuyển hóa cơ thể sinh ra Bình thường lượng nước do chuyển hóa sinh ra trung bình

khoảng 300 - 500mL/ngày Ở một bệnh nhân hậu phẫu, do tác động của quá trình dị hóa, lượng nước này tăng cao hơn Sự oxy hóa mô cơ và mô mỡ có thể sản sinh ra một lượng nước đáng kể Thí dụ : 1kg mô cơ tươi chứa 730mL nước Phản ứng oxy hóa 200gm protein trong 1kg mô cơ này

tạo ra thêm 1†0mL nước nữa Như vậy, khi tiêu hao 1kg mô thịt, cơ thể nhận thêm 840mL nước Tương tự giá trị này đối với mô mỡ là 1000mL

Ở một bệnh nhân hậu phẫu, lượng nước nội sinh thay đổi trong giới hạn 500 - 1000mL, trung bình vào khoảng 800mL

+ Do bệnh nhân không ăn uống dược, thông thường chúng ta bỏ quên lượng nước nhập vào

qua đường miệng Tuy nhiên, trong một số trường hợp đặc biệt, thí dụ thân nhân cho bệnh nhân

ngậm đá cục, lượng này có thể đáng kể và cần phải cân nhắc đến nó khi tính toán

- Nước xuất :

+ Nước tiểu : do tác động của ADH, lưu lượng nước tiểu giảm rõ rệt, trung bình chỉ vào khoảng

600 - 800mL/ngày Nước tiểu có tỉ trọng cao, tuy nhiên nồng độ Na* nước tiểu thấp Ta để ý thấy rằng : lượng nước nội sinh do quá trình dị hóa sinh ra xấp xỉ bằng lượng nước tiểu Như vậy, để đảm bảo cân bằng về nước, chỉ cần tính toán lượng nước nhập bằng với lượng nước mất qua phổi, da

+ Nước mất qua phổi, da : 500 - 800mL Chú ý :

® Gây mê mạng hở kéo dài có thể làm tăng lượng nước mất qua phổi

® Tình trạng sốt làm tăng lượng nước mất qua da, phổi

® Phẫu thuật vùng bụng phơi bày phủ tạng có thể làm cho nước bị mất thêm qua lá phúc mạc Người ta thấy rằng nếu toàn bộ phủ tạng được phơi bày ra ngoài trong lúc mổ, lượng nước bị bốc hơi qua lá phúc mạc là 250mL/giờ (12)

+ Các trường hợp mất nước bất thường khác :

® Máu bị mất trong lúc mổ và có thể một quãng thời gian sau mổ

® Bệnh nhân nôn ói, hút thông mũi - dạ dày sau mổ

® Nước bị mất qua băng gạc, qua các ống dẫn lưu

Như vậy, đối với một cuộc phẫu thuật chương trình không biến chứng (không mất máu, không mất dịch bất thường) nếu chúng ta truyền cho bệnh nhân một lượng nước bằng với lượng nước mà

họ uống vào hằng ngày, tất yếu sẽ dẫn đến cân bằng nước dương tính, và gây quá tải nước Tuy

nhiên để tạo điều kiện thuận lợi cho hiện tượng làm đầy ngang qua mao mạch, và để bù với sự mất nước bất thường mà chúng ta không biết hoặc không đánh giá chính xác được, cần thiết làm cho

dịch kẽ thặng dư một lượng nước và Na† nhất định bằng cách truyền thêm cho bệnh nhân dung dich NaCl 9%o , ngoài lượng nước cần để đạt được trạng thái cân bằng theo tính toán

b Cân bằng NaT :

Dưới tác dụng của aldosteron, Na* bị ứ lại trong cơ thể Lượng Na bài tiết qua nước tiểu từ giá trị bình thường (khoảng 100meq/ngày) giảm xuống còn 5 - 20meq/ngày

Do kết quả của sự ứ Na†, tổng lượng Na? tăng Tuy nhiên, vì mức độ của sự ứ nước lớn hơn

mức độ ứ Na, nồng độ Na* huyết tương thường giảm nhẹ

e Cân bằng KT :

Cân bằng KT trong thời gian hậu phẫu diễn tiến song hành với cân bằng nitơ Cứ mỗi gram nitơ được bài tiết qua nước tiểu, tổng lượng K* nội.bào giảm 3meq Như vậy nếu lượng nitơ dược bài tiết qua nước tiểu là khoảng 15gm/ngày, thì tổng lượng K* nội bào sẽ giảm 15 x3 = 45meq K† Dây là phần K* bị mất qua nước tiểu, tuy làm giảm tổng lượng KỲ, nhưng không làm thay đổi nồng độ K* nội bào cũng như ngoại bào Gradien nồng độ của K* qua màng tế bào không thay đổi Hoạt động chức năng của tế bào không bị ảnh hưởng Ta có thể gọi sự mất K† trong trường hợp này là sự mất K* do dị hóa Sự mat K+ do dị hóa tỉ lệ thuận với mức độ của quá trình dị hóa xảy ra sau mổ, và không cần phải bồi hoàn

Trong 2 - 3 ngày đầu của quá trình hậu phẫu, lượng K* bài tiết qua nước tiểu có thể lên đến

100meq/ngày (bình thường 60 - 90meq/ngày) Như vậy, bên cạnh sự mất K† do dị hóa, K† còn có thể bị mất thêm do :

(1) Tình trạng tăng tiết aldosteron làm tăng bài tiết K† ở ống lượn xa (thông qua bơm trao đổi ion Nat — KỲ)

(2) Tình trạng nhiếm kiềm nhẹ xảy ra phổ biến sau phẫu thuật càng làm tăng sự mat K* (Kt

Sự mất K* do các nguyên nhân trên gọi là “sự mất K+ do chuyển hóa Sự mất KỲ do chuyển hóa làm giảm nồng độ K† nội bào và ngoại bào Tuy nhiên nồng độ K† ngoại bào thường giảm

với

mức độ nhiều hơn nồng độ K† nội bào do :

(1) Tình trạng nhiễm kiềm làm K* di chuyển vào trong tế bào để trao đổi với H† ra ngoài tế bào (2) K* ngoại bào bị “pha loãng” do tình trạng ứ nước và tăng thể tích dịch ngoại bào

Hậu quả gradien nồng độ K? qua màng tăng, màng tăng phân cực, làm thay đổi giá trị của điện thế hoạt động, mà trên lâm sàng sẽ biểu hiện bằng tình trạng yếu cơ, mệt mỏi, giảm phản xạ gân xương

Sự mất K* do chuyển hóa tỉ lệ thuận với mức độ tăng tiết aldosteron và mức độ nhiễm kiềm xảy

ra sau mổ, và cần thiết phải bồi hoàn Sự mất này làm cho cơ thể thiếu hut Kt “that su”, nó khác

với mất K‡ do dị hóa gây thiếu hụt Kt “gia tạo” Tinh trạng thiếu hụt KỲ “thật sự” nếu không được

bồi hoàn cuối cùng sẽ dẫn đến toan hóa nước tiểu nghịch lý, làm cho cho mức độ nhiễm kiềm càng

thêm trầm trọng, và bên cạnh các triệu chứng giảm K* huyết tương, bệnh nhân có thể xuất

hiện con tetany do ha Ca?* huyết

Trong một số trường hợp bất thường, nồng độ K† huyết có thể bị biến dộng do :

(1) Hút thông mũi - dạ dày liên tục, gây nhiễm kiềm chuyển hóa, mất K†,CI” và nồng độ Kt huyết tương giảm

(2) Nhiễm trùng nặng hoặc các bệnh lý gây toan hóa dịch ngoại bào : K* thoát ra khỏi tế bào, rồng độ K* huyết tương có thể tăng cao đến mức độ nguy hiểm

(3) Máu truyền càng để lâu và số lượng càng nhiều thì càng có nhiều khả năng gay tang Kt huyét tuong

(4) Mức độ dập nát, hủy hoại tế bào càng lớn (do chấn thương, phẫu thuật hoặc hoại tử do thiếu oxy) thì K* càng tăng phóng thích vào máu

Như vậy những biến đổi về chuyển hóa của K* ở một bệnh nhân hậu phẫu diễn ra tương dối phức tạp Nồng độ K” huyết tương có thể thay đổi trong một giới hạn khá rộng, ở cùng một bệnh nhân, giữa hai thời điểm bất kỳ, trong thời gian hậu phẫu Bệnh nhân có thể có mức K† huyết tương tăng trong khi vẫn thiếu hụt K*, ngược lại sự giảm nồng dộ K† huyết tương có thể kết hợp hay không với sự tăng nồng độ K* nội bào Vì những lý do trên, đa số các tác giả đều thống nhất rằng :

(1) Không truyền K† cho bệnh nhân trong giai đoạn ngay sau mổ, ít nhất là trong ngày hậu

phẫu đầu tiên, ngoại trừ trường hợp có bằng chứng thiếu hụt K rõ ràng và, hoặc dấu hiệu của sự giảm K* huyết tương trên điện tâm đồ

(2) Bắt đầu từ ngày thứ hai, truyền cho bệnh nhân 40meq K†/ngày trong vòng 2 - 3 ngày, cho

tới khi bệnh nhân ăn uống được và quá trình dị hóa kết thúc Day là lượng KT bồi hoàn cho sự

mất

(3) Khi truyền cho bệnh nhân số lượng lớn hơn 40meq K*, cần cân nhắc đến tất cả các yếu tố

có thể gây biến đổi chuyển hóa của K† và nồng độ K* huyết tương Nếu cần, kiểm tra thường xuyên nồng độ K† huyết tương và theo dõi liên tục bằng điện tâm đồ

(4) Không đặt vấn đề truyền K† ở một bệnh nhân thiểu niệu hoặc vô niệu

(5) Khi bệnh nhân chuyển sang giai đoạn đồng hóa, cần cân nhắc tới khả năng có sự thiếu hụt K+ do thức ăn không cung cấp đủ K* Cần nhớ là trong giai đoạn này, nhu cầu về K† có thể cao hơn nhu cầu cơ bản hằng ngày Chú ý đến các thức ăn giàu K‡, Nếu cần, cung cấp KỲ dưới các chế phẩm dạng viên qua dường uống

VI CÂN BẰNG KIỀM TOAN

Một đặc điểm quan trọng khác có thể biểu hiện ở một bệnh hậu phẫu không biến chứng Đó là trạng thái nhiễm kiềm nhẹ Tình trạng nhiễm kiềm này là kết quả của bốn yếu tố :

(1) Sự tăng tiết aldosteron sau mổ

(2) Chuyển hóa của lactat hoặc axetat, xitrat từ các dung dịch truyền cho bệnh nhân sẽ sinh

ta HCO;

(3) Sy m&t ion H* qua đường tiêu hóa (hút thông mũi - da day)

(4) Sự tăng thông khí sau mổ, thường do yếu tố tâm lý gây ra, làm giảm áp suất phần CO; máu _động mạch (Paco,), do đó theo phương trình Henderson-Hesselbalch, pH tăng Các biện pháp thông

khí nhân tạo (trong quá trình gây mê toàn thân với nội khí quản, hoặc khi cho bệnh nhân thổ máy )

đều có thể gây kiềm hô hấp do giảm PaCO,

Trạng thái nhiễm kiềm sau mổ là trạng thái hỗn hợp (kiềm hô hấp và kiềm chuyển hóa) Tình trạng nhiễm kiềm nhẹ này (pH thường dao động trong giới hạn 7,50 - 7,60) là một đáp ứng bình thường của cơ thể sau chấn thương hay phẫu thuật, và chỉ xuất hiện thoáng qua Nếu nó Tồn tại dai dẳng, sẽ gây ra một số biến đổi bất lợi :

(1) Đường cong phân ly oxyhemoglobin (hình 4 - 2) chuyển trái, làm cho độ bão hòa oxyhemoglobin

máu tĩnh mạch tăng, oxy giảm cung cấp cho tế bào

vil BON GIAI ĐOẠN PHỤC HỒI Ở MỘT BỆNH NHÂN HẬU PHẪU :

a Giai đoạn một : Giai đoạn tổn thương cấp tính

Còn gọi là giai đoạn thần kinh nội tiết, giai đoạn adrenergic - corticoit

Đặc trưng bởi sự tăng giải phóng nhiều hormon vào tuần hoàn (bảng 5 - 1), trong đó quan trọng nhất là các catecolamin và corticoit (glucocorticoit, mineralocorticoit)

Hau qua :

(1) Tăng quá trình dị hóa :

+ Chuyển ngưồn cung cấp năng lượng từ ngoại sinh sang nội sinh

+ Cân bằng nitơ âm tính, tăng bài tiết nitơ qua nước tiểu

(2) Ứ muối và nước trong cơ thể :

+ Tăng thể tích dịch ngoại bào

+ Tăng tổng lượng Na†, giảm bài tiết Na† qua nước tiểu

+ Giảm thể tích nước tiểu, giảm nồng độ Na* nước tiểu

(3) Sự thay đổi nồng độ và tính thích ứng của các cơ chất :

+ Tăng nồng độ giucoz, axít béo, axít amin, lactat, pyruvat huyết tương

+ Có tình trạng kháng insulin, biểu hiện bằng tỉ số glucoz/insulin lớn hơn bình thường Giai đoạn này bắt đầu ngay sau khi rạch da (đối với các phẫu thuật chương trình) hoặc khi bệnh nhân bị tốn thương (dối với các trường hợp cấp cứu) Trong trường hợp đầu, phẫu thuật đánh dấu khởi điểm của gia đoạn một Trong trường hợp sau, phẫu thuật có vai-trò rút ngắn thời gian của giai đoạn một

Tùy theo mức độ tổn thương, khả năng và hiệu quả cuộc phẫu thuật, giai đoạn một có thể kéo dài 2 - 5 ngày

Lâm sàng : dối với cuộc phẫu thuật chương trình không biến chứng bệnh nhân có thể có các

lâu tùy thuộc vào mức độ của tổn thương và bản chất của cuộc phẫu thuật Đối với phẫu thuật vùng bụng, thời gian này kéo dài cho đến khi bắt đầu giai đoạn đồng hóa

+ Mạch nhanh và nẩy do tim tăng co bóp, tăng cung lượng tim

+ Tiểu ít, trung bình 600 - 800mL/ngay

b Giai đoạn hai : Bắt đầu giai đoạn đồng hóa

- Còn gọi là giai đoạn mở cửa

- Nồng độ các hormon giảm và trở về giá trị bình thường

- Hậu quả :

+ Chấm dứt giai đoạn dị hóa, bắt đầu chuyển sang giai đoạn đồng hóa

+ Sự giải thoát đột ngột của thận, gây tăng lợi tiểu muối và nước

- Kéo dài trong thời gian ngắn, trung bình 1 - 2 ngày

- Lâm sàng : vào khoảng ngày 3 - 5 hậu phẫu, bệnh nhân :

+ Tỉnh táo, hứng thú, vui vẻ

+ Đói bụng, cảm giác thèm ăn

+ Bụng xẹp, bắt đầu có trung tiện

+ Mạch chậm lại, nhiệt độ trở lại bình thường

+ Lượng nước tiểu tăng rõ

3 Giai đoạn ba : Giai đoạn đồng hóa thật sự

Kéo dài 3 - 10 tuần

Chuyển hóa cơ thế chuyển sang giai đoạn đồng hóa Cân bằng nitơ dương tính Nitơ giảm bài tiết qua nước tiểu Quá trình tổng hợp protein tăng

Lưu lượng và nồng độ Na* nước tiểu trở về bình thường

Lâm sàng :

+ Bệnh nhân muốn ăn, ăn được nhiều

+ Tăng thân trọng và chu vi bắp cơ Tăng dần cơ lực

4 Giai đoạn bốn : Giai đoạn tích tụ mỡ

Đây là giai đoạn cuối cùng và kéo dài từ nhiều tháng đến cả năm

Kho dự trữ mỡ của cơ thể được phục hồi, biểu hiện bằng chiều dày lớp mỡ dưới da tăng dần Cân bằng nitơ bằng không

Sau một chấn thương hoặc phẫu thuật, mỗi bệnh nhân đều trãi qua bốn giai đoạn trên Tuy nhiên các giai đoạn này có thể biểu hiệr khác nhau về mức độ và thời gian, tùy thuộc vào :

+ Tính chất và mức độ trầm trọng của tổn thương

+ Tính chất của cuộc phẫu thuật

+ Diễn tiến và các biến chứng có thể xảy ra trong thời gian hậu phẫu

+ Thái độ điều trị của thầy thuốc

VII THÁI ĐỘ ĐIỀU TRỊ :

1 Trước mổ :

- Bệnh nhân thường phải nhịn ăn vào buổi chiều ngày trước mổ Cho bệnh nhân uống nước trà đường Trong đa số các trường hợp, bệnh nhân được thụt tháo một lần vào buổi tối (trừ bệnh nhân

mổ đại tràng có phác đồ thụt tháo riêng) Để cho giấc ngủ được êm, và tránh các yếu tố về tâm

lý bất lợi, có thể cho bệnh nhân thuốc an thần nhẹ (diazepam 5mg 1 viên uống)

- Vấn đề truyền dịch không cần thiết phải đặt ra

2 Ngày mổ và quá trình hậu phẫu :

- Thiết lập một đường truyền tính mạch ngay sau khi bệnh nhân được đưa đến phòng tiền mê

- Cắm 1 lít dung dich NaCl 9%ø hoặc lactat - Ringer (Hartman) truyền chậm với tốc độ 10 - 20

giot/phút

- Nếu bệnh nhân phải chờ đợi hơn 3 giờ mới có thể tiến hành cuộc mổ, truyền nhỏ giọt dung dịch glucoz uu trương (G 30%, 10 giọt/phút) để hạn chế những tác động bất lợi do sự đói gây ra

Không dược truyền dung dịch glucoz đẳng trương vì có thể làm nặng thêm tình trạng ứ nước và muối sau mổ

Trong quá trình phẫu thuật cần đánh giá chính xác lượng dịch bị mất Cụ thể :

+ Máu mất lớn hơn 500mL cần phải được bồi hoàn bằng máu Trường hợp lượng máu mất lớn hơn 1000mL có thể thay thế một phần bằng các dung dịch làm dãn nở thể tích huyết tương (huyết

tuong, dextran, gelatin, dung dich dién giải ) Tỉ lệ giữa máu và các dung dịch “thay thế máu” này

phải được cân nhắc sao cho đảm bảo tưới máu mà đồng thời cũng đảm bảo cung cấp đủ oxy cho

tế bào

Thí dụ :

+ Nếu lượng máu mất được đánh giá là 1000mL, cần :

® 500mL máu toàn phần

® 500mL dung dịch điện giải có chứa Nat (NaCl 9%o, lactate - Ringer)

+ Nếu lượng máu mất lên đến 1500mL Về mặt lý thuyết phải truyền cho bệnh nhân ít nhất

1000mL máu thì mới khôi phục lại thể tích máu bình thường (500mL còn lại sẽ được huy động từ dịch kẽ bằng hiện tượng làm đầy qua mao mạch) Thực tế, do các của việc truyền máu, nhất là

trong điều kiện của ta hiện nay, ta có thể dùng :

® 500 - 750mL máu toàn phần (2 - 3 đơn vị)

® 250mL dextran 70 (6%)

® 500mL dung dịch điện giải có chia Nat

+ Lượng máu mất nhỏ hơn 500mL không cần phải truyền máu Thay bằng dung dịch

NaCl 9%o,

+ Nếu cuộc mổ tiến hành quá 3 giờ và có phơi bày phủ tạng diện rộng (mở ngực cắt phổi hoặc thực quản, mở bụng cắt đại tràng ), bù nước cho bệnh nhân (dung dịch glucoz 5% 250mL/giờ) để thay thế cho lượng nước mất do bốc hơi ñ

- Ngay sau cuộc mổ và cho đến sáng hôm sau :

+ 500mL dung dich glucoz 5% va 250mL dung dich glucoz 30%, thay thế cho sự mất nước qua phổi, da và cung cấp 100gm glucoz để hạn chế bớt quá trình dị hóa Nếu bệnh nhân sốt mỗi một

độ trên thân nhiệt bình thường (37°C), cộng thêm 10% vào lượng nước nói trên

+ Nếu máu tiếp tục mất (qua thông mũi dạ dày, các ống dẫn lưu, băng, gạc ) bồi hoàn đầy

đủ bằng máu và các dung dịch thay thế máu, sao cho nồng độ hemoglobin phải trên 10gm/dL (bình

thường 15gm/dL)

+ Đánh giá lượng nước mất vào khoang thứ ba và bồi hoàn bằng dung dich NaCl 9%e

+ Không truyền K? cho bệnh nhân, trừ khi có bằng chứng của sự thiếu hụt K+ rõ rang và, hoặc dấu hiệu giảm K† huyết trên điện tâm đồ

+ Duy trì lượng nước tiểu lớn hơn 400mL/ngày bằng dung dịch NaCl 9% Nếu mạch và huyết

áp bệnh nhân ổn định, tốc độ truyền khoảng 20 - 40 giọt/phút là vừa Nếu có sự tăng các tiểu phần cần phải bài tiết (thí dụ truyền nhiều máu, loại bỏ nhanh các chất gây độc thận, hội chứng vùi

lấp ), cần thiết phải tăng lưu lượng nước tiểu Trong trường hợp này có chỉ định dùng các tác nhân gây lợi niệu Manitol là tác nhân có hiệu quả nhất được chỉ định với mục đích này

- Bắt đầu từ ngày hậu phẫu thứ hai, truyền cho bệnh nhân 40meq K† mỗi ngày cho đến khi

bệnh nhân chuyển sang giai đoạn đồng hóa thật sự

- 8ự mất dịch bất thường phải được bồi hoàn thỏa đáng Thí dụ :

© Mat 1 lít dịch vị (nôn ói, hút thông mũi - dạ dày) : thay bằng 1 lít NaCl 9%ø + 40meq Kt

® Mất 1 lít dịch tụy, dịch mật (đặt thông T dẫn lưu ống mật chủ, dò mật ) thay bằng 1 lít NaCl

9%o + 10meq Kt

Khi cơ thể bắt đầu chuyển sang giai đoạn đồng hóa, cho bệnh nhân ăn uống Nếu bệnh nhân

ăn uống với chế độ không đầy đủ, cần hỗ trợ thêm bằng dịch truyền Nếu bệnh nhân không ăn uống được, phải thiết lập một chế độ nuôi dưỡng bằng dường tĩnh mạch

3 Cụ thể

a Thoát vị bạn :

- Đánh giá :

1000mL NS 9%o (hoặc lactat - Ringer) trước và trong lúc mổ

500mL G 5% sau mổ bù cho sự mất nước không nhận biết

- Ngày 2 : cho bệnh nhân ăn uống bình thường

b Cắt bán phần dạ dầy :

- Đánh giá :

© Mất máu 200mL (trong và một khoảng thời gian sau mổ)

© Thời gian mổ 2 giờ Nước bốc hơi 200mL (qua xoang bụng và qua thông nội khí quản)

e Có thể có biến chứng xảy ra sau mổ

© Bệnh nhân thường phải nhịn ăn trong 3 - 4 ngày, mức độ dị hóa dáng kể

500mL NS 9%s bù cho sự mất dịch qua thông mũi - dạ dày

40meq K* bù cho sự mất K* do chuyển hóa (pha vào chai NS)

e Phẫu thuật Miles :

- Đánh giá

e Phẫu thuật lớn -

e Máu mất 300 *600mL (trong va sau mổ)

© Dich mất 500mL (trong xoang phúc mạc, vết mổ tầng sinh môn)

e Thời gian 3 giờ - Nước bốc hơi 500mL

500mL NS 9%o bù cho sự mất dịch và một phần máu mất

500mL G 5% + 250mL G 30% bù cho sự mất nước không nhận biết và cung cấp

800mL N6 9% + 20meq K† bù cho sự mất dịch vị qua thông mũi dạ dày

500mL NS 9%o bù cho sự mất dịch qua vết mổ ở tầng sinh môn

40meq K‡ bù cho sự mất K* do chuyển hóa

-251-48 RỐI LOẠN CÂN BẰNG DỊCH - ĐIỆN GIẢI VÀ CÂN BẰNG

KIỀM TOAN TRONG NGOẠI KHOA

I SỰ Ứ NƯỚC VÀ TÌNH TRẠNG NHƯỢC TRƯƠNG :

- Nhữ trên đã nói, đáp ứng bình thường của cơ thể sau chấn thương và phẫu thuật là tình trang

ứ nước và muối Tuy nhiên, vì mức của sự ứ nước (dưới tác động của ADH) hơi lớn hơn mức độ của

sự ứ muối (dưới tác động của aldosteron), dịch ngoại bào thường bị pha loãng và nồng độ Na+ huyết tương giảm nhẹ Lượng nước nội sinh do dị hóa sinh ra cũng góp một phần quan trọng vào

“hội chứng pha loãng” này (dilutional syndrome) Một điều khó khăn là thực tế chúng ta không thể đánh giá chính xác lượng nước nội sinh này là bao nhiêu, và cũng chưa đủ phương tiện để tính toán chính xác thể tích và áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào Bệnh nhân xem như đứng trước nguy cơ quá tải về thể tích và các tiểu phần thẩm thấu Vì thế trong điều trị chúng ta cần cân nhắc

đến tất cả mọi khả năng có thể dẫn đến quá tải đối với bệnh nhân

- Một rối loạn thường gặp nhất trên lâm sàng là sự quá tải nước tự do, dẫn đến tình trạng nhược trương, và ngộ độc nước (xem thêm B, IIl, bài ba, chương ba)

+ Một lượng nước tự do, đôi khi với mức độ đáng kể cung cấp cho bệnh nhân qua đường miệng,

mà chúng ta thường không chú ý đến, là việc cho bệnh nhân ngậm đá cục, với mong muốn làm

giảm sốt và giảm bớt sự khô miệng

- Lâm sàng : Bệnh nhân có biểu hiện tăng thân trọng Nên nhớ rằng, ở một bệnh nhân hậu phẫu, do kết quả của quá trình dị hóa, sau khi đã trừ đi mức độ của sự ứ nước và muối bình thường,

thân trọng của bệnh nhân thường giảm 300 - 500gm/ngày Thân trọng không giảm hoặc tăng chứng

tỏ sự thừa nước đã quá giới hạn bình thường Phù ấn lõm là triệu chứng hiếm khi gặp Mạch tăng, căng và nẩy rõ Bệnh nhân có thể có biểu hiện phù não với các triệu chứng lơ mơ nhức đầu, nôn

ói, nhìn đôi, co giật Xét nghiệm cận lâm sàng quan trọng nhất là nồng độ Na† huyết tương giảm

thấp, thường dưới 130meq/L, đôi khi thấp hơn 120meq/L

- Điều trị :

+ Động tác đầu:tiên và cấp thời là cắt tất cả mọi nguồn dịch cung cấp cho bệnh nhân (dịch truyền, dịch thụt tháo, tưới rửa) Đôi khi chỉ với biện pháp này cũng đủ để cho cân bằng nước trở lại bình thường

:+ Không sử dụng tác nhân lợi tiểu thẩm thấu vì chúng gây dãn nở thể tích huyết tương trước khi có tác dụng lợi tiểu

+ Trong trường hợp cấp cứu, thí dụ bệnh nhân đã bị co giật hoặc hôn mê do phù não, dùng dung dịch.NaCl ưu trương (3%) 100 - 200mL hoặc manitol kết hợp với một thuốc lợi tiểu như furosemide thường cho kết quả tốt : trước tiên, chúng kéo nước từ nội bào ra ngoại bào, sau đó chúng tăng đào thải nước qua thận

Trường hợp lâm sàng (12)

Một bệnh nhân nam, 55 tuổi, trải qua cuộc phẫu thuật cắt đại tràng phải do ung thư Trong suốt cuộc phẫu thuật, bệnh nhân được truyền 700mL dung dịch NS 9%o, 700mL dung dịch G 5%, và 1000mL máu để thay thế cho lượng máu mất tính được lúc mổ Sau mổ, bệnh nhân được truyền tiếp

tục 1500mL dung dịch G 5%, và vì bệnh nhân sốt 38,5%C, y lệnh cho thêm 500mL dung dịch G

5% Sau khi được hút đàm nhớt qua ống nội khí quản, thân nhiệt của bệnh nhân đã trở lại bình thường

Ngày hôm sau, cân kiểm tra thấy thân trọng bệnh nhân tăng 500gm Y lệnh cho 2000mL G 5%

và 40meq K* Bởi bệnh nhân than khát, thân nhân cho bệnh nhân ngậm đá cục Thể tích nước tiểu

trong ngày là 660mL

Ngày hậu phẫu tiếp theo, thân trọng bệnh nhân tăng 1200gm Kết quả ion đồ huyết tương cho thấy Na* = 131meq/L, CI- = 92meq/L, Kt = 3,9meq/L, CO, toan phan = 25mmol/L, BUN = 8mg%

Ap lực thẩm thấu huyết tương đo được 285mosmol/L Bệnh nhân được giới hạn nước chỉ còn 1000mL

@ 5%/ngày Sau 2 ngày, kết quả ion đồ cho thấy các giá trị đã trở về bình thường và thân trọng bệnh nhân bằng với thân trọng trước mổ

II SỰ MẤT NƯỚC VÀ TÌNH TRẠNG ƯU TRƯƠNG

Sự mất nước nguyên phát sau mổ ít gặp Thông thường chúng tồn tại từ trước mổ nhưng sau đó

không được phát hiện hoặc không được điều chỉnh đúng mức s

Trong da số trường hợp mất nước là do lượng nước truyền cho bệnh nhân ít hơn so với lượng nước bị tăng mất ra khỏi cơ thể Sự tăng mất nước này có thể gặp trong các trường hợp sốt, hoặc

bệnh nhân phải tiếp xúc với môi trường không khí nóng bức Bệnh nhân có một ống thông đặt

trong khí quản (krisaber) thường bị mất nước nhiều hơn so với khi thở qua đường mũi

- Nước bị mất trong các trường hợp trên thường có thành phần điện giải thấp Hậu quả là áp suất thẩm thấu huyết tương tăng và một phần nước từ nội bào được huy động ra ngoại bào

- Lâm sàng : bệnh nhân có biểu hiện khát, da và niêm mạc vùng hầu họng khô Mạch hơi tăng

Bệnh nhân thường sốt nhẹ (37,5 - 389C) Nếu bệnh nhân sốt cao thì đó là nguyên nhân gây mất

nước Xét nghiệm cho thấy nồng độ Na*, CI”, urê huyết tương tăng, Hct cũng tăng nhưng không

đáng kể

- Điều trị : trước tiên khôi phục lại nồng độ thẩm thấu bình thường của dịch thể bằng các dung dịch không muối (thí dụ glucoz 5%) Sau đó cần khôi phục lại thể tích bình thường của dịch thể Nên nhớ rằng không có trường hợp nào bệnh nhân mất nước "nguyên chất” mà luôn luôn kèm theo mất điện giải, mặc dù với tỉ lệ thấp hơn so với tỉ lệ nước mất Cần truyền tiếp tục cho bệnh nhân các dung dịch đẳng trương ít muối (thí dụ NaCl 4,5%o + glucoz 2,5%) hoặc ngay cả các dung dịch

muối dang truong (lactat Ringer, NaCl 9%o )

Trường hợp lâm sàng (12)

Một bệnh nhân nam 75 tuổi, sau một phẫu thuật vùng bụng trên, xuất hiện triệu chứng viêm phổi

vào ngày hậu phẫu thứ hai Thân trọng trước mổ 58kg, hiện tại 54kg Xét nghiệm Nat huyết tương

Tổng lượng nước bình thường : 58 x 0,6 ~ 35 lit

Tổng lượng nước hiện tại : eae ~ 31 lít

Lượng nước mất 35 — 31 = 4 lít, phù hợp với mức giảm thân trọng (58 — 54 = 4kg)

Bệnh nhân được truyền 4 lít dung dịch G 5% với tốc độ chậm 30 giot/phút Sự truyền này kết thúc vào ngày hôm sau Bệnh nhân được cho ăn và uống nước khoáng (nước suối) Dến ngày thứ

tư mặc dù tình trạng viêm phổi chưa được dập tắt hoàn toàn, toàn trạng bệnh nhân khá lên, và kết quả xét nghiệm cũng như thân trọng đã trở về bình thường

- Một dạng khác phổ biến hơn là tình trạng uu trương do quá tải các tiếu phần thẩm thấu, trong khi lượng nước lấy vào bị hạn chế hoặc cung cấp không đầy dủ Điển hình nhất là trường hợp bệnh nhân hôn mê, được cho ăn qua ống với một chế độ ăn nhiều protit và năng lượng Tình trạng sốt

và hô hấp qua ống mở khí quản càng làm tăng thêm mất nước Thể tích nước tiểu có thể bình thường do tác dụng lợi niệu thẩm thấu Nồng độ Na* và áp suất thẩm thấu huyết tương tăng cao Trường hợp lâm sàng (12)

- Một bệnh nhân nam 26 tuổi, bị tai nạn lưu thông, nhập viện trong tình trạng hôn mê Sau khi thăm khám, do siêu âm và chụp động mạch cảnh đồ (CAG), bệnh nhân được chẩn đoán dập não

Bệnh nhân đã được diều trị với manitol và corticoit, đồng thời cho ăn qua thông mũi - dạ dày với một chế độ ăn đậm đặc Dịch truyền được điều chỉnh để cho thể tích nước tiểu 1000 - 2500mL/ngày Mặc dù lưu lượng nước tiểu tốt, kết quả xét nghiệm vào ngày thứ sáu vẫn cho thấy biếu hiện của tình trạng mất nước và ưu trương với nồng độ Na† = 168meq/L, Cl- = 135medq/L, KỲ = 4,4meq/L

CO, toàn phần = 20mmol/L, BUN = 56mg%, glycemia = 110mg%, nồng độ thẩm thấu huyết thanh=

370 mosmol/L, nồng độ thẩm thấu nước tiểu = 450 mosmol/L

- Trong một vài ngày sau đó bệnh nhân chỉ được truyền dung dịch glucoz 5% Mặc dù về mặt

lý thuyết tính toán thấy rằng cần 6 lít nước mới khôi phục lại nồng độ Na? huyết tương bình thường, bệnh nhân chỉ được truyền 3 lít G 5% trong ngày đầu tiên Thể tích nước tiểu liên tục tăng (nồng

độ thẩm thấu nước tiểu 400 - 500 mosmol/L) Trong 2 ngày đầu, 1300 mosmol các chất thẩm thấu

đã được bài tiết mỗi ngày qua nước tiểu Đến ngày thứ ba, thể tích nước tiểu giảm, nước tiểu loãng hơn, xét nghiệm huyết tương cho thấy : BUN = 24mg%, Na! = 147meq/L nồng độ thẩm thấu huyết tương trở về bình thường

ul SỰ MẤT NƯỚC VÀ MUỐI

Một rối loạn khác thường gặp ở bệnh nhân ngoại khoa là sự mất nước và muối Lượng muối (các

điện giải, đặc biệt là Na?) thường khá cao Dịch bị mất thường có thành phần và nồng độ thẩm

thấu như dịch ngoại bào Điển hình trên lâm sàng cho loại rối loạn này là các trường hợp tác một,

Do sự mất nước là đẳng trương, và nếu xảy ra cấp tinh, thể tích dịch ngoại bào thường giảm nhanh, do không hoặc ít có huy động nước từ nội bào ra ngoại bào Bệnh nhân sẽ có biểu hiện của sự mất nước kèm biểu hiện của sự giảm thể tích tuần hoàn có hiệu quả (mạch tăng, huyết áp

dao động và có xu hướng giảm) Sốc luôn đe dọa sẽ xảy ra nếu như không được bồi hoàn kịp thời

Nồng độ Na? huyết tương thay đổi không đáng kể Nếu không có mất máu, hematocrit thường tăng

rõ, và có thể dùng để tính toán thể tích huyết tương mất

Het, = hematocrit bình thường

Het, = hematocrit hién tai

- Nếu sự mất nước và muối diễn tiến mạn tính (dò đường tiêu hóa, tắc ruột thấp ) lượng nước nội sinh do dị hóa sinh ra và lượng nước do thận giữ lại sẽ pha loãng dịch ngoại bào, gây tình trạng nhược trương Trong trường hợp này, nồng độ Na* huyết tương giảm, nhưng hematocrit thay đổi không đáng kể

Trường hợp lâm sàng : (12)

Một bệnh nhân nam 25 tuổi, cách nhập viện 14 giờ đau thượng vị đột ngột và dữ dội sau đó

lan ra khắp bụng Bệnh nhân nhập viện trong tình trạng sốc (mạch 124 lần/phút, huyết áp 80/50mmHg)

Xquang bụng đứng không sửa soạn với lềm hơi dưới hoành khẳng định đây là một trường hợp viêm phúc mạc do thủng tạng rỗng Hematocrit = 55% Thân trọng bình thường 60kg

Thể tích máu toàn phần bình thường (khoảng 10% thân trọng)

10 60x —— = 6 lít

100

Giả sử hematocrit bình thường của bệnh nhân này là 40% Thể tích huyết tương bình thường :

60 6X = GÌ