Dịch và điện giải từ lý thuyết tới lâm sàng Bác sĩ Lê Hùng 5

Khác với nhiễm toan do xeton mà các biện pháp điều trị thích hợp có thể cải thiện được sự tăng sản xuất các thể xeton, người ta không thể chấm dứt được sự tăng sản xuất axit lactic bởi

Truong hợp của bệnh nhân là biểu hiện điển hình của trạng thái nhiễm toan do axit lactic Khác

với nhiễm toan do xeton mà các biện pháp điều trị thích hợp có thể cải thiện được sự tăng sản xuất các thể xeton, người ta không thể chấm dứt được sự tăng sản xuất axit lactic bởi vì bệnh lý nguyên phát gây ra sự tăng sản này khó có thể được giải quyết một cách dễ dàng Thật không may, những nghiên cứu gần đây đã cung cấp những bằng chứng cho rằng NaHCO, có thể kích thích sự sản xuất axit lactic

IV TOAN HÓA DO ỐNG THẬN (RENAL TUBULAR ACIDOSIS)

1 Bệnh án (11) :

Một bệnh nhân nữ 23 tuổi, một năm nay cảm thấy cơ thể mất dần sức lực, mệt mỏi và đôi khi choáng váng Trước đó hoàn toàn khỏe mạnh Bệnh nhân cũng ng chán ăn, sụt cân, nôn mửa hay tiêu chảy và cũng không dùng bất cứ loại thuốc nào

Bệnh nhân có sinh hiệu bình thường Dấu hiệu bất thường duy nhất là giảm phản xạ gân xương

cả hai bên Kết quả xét nghiệm : (bảng 4-15)

có thể chẩn đoán bệnh nhân bị toan hóa do ống thận Chẩn đoán càng chắc chắn hơn khi lâm sàng (yếu cơ, mệt mỏi, giảm phản xạ gân xương), và xét nghiệm ([K†] = 2,8meq/L) cho thấy có tình trạng giảm K† huyết Trong đa số các trường hợp, toan chuyển hóa thường kết hợp với sự tăng K† huyết Toan chuyển hóa kết hợp với giảm K† huyết là dấu hiệu điển hình của bệnh lý toan hóa

Người ta có thể chia bệnh lý toan hóa do ống thận xa làm hai nhóm : toan hóa ống thận gần

và toan hóa ống thận xa

Như đã trình bày trong bài ba, thận tham gia vào quá trình cân bằng kiềm toan trong cơ thể bằng hai "công việc” chính :

(1) hấp thu tất cả các HCO; loc qua cau than

-491-(2) bài tiết NH; và các axít có thế chuẩn độ được

Sự hấp thu HCO; lọc qua cầu thận được thực hiện hầu như hoàn toàn ở ống lượn gần Nếu quá trình này, vì lý do nào đó, xảy ra không hoàn toàn ở ống lượn gần, nó phải được tiếp tục ở ống

lượn xa Trong trường hợp nồng độ HCO; trong nước tiểu vượt quá 2meq/L, nước tiểu sẽ mat di tinh

axít bình thường của nó (điều này chí có tính chất tương đối vì bình thường pH của nước tiểu cũng dao động trong một giới hạn khá rộng tùy thuộc vào chế độ ăn uống là nhiều thịt hay nhiều rau) Quá trình chuẩn độ các axít cố định và sự hình thành NH‡ từ NH; ở ống lượn xa là quá trình cần thiết cho sự bài tiết ion H†, ngược với gradien điện hóa, từ trong tế bào ống thận vào lòng ống thận, để axít hóa dịch ống thận, và bổ sung lượng HCO; đã bị hao hụt ban đầu, trong quá trình đệm các axít cố định này ở huyết tương (hình 4-13 và hình 4-15)

Trong toan hóa ống thận gần, khả năng hấp thu HCO; ở ống lượn gần bị suy giảm, nhưng khả năng axít hóa ở ống lượn xa vẫn bình thường HCO; đến ống lượn xa và tiếp tục được hấp thu tại đây, nhưng khả năng tăng bài tiết H* để đáp ứng với sự hiện diện của HCO; là có giới hạn Do

đó một số HCO; thoát ra nước tiểu và diều này làm giảm dần nồng độ HCOz huyết tương cũng như

lugng HCO; lọc qua cầu thận, gây tình trạng toan chuyển hóa Tuy nhiên đến một giới hạn nào đó

của sự giảm HCO; tất cả các HCO; lọc qua cầu thận đều được hấp thu hết ở ống lượn gần Trong trạng thái mới này, mặc dù nồng độ HCO; thấp, cân bằng H* vẫn được bảo đảm, các axít cố định được bài tiết dưới dạng muối axít, và không có sự hiện diện của HCO; trong nước tiểu Toan hóa ống thận gần không cần phải điều trị, trừ trẻ em, vì tình trạng nhiễm toan, dù nhẹ, cũng có thể ảnh hưởng đến sự phát triển về thể chất

Trong toan hóa ống thận xa, khả năng hấp thu HCO; ở ống lượn gần là bình thường hoặc gần như bình thường, nhưng sự bài tiết H† ở ống lượn xa bị suy giảm Các axít cố định được bài tiết qua nước tiểu phần lớn dưới dạng muối trung tính Điều này làm cho HCO; huyết tương bị hao hụt

Ca?† tăng đào thải qua nước tiểu trong cố gắng nhằm hạn chế bớt sự mất Na? (kèm theo các muối

trung tính)

Sự bài tiết K† qua nước tiểu cũng lăng vì không còn H† để cạnh tranh Nước tiểu bị kiềm hóa

Hậu quả cuối cùng của toan hóa ống thận xa là : toan chuyển hóa, thiếu hụt Ca2†, thiếu hụt K† Sự thiếu hụt Ca2* có thể gây ra tình trạng loãng xương, Ca2* tăng đào thải qua nước tiểu có thể gây sối niệu Sự thiếu hụt K* có thể gây ra các biến chứng thần kinh cơ và tim mạch

-192-7Š KIỀM CHUYỂN HÓA - CÁC TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG

Nguyên nhân (bảng 4-16)

e Nôn mửa hoặc hút thông mũi - dạ dày

® Dùng thuốc lợi tiểu ức chế sự hấp thu NaCl :

thiazide furosemide ethacrynic axít bumetanide

e Sự cải thiện đột ngột của tình trạng ưu thán mãn

® Dưa vào cơ thể chất kiềm, đặc biệt trong tình trạng giảm thể tích dịch ngoại bào hoặc

ăn Vài ngày nay bệnh nhân ăn và uống rất ít, sút cân 3kg trong vòng hai tuần Khi nhập viện bệnh

nhân vẫn đang tiếp tục nôn và cơ thể hoàn toàn suy kiệt

Khám lâm sàng cho thấy : bệnh nhân có biểu hiện mất nước rõ rệt Huyết áp 110/70mmHg Mạch 92 lần/phút và đều Nhịp thở 15 lần/phút Bụng chướng vùng thượng vị Giảm phản xạ gân xương

2 Ban luận :

Đây là một trường hợp diển hình Kết hợp tiền căn, bệnh sử và lâm sàng, ngay khi mới nhập viện chẩn đoán có thể được đặt ra ngay là hẹp môn vị do loét tá tràng

Cần phải ghi nhớ rằng trong một trường hợp hẹp môn vị, rối loạn về cân bằng nội môi thường

là kiềm chuyển hóa kết hợp với mất nước và giảm thể tích dịch ngoại bào

Thật vậy, bệnh nhân không có biểu hiện khó thở, PaCO, máu động mạch tăng, pH bằng 7,53 Đây là một trạng thái kiềm chuyển hóa Rối loạn nguyên phát là sự tăng nồng độ HCO; trong máu (45meq/L) Dựa vào bảng 4-8 ta có thể tính nhẩm được trị số PaCO, : 40 + (45 — 24) x 0,7 = 55mmHg Điện giải đồ cho thấy nồng độ K* huyết tương giảm rõ (2,7meq/L) Na† huyết và CI~ huyết giảm nhưng sự giảm CI- nhiều hơn so với Na† Khoảng trống anion tăng nhẹ, do xuất hiện các xeto axít, sản phẩm của quá trình chuyển hóa mỡ trong điều kiện thiếu nguồn cung cấp năng lượng từ bên ngoài, cũng có thể do tăng nồng độ các anion - protein trong máu

Khi dịch vị bị mất ra ngoài, cơ thể mất một lượng khá lớn H* và CI” (và với mức độ ít hơn là Na† và K† Từ hình 4-19 ta thấy rằng, cứ mỗi ion CI” bị mất, cơ thể lại nhận thêm một ion HCO; Hậu quả là nồng độ CI” huyết tương giảm thấp và nồng độ HCO; huyết tương tăng cao Trong giai đoạn đầu, thận tăng đào thải HCO; qua nước tiểu Sự thải lượng HCO; “thặng du” này

sẽ kèm theo một lượng Na* "không thặng du” mà cơ thể đang cần thiết Thông qua các cơ chế diều hòa, thận “cố gắng" giữ lại tất cả Na* được lọc qua cầu thận Ở ống lượn gần, cứ mỗi một ion Na† được hấp thu, một ion CI” hoặc một ion HCO; cũng dược hấp thu Do thiếu hụt CI”, sự hấp thu HCO; sẽ tăng, khả năng để đào thai lung HCO; thang du vi thế giảm Ở ống lượn xa, cứ mỗi một ion Na* được hấp thu, cơ thể hoặc mất đi một ion K* hoặc nhận thêm một ion HCO; (hình 4-20) Khi tổng lượng K* giảm, để nhận một ion Na?, cơ thể “bắt buộc” phải nhận thêm một ion HCO; “mới” và một ion H* được bài tiết vào nước tiểu (nên nhớ rằng H* dược bài tiết ở ống thận

có ngưồn gốc từ nội bào ống thận, từ sự phân ly của phân tử nước, không liên quan gì đến pH của nội môi) Điều này gây nên tình trạng toan hóa nước tiểu nghịch lý Nó làm cho lượng HCO; thặng

dư không thể được bài-tiết Tình trạng nhiễm kiềm càng thêm trầm trọng hoặc ít ra không thể cải

thiện được

Như vậy điểm mấu chốt trong vấn đề điều chỉnh rối loạn cân bằng nội môi một trường hợp hẹp môn vị là CI vàK† Nếu thiếu hai yếu tố này, cân bằng không thể được thiết lập Khi sự thiếu hụt GI- được bổ sung đầy đủ, sự hấp thu HCO; ở ống lượn gần sẽ giảm Khi sự thiếu hụt KT được bổ sung đầy đủ, K* sẽ thay thế cho Na* để "cặp đôi” với HCOy trong nước tiểu, sự bài tiết H† ở ống lượn xa sẽ giảm, và sự thành lập HCO; “mới” cũng giảm

3 Điều trị :

Ở dây chúng ta không bàn đến khía cạnh ngoại khoa của phương pháp điều trị Chúng ta cũng không đề cập đến khía cạnh dinh dưỡng cũng như một số biện pháp trị liệu khác vốn có vai trò rất quan trọng (thí dụ như đặt thông mũi - dạ dày bơm rửa sạch thức ăn và hút cách quãng, vấn

đề xử dụng kháng sinh, nâng cao tổng trạng, vật lý trị liệu, làm giảm tiết dịch vị bang cimetidine ) Không cần thiết phải điều chỉnh tình trạng kiềm bằng các tác nhân axít hóa (thí dụ NH„C!) mà đôi khi còn tác động có hại cho bệnh nhân Chỉ cần dùng KCI là đủ Cơ chế của sự điều chỉnh kiềm chuyển hóa bằng KCI được thể hiện trong hình 4-22

Người ta đã tính toán và thấy rằng cứ mỗi lít dịch vị bị mất, bệnh nhân có thể nhận một lít dung dịch NaCI đẳng trương và 40meq K† mà không có bất kỳ một rối loạn nào về mặt hằng định nội môi (dĩ nhiên với điều kiện chức năng hô hấp và chức năng thận của bệnh nhân phải được đảm bảo)

Cụ thể bệnh nhân này đã được truyền 5 lít NaCl 9%o, mdi lit có pha 40medK*, trong vòng 48 giờ Kết quả xét nghiệm sau 48 giờ (bảng 4 - 17) cho thấy các trị số đã gần như bình thường và Sau đó 2 - 3 ngày chúng hoàn toàn bình thường

II SỬ DỤNG THUỐC LỢI TIỂU

1 Bệnh án (11) :

Một bệnh nhân nam 36 tuổi, bị hội chứng thận hư Bệnh nhân dược điều trị phù bằng chế độ

-194-ăn kiêng muối và thuốc lợi tiểu Điều trị ban đầu bằng hydrochlorothizide không hiệu quả do đó

bệnh nhân được chuyển sang diều trị bằng một thuốc lợi tiểu mạnh hơn :farosemide Liều sử dụng furosemide đã lên đến 320mg mỗi ngày Sau một tháng diều trị bệnh nhân hết phù, nhưng cảm thấy mệt mỏi Bệnh nhân không nôn ói hay tiêu chảy và vẫn tiếp tục thực hiện chế độ ăn kiêng muối Khám lâm sàng không ghi nhận gì bất thường Huyết áp 110/70mmHg và không có giảm huyết áp tư thế Xét nghiệm cận lâm sàng (bảng 4 - 18)

2 Bàn luận

Bệnh sử với việc dùng thuốc lợi tiểu liên tục và kéo dài đề nghị một tình trạng kiềm chuyển hóa

và thiếu hụt K† Kết quả xét nghiệm trong bảng 4-7 đã chứng tỏ được điều này (nồng độ HCO; tăng, PaCO, tăng với pH máu động mạch trong giới hạn kiềm) Có sự thiếu hyt Kt, Na* va Cl” Điều cần ghi nhận ở đây là sự thiếu hụt CI— nhiều hơn so với Na* Khoảng trống anion không tăng do sự giảm CI” bù trừ với sự tăng HCO;

Furosemide là một thuốc lợi tiểu mạnh Tương tự như các thuốc khác thuộc nhóm lợi tiểu quai, furosemide ức chế sự hấp thu Na+ (và CI-) ở phần dày nhánh lên của quai Henle Nước tiểu chứa một lượng lớn Na* và các anion kèm theo (chủ yếu là CI” và các anion axit hữu cơ) Lương NaT đến ống lượn xa tăng Do đó bên cạnh sự tăng mất Na? ra nước tiểu, ống lượn xa cũng tăng hấp thu Na* Sự tăng hấp thu Na*' ở ống lượn xa xảy ra song song với sự tăng mất K* và nhận thêm HCOy mới (cụ thể trong hình 4 - 20, ta thấy rằng để hấp thu một ion Na+, cơ thể mất đi một ion K† hoặc nhận thêm một ion HCO;) Trong khi đó CI” vẫn tiếp tục mất qua nước tiểu nếu quá trình này diễn tiến kéo dài sẽ dẫn đến tình trạng kiềm chuyển hóa Kiềm chuyển hóa là hậu quá của sự thiếu hụt CI” và, hoặc thiếu hụt K* Thật vậy :

(1) sự mất CI” nhiều hơn so với Na? làm cho mức Cl” trong huyết tương giảm thấp hơn so với Na† Lượng CI- lọc qua cầu thận giảm Do đó trong quá trình hấp thu Na* ở ống lượn gần, HCO; tang hấp thu cùng với Na+

(2) Khi thiếu hụt K†, ở ống lượn xa chỉ có H* hoán đổi với Na† để được bài tiết vào lòng ống thận Nước tiểu trở nên toan mặc dù pH của dịch thể là kiềm

- Như vậy cũng như trường hợp mất H* qua đường tiêu hóa (hẹp môn vị) tình trạng nhiễm kiềm chỉ có thể khắc phục được nếu như bổ xung đầy đủ lượng K* và CI- bị thiếu hụt CI~ sẽ làm giảm hấp thu HCO; ở ống lượn gần, tạo diều kiện cho lugng HCO; thang dư được thoát ra nước tiểu K+ sé làm giảm bài tiết H* ở ống lượn xa, cơ thể tránh được tình trạng “bắt buộc” phải nhận thêm HCO, mdi trong khi dã quá thừa HCO;

Trạng thái nhiễm kiềm trong hai trường hợp hẹp môn vị và dùng lợi tiểu kéo dài mà chúng tôi

đã trình bày ở trên thuộc loại đáp ứng với CI- (responsive to chloride), và trong điều trị bắt buộc chúng ta phải dùng GI- thì mới mong cải thiện dược tình trạng của bệnh nhân

3 Điều trị :

Điều trị nhiễm kiềm do dùng lợi tiểu tương đối phức tạp hơn điều trị nhiễm kiềm do hẹp môn vị

Bởi vì tình trạng nhiễm kiềm đáp ứng với CI- , cung cấp CI- dưới dạng muối NaCI thì vô tình chúng

195

-ta đã tái lập lại hiện tượng phù Do đó CI- phải được cung cấp dưới dạng mudi KCI Mac du KCI điều chỉnh được tình trạng nhiễm kiềm và thiếu hụt K*, không chắc rằng mức HCO; va Kt trong huyết tương sẽ trở lại giá trị bình thường, bởi vì bệnh nhân bắt buộc phải dùng lợi tiểu liên tục thì

mới có thể khống chế được phù

Tình trạng nhiễm kiềm nhẹ thì không nhất thiết phải điều tri Chï cần giữ cho nồng độ K† huyết tương trên giá trị 3meq/L (với nồng độ này các triệu chứng của giảm K† huyết hiếm khi xuất hiện) Bệnh nhân cần được cung cấp 40meq K† mỗi ngày, và chế độ ăn uống đảm bảo giàu K† Kiểm soát chặt chẽ thân trọng để điều chỉnh liều lượng furosemide thích hợp Sau một vài tuần, kết quả xét nghiệm cho thấy có sự cải thiện rõ rệt, và bệnh nhân cảm thấy khá hơn

II CƯỜNG ALDOSTERON :

1 Bệnh án (11) :

Một bệnh nhân nam 45 tuổi, trong một lần khám sức khỏe định kỳ, ghi nhận huyết áp 170/100mmHg

Đó là dấu hiệu bất thường duy nhất Năm năm trước, cũng trong một lần khám tương tự, huyết áp bệnh nhân bình thường Bệnh nhân không sử dụng bất kỳ một loại thuốc nào, và có một chế độ

ăn uống bình thường Một năm nay bệnh nhân không tăng cân cũng không sụt cân

Xét nghiệm cho kết quả (bảng 4 - 19)

2 Bàn luận :

Khác với hai bệnh nhân trên, bệnh sử của bệnh nhân này không có một manh mối nào cho việc

chẩn đoán Tuy nhiên với sự tăng CO, toàn phần và giảm K+ huyết ta có thể nghĩ đến một tình

trạng kiềm chuyển hóa Điều này càng được khẳng định khi xem kết quả từ mẫu máu động mạch với nồng độ HCO; huyết tuong tang (35meq/L), PaCO, tang nhe (47 mmHg) va pH = 7,50

Bệnh nhân không bị mất nước hoặc phù Thân trọng của bệnh nhân ổn định Bệnh nhân có tăng huyết áp Không có sự mất CI- bất thường Nồng độ CI- huyết tương ở trong giới hạn bình thường Nồng độ CI” trong nước tiểu là 63meq/L Do đó có thể loại trừ nguyên nhân thiếu hụt CI” của tình trạng nhiễm kiềm Trong các nguyên nhân của kiềm chuyển hóa mà không có rối loạn cân

bằng CI”, kết hợp với tăng huyết áp, phải nghĩ đến cường aldosteron nguyên phát Bằng phương

pháp chụp diện toán cắt lớp (CTscan) người ta đã phát hiện một adenoma của tuyến thượng thận

Aldosteron là mineralocorticoit chủ yếu được tiết bởi vỏ thượng thận, có vai trò quan trọng trong

việc điều hòa cân bằng Na†, qua đó duy trì tinh hằng định về thể tích cũng như nồng độ thẩm thấu của dịch ngoại bào Tại thận, aldosteron tác động đến quá trình hấp thu Na? cũng như quá trình bài tiết K† và H† ở ống lượn xa : nó làm tăng sự hấp thu Na? và bài tiết K†, H† (hình 3- 22) Hội chứng cường aldosteron nguyên phát là một hội chứng trong dó có sự tăng tiết tự động aldosteron, không chịu tác động của các yếu tố diều hòa, thường gặp trong bướu vỏ thượng thận hoặc tăng sản vỏ thượng thận cả hai bên Triệu chứng bao gồm : tăng huyết áp động mạchí, những cơn yếu cơ và tetany, uống nhiều và đa niệu (cơ chế đã được trình bày trong hình 3 - 24) Nồng

độ Na? huyết tương cũng như thể tích ngoại bào không tăng hoặc tăng nhẹ, do cơ chế diều hòa

- 196

-thể tích còn nguyên vẹn (hình 3 -4) Bệnh nhân thuờng không có biểu hiện phù Nếu tình trạng này kéo dài sẽ dẫn đến thiếu hụt K† và giảm K* huyết đồng thời với nhiễm kiềm chuyển hóa Cân bằng

GI- vẫn được bảo đám vì cơ chế hấp thu CI- của thận không bị ảnh huởng Nồng độ CI- huyết tương bình thường Sự tăng nồng độ HCO; bù trừ với sự tăng nồng độ Na* do đó khoảng trống

anion không thay đổi

3 Điều trị :

Chìa khóa của sự điều chỉnh rối loạn chuyển hóa do cường aldosteron nguyên phát là K* Sự cung cấp CI' không cần thiết, đôi khi còn gây hại nếu như CI— được cung cấp dưới dạng NaGI, Vì Na* thêm vào sẽ làm thận tăng bài tiết K† và làm nặng thêm các rối loạn do sự thiếu hụt K* gây

ra (xem 4,3, Il, bài năm, chương ba) Có thể dùng chất kháng aldosteron như spironolacton Bệnh

nhân cần được phẫu thuật để cắt bỏ bướu tuyến thượng thận

8Š TOAN HÔ HẤP CAC TRUONG HOP LAM SANG

Tác động mạch phổi

* Ức chế hệ thần kinh trung ương :

Quá liều thuốc an thần Chấn thương sọ não Xuất huyết não, nhũn não

* Bệnh lý thần kinh cơ nặng :

Bệnh thần kinh ngoại biên

Cơn nhược cơ

Bệnh lý cơ do giảm K* huyết

Xơ cứng cột bên teo cơ

* Hạn chế sự thông khí

Gù cột sống Béo phì

* Rối loạn hệ thần kinh trung ương

Giảm thông khí phế nang nguyên phát

Lúc nhập viện, bệnh nhân có nhiệt độ 38,5°C, mạnh 110 lần/phút và đều Hô hấp 28 lần/phút

và nặng nhọc Bệnh nhân lơ mơ, mất khả năng định hướng không gian và thời gian, môi và đầu chi tím tái Da niêm khô Tĩnh mạch cổ xẹp khi nằm ngữa Hai phế trường đầy rale và gõ duc mặt sau hai phổi Tiếng tim bình thường Bụng mềm xẹp không sờ đụng u.bướu, không phù chỉ X quang phổi cho thấy những điểm mờ lan tỏa cả hai phế trường Kết quả xét nghiệm (bảng 4 - 25)

-198-Lúc nhập viện 24 gio s2 Máu động mạch

2 Bàn luận :

Mặc dù các giá trị từ mẫu máu tĩnh mạch nằm trong giới hạn bình thường, mẫu máu động mạch lại chứng tỏ có một tình trạng nhiễm toan trầm trọng Ấp suất phan CO, tăng cao (70 mmHg), nồng

độ HCO; tăng nhẹ (27meq/L) Như vậy nhiễm toan có nguồn gốc từ hô hấp (bảng 4 - 7) pH bằng

7,21 chứng tỏ nhiễm toan hô hấp trong trường hợp này là cấp tính Có thể đánh giá mức tăng của HCO; dua vao bang 4 - 8 : khi áp suất phan CO, tang mỗi mmHg, nồng độ HCO; sẽ tang 0,1meq/L,

bằng 24 + 0,1 (70 - 40) = 27 mmHg HCO; tăng là do không chuyển dược thành CO; ở mao mạch phổi Vì diễn tiến cấp tính, thận không có thời gian để đáp ứng bằng cách tăng tái hấp thu

HCO; và đào thải H* Tỉ số HCO;/0,03 PaCO, vì thế giảm thấp và pH giảm

Tri giác lơ mơ của bệnh nhân có thể do tác dộng trực tiếp của sự ứ CO, lên hệ thống thần kinh trung ương, cũng có thể do thiếu oxy não (PaCO, = 40mmHg với môi và đầu chỉ của bệnh nhân xanh tím)

Điều trị nhiễm toan hô hấp tiến triển là nhằm tới mục dích làm giảm PaCO, trong máu Bệnh nhân đã được thông khí quản và hỗ trợ hô hấp bằng máy, đồng thời với liệu pháp kháng sinh thích hợp Kết quả sau 24 giờ tình trạng bệnh nhân đã dược cải thiện Bệnh nhân xuất viện sau 10 ngày

với lời hứa ngưng hút thuốc hoàn toàn

II PHU PHO! CAP :

1 Bệnh án (11) :

Một bệnh nhân nam 53 tuổi, tiền căn bị nhồi máu cơ tim, dang được điều trị suy tím ứ huyết, bỗng nhiên đột quy tại nhà Khi toán cấp cúu được gọi đến, bệnh nhân trong tình trang tím tái và thở nhanh nông, mạch 110 lần/phút, huyết áp 100/60mmHg Bệnh nhân dược cho thở oxy qua mặt

nạ, và được chuyển đến một trung tâm cấp cứu gần nhất Tại đây bệnh nhân được thông khí quản

và hô hấp hỗ trợ với oxy nồng độ 100%

Khám lâm sàng tại phòng cấp cúu cho thấy tình trạng bệnh nhân : suy hô hấp nặng, mặc dù không còn biểu hiện tím tái, do đã được thở oxy Tĩnh mạch cổ nổi rõ (bệnh nhân ở trong tư thế ngồi) Nghe phổi có nhiều rale ẩm nhỏ hạt cả hai phế trường tiếng tim mờ và nhanh, có gallop T: Bụng chướng, gan to Hai chân phù nhẹ X quang ngực thẳng cho thấy bóng tim lớn, hai rốn phổi

mờ và bóng mờ có xu hướng lan tỏa ra ngoại vi Kết quả xét nghiệm (bảng 4 - 28)

thông khí quản sau thông khí quản nhập viện 24 giờ

2 Bàn luận :

Chỉ số pH máu động mạch (7,05) cho thấy đây là một tình trạng nhiễm toan trầm trọng Với áp suất phần CO, tăng quá cao (112mmHg), rõ ràng rối loạn nguyên phát xảy ra tại bộ máy hô hấp hay nói cách Khác bệnh nhân đang ở trong tình trạng nhiễm toan hô hấp trầm trọng

Kết hợp tiền căn, bệnh sử và khám lâm sàng ta có thể đặt ra chẩn đoán trước tiên là phù phổi

cấp Phù phổi cấp là một trạng thái “chết duối trên cạn” do phế nang bị tràn ngập thanh dịch thẩm thấu từ hệ mao mạch quanh phế nang mà nguyên nhân là do huyết động hay do tổn thương thành phế nang, hậu quả làm cản trở sự trao đổi khí giữa lòng phế nang và máu trong hệ mao mạch phổi, gây suy hô hấp cấp

Ở bệnh nhân này, nguyên nhân của phù phổi cấp là suy tim trái cấp (gallop Tạ) trên cơ dịa suy tim do ứ đọng (gan to, báng bụng, phù hạ chỉ, tĩnh mạch cổ nổi) Do đó, bên cạnh sự kém trao đổi khí phế nang, còn có tình trạng giảm cung lượng tim Hậu quả là tế bào bị thiếu oxy Chuyển hóa tế bào nghiêng về con đường yếm khí, sinh ra nhiều axít lactic Nếu tình trạng này kéo dài, bên cạnh nhiễm toan hô hấp, bệnh nhân còn bị nhiễm toan chuyển hóa do ứ axít lactic, và rối loạn kiềm toan trở nên phối hợp Tuy nhiên hiện tại chưa xuất hiện tình trạng nhiễm toan do axít lactic, bởi vì khoảng trống anion không tăng (13med/L)

3 Điều trị :

Sự cho thở oxy ngay tại nhà đã cứu sống sinh mạng bệnh nhân, bởi vì nếu để đến giai đoạn nhiễm toan do axít lactic xuất hiện, bệnh nhân sẽ tử vong Mặc dù được thở oxy 100% qua mặt nạ,

áp suất phần của oxy trong máu động mạch chï bằng 45mmHg `

Ngay cả khi oxy 100% được cung cấp qua thông nội khí quản chỉ số này cũng chỉ lên đến 140mmHg Tuy nhiên với biện pháp hô hấp hỗ trợ qua thông khí quản, tình trạng suy hô hấp của bệnh nhân đã được cải thiện Paco, = 60mmHg, Pao, = 140mmHg)

Bên cạnh sự điều chỉnh rối loạn cân bằng axít bazơ, bệnh nhân cũng được điều trị suy tim với furosemide và thuốc dân mạch ngoại biên (nitroprusside) Sau 24 giờ tình trạng bệnh nhân khá lên

rõ rệt (bảng 4- 26) Ống nội khí quản đã được rút sau một vài ngày Sau hai tuần bệnh nhân xuất viện với tình trạng ổn dịnh

Qua hai trường hợp trên ta thấy rằng chìa khóa để đạt được sự cải thiện, ngay cả khi rối loạn

dã trở nên trầm trọng là chỉ định đặt thông khí quản và triển khai các biện pháp hỗ trợ hô hấp kịp thoi

Ill BENH PHO! TAC NGHEN MÃN TÍNH :

1 Bệnh án (11) :

Một bệnh nhân nữ 44 tuổi, bị suyễn từ thời niên thiếu dén giờ đồng thời nghiền thuốc lá nặng

Bốn năm nay bệnh nhân cảm thấy hơi thở trở nên ngắn lại, đôi khi có những cơn ngủ gà Bên cạnh đó bệnh nhân cũng phát hiện phù nhẹ trước xương chày và hai mắt cá cổ chân Vì lý do này bệnh nhân dược diều trị bằng thuốc lợi tiểu nhưng không liên tục Tình trạng hô hấp ngày càng nặng hơn và bệnh-nhân nhập viện với lý do này (bệnh nhân đã ngưng sử dụng lợi tiểu vài tuần trước khi nhập viện)

Khám lâm sàng thấy bệnh nhân hoàn toàn tỉnh táo Hô hấp nhanh (25 lần/phút) và nông Bệnh nhân ho liên tục Huyết áp 120/70mmHg, nhiệt độ 37,5°C, mạnh 100 lần/phút Lồng ngực hình thùng Tiếng tim mờ, không có âm bệnh lý Nghe phổi có vài rale ẩm ở vùng thấp, và rale ngáy ở thì thở ra Gan sờ được 4 -5cm dưới bờ sườn phải, nhưng chiều cao gan bình thường (12cm) Phù nhẹ trước xương chày, Kết quả xét nghiệm (bảng 4 - 27)

200

-2 Bàn luận :

Sự kết hợp giữa pH (bằng 7,34) và PaCO, (65mmHg) cho thấy đây là một trạng thái nhiễm toan

do hô hấp Khác với hai trường hợp trên, pH động mạch giảm nhẹ, trong khi nồng độ HCO;- tăng cao (34meq/L) Sự tăng cao nồng dộ HCO; huyết tương là kết quả của hoạt động bù trừ của thận :

tăng tái hấp thu HCO; và đào phải H+ Do HCO; tăng tương xứng với sự tăng PaCO,, tỉ số

HCO;/0,03 PaCO, xấp xỉ 20 và pH chỉ giảm nhẹ hay nói cách khác bệnh nhân đang ở trong một

trạng thái cân bằng với số lượng H* sinh ra bằng số lượng H† đào thải Sự tăng PaCO; kích thích

trung tâm hô hấp, làm cho bệnh nhân thở nhanh (và nông) PaCO, tăng cũng kích thích tế bào ống lượn gan tang h&p thu HCO; HCO; tang hap thu làm giảm sự hấp thu của CI”, do đó nồng

độ CI- trong huyết tương giảm

Cả hai trạng thái nhiễm toan hô hấp mãn và nhiễm kiềm chuyển hóa đều có nồng độ HCO;

tăng cao, tuy nhiên có thể phân biệt được chúng dựa vào : pH, PaCO; và nồng độ K* huyết tương

PaCO, thường chỉ tăng ít trong nhiễm kiềm chuyển hóa Nồng độ K* huyết tương thực tế luôn thấp trong nhiễm kiềm chuyển hóa, ngược lại bình thường trong nhiễm toan hô hấp

Trong trạng thái cân bằng đã và đang được thiết lập của tình trạng nhiễm toan hô hấp mãn tính, bất kỳ yếu tố nào làm thay đổi đột ngột PaCO; hay HCO; cũng đều làm cho pH thay đổi nhiều, rối loạn lâm vào tình trạng mất bù, hoặc chuyển từ dạng rối loạn này sang rối loạn khác Thí

dụ tình trạng nhiễm trùng đường hô hấp sẽ làm cho PaCO, tăng cao thêm, đồng thời làm cho cơ

thể tăng quá trình dị hóa, tăng sản sinh H*, HCO; giảm, pH giảm thấp, nhiễm toan trở thành cấp

tính Các sai lầm trong diều trị như truyền HCO;, giảm đột ngột PaCO, có thể chuyển trạng thái toan hô hấp còn bù sang trạng thái nhiễm kiềm trầm trọng

Khác với trường hợp nhiễm toan hô hấp cấp tính, nhiễm toan hô hấp mãn tính đòi hỏi một quá trình điều tri-kéo dai Muc dich của điều trị là giảm dân PaCO; và đề phòng sự chuyển sang nhiễm toan hô hấp cấp tính

Cụ thể bệnh nhân này đã được điều trị với kháng sinh và thuốc lợi tiểu Sau một tuần lễ điều trị, kết quả xét nghiệm cho thấy trong bảng 4 - 27, và mặc dù PaCO; cũng như nồng độ HCO; còn tăng, nhưng cân bằng axít bazơ của bệnh nhân đã trở lại bình thường, với pH = 7,37 (nằm trong giới hạn bình thường của pH là 7,36 - 7,44)

98 KIEM HO HAP - CAC TRUONG HOP LAM SANG

Tai biến mạch máu não Viêm não, màng não Chấn thương sọ não

* Thuốc hoặc các hormon :

Salicylat Nicotin Dinitrophenol Xanthin Progesteron

* Bénh phéi :

Xơ hóa kẽ Viêm phổi

Phù phổi

Thuyên tắc phổi

* Các nguyên nhân khác :

Thai kỳ Suy gan

Nhiễm trùng huyết gram âm

I NHIỄM TRÙNG HUYẾT GRAM ÂM :

1 Bệnh án (11) :

Một bệnh nhân nữ 58 tuổi, tiền căn có những đợt viêm bể thận tái phát Bệnh nhân có sỏi san

hô cả hai bên thận đồng thời bị suy thận nhẹ (nồng độ creatinin huyết thanh là 2mg%) Bệnh khởi phát một ngày trước nhập viện, bệnh nhân sốt, ớn lạnh, đau nhức toàn thân Đã dùng vài viên acetaminophen nhưng không giảm Chiều cùng ngày bệnh nhân sốt cao 40,5%C trở nên lơ mơ, và được đua đến bệnh viện

Khám lâm sàng cho thấy : bệnh nhân lơ mơ, hơi kích xúc, có khả năng nhận biết được người thân nhưng mất định hướng về không gian và thời gian Mạch 120 lần/phút và đều, nhiét dé 39,5°C, nhịp thở 24 lần/phút và hơi sâu nhưng không có biểu hiện gắng sức Da sạch và ấm, không có biểu hiện co mạch ngoại biên mặc dù huyết áp 90/60mmHg và mạch nhanh Cổ mềm Không có bằng chứng của nhiễm trùng đường hô hấp trên Phổi trong cả hai phế trường Tiếng tim bình thường Không phù, Bụng mềm, Gan lách không to, Thăm âm đạo và trực tràng bình thường

Cận lâm sàng : X quang phổi bình thường Bạch cầu 12000/mmŠ với 85% đa nhân trung tính Xét nghiệm cặn lắng nước tiểu : số lượng bạch cầu (+++) với sự hiện diện của các trụ bạch cầu Trên mẫu nhuộm gram một giọt nước tiểu không ly tâm cho thấy nhiều trực trùng gram âm Kết quả cấy máu : dương tính với trực trùng-gram âm hiện diện trong tất cả các mẫu canh cấy

Xét nghiệm cân bằng kiềm toan (bảng 4 - 29) :

Lúc nhập viện 48 giờ sau Máu động mạch :

2 Bàn luận : l

pH máu động mạch (7,56) cho thấy đây là một trường hợp nhiễm kiềm, và vì nồng dộ HCO; cũng như PaCO, đều giảm, nó là kiềm hô hấp Ta có thể đánh giá độ chính xác của xét nghiệm dựa vào bảng 4 - 8 Với sự giảm của PaCO, (40 - 22 = 18mmHg) và bệnh sử cho thấy đây là một rối loạn cấp tính, do đó nồng dộ HCO:- sẽ giảm 0,2 meg/L cho mỗi 1mmHg, và bằng 24 - (0,2x18)= 20,4 meq/L, xấp xỉ với kết quả xét nghiệm (19meq/L) Thông thường, sự giảm nồng độ HCO; sẽ kèm theo sự tăng tương ứng rồng độ CI” Tuy nhiên trong trường hợp kiềm hô hấp cấp tính nồng

độ CI~ không tăng Thay vào đó Na* di chuyển vào trong tế bào để hoán đổi với H* ra khỏi tế

bào Vì thế khoảng trống anion không tăng Ghi nhận rằng nồng độ K* huyết tương không giảm rõ mặc dù pH tăng Đây là sự khác nhau giữa rối loạn kiềm toan do chuyển hóa và hô hấp : trong rối loạn về chuyển hóa, mức độ di chuyển của K* qua lại màng tế bào nhiều hơn so với rối loạn về hô hấp Cơ chế của hiện tượng này chưa rõ, tuy nhiên ta có thể tạm giải thích như sau : các kết quả thực nghiệm cho thấy rằng sự di chuyển K* qua màng tế bào chịu sự chi phối của hai yếu tố : pH

và nồng độ HCO; dịch ngoại bào Hai yếu tố này có thể xem như độc lập với nhau pH và nồng

độ HCO; tăng sẽ đẩy K† vào tế bào và ngược lại Trong kiềm chuyển hóa, pH lấn HCO; đều tăng,

K† vào trong tế bào dưới ảnh hưởng của cả hai yếu tố Còn trong kiềm hô hấp, sự tăng pH đẩy K+ vào trong tế bào trong khi sự giảm nồng độ HCO; kéo K* ra khỏi tế bào Vì thế sự giảm nồng

độ K* ngoại bào không đáng kể Cũng nên nhớ rằng, hầu như tất cả mọi trường hợp kiềm chuyển hóa đều có sự tăng đào thải K*, và sự giảm nồng độ K† huyết tương chính là do thiếu hụt KỲ hơn

là sự di chuyển của K† vào trong tế bào

Thế nên, kết quả từ mẫu máu tĩnh mạch của bệnh nhân này, cho phép rút ra một kết luận quan trọng về mặt lâm sàng : nếu chỉ có sự giảm nhẹ của CO; toàn phần là bất thường duy nhất, ta có

thể nghĩ đến một trường hợp kiềm hô hấp cấp tính

3 Điều trị : Sự hiện diện của kiềm hô hấp bản thân nó không đặt ra vấn đề diều trị cấp cứu,

mà thông qua đó nó giúp ta khẳng dịnh, hay ít ra là nghĩ tới, một căn bệnh tiềm ẩn Bệnh nhân này là một thí dụ Kiềm hô hấp hiện diện trong khoảng 50% các trường hợp nhiễm trùng huyết gram

âm Bệnh nhân đã được diều trị tức thời với kháng sinh thích hợp Sự nhiễm trùng nhanh chóng được dập tắt, bệnh nhân hết sốt và tỉnh dần Kết quả xét nghiệm 48 giờ sau cho thấy đã trở về bình thường (bảng 4 - 29) Bệnh nhân cũng dược lên chương trình mổ lấy sỏi thận

Cơ chế gây ra kiềm hô hấp trong một trường hợp nhiễm trùng gram âm toàn thân chưa rõ, có

lẽ do độc chất của vi khuẩn hơn là do sự sốt tác động đến trung tâm hô hấp gây tăng thông khí

II THUYÊN TẮC PHỔI :

1 Bệnh án (11) :

Một bệnh nhân nam 45 tuổi, hằng ngày phải dùng 30mg prednison để điều trị chứng viêm mạch

(vasculitis), đột ngột đau lói ngực phải Cơn đau dai dẳng làm cho bệnh nhân không thể lấy hơi thở dài như bình thường, và cuối cùng khạc ra một ít đàm có lẫn máu Bệnh nhân có phù nhẹ hai mắt

cá, nhưng không có dấu hiệu viêm tĩnh mạch nông ở hai chân

Lúc nhập viện bệnh nhân hoàn toàn tỉnh táo, than đau ngực phải nhất là khi thở ra Không sốt,

mạch đều 110 lần/phút, hô hấp 25 lần/phút và nông Nghe phổi có rale và có tiếng cọ màng phổi

ở một vùng khu trú phía sau bên phải Tim nhịp nhanh, T; hơi mạnh ở ổ động mạch phổi Khám bụng bình thường Phù nhẹ 2 chân

X quang phổi cho thấy một dám mờ hình nêm ở thùy sau dưới phổi phải Kết quả xét nghiệm (bảng 4 - 30)

dấu hiệu điển hình trong các trường hợp thuyên tắc phổi, ngay cả khi áp suất phần oxy chỉ giảm

lll, HOL CHUNG TANG THÔNG KHÍ DO XÚC ĐỘNG :

1 Bệnh án (11) :

Một bệnh nhân nữ 24 tuổi, nhập khoa cấp cứu với một người bạn trai Người này bảo rằng bệnh

nhân đã nói “tôi muốn chết" Ngày hôm trước hai người đã cãi nhau Bệnh nhân thức suốt đêm và sau đó di làm mà không ăn sáng Tại nơi làm việc cô ấy có vẻ quẫn trí và chỉ một lát sau trở nên but nit và thở dồn dập Chẳng bao lâu cô ấy có cảm giác tê các ngón và nghĩ rằng mình sắp chết Khi nhập viện bệnh nhân vẫn ở trong trạng thái như trên Tri giác tỉnh táo, hơi thổ nhanh và sâu, co quắp các đầu chỉ Điều cần ghi nhận rằng hai năm trước cha của bệnh nhân đã mất vì tai biến mạch máu não

2 Bàn luận :

Khác với hai trường hợp trên, người thầy thuốc phải phán đoán và chẩn đoán chính xác để ra

y lệnh điều trị ngay trước khi có kết quả xét nghiệm

Hai yếu tố có thể là nguyên nhân gây ra tình trạng bứt rứt của bệnh nhân : thứ nhất, bệnh nhân

có thể hạ đường huyết bởi vì từ sáng cho đến lúc nhập viện bệnh nhân chưa ăn uống gì Thứ hai, một sự giảm cấp tính áp suất phần CO; có thể gây giảm luu lượng máu não (ta biết rằng CO; là một trong những tác nhân gây dãn mạch não mạnh nhất) Các triệu chứng tê và co quắp các ngón

có thể là biểu hiện của một tình trạng nhiễm kiềm và, hoặc hạ Ca2†+ huyết pH máu động mạch

tăng chỉ khoảng 15 - 20 giây sau khi bắt đầu tăng thông khí, và đạt đến một giá trị ổn định sau

10 - 15 phút bất kể mức độ của sự tăng thông khí đó là như thế nào

3 Điều trị :

Sau khi chấn đoán, bệnh nhân được thở trong một túi giấy Điều này làm tăng áp suất phần

CO, trong phế nang và máu động mạch Chỉ sau một vài phút cô ấy trở lại bình tính, các triệu chứng biến mất, và trở lại làm việc ngay trong buổi sáng hôm ấy

Kết quả xét nghiệm ban đầu và sau 10phút cho thấy một sự biến đổi ngoạn mục (bang 4 - 31)

IV SUY CHUC NANG GAN

Một bệnh nhân nam 58 tuổi, tiền căn nghiện rượu nặng, nhập viện nhiều lần vì vàng da và báng bụng Bằng sinh thiết và các xét nghiệm chức năng gan, bệnh nhân đã được chẩn đoán xơ gan giai đoạn mất bù

Lần nhập viện này bệnh nhân có dấu hiệu lú lẫn, mất định hướng không gian và thời gian Da niêm vàng sậm Rải rác toàn thân có nhiều dấu sao mạch Không sốt, huyết áp 105/60mmHg, mạch đều 80 lần/phút, nhịp thở 20 lần/phút và không có biểu hiện gắng sức Nghe phổi và tim bình thường Bụng báng lượng vừa Lách to độ II Gan cứng chắc sờ được 3cm dưới bờ sườn phái Phù nhẹ hai chân

toan chuyển hóa Bệnh nhân bị xơ gan cũng có thể có tình trạng kiềm chuyển hóa Kiềm chuyển

hóa ở bệnh nhân xơ gan có thể là hậu quả của nhiều nguyên nhân : nôn ói kéo dài, sử dụng thuốc lợi tiểu hoặc cường aldosteron thứ phát Bên cạnh đó đôi khi các rối loạn trở nên phối hợp Do đó, đánh giá chính xác các rối loạn là điều cần thiết

Bảng 4 - 32 cho thấy đây là một trường hợp kiềm hô hấp Dựa vào bệnh sử và tính toán, đó là

kiềm hô hấp mãn tính Thật vậy, với độ giảm của PaCO, (40 - 20 = 20mmHg) thì dộ giảm của HCO; cho méi mmHg : (24 - 14)/20 = 0,5 meq/L nằm trong phần mãn tính của kiềm hô hấp ở bảng 4 - 8

Kết hợp tiền căn và bệnh sử, bệnh nhân rõ ràng đã có suy giảm chức năng gan Bệnh nhân không có biểu hiện thiếu oxy Sự tăng thông khí gây giảm áp suất phần CO, trong trường hop nay không rõ nguyên nhân, có lẽ là do tác dụng kích thích của NH;

3 Điều trị :

Mặc dù được điều trị tích cực, các chỉ số kiềm toan của bệnh nhân vẫn không cải thiện (bảng 4-32) Kiềm hô hấp kéo dài hiện diện ở một bệnh nhân xơ gan là dấu hiệu tiên lượng nghèo nàn, thường

ít khi bệnh nhân sống quá 6 tháng kể từ khi xuất hiện rối loạn

Bệnh nhân này đã chết sau khi nhập viện 3 tuần

V SỐNG Ở ĐỘ CAO :

1 Bệnh án (11) :

Một vận dộng viên leo núi, sức khỏe tốt, xung phong tham dự một cuộc thám hiểm khoa học ở

độ cao 4300m Người ta đã xét nghiệm mẫu máu động mạch và tĩnh mạch của anh trước khi bắt

đầu cuộc thám hiểm, và hai tuần sau khi ở độ cao này Trong thời gian đầu, anh có nhịp thở ngắn thơn bình thường ngay cả khi nghỉ nhưng sau 4 ngày các triệu chứng này biến mất

Kết quả xét nghiệm cho thấy (bảng 4 - 33)

độ CI” nhưng ở đây nồng độ Na* không thay đổi, và khoảng trống anion tang (3meq cho mỗi lít) Khi quay lại với cao độ ngang với mặt biển, cân bằng kiềm toan sẽ trở lại bình thường sau 4-5 ngày Bởi vì áp suất phần CO, tăng tới giá trị bình thường trước HCO; (thận cần phải có thời gian

để tăng hấp thu HCO:) sẽ có một giai đoạn ngắn xuất hiện tình trạng nhiễm toan (có thể xem như

toan chuyển hóa, vì yếu tố nguyên phát là sự giảm HCO; "tương đối” so với PaCO,)

Một diều hứng thú cần ghi nhận là : trong các trạng thái kiềm hô hấp mãn tính cũng như sống

ở độ cao, với một chế độ ăn bình thường, thận hàng ngày vẫn thải ra một lượng axít cố định, do

đó pH nước tiểu vẫn là axít mặc dù pH dịch ngoại bào ở trong giới hạn kiềm

206

-108 ROI LOAN HON HỢP - CÁC TRƯỜNG HOP LAM SANG

1 QUA LIEU SALICYLAT :

Kết quả xét nghiệm (bảng 4 - 33)

Lúc nhập viện 48 giờ sau 5 ngày sau Máu động mạch

2 Bàn luận :

Sự kết hợp giữa pH (7,45) và PaCO; (¡5mmHg) lúc mới nhập viện cho thấy đây là một trường hợp kiềm hô hấp Tuy nhiên, nếu đơn thuần chỉ có rối loạn kiềm hô hấp thì sự giảm nồng độ HCO; trong trường hợp này không tương xứng với kết quả tính được từ bảng 4 - 8 Thật vậy, với

độ giảm của PaCO, là 40 - 15 = 25 mmHg thì nồng độ HCO; chỉ giảm 0,2 x 15 = 3meq cho mỗi lít Ngay cả nếu rối loạn là kiềm Hô hấp mãn tính thì nồng độ HCO; cũng chỉ giảm 0,4 x 15=6meq cho mỗi lít Trong khi đó thực tế nồng độ HCO; đã giảm 24 - 10 = 14meq cho mỗi lít Như vậy phải có một rối loạn khác bên cạnh kiềm hô hấp làm giảm rồng độ HCO; trong máu Rối loạn đó phải là toan chuyển hóa -

Một trường hợp toan chuyển hóa cũng có thể gây tăng thông khí và PaCO; giảm Giả sử nếu

bệnh nhân này chỉ có toan chuyển hóa đơn thuần thì PaCO, chỉ giảm 1,3 x 14 = 18mmHg Trong

khi đó thực tế PaCO, đã giảm 25 mmHg

Như vậy bệnh nhân đã có một rối loạn hỗn hợp : toan chuyển hóa và kiềm hô hấp Bối loạn hỗn hợp kiểu này xảy ra phổ biến trong các trường hợp ngộ độc salicylat Aspirin tác động trực

tiếp lên trung tâm hô hấp, gây tăng thông khí Bên cạnh dó aspirin cũng ảnh hưởng đến các quá trình chuyển hóa của tế bào Nó ức chế phản ứng ghép phosphoryl oxy hóa (hay còn gọi là phản ứng liên hợp : có sự ghép giữa phản ứng oxy hóa và phản ứng phosphoryl hóa, phản ứng oxy hóa sinh năng lượng, năng lượng giải phóng từ phản ứng oxy hóa được tích trữ nhờ phản ứng phosphoryl hóa) Hậu quả là aspirin làm tăng sự sản sinh GO; Sự tăng này lớn hơn sự tăng thải do aspirin kích thích trung tâm hô hấp Hậu quả là có sự ứ CO, trong máu Mặt khác, aspirin cling ức chế quá trình tổng hợp một số enzym nội bào, làm tăng sản sinh ra các axít hữu cơ Như vậy ở một bệnh nhân ngộ độc salicylat như bệnh nhân này, pH phản ánh mối tương quan giữa hai ảnh hưởng : một ảnh hưởng có xu hướng làm tăng pH do-sự tăng thông khí gây ra, một ảnh hưởng có xu hướng làm

giảm pH do sự tăng sản sinh các axít hữu cơ gây ra Ở trẻ em ảnh hưởng thứ hai chiếm ưu thế, do

đó pH trong giới hạn toan Còn ở trẻ lớn và người lớn ảnh hưởng thứ nhất chiếm ưu thế, do đó pH

3 Điều trị :

Trên cơ sở hiểu rõ những thay đổi sinh bệnh lý của nội môi ở một trường hợp có rối loạn kiềm toan kiểu phối hợp như trường hợp này, ta thấy ngay rằng nếu điều trị chỉ đơn thuần dựa vào triệu

chứng thì sẽ dẫn tới nguy hiểm đến tính mạng của bệnh nhân Cụ thể ở bảng 4 - 33, ta thấy rằng,

mặc dù PaCO, và nồng độ HCOy đều giảm trầm trọng, nhưng mức độ giảm của hai yếu tố này là tương quan với nhau và vì thế theo phương trình Henderson - Hesselbalch, pH chỉ dao động ít chung quanh giá trị bình thường (mà trong trường hợp này là 7,45) Giả sử nếu ta “cố tình” làm tang Paco,

để điều trị kiềm hô hấp bằng cách cho bệnh nhân “thở lại”, thì có thể dẫn dến toan hóa trầm trọng Thí dụ khi PaCO, tăng đến 33 mmHg thì theo phương trình Henderson - Hesselbalch, pH sẽ là

10 6,1 + log he Tu = 6,1 + 1 = 7,1 Nếu ta điều trị toan chuyển hóa bằng dung dịch bicarbonat, ,03 x thì có thể dẫn đến kiềm hóa trầm trọng Thí dụ khi nồng độ HCO; tăng dén gid tri 18meq/L, thi

18

PH sẽ là 6,1 + log coe 6,1 + 1,6 = 7,7 Như vậy, nguyên tắc chính trong điều trị ngộ độc

,03 x

salicylat là tăng sự đào thải salicylat khỏi cơ thể

Salicylat được lọc tự do qua cầu thận, và có thể được hấp thu hay bài tiết bởi tế bào ống thận Thế nên, để tăng sự đao thải salicylat, phải giảm sự hấp thu và tăng cường sự bài tiết Điều này

có thể đạt được bằng hai phương cách : sử dụng tác nhân lợi tiểu hoặc tác nhân làm kiềm hóa

nước tiểu

Cũng như các anion khác, salicylat được hấp thu thụ động ở ống lượn gần, theo sau sự hấp thu chủ động của Na† Tác nhân nào làm cản trở sự hấp thu của NaT tại đây cũng sẽ làm giảm sự hấp thu của salicylat Về mặt lâm sàng, có thể dùng dung dịch muối NaCl hoặc manitol (cơ chế tác dụng xin xem V, bài ba, nói về thuốc lợi tiểu)

Axetylsalicylic axít là một axít yếu Do đó, tương tự như các axít yếu khác, nó tồn tại dưới hai dang : dạng axít và dạng bazơ liên hợp (axetylsalicylat) Cũng như NH, anion axetylsalicylat khó hòa tan trong lớp lipit của màng tế bào ống thận Nếu pH của dịch ống thận kiềm so với pH của huyết tương, các phân tử axetylsalicylic axít khi khuếch tán vào lòng ống thận sẽ cho H+ dé trở thành anion axetylsalicylat, và thế là nó bị “mắc bay” tại đây Có thể kiềm hóa nước tiểu bằng cách dùng một lượng nhỏ bicarbonat Trong điều kiện mà PaCO, huyết tương giảm, thận cũng giảm hấp thu HCO; Do đó lượng bicarbonat đưa vào, dù nhỏ, cũng đủ làm cho pH nước tiểu tăng nhanh

Bệnh nhân này đã được diều trị dựa vào nguyên tắc nêu trên Kết quả sau 48 giờ, nồng độ salicylat huyết tương từ 100mg% giảm xuống còn không, làm cho khoảng trống anion từ 27meq/L trở về bình thường (†0med/L) Tuy nhiên PaCO, và nồng độ HCO; vẫn còn thấp Điều này có thể được giải thích như sau : mặc dù salicylat đã bị loại ra khỏi cơ thể, tác động kích thích của nó dối với trung tâm hô hấp vẫn còn tồn tại thêm một vài ngày nữa Chừng nào PaCO, còn giảm, thận vẫn còn giảm hấp thu HCO; va tang hap thu CI, mau huyết tương tương tự như một trường hợp kiềm hô hấp mãn tính Cho đến khi sự kích thích trung tâm hô hấp chấm dứt, thận mới tăng hấp thu HCO; va bai tiét H+ Luc đó PaGCO, trở về giá trị bình thường và kho dự trữ đệm của co thể cũng được khôi phục đầy dủ

II KHÍ PHẾ THŨNG NẶNG GÂY TÂM PHẾ ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ BẰNG FUROSEMIDE

1 Bệnh án (11) :

Một bệnh nhân nam 58 tuổi, tiền căn bị khí phế thũng, thời gian gần dây xuất hiện phù ngoại

vi, và vì lý do này bệnh nhân được chỉ định dùng furosemide Mặc dù đã kiểm soát được phù bằng cách tăng liều lợi tiểu, bệnh nhân thường hay ngủ gà

- 208

-Khi nhập viện bệnh nhân trông có vẻ uể oải, nhưng vẫn tỉnh và khả năng định hướng tốt Hô hấp gắng sức nhẹ với nhịp thở 15 lần/phút Nhiệt độ, mạch huyết áp bình thường Lồng ngực hình

thùng Nghe phổi có rale rít ở hai đáy phổi Tiếng tim mờ nhưng không có âm thổi hay gallop Gan 4cm dưới: bờ sườn nhưng chiều cao gan bình thường Phù (+) ở hai mắt cá cổ chân

2 Bàn luận :

Sự tăng quá mức của nồng độ HCO; huyết tương (43 meq/L) khẳng định đây là một trường hợp

kiềm chuyển hóa Tuy nhiên nếu rối loạn chỉ đơn thuần là kiềm chuyển hóa thì pH phải lớn hơn giá

trị 7,44 Kết hợp bệnh sử và lâm sàng ta thấy rằng bệnh nhân còn có tình trạng toan hô hấp mãn tính Dé kiếm chứng ta dựa vào bảng 4 - 8 : với kiềm chuyển hóa đơn thuần (do sử dụng furosemide)

thì PaCO, sé bang 40 + 0,7 x (43 - 24) = 53 mmHg (<63 mmHg) Nếu toan hô hấp mãn đơn

thuần thì nồng độ HCƠ; sẽ là 24 + 0,4 x (65 - 40) = 34 meq/L (< 43med/L) Như vậy, bệnh nhân này có rối loạn hỗn hợp : toan hô hấp và kiềm chuyển hóa

3 Điều trị :

Việc điều chỉnh kiềm chuyển hóa đặc biệt quan trọng dối với bệnh nhân đã có sẵn tình trạng

uu than, bdi vì tình trạng nhiễm kiềm có thể ức chế hô hấp, làm xấu thêm tình trạng ưu thán Bệnh

nhân này được giảm dần liều lợi tiểu, thay vào đó thực hiện chế độ ăn ít NaCl để khống chế phù

Bệnh nhân cũng được cung cấp KCI đủ để điều chỉnh tình trạng nhiễm kiềm và qua đó cải thiện

được tình trạng nhiễm toan hô hấp mãn tính

II PHÙ PHỔI VÀ SỐC :

1 Bệnh án (11) :

Một bệnh nhân nữ 74 tuổi, tiền căn bị bệnh thiếu máu cơ tim do chứng xơ vữa động mạch, nhập viện với triệu chứng khó thở nặng, tím tái, vã mồ hôi Trong năm năm trở lại đây bệnh nhân đã có

hai lần bị nhồi máu cơ tim Một năm nay bệnh nhân ở trong tình trạng suy tim ứ huyết mãn Trước

nhập viện 24 giờ bệnh nhân cảm thấy khó thở nhiều đến nỗi phải ngủ trong tư thế ngồi ở trên ghế Bệnh nhân đã dùng một vài viên thuốc lợi tiểu và nitroglycerine, nhưng sự khó thở-vẫn càng tăng

và bệnh nhân mau chóng dược chuyển tới phòng cấp cứu

Khi nhập viện bệnh nhân ở trong trạng thái suy hô hấp nặng, tím tái Tĩnh mạch cổ nổi rõ Huyết áp 70/30mmHg Mạch 140 lần/phút và không đều Hai phế trường có nhiều rale ẩm Mỏm tim

ở đường nách trước Nghe tim có tiếng gallop tiền tâm trương rõ Phù 2(+) trước xương chày Kết quả xét nghiệm (bảng 4 - 35)

2 Bàn luận :

Với pH và nồng độ HCO; thấp, rõ ràng bệnh nhân có tình trạng nhiễm toan chuyển hóa Tuy nhiên với PaCO, thay vì giảm lại tăng, chứng tỏ bên cạnh đó còn có nhiễm toan hô hấp Cả hai tình trạng nhiễm toan đã làm cho pH giảm trầm trọng (6,92)

Ghi nhận rằng PaCO, chỉ hơi tăng so với giá trị bình thường Tuy nhiên nếu đánh giá mức PaCo, trong trường hợp toan chuyển hóa đơn thuần ta mới thấy sự tăng này là đáng kể : với sự giảm nồng dd HCO; (24 - 9) là 15meq/L, PaCO, sẽ là 40 - 1,3 x 15 = 20mmHg Thế cho nên, ngay cả khi PaCO, thấp dưới giá trị bình thường, thí dụ 30 hoặc 35mmHg, bệnh nhân vẫn có rối

loạn hỗn hợp : toan chuyển hóa và toan hô hấp

Sự hiện diện của toan chuyển hóa có thể được chứng minh bởi sự tăng khoảng trống anion (27med/L) Chức năng thận của bệnh nhân chỉ giảm nhẹ (nồng độ creatinin huyết thanh là 2,3mg%), không có thể xeton trong máu, cũng như trong nước tiểu Kết hợp bệnh sử và lâm sàng (suy tim, sốc), có thể khẳng định toan chuyển hóa là do ứ axit lactic (kết quả đo nồng độ lactat trong máu

là 12 meq/L)

3 Điều trị :

Ngay sau khi nhập viện, bệnh nhân được thông khí quản và hô hấp hỗ trợ với oxy Điều này làm tăng PaO, và giảm PaCO,, cải thiện sự thiếu oxy mô, do đó giảm sản sinh axít lactic và mức lactat trong máu giảm Bệnh nhân cũng được cung cấp 100meq NaHCO; và giảm bớt sự tăng gánh

thể tích bằng furosemide Kết quả sau 5 giờ tình trạng bệnh nhân cải thiện rõ rệt Ghi nhận rằng

sự tăng HCO; (17 - 9 = 8meq/L) nhiều hơn là mong đợi từ 100meq HCO;_ cung cấp (với 100meq HCOy này, phân nửa (50meq) đã “biến mất” dể khôi phục lại khả năng đệm nội bào, 1/3 số còn lại (17meq) cũng biến mất để khôi phục lại khả năng đệm của các hệ đệm ngoại bào không phải bicarbonat, chỉ còn 33 meq để nâng nồng độ HCO: huyết tương, tức là khoảng 33/10 = 3,3 meq cho mỗi lí) Điều này chứng tỏ khi sự sản sinh axit lactic chấm dứt, lactat sẽ được chuyển thành HCO; (chu trinh Cori) bổ sung thêm một lượng HGCO; mới cho dịch ngoại bào

Các xét nghiệm được tiến hành sau đó cho thấy không có nhồi máu cơ tim Tình trạng mất bù xảy ra ở bệnh nhân này là do suy tim ứ huyết tiến triển Mặc dù rối loạn cân bằng kiềm toan đã được điều chỉnh tốt (kết quả xét nghiệm 5 ngày sau cho thấy gần như bình thường), tiên lượng của bệnh nhân vẫn nghèo nàn, bởi vì nguồn gốc chính là căn bệnh tim do chứng xơ vữa mạch máu không có khả năng cải thiện

IV NÔN ÓI VÀ HẠ HUYẾT ÁP :

1 Bệnh án (11) :

Một bệnh nhân nam 45 tuổi, có thói quen chè chén say sưa Mười ngày trước nhập viện, bệnh nhân không đi ra ngoài, ở nhà một mình và uống một số lượng lớn bia Trong thời gian này bệnh nhân không ăn gì Một vài ngày trước nhập viện bệnh nhân bắt đầu nôn ói Cho đến khi được người

thân phát hiện, bệnh nhân nằm dài trên sàn nhà không thể dậy nổi và cũng không thể ăn hoặc

uống bất cứ thức gì Trong tình trạng này, bệnh nhân được đưa đến bệnh viện

Khi nhập viện bệnh nhân tuy vẫn tỉnh nhưng kém định hướng và không hợp tác Nhiệt độ 36°C, huyết áp 85/40mmHg, mạch 110 lần/phút và đều, hô hấp 24 lần/phút Niêm mạc khô Không có dấu hiệu chấn thương sọ não Phổi trong Tiếng tim bình thường Gan lách không to, không phù

2 Bàn luận :

Trong tình trạng sốc (huyết áp 85/40mmHg) với pH = 7,32 và nồng độ HCO; bằng 14medq/L,

ta có thể kết luận bệnh nhân đang ở trong tình trạng nhiễm toan nhiễm hóa do axit lactic Nhiễm

toan làm cho bệnh nhân thở nhanh (24 lần/phút), làm giảm PaCO, (28mmHg) Tuy nhiên ta thấy rằng sự tăng của khoảng trống anion nhiều hơn là dự kiến nếu so sánh với sự giảm của nồng độ HCO; Do dé giả sử không có sự nhiễm toan lactic (mdi meq lactat hiện diện trong huyết tương đại diện cho một meq HCO; dược dùng để đệm một meq axít lactic sinh ra) thì ndng do HCO; huyết tương sẽ là 14 + (45 - 12) = 47 medq/L, một giá trị quá cao so với bình thường (24 meq/L) Như vậy bệnh nhân còn có một rối loạn khác phối hợp, rối loạn đó là kiềm chuyển hóa Điều này càng chắc chắn khi xem lại bệnh sử (bệnh nhân nôn ói kéo dài) và xét nghiệm cho thấy có sự giảm nồng độ K+ cũng như GI- huyết tương(toan chuyển hóa đơn thuần không dẫn tới giảm CI” huyết) pH trong một rối loạn hỗn hợp như ở bệnh nhân này sẽ nghiêng về giới hạn toan hay kiềm tùy thuộc vào rối loạn nào là nổi bật pH = 7,32 chứng tỏ toan chuyển hóa là nổi bật so với kiềm

chuyển hóa Chính điều này có thể dẫn đến sự lầm lẫn trong chẩn đoán và sai lầm trong diều trị, bởi vì nếu không chẩn đoán được tình trạng kiềm chuyển hóa phối hợp (nhưng bị che lấp bởi tình

trạng toan chuyển hóa) việc sử dụng bicarbonat để diều chỉnh toan chuyển hóa có thể dẫn đến kiềm hóa máu trầm trọng

3 Điều trị :

Nôn ói kéo dài gây ra kiềm chuyển hóa, đồng thời cũng giảm thể tích dịch ngoại bào, giảm thể

tích tuần hoàn, dẫn đến sốc Tinh trạng sốc làm giảm tưới máu mô Hậu quả là chuyển hóa tế bào

nghiêng về con dường yếm khí, sinh ra nhiều axít lactic, gây toan chuyển hóa Do đó nguyên tắc của điều trị là chống sốc tích cực Khi tình trạng sốc đã dược thanh toán, tế bào được cung cấp đầy đủ oxy, không còn sinh ra axít lactic, lượng lactat còn trong máu sẽ chuyển thành HCO; mới,

bổ sung cho kho dự trữ HCO; của cơ thể

Bệnh nhân được truyền dung dịch NaCl và KCI Sau hai ngày huyết áp bệnh nhân trở về bình thường, thể tích tuần hoàn khôi phục đầy dủ, tình trạng nhiễm toan được khắc phục (khoảng trống anion bằng 12meq/L chứng tỏ không còn có sự thặng dư lactat trong máu) Giờ đây bệnh nhân chỉ còn tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa, với nồng độ HCO; tăng (33meq/L), PaCO; tăng (46mmHg),

pH tăng nhẹ (7,48) Có thể kiểm chứng diều này bằng cách sử dụng bảng 4 - 8 : với độ tăng của nồng độ HCO; (33 - 24 = 9meq/L), PaCO, sẽ là 40 + 0,7 x 9 = 46,3 mmHụ, xấp xỉ với PaCO; thực tế của bệnh nhân (46mmHg) Tình trạng nhiễm kiềm có thể được diều chỉnh dễ dàng chỉ với KGI Kết quả bệnh nhân đã xuất viện sau 7 ngày kể từ lúc nhập viện

_V KHÍ PHẾ THONG MAT BU CAP TINH Ở BỆNH NHÂN ĐÁ ĐƯỢC ĐIỀU TRI BẰNG FUROSEMIDE

1 Bệnh án (11) :

Một bệnh nhân nam 73 tuổi, bị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nhiều năm nay, với tình trạng

toan hô hấp mãn ổn định và áp suất phần CO, máu động mạch dao động trong giới hạn từ 52 dến 58mmHg Bởi vì tình trạng khí phế thủng kết hợp với tâm phế và phù ngoại vi, bệnh nhân được diều trị bằng furosemide liên tục trong 6 tháng nay, liều mỗi ngày 40 - 120 mg Năm ngày trước nhập viện, bệnh nhân trở nên chán ăn, ho khạc ra đàm vàng Bệnh nhân tiếp tục dùng thuốc như trước nhưng tình trạng không cải thiện, trở nên ngủ gà và mất định hướng, được thân nhân đưa tới bệnh viện

Khám lâm sàng cho thấy bệnh nhân có biểu hiện khó thở Hô hấp 24 lần/phút, kéo dài ở thời

kỳ thở ra Nhiệt độ 38,5°C Mạch 110 lần/phút, và đều Huyết áp 110/70mmHg Hai phế trường nhiều

rale rít rale ngáy Tiếng tim mờ nhưng không có âm bệnh lý Phù lõm 2 mắt cá X quang phổi cho

thấy bên cạnh hình ảnh khí phế thũng, có 1 đám mờ mới ở thùy dưới phổi phải

2 Bàn luận :

Bệnh sử và lâm sàng kết hợp với áp suất phần CO, máu động mạch tăng 38mmHg (78 - 40)

đề nghị một trình trạng toan hô hấp mãn Do đó nồng độ HCO; theo mong doi, sé tang 0,4 x 38= 15,2 meq/L và bằng 24 + 15 = 39 meq/L, xấp xỉ với giá tri do duoc (40meq/L) Tuy nhién bén cạnh toan hô hấp mãn tính, bệnh nhân còn có tình trạng toan hô hấp cấp (do viêm phổi gây ra) Điều này làm cho mức Paco, tăng cao hơn Cụ thể, mức PaCO, do toan hô hấp mãn từ 52 đến S58mmHg (trung bình 55 mmHg) số còn lại (78 - 55 = 23 mmHg) là do toan hô hấp cấp gây ra Như vậy, rồng độ HCO; theo tính toán sẽ là 24 + 0,4 x (55 - 40) bằng 30meq/L Khi toan hô hấp cấp xuất hiện trên cơ địa toan hô hấp mãn, nồng độ HCO; sẽ tăng thêm 23 x 0,1 = 2,3 meq cho mỗi lít và bằng 30 + 2,3 ~ 33meq/L (thực tế sự tăng HCOr do toan hô hấp cấp trên nền toan hô hấp mãn còn ít hơn so với sự tăng HGO;: do toan hô hấp cấp đơn thuần (0,1meq/L cho mỗi mmHg) Bằng cách lý luận như vậy ta thấy rằng giá trị đo được của nồng độ HCO; (40meq/L) la cao hon tính toán nếu bệnh nhân chỉ có hai rối loạn (toan hô hấp cấp tính và toan hô hấp mãn tính) Rõ ràng còn có một rối loạn khác, bên cạnh hai rối loạn trên, làm tăng thêm nồng độ HCO; Xem lại bệnh sử bệnh nhân đã dùng furosemide liên tục 6 tháng Bệnh nhân có thể bị kiềm chuyển hóa do furosemide Điều này càng trở nên chắc chắn khi nồng độ K* huyết tương (3,6meq/L) trong môi

7

trường pH = 7,33 cho thấy có sự thiếu hụt K* (nếu pH tăng 0,07 đơn vị, [K†] = 3,6 Saal x 0,6

= 3,2meq/L) Mặt khác nồng độ K† huyết tương cũng thấp hơn so với mong đợi Nói tóm lại, ở bệnh