Dịch và điện giải từ lý thuyết tới lâm sàng Bác sĩ Lê Hùng 3

Như vậy, một sự giảm K† tế bào có thể là hậu quả của hai nguyên nhân chính : e Giảm liên quan đến sự mất nitơ của tế bào 3meq cho mỗi gram nitơ mất e Giảm liên quan đến sự giảm vận chuyể

Ứng dụng trong thực tế :

(1) Khi chuyển hóa cơ thể thiên về đồng hóa (trẻ em, giai đoạn hồi phục của bệnh tật ), sự thiếu cung cấp K* sẽ làm cho quá trình đồng hóa chậm lại, thậm chí không thổ tiến hành được (2) Tất cả những tác động làm tăng quá trình đồng hóa đều tăng chuyển K† vào trong tế bào

Ngược lại tất cả những tác động làm tăng quá trình dị hóa sẽ tăng chuyển K† ra ngoài tế bào

Sự vận chuyển của K* vào trong tế bào là một quá trình hoạt động chức năng của tế bào (bơm

natri - kali) Người ta nhận thấy rằng sự vận chuyển này sẽ đạt tới giá trị cực đại khi nồng độ K* ngoại bào lên tới 6meq/L Khi nồng độ K* ngoại bào giảm, sự vận chuyển chủ động K* vào trong

tế bào giảm, trong khi sự vận chuyển thụ động K* ra ngoài tế bào tăng, cho đến khi K* đạt đến

một trạng thái cân bằng mới Người ta đã tính được rằng, khi nồng độ K* ngoại bào giảm dưới giá trị bình thường 1medq/L, cơ thể đã hao hụt khoảng 100 - 200meq K*., Nếu giảm thêm 1meq nữa cơ thể đã hao hụt thêm 200 - 400meq K† Thí dụ : nếu nồng độ K† huyết tương là 2,5meq/L (bình thường 4,5med/L), cơ thể đã mất đi 100 > 200 + 200 + 400 = 300 > 600meq K*

Như vậy, một sự giảm K† tế bào có thể là hậu quả của hai nguyên nhân chính :

e Giảm liên quan đến sự mất nitơ của tế bào (3meq cho mỗi gram nitơ mất)

e Giảm liên quan đến sự giảm vận chuyển chủ động K† vào trong trong tế bào do giảm K*

ngoại bào

Trong trường hợp đầu tế bào mất một lượng K*, protein và nước theo một mối tương quan về tỉ

lệ Do đó nồng độ K† nội bào và ngoại bào có thể vẫn trong giới hạn bình thường, mặc dù sự mất

K+ là đáng kể, và trong diều trị chỉ bù K* không chưa đủ, mà còn phải tìm cách tăng cường quá trình đồng hóa, tăng lượng anion cố định của tế bào

e K† và pH của dịch thể :

Cũng trên cơ sở của.qui luật trung hòa về điện, màng tế bào có một hệ thống trao đổi 1 - † giữa K† và H†, đó là cứ một ion K† ra khỏi tế bào lại có một ion H* vào trong tế bào và ngược lại (hình 3 - 29)

Khi pH huyết tương giảm 0,1 đơn vị, nồng độ K† huyết tương sẽ tăng 0,6med/L Thí dụ một bệnh nhân có pH = 7, nồng độ huyết tương 4,5med/L Bệnh nhân này nên xem như giảm K? huyết tương và cần cho K† cùng lúc với sự diều chỉnh pH, bởi vì khi pH trở về giá trị bình thường (7,4), nồng độ K* huyết tương sẽ là 4,5 - (0,6 x 4) = 2,1meq/L

Nếu bệnh nhân có pH = 7 và nồng độ K† huyết tương là 7meq/L: thì không nên cho K† vì khi

pH bằng 7,4 nồng độ K† huyết tương sẽ trở về bình thường 7 - (0,6 x 4) = 4,6meq/L

Đầu tiên

a Toan hóa ngoại bào

b Kiềm hóa ngoại bào

-101-K+ va Na† đều là cation mạnh hóa trị l =ác phản ứng hóa học của Na? tương tự như Kt Vai trò của ion Na* ngang bằng với vai trò của ion K† trong việc tạo nên áp suất thẩm thấu của dịch thể (cũng như các “phần tử độc lập” khác), và về điện tích Do đó đôi khi Na+ có thể "thay thế”

cho K+ để đảm bảo sự cân bằng về thẩm thấu và sự trung hòa về diện Khi tế bào thiếu hut Kt,

Na? sẽ vào trong tế bào, “thay chỗ” của K* Gradien về nồng độ của K† và Na qua màng tế bào

sẽ bị rối loạn Điều này sẽ ảnh hưởng đến hoạt dộng chức năng của tế bào Ta biết rằng tế bào

chỉ hoạt động có hiệu quả khi sự phân bố các ion giữa bên trong và bên ngoài tế bào theo một cách thức nhất định mà ta có thể tạm gọi là mẫu ion bình thường của tế bào (cell ionic pattern)

Mấu ion bình thường sẽ quyết định diện thế nghỉ, điện thế hoạt động của tế bào, đồng thời cũng

có ảnh hưởng lớn dối với tốc độ và cách thức mà các phản ứng hóa học xảy ra bên trong tế bào

Khi mẫu ion tế bào bị rối loạn, như trong trường hợp thiếu K*, và Na vào trong tế bào thay cho K†, hoạt động chức năng của tế bào sẽ bị rối loạn Rối loạn sẽ càng trầm trọng khí Na* tập trung

trong tế bào càng nhiều Vì thế trong trạng thái cơ thể thiếu hụt K†, giới hạn cung cấp Na† sẽ hạn

chế được các rối loạn do thiếu K* gây ra Việc cung cấp Na† chỉ được tiến hành khi có bằng chứng

rõ ràng là cơ thể thiếu hụt Na†, và phải bù lượng K† bị thiếu cùng một lúc

Cơ chế bài tiết K* ở ống thận có liên quan chặt chẽ với Na† Nat duoc hap thu va K* được bài tiết (antiport) Sự hấp thu Na* tăng, sự bài tiết K† cũng tăng và ngược lại tất cả các cơ chế ảnh hưởng đến sự hấp thu Na† đều ảnh hưởng dến sự bài tiết KT

Như vậy vai trò của K† không kém gì Na†, nếu không nói là có phần quan trọng hơn Trong khi Na? đóng vai trò quan trọng dối với áp suất thẩm thấu của dịch thể, K* lại có vai trò quan trọng đối với các hoạt động sống của tế bào, đặc biệt là quá trình hình thành điện thế màng, quá trình

tổng hợp protein, tổng hợp glycogen Rối loạn cân bằng Na? gắn liền với rối loạn về tính thẩm

thấu, rối loạn cân bằng K* gắn liền với rối loạn hoạt động chức năng của tế bào, nhất là những tế

bào có hoạt động điện thế (thần kinh, cơ) đặc biệt là hoạt động của cơ tim Rối loạn cân bằng Kt

cũng có liên quan mật thiết với rối loạn cân bằng kiềm toan

Một điều cần ghi nhận là bằng lâm sàng và các xét nghiệm cận lâm sàng ta có thể đánh giá

trực tiếp tổng lượng Na† và các rối loạn cân bằng Na† Trong khi đó ta không thể đánh giá trực tiếp tổng lượng K* và rối loạn cân bằng K* Nồng độ K* huyết tương không có mối tương quan với

tổng lượng K* của cơ thể Chẩn đoán một trạng thái rối loạn cân bằng K* cần kết hợp nhiều dữ

kiện và nhiều loại xét nghiệm, dựa trên cơ sở hiểu biết sâu sắc chuyển hóa K* trong mối liên hệ toàn diện với chuyển hóa của các chất khác

4 K† và tim :

Trong suốt giai đoạn tâm trương, tương ứng với pha 4 của điện thế hoạt động của tế bào cơ tim, màng tế bào có tính thấm chủ yếu dối với K†, và K* liên tục thoát ra khỏi tế bào thông qua các kénh ri K+ (xem chương hai) Do tính thấm có chọn lọc này, điện thế màng tế bào lúc nghỉ (RMP) phụ thuộc phần lớn vào gradien nồng độ của K* qua màng (xem phương trình Goldman) Trong tế bào cơ tâm thất, RMP xấp xỉ (—90mV) Liên hệ tới RMP ta thấy rằng sự tăng K† ngoại bào làm giảm RMP (ít âm tính hơn) trong khi sự giảm K† ngoại bào làm tăng RMP (âm tính hơn hay phân cực hơn) Giá trị điện thế màng lúc khởi phát pha 0 càng lớn, pha 0 càng dốc, tốc độ dẫn truyền càng tăng và ngược lại Cũng nên ghi nhận rằng sự giảm RMP sẽ mang RMP tới gần giá trị điện

thế ngưỡng (mức bắn), và độ mạnh của kích thích cần để chuyển RMP đến điện thế ngưỡng cũng

giảm Hậu quả là trong một giới hạn hẹp của tình trạng tăng K† ngoại bào, sự giảm tốc độ dẫn truyền (do giảm RMP) dược dẫn trước bằng sự tăng tính kích thích và tăng tốc độ dẫn truyền

a Tăng KỲ ngoại bào và sự dẫn truyền :

Khi nồng độ K† ngoại bào trong khoảng 6 - 6,5 meq/L, tốc độ dẫn truyền nhĩ thất tăng Khi nồng độ K† ngoại bào khoảng 7,5 meq/L hoặc cao hơn, tốc độ dẫn truyền nhĩ thất chậm lại Trong thực tế lâm sàng, sự tăng nhẹ nồng độ K† ngoại bào có thể cải thiện tốc độ dẫn truyền, phục hồi đáp ứng của tim với tác nhân kích thích bên ngoài Tuy nhiên do khó có thể duy trì nồng độ K*

trong giới hạn có tác dụng điều trị này, K* hiếm khi được xử dụng với mục đích làm tăng tốc độ

dẫn truyền và phục hồi đáp ứng dối với kích thích

b Giảm KỲ ngoại bào và sự dẫn truyền :

Sự giảm K† ngoại bào có thể gây giảm hoặc block dẫn truyền nhĩ thất trên thực nghiệm Tốc

độ dẫn truyền trong thất đôi khi cũng bị ức chế Cơ chế chính xác của sự giảm dẫn truyền chưa

-102-rõ ràng, nhưng nó có thể liên hệ tới sự tăng phản cực của tế bào cơ tim, làm cho kích thích cần

phải đủ mạnh để chuyển RMP tới mức bắn Trên lâm sàng, hiếm khi sự giảm K† gây kéo dài PR

và QRS

c Kt va su loạn nhịp : `

Sự truyền nhanh-K* sẽ gây ra nhịp bộ nối hoặc ngoại tam thu thất, và cuối cùng dẫn đến rung

thất Thực tế, ngoại tâm thu thường kèm theo giảm dẫn truyền, do đó cơ chế trội bật của sự loạn nhịp có thể do tái nhập (reentry) hơn là do tính tự động

Giảm K* ngoại bào trên thực nghiệm hay lâm sàng đều gây ra ngoại tâm thu Các rối loạn nhịp

thất, nhĩ hay bộ nối đều có thể gặp trên lâm sàng Cơ chế của sự loạn nhịp có thể do tăng tính

tự động của tế bào cơ tim và các cấu trúc dẫn nhịp

d Tính nhạy cảm khác nhau của mô tim dối với K* :

Thông thường cơ tâm thất ít nhạy cảm với K† hơn cơ tâm nhĩ Nút xoang và bó His ít nhạy cảm nhất Một vài yếu tố có thé làm thay đổi tính nhạy cảm của mô tim dối với K* bao gồm các diện giải khác, pH, độ bão hòa O,, tốc độ của sự thay đổi nồng độ K* ngoại bào, nguyên nhân và mức

độ trầm trọng của các bệnh lý tim có sẵn

e K* va digitalis :

Tac dung cia digitalis : Các digitalis ức chế bơm Na*, K† ATPaza của màng tế bào cơ tim Na* ứ lại trong tế bào sẽ tăng trao đổi với CaT* ngoại bào, qua bơm Na† — Ca2† Do nồng độ

Ca?† nội bào tăng, cơ tim sẽ co bóp mạnh hơn Mặt khác, do ức chế hoạt động của bơm, gradien

K+ qua màng giảm, RMP giảm, pha khử cực chậm kéo dài, tốc độ dẫn truyền giảm và thời kỳ tâm

trương tăng Hậu quả digitalis làm tâm thu ngắn và mạnh, tâm trương dài ra, nhịp tỉm chậm lại Khi

ngộ độc digitalis, nhịp tim chậm hơn 60 lần/phút, xuất hiện ngoại tâm thu Nếu ngộ độc nặng hơn

+ phan ly nhĩ thất hoàn toàn, ngoại tâm thu da 6, cuối cùng dẫn đến rung thất và ngưng tim ở giai

đoạn tâm thu

K† có tác dụng làm giảm bớt độc tính của digitalis, do tăng hoạt bơm Nat, K+ ATPaza Mặt

khác, khi truyền K*, đặc biệt truyền với tốc độ nhanh, tính ức chế dẫn truyền của digitalis càng lớn, do cộng hưởng với tác động của sự tăng K* ngoại bào Trong các trạng thái giảm K? ngoại

bào, tác động ức chế bơm của digitalis càng mạnh, khả năng dẫn dến ngộ độc digitalis càng cao

f KỲ và ECG :

e Tăng K* ngoại bào

(1) Sóng T cao, nhọn, đối xứng ST chênh xuống

Sự bài tiết K* ở ống lượn xa được thực hiện thông qua sự hoán đổi với Na* theo tỉ lệ 1 - 1 :

một ion Na* được hấp thu chủ động để đổi lấy một ion K* dược bài tiết Đây là cơ chế vận chuyển đôi ngược hướng (antiport) lon H* cúng hoán đổi với Na? để được bài tiết vào lòng ống thận Có

Sự cạnh tranh giữa H† và K† trong việc hoán dỏi với Na? Sự bài tiết K* giảm khi su bai tit H+ tăng và ngược lại

Nồng độ K† trong tế bào ống thận, như mọi tế bào khác cao hori nhiều so với nồng độ K† trong dịch kẽ quanh ống thận và trong lòng ống thận Vì thế, theo gradien nồng độ, K* có khuynh hướng khuếch tán ra ngoài Ở màng tế bào ống lượn xa phía tiếp giáp với lòng ống, do sự vận chuyển

“chủ động thứ phát” vào trong tế bào của Na, diện thế mặt ngoài hơi âm tính hơn mặt trong màng Điều này càng làm tăng sự khuếch tán của K† theo gradien điện thế vào lòng ống Sở dĩ K† vẫn luôn duy trì nồng độ cao bên trong tế bào là nhò hoạt động của bơm Na† ,K* ATPaza nằm ở màng

tế bào phía tiếp xúc với dịch kẽ quanh ống

Sự bài tiết của K† vào lòng ống thận còn chịu ảnh hưởng của tốc độ chảy của dịch trong lòng ống thận Tốc độ chảy càng cao, gradien nồng dộ của K* qua mang 6 day càng lớn, tốc dộ bài tiết K* càng tăng (hình 3-30)

thời duy trì nồng độ KỶ cao trong tế bào, diều kiện cho sự khuếch tán của KT vào lòng ống

Như vậy, sự bài tiết KỲ ở thận chịu ảnh hưởng của bốn yếu tố chính : aldosteron, ion H†, bơm Na*,K† ATPaza, và dòng chảy của dịch ống thận

Aldosteron

Như đã nói trong bài bốn, aldosteron gây tăng bài tiết K† là do tăng hấp thu Na†, do đó cơ chế của sự bài tiết K* là gián tiếp Cả H* cũng chịu ảnh hưởng của aldosteron như là K* Trong các trạng thái cường aldosteron nguyên phát hay thứ phát, K† và H* bị mất qua nước tiểu, gây ra tình

trạng giảm kali huyết và kiềm chuyển hóa

lon H†

Cũng như K*,H* được bài tiết thông qua sự hoán đổi với Nat Mặt khác cả H† và K+* đều được

vận chuyển qua lại màng tế bào (từ dịch ngoại bào vào trong tế bào ống thận và ngược lại) theo

cả hai phương thức thụ động (khuếch tán) hoặc chủ động (bơm ion hoặc hệ thống trao đổi) để đáp

ứng với sự thay đổi về nồng độ trong từng ngăn Điều này ảnh hưởng đến lượng K* và H† nội bào

ống thận và qua đó ảnh hưởng đến sự bài tiết của K† và H* vào lòng ống thận

Trong trường hợp bình thường, cả K* và H† đều được bài tiết, cả K* và H† đều xuất hiện trong nước tiểu Trong trường hợp toan chuyển hóa, H* bị ứ lại trong tế bào, “day” K+ ra khỏi tế bào, gây tăng K† ngoại bào Ở tế bào ống lượn xa, H* vào trong tế bào để đổi lấy K* ra ngoài tế bào H†

có cơ hội được bài tiết nhiều hơn K*, nước tiểu toan hóz và chứa it Kt

Trong trường hợp kiềm chuyển hóa, H† thoát ra ngoài, K* vào trong tế bào Tại tế bào ống lượn

xa, K* có cơ hội được bài tiết nhiều hon H+ Sự hap thu HCO; vi thé sẽ giảm (xem chương bốn)

Nước tiểu kiềm hóa và chứa nhiều K*,

Trường hợp cơ thể ứ nhiều K† (ăn thức ăn chứa nhiều K†, truyền K†) K† vào trong tế bào hoán

-104-đổi với H† ra khỏi tế bào, gây toan hóa dịch ngoại bào, kiềm hóa nội bào Tại ống lượn xa, KỲ được

bài tiết nhiều hơn Nước tiểu kiềm hóa và chứa nhiều K†

Trường hợp cơ thể thiếu hụt K†, các tế bào bị mất K† và nhận thêm H*, gây kiềm hóa ngoại

bào, toan hóa nội bào Tế bào ống lượn xa tăng bài tiết H* và hấp thu HCO; Nước tiểu toan hóa

-105-Bơm Natri - Kali :

Hoạt động của bơm Na†,K† ATPaza là yếu tố nguyên phát trong co ché hap thu Nat va bai

tiết K ở thận Bằng việc bơm NaT ra dịch kẽ, bơm đã duy trì nồng dộ Na† trong tế bào ống thận

luôn thấp, gây ra sự vận chuyển “chủ động thứ phát” của NaT từ lòng ống thận vào trong tế bào

ống thận, từ đó làm tăng bài tiết K† thông qua cơ chế hoán đổi với Na† Mặt khác, bơm cũng duy

trì nồng độ K† cao bên trong tế bào ống thận, điều kiện cho sự khuếch tán K† vào lòng ống thận Điều này đóng vai trò quan trọng trong trường hợp chức năng thận bị suy giảm Người ta nghiên cứu thấy rằng, khi bơm natri - kali ở thận hoạt động với hiệu quả tối uu, thận có khả năng bài tiết

một lượng K? lớn gấp 3 lần lượng K† bình thường được lọc qua cầu thận Nồng độ K† ngoại bào cao sẽ kích thích hoạt động của bơm, độc lập với tác động của aldosteron Những nghiên cúu gần

đây cho thấy aldosteron cũng tăng cường hoạt động của bơm, thông qua cơ chế tăng ATP nội bào

và tăng số lượng bơm ở màng tế bào

Dòng chảy của dịch trong ống thận :

Dòng chảy của dịch trong ống thận có ảnh hưởng đến sự bài tiết K†, bởi vì nó quyết định độ lớn của gradien điện hóa của K*+ qua màng Nếu không có tắc nghẽn đường bài tiết, dòng chảy này tỉ lệ với thể tích của dịch Thể tích của dịch ống thận lại được quyết định bởi số tiểu phần có tính thẩm thấu trong đó, mà bình thường là Na*, Trong trường hợp suy thận cấp, tốc độ lọc cầu

thận bị giảm đột ngột, không có dịch đến ống thận xa, cả Na† và K† đều ứ lại trong máu Các tác nhân gây lợi niệu natri (natridiuresis agents) cũng làm tăng bài tiết K* Trường hợp hôn mê do nhiễm axít - xeton trên bệnh nhân tiểu đường, K† bị mất một lượng đáng kể qua nước tiểu, mặc dù nồng

độ K† huyết tương có thể tăng cao

Qua cơ chế bài tiết K† ở thận, ta thấy rằng :

(1) Sự bài tiết K† ở thận không chịu ảnh hưởng của nồng độ K† huyết tương Thật vậy, trong

giới hạn nồng độ K* của sự sống, tất cả K† lọc qua cầu thận đều được hấp thu hoàn toàn ở ống lượn gần Không có cơ chế kiểm soát sự hấp thu K† K† hiện diện trong nuớc tiểu là do được bài tiết ở ống lượn xa Do đó sự bài tiết K* cũng không chịu ảnh hưởng của tốc độ lọc cầu thận (GFR)

Khi tốc độ lọc cầu thận giảm dột ngột, thí dụ trong suy thận cấp, sự bài tiết K* sẽ bị ảnh hưởng, liên quan đến dòng chảy của dịch trong ống thận

(2) Sự bài tiết K† chịu ảnh hưởng của lượng K* nội bào nói chung và tế bào ống thận nói riêng

Nó diễn tiến qua hai giai đoạn : trước tiên K† từ ngoại bào vận chuyển vào trong tế bào ống thận

Sau đó K* được bài tiết thông qua sự hoán đổi với Na* Nguồn gốc của K* ngoại bào có thể từ

thức ăn (ngay sau bữa ăn) hoặc từ các tế bào khác trong cơ thể (giữa hai bữa ăn hoặc khi nhịn đói) (hình 3-32)

Qua hình trên, ta dễ dàng hiếu tại sao sự bài tiết K† vẫn tiếp tục một thời gian dài sau khi K†

được ngưng cung cấp từ bên ngoài

(3) Lượng K† trong nước tiểu không có mối liên hệ với thể tích của nước tiểu (trừ trường hợp suy thận cấp) Ta biết rằng thể tích nước tiểu bình thường chịu ảnh hưởng của hai yếu tố chính : số

lượng các tiểu phần có tính thấm thấu trong nước tiểu và ADH Phần lớn các tiểu phần có tính thẩm thấu trong nước tiểu (các diện giải, đặc biệt là Na†, và các sản phẩm chuyển hóa, đặc biệt là urê) được lọc qua cầu thận, sau khi được hấp thu ở ống lượn gần và quai Henle, đến ống lượn xa Tác

-106-động của ADH quan trọng hơn, và chịu ảnh hưởng của áp suất thẩm thấu và thể tích của dịch ngoại

bào Trong khi đó K* lại không có vai trò gì trong việc quyết định áp suất thẩm thấu và thể tích của dịch ngoại bào Trong thực tế lượng nước tiểu chỉ cần lớn hơn 500mL mỗi ngày cũng dủ thiết

lập được cân bằng xuất nhập của K† trong cơ thể

(4) Sự bài tiết K* có liên quan đến sự bài tiết H* và cân bằng kiềm toan trong cơ thể

(8) Sự bài tiết Nat và sự bài tiết K† ; Na* được bài tiết hàng ngày khoảng 50 - 150 meq, K*

được bài tiết khoảng 60 - 90 meq Lượng K bài tiết ít hơn so với Na† Tỉ lệ K†⁄Na* nước tiểu trung bình khoảng 3/4 Trong trường hợp cường aldosteron, tỉ lệ này có thể bị đảo ngược Trong bệnh Addison, nước tiểu có thể chứa 10 phần Na† và 1 phần K† (K†/Na† = 1/10)

6) Điều hòa cân bằng K*

Cơ chế kiểm soát cân bằng K* đơn giản hơn cơ chế kiểm soát cân bằng Na† Trong khi sự cân bang Nat dựa trên các cơ chế điều hòa thể tích và áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào, sự cân

bằng K* lại được thực hiện thông qua hai cách thức : tái phân phối giữa K† nội bào và K? ngoại bào, yếu tố quan trọng duy trì tính ổn định của điện thế màng, và cơ chế bài tiết K* được thực

hiện bởi thận

a Sự tái phân phối giữa K† nội bào và ngoại bào

Bình thường lượng K* nhập vào cơ thể bằng lượng K* được bài xuất ra khỏi cơ thể Thận là cơ

quan chủ yếu thực hiện nhiệm vụ bài xuất K* và thiết lập nên sự cân bằng xuất nhập của K? trong

cơ thể Tuy nhiên, khác với trường hợp Na*, thận không bài xuất K† trực tiếp từ dịch ngoại bào mà

thông qua tế bào ống lượn xa : K† hiện diện trong nước tiểu là do dược bài tiết từ tế bào ống lượn

xa Điều đó có nghĩa là tất cả K† muốn được bài xuất ra ngoài phải được vận chuyển từ dịch ngoại bào vào trong tế bào ống lượn xa rồi mới được bài tiết vào trong lòng ống thận

K* từ đường tiêu hóa dược hấp thu vào dịch ngoại bào Tế bào ống lượn xa không thể thu nhận, cũng như thận không thể bài xuất tất cả lượng K* ngoại sinh này trong một thời gian ngắn Nếu K† ngoại sinh không được vận chuyển vào trong các tế bào của cơ thể, nồng độ K* ngoại bào sẽ tăng cao và đe dọa đến sự sống

Ta biết rằng tỉ số giữa K* ngoại bào và K† nội bào (K†⁄K#) là yếu tố quyết định diện thế nghỉ của màng tế bào (RMP) Nếu nồng độ K* ở một trong hai ngăn thay đổi, sẽ ảnh hưởng đến hoạt động chức năng của tế bào Vì thế duy trì tính ổn định của tỉ số K#⁄K† tức là duy trì giá trị bình

thường của RMP, diều kiện để cho tế bào tiến hành các hoạt động sống

Mặt khác, K† có thể qua lại màng tế bào dưới cả hai hình thức chủ động và thụ động, thông qua 3 yếu tố chính : bơm natri - kali, bom Kt —H* và các kênh K† Vì thế để ổn định tỉ số

Kỷ/K†, phải có cơ chế điều chỉnh sự vận chuyển của K* qua lại màng tế bào

Trong trường hợp bình thường, Kt có ngưồn gốc ngoại sinh trước hết được vận chuyển vào trong

tế bào Hiện tượng này gọi là sự tái phân phối K* giữa nội bào và ngoại bào Nó là cơ chế diều chỉnh đầu tiên Sau đó K† mới được bài xuất từ từ bởi thận Thận là cơ chế điều chỉnh sau cho sự cân bằng K†.K† từ nội bào được vận chuyển đến tế bào ống lượn xa Dịch ngoại bào là “chiếc cầu nối" cho sự vận chuyển này (xem hình 3-32)

Như vậy K* giữa ngoại bào và nội bào được hoán đổi liên tục Tế bào luôn luôn nhận dược các

Kt “mdi”

Bình thường sự vận chuyển K* qua màng tế bào được điều chính bởi 3 yếu tố : hoạt động của bơm Na† ,K† ATPaza, chuyển hóa của tế bào, và các nội tiết tố, đặc biệt là insulin

Hoạt động của bơm NaT,K† ATPaza

Bơm Na+,, K+ ATPaza hiện diện ở màng của hầu hết các tế bào, xử dụng năng lượng từ sự thủy phan ATP để bơm Na? ra khỏi tế bào và K† vào trong tế bào Hoạt động của bơm được tăng cường

khi nồng độ Na? trong tế bào hay nồng độ K* ngoài tế bào tăng cao Insulin va aldosteron cũng

kích thích hoạt động của bơm Sự tăng nồng độ K* huyết tương lại là yếu tố kích thích tụy và tuyến

thượng thận phóng thích insulin và aldosteron Sự tái phân phối giữa K† nội và ngoại bào sau khi

ăn hoặc sau khi truyền K† được thực hiện chủ yếu bởi bơm, dưới tác động của K† ngoại bào, insulin

Chuyển hóa của tế bào :

Chuyển hóa của tế bào gắn liền với lượng K† nội bào Khi chuyển hóa tế bào nghiêng về đồng hóa, lượng KỲ nội bào sẽ tăng Khi chuyển hóa tế bào nghiêng về dị hóa, lượng K† nội bào sẽ

giảm Có thể giải thích hiện tượng này dựa trên 2 quan điểm : quan điểm trung hòa về diện và quan điểm cân bằng về thẩm thấu

Trong tế bào luôn xảy ra hai quá trình song song nhưng trái ngược nhau : quá trình đồng hóa

và quá trình dị hóa Trong quá trình đồng hóa, tế bào xử dụng các nguyên liệu (glucoz, axít béo,

axit amin) để tổng hợp nên các đại phân tử có cấu trúc phức tạp hơn (carbonhydrat, lipit, protein) Còn trong quá trình dị hóa, các đại phân tử này lại được “đốt cháy” để sản sinh ra năng lượng,

CO, và H,O Rõ ràng ta thấy rằng quá trình đồng hóa làm giảm và quá trình dị hóa làm tăng số tiểu phần có tính thẩm thấu của tế bào Để duy trì tính hằng định về thẩm thấu và thể tích, tế bào

phải có cơ chế để nhận thêm một số tiểu phần có tính thẩm thấu khi đồng hóa và thải ra một số

tiểu phần có tính thẩm thấu khi dị hóa K* là ion chính của nội bào, lại có thể qua lại màng tế bào

theo cả hai hướng, nên “cơ động” và đóng vai trò chính trong việc duy trì tính hằng định này Thực

tế, khi cơ thể trong trạng thái nghỉ hoặc sau ăn, K† vào trong tế bào, nồng độ K† ngoại bào có xu

hướng giảm Khi đang vận động, tế bào tăng cường chuyển hóa, K* lại thoát ra khỏi tế bào, nồng

độ K* ngoại bào có xu hướng tăng Các yếu tố làm tăng quá trình đồng hóa (sau ăn, insulin, hormon tăng trưởng, testoteron ) cũng tăng chuyển K† vào tế bào Ngược iại các yếu tố làm tăng quá trình

dị hóa (đói, các trạng thái sốc, thyroxin, cortizol ) sẽ tăng chuyển K† ra khỏi tế bào

Quan điểm trung hòa về điện đã được trình bày trong phần đầu của bài Nó liên quan đến sự

hiện diện của các anion cố định của tế bào

Insulin

Insulin có vai trò cực kỳ quan trọng trong chuyển hóa carbonhydrat của cơ thể Nó làm tăng vận

chuyển glucoz vào trong tế bào, làm tế bào xử dụng glucoz như là một nguồn năng lượng chính

Điều này giúp tế bào tiết kiệm được protein, bào tồn được các anion cố định của tế bào Insulin cũng có tác động trực tiếp gây tăng tổng hợp protein Do tăng cường chuyển hóa, insulin làm cho

pH nội bào giảm

Bên cạnh chuyển hóa carbonhydrat, sự vận chuyển K† vào trong tế bào cũng được tăng cường bởi tác động của insulin Cơ chế của hiện tượng này chưa rõ, có lẽ do insulin làm tăng hoạt động của bơm Na†, K† ATPaza Cũng có thể do tế bào tăng tổng hợp protein Mặt khác, pH nội bào giảm

sẽ tăng trao đổi H* với Na† và K* ở ngoại bào Sự hiện diện của Na? trong tế bào lại là yếu tố

kích thích hoạt động của bơm Na† ,K† ATPaza

b Thận diầu hòa cân bằng Kt trong co thé :

Cơ chế của sự bài tiết K† ở thận đã được trình bày rõ trong phần trên Ở đây cần nhấn mạnh

-108-một điều : thận điều hòa cân bằng NaT hoàn hảo hơn điều hòa cân bằng K† Cách thức để thiết lập cân bằng đối với mỗi ion cũng khác Khi bữa ăn chứa nhiều Na†, lượng Na† thặng dư sẽ được bài tiết hết, trong vòng 3 - 4 ngày Lý do cũng tương dối dễ hiểu : khi Na† ngoại bào tăng cơ chế

điều hòa thẩm thấu sẽ phát huy tác dụng trước cơ chế diều hòa thể tích Khi bữa ăn chứa nhiều K* lượng K* thặng dư sẽ được bài tiết nhanh chóng trong một vài giờ Ngược lại, nếu bữa ăn không

có Na†, Na! sẽ vắng mặt hầu như ngay sau đó trong nước tiểu Nếu bữa ăn không có K† (nhưng cung cấp đủ năng lượng) thận vẫn tip tuc bai tit Kt và sự bài tiết này chỉ giảm sau một thời gian

2 - 3 tuần, ngay cả sau vài tuần K* vẫn còn hiện diện trong nước tiểu Trong trường hợp này nồng

độ K* ngoại bào sẽ giảm dần, khoảng 0,1 - 0,2 meq/L mỗi ngày (nên nhớ rằng khi K† ngoại bào

giảm 1medq/L, tổng lượng K† của cơ thể đã hao hụt 100 - 200 meq)

I, TANG KALI HUYET :

1 Dinh nghia :

Nồng độ K† huyết tương lớn hơn 5,5 medq/L

2 Nguyên nhân :

Nguyên nhân của sự tăng K† ngoại bào có thể được chia thành 4 nhóm :

Tăng K† giả tạo

Tăng lấy vào

Giảm bài tiết Tái phân phối, K† thoát khỏi tế bào

a Tăng KT giả tạo :

Kết quả xét nghiệm cho thấy nồng độ K† tăng trong khi thực tế nó bình thường Điều này xảy

ra là do :

+ Tán huyết : mẫu máu xét nghiệm bị tán huyết trước khi tiến hành thử

+ Chứng tăng bạch cầu (leukocytosis) và tăng tiểu cầu (thrombocytosis) : bạch cầu và tiểu cầu chứa một lượng lớn K* Khi máu bị đồng trong ống nghiệm K* sẽ thoát ra ngoài phần huyết thanh Bình thường nồng độ K* huyết thanh hơi tăng so với nồng độ K* huyết tương Trong các bệnh lý tăng bạch cầu (thí dụ bệnh Vaquez) nồng độ KỲ huyết thanh có thể tăng 1-2 meq/ mỗi lít, trong vòng 30 phút sau khi máu đông Do đó trong các trường hợp này phải đo nồng độ K† huyết tương chớ không do nồng độ K† huyết thanh

+ Vận động quá mức : Trong suốt quá trình vận động K* thoát ra ngoài tế bào Nếu vận động quá mức rồng độ K* huyết tương đo được có thể lớn hơn giá trị bình thường 2meq mỗi lít

b Tăng lấy vào

Chế độ ăn nhiều K† : Hiếm khi gây tăng K* huyết tương

Do sai lầm trong điều trị (iatrogenic), thí dụ khi truyền một số lượng lớn K+ trong thời gian ngắn Một số thuốc như penicilin K, một vài biệt dược trị ho có thể chứa một tỉ lệ đáng kể Kt Thi

dụ 1 triệu đơn vị penicillin K chứa 1 meq K+, Khi điều trị bằng penicillin liều cao, truyền tĩnh mạch phải cẩn thận vì có thể gây tăng K† huyết, nhất là khi chức năng thận đã bị suy giảm một phần hay hoàn toàn

Trong trường hợp chức năng thận bị suy giảm, lượng K* lấy vào bình thường cũng có thể gây tăng K† huyết

Nguyên nhân quan trọng nhất là suy thận cấp Trong trường hợp chức năng thận bị suy giảm

hơn 90% và tốc độ lọc quản cầu nhỏ hơn 20mL/phút,K† sẽ ứ lại trong máu

Suy thận mãn giai đoạn trầm trọng

Cơ thể thiếu hụt natri Khi thiếu hut Nat, tất cả Na* đều được hấp thu ở ống lượn gần Rất ít

Na† đến ống lượn xa Su bai tiét Kt vì thế cũng giảm

Thiếu hụt các steroit vỏ thượng thận :

Bệnh Addison

, Giảm aldosteron huyết : Nỡng độ aldosteron huyết tương giảm nhưng các corticoit khác không giảm đôi khi gặp trong một số bệnh thận Một số trường hợp do bất thường bẩm sinh trong sự tổng hợp aldosteron Cũng có trường hợp giảm aldosteron giả, nghĩa là nồng độ aldosteron huyết tương tuy bình thường nhưng tế bào ống thận không đáp ứng với hormon này,

Lam dụng các thuốc lợi tiểu giữ K† như triampteren, spironolacton, amilorid

d K* thoát khỏi tế bào :

Toan chuyển hóa : Nhiễm xeton trong bệnh tiểu đường

Truyền nhầm nhóm máu

Bệnh tự miễn

Sốt rét

Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC)

Hóa trị trong bệnh leukemia

Sốt ác tính

Tăng dị hóa

3 Triệu chứng :

Đa số bệnh nhân không có triệu chứng

Khi nồng độ K* huyết tương lớn hơn 6meq/L sẽ xuất hiện các triệu chứng sau :

+ Yếu cơ, mất phản xạ gân Đôi khi liệt

+ Thờ ơ, lú lan tâm thần

+ Ngứa, tê, dị cảm, đặc biệt ở vùng quanh miệng và chỉ dưới

+ Tiêu hóa : Oi mửa, tiêu chấy Đôi khi liệt ruột

Điện tâm đồ là cách thức tốt nhất phát hiện tình trạng tăng K† Những thay đổi ở điện tâm đồ

có thể xuất hiện khi nồng độ K* huyết bắt dầu vượt qua giới hạn 5,5 meq/L Về mặt điện tâm đồ mức độ trầm trọng của tăng K* huyết có thể được chia làm 4 giai đoạn :

Gd i: Séng T cao, nhọn, đối xứng ST chênh xuống

I : Sóng R giảm biên độ Phức hợp QRS dân rộng

ll: Block nhf that, nhịp tim chậm

IV : Block nhi thất hoàn toàn, hội chứng Adams-Stokes, rung thất và ngưng tim

4 Điều trị :

a Tăng kali huyết nhẹ :

Nồng độ K* huyết tương dưới 6meq/L và chưa có thay đổi trên ECG hoặc có thay đổi ECG ở giai đoạn 1

Cần tăng bài xuất K† qua dường niệu và hạn chế đua K* vào cơ thể Có thể dùng các chất

nhựa trao đổi ion (K† ~ Na* hoặc K* - C42), Đó là các chế phẩm dưới dạng bột trắng, pha với

dung dịch sorbitol 25%, uống hoặt thụt qua hậu môn Thường xử dụng là polystyren natri sunfonat

(resonium A, kayexalate) liều 80-120 gm mỗi ngày chia làm 3-4 lần Mỗi gram có thể hút được 4meq

K Có thể gây tình trang qué tai Nat Trong trường hợp tăng thể tích tuần hoàn, nên thay bằng

polystyren canxi sunionat

b Tăng K* trầm trọng :

Nồng độ K* huyết tương lớn hơn 6 medq/L

Tăng K† huyết trầm trọng dòi hỏi phải được điều chỉnh ngay trong vòng một vài phút, nhất là khi có biến đổi ở điện tâm đồ từ giai đoạn III trở lên Biện pháp làm tăng bài xuất K* qua đường niệu thường không đạt hiệu quả ngay Cách tốt nhất là tái phân phối K*, chuyển K† từ ngoại bào vào nội bào, đồng thời kết hợp với tác nhân đối kháng với tác động của tình trạng tăng K* huyết lên tim

Canxi clorua hoặc canxi gluconat : dung dịch 10% liu 5meq Ca2+ cho méi lần dùng Tiêm mạch chậm trong 2 phút Có thể nhắc lại sau 5 phút dưới sự giám sát chặt chẽ bang ECG Chéng chi

định : bệnh nhân đang dùng: digitalis

Glucoz kết hợp với insulin : dùng insulin tác động nhanh (regular insulin) 1 đơn vị cho mỗi 3-4

-110-gram glucoz Dung dich thường dùng là glucoz 10% Lượng glucoz phải dùng tối thiểu là 50-100

gram Cần loại trừ bịnh Addison trước khi dùng insulin vì có thể gây hạ đường-huyết tới mức độ nguy hiểm Bệnh nhân bệnh Addison thường có tình trạng hạ đường huyết mãn tính và tăng nhạy

cảm bất thường với insulin

Dung dich NaHCO, : dé diéu chỉnh toan chuyén héa, qua dé kéo K* vao lai trong tế bào Thường dùng dung dịch uu trương ( 8,4%), 50mL cho mỗi lần tiêm tĩnh mạch Nên chọn tĩnh mạch lớn Cần

thận đối với bệnh nhân suy thận vì có thể gây quá tải Na”

Thẩm phân máu là biện pháp trị liệu có hiệu quả nhưng đòi hỏi phương tiện và kỹ thuật

Các bước điều trị tiếp theo : Trong trường hợp suy thận cần phải điều chỉnh các rối loạn nước, điện giải và rối loạn cân bằng kiềm toan Nếu có nhiễm trùng phải điều trị tích cực bằng kháng

sinh thích hợp Chế độ dinh dưỡng phải cung cấp đủ năng lượng để ngăn ngừa hay hạn chế quá trình dị hóa

IV GIAM KALI HUYẾT :

1 Định nghĩa :

Nồng độ K* huyết tương nhỏ hơn 8,5 meg/L

2 Nguyên nhân :

Trong hầu hết các trường hợp, sự giảm K* huyết kết hợp với sự thiếu hụt K* của cơ thể Tuy

nhiên nồng độ K† huyết tương có thể giảm mà không thay đổi lượng K† hay làm mất cân bằng

xuất nhập K* trong co thé, gặp trong các trường hợp sau : nhiễm kiềm cấp tính, điều trị bằng

insulin, liệt có chu kỳ do giảm kali huyết (bệnh Wesphal), kích thích thụ thé beta adrenergic

Sự thiếu hụt K* có thể được chia 3 nhóm chính :

(1) Thiếu hụt K† đơn giản : nồng độ K† ngoại bào và nội bào giảm cùng một mức độ Tỉ lệ Kỷ/K† không hoặc ít thay đổi, điện thế màng ổn định, hoạt động chức năng của tế bào ít bị ảnh hưởng

(2) K+ nội bào mất nhiều hơn ngoại bào Nồng độ K* huyết tương giảm nhẹ nhưng tổng lượng K* đã hao hụt một lượng đáng kể Điện thế màng thay đổi, gây rối loạn hoạt động chức năng của

tế bào

(3) Thiếu hut K* giả tạo : xảy ra trong trường hợp giảm khối lượng tế bào của cơ thể, nồng độ K† nội và ngoại bào không thay đổi

a Sự mất K* ở thận Thận tăng bài tiết K† xây ra trong các trường hợp Sau :

Xử dụng thuốc lợi tiểu (xem chương bốn) Các tác nhân lợi tiểu có thể gây mất K* Sự mất K? xảy ra do 3 cơ chế :

(1) Lợi tiểu thẩm thấu gây tăng bài tiết K* do tăng dòng chảy của dịch ở ống lượn xa

(2) Tăng bài tiết Na* qua nước tiểu Lượng Na? đến ống lượn xa sẽ nhiều K† tăng hoán đổi với

Nat va duoc bài tiết nhiều hơn Sự mất K* càng trầm trọng khi cơ thể đã có sẵn tình trạng cường

aldosteron

(3) Nhiều thuốc lợi tiểu có thể gây ra thiếu hụt CI” và kiềm hóa do giảm CI— (hypochloremic alkalosis) Tình trạng kiềm sẽ làm tăng mất K* qua nước tiểu

Cường aldosteron : Cường aldosteron nguyên phát gặp trong bướu hoặc tăng sắn vỏ thượng thận

cả hai bên Cường aldosteron thứ phát gặp trong các trạng thái phù, tăng huyết áp (hẹp động mạch

thận), giảm thể tích máu luân chuyển, hội chứng Bartter (tăng aldosteron huyết thứ phát, huyết áp

bình thường, do các mạch máu không đáp ứng với angiotensin) Bệnh nhân có biểu hiện giảm KỲ

huyết kèm nhiễm kiềm chuyển hóa Na† huyết có thể bình thường hoặc tăng

Rối loạn chức năng ống thận tiên phát hay thứ phát gây ra bởi amphotericin B hoặc thiếu hụt

Hút thông mũi - dạ dày, các dẫn lưu trong ngoại khoa

® Yếu cơ, mệt mỏi, giảm phản xạ gân xương là triệu chứng phổ biến Trường hợp nặng, bệnh

nhân có biểu hiện liệt mềm, rối loạn về hoạt động hô hấp, dẫn đến suy hô hấp

® Cơ tim và các cơ trơn thành mạch cũng bị ảnh hưởng Thường bệnh nhân có nhịp tim nhanh,

giảm huyết áp nhất là giảm huyết áp tư thế

® Đôi khi có biểu hiện liệt ruột : Bệnh nhân trướng bụng, bí trung đại tiện, X quang có nhiều

mức nước hơi ở ruột non và đại tràng Liệt ruột do giảm K* huyết có thể xảy ra trong thời kỳ hậu phẫu, và trong đa số trường hợp khó phân biệt với viêm phúc mạc hậu phẫu

® Giảm K† huyết mạn tính thường có nguyên nhân tại thận Bệnh nhân tiểu nhiều, tiểu đêm (do

mất khả năng cô đặc của thận) Nếu ở trẻ em sẽ có biểu hiện chậm lớn

Không có mối liên quan mật thiết giữa mức độ trầm trọng của các triệu chứng kể trên với mức

độ giảm K† huyết Nên nghĩ tới khả năng có thiếu hụt K† nếu bệnh nhân có các rối loạn nguyên

phát Trong đa số trường hợp giảm K† huyết kết hợp với sự thiếu hụt K† Tuy nhiên nồng do Kt huyết tương không phản ánh chính xác mức độ của sự thiếu hụt Hơn nữa, sự phâr: bố giữa K* nội bào và ngoại bào còn chịu ảnh hưởng của một vài yếu tố thí dụ như pH của dịch ngoại bào (trong

trường hợp toan chuyển hóa, K* huyết có thể tăng mặc dù cơ thể thiếu hut K*)

Khi nghỉ ngờ có sự thiếu hụt KỲ (dựa vào bệnh sử và lâm sàng), nhất thiết phải định lượng nồng

độ K* huyết tương va do điện tâm đồ Trong da số trường hợp, nồng độ K* huyết tương sẽ giảm

và nhỏ hơn 3,Smedq/L Điện tâm đồ cho thấy những dấu hiệu sau : khoảng QT kéo dài, sóng T dẹt

(hay âm) và xuất hiện sóng U, ST chênh xuống Khi nồng độ K† huyết tương nhỏ hơn 2,5 meq/L : xuất hiện block nhĩ thất Nếu nặng hơn nữa : nhịp nhanh kịch phát, rung nhĩ, rung thất và cuối cùng

thường đi đôi với các trạng thái nhiễm kiềm, đặc biệt trong các trường hợp hẹp môn vị, hút thông

mũi - dạ dày kéo dài, nôn ói, tắc một Thiếu hụt K† cũng có thể xảy ra trong trường hợp nhiễm toan xeton trên bệnh nhân tiểu đường, mặc dù trong trường hợp này nồng độ K† có thể tăng (do toan hóa dịch ngoại bào), hoặc giảm (do điều trị bằng insulin mà không kèm thêm K*)

Như vậy, chẩn đoán một trường hợp thiếu hụt K* mà đơn thuần dựa vào nồng độ K* huyết tương

thì chưa đủ Triệu chứng lâm sàng đôi khi không được biểu hiện rõ ràng Điều quan trọng trước tiên

là khai thác bệnh sử Bệnh sử với các yếu tố gợi ý khả năng có sự mất K* sẽ giúp cho người thầy thuốc hướng tới chẩn đoán, kết hợp với những bất thường trên điện tâm đồ, và kết quả xét nghiệm,

nhất là các chỉ số kiềm toan, để từ đó rút ra kết luận cuối cùng và đề ra biện pháp điều trị

4 Điều trị :

a Phòng ngừa :; fi

Không đặt vấn đề diều trị phòng ngừa khi bệnh nhân còn ăn uống được qua đường miệng với

số lượng và chất lượng vừa đủ, ngoại trừ các trường hợp sau :

+ Bệnh nhân bị suy tim nặng đang phải dùng một lượng lớn thuốc lợi tiểu

+ Bệnh nhân đang xử dụng digoxin

+ Bệnh nhân bị suy gan nặng, nếu thiếu hụt K* sẽ mau chóng dẫn đến các biểu hiện bệnh lý

-112-+ Những người đang xử dụng thuốc gây mất K* như corticosteroid hoặc carbenoxolon

Ngoài ra chỉ định phòng ngừa còn được đặt ra trong các trường hợp sau :

(1) Không ăn uống được, thí dụ : chuẩn bị trước mổ, những ngày đầu sau phẫu thuật vùng bụng,

đặt thông mũi - dạ dày trong các trường hợp hẹp môn vị hay tắc ruột

(2) Nuôi dưỡng qua đường tính mạch : lượng K* cung cấp bằng nhu cầu căn bản hàng ngày (60-90meq)

(3) Dùng những chất kiềm (thí dụ NaHCO,) để điều trị tình trạng nhiễm toan với tốc độ nhanh

hoặc khối lượng lớn

(4) Khôi phục nhanh chóng thể tích tuần hoàn, thí dụ trong các trường hợp tiêu chảy cấp hoặc xuất huyết nặng bằng các dung dịch không hoặc chứa ít KỲ

b Điều trị

Chỉ định

(1) Nồng độ K† huyết tương nhỏ hơn 2,5meq/L, ngay cả khi bệnh nhân không có triệu chứng (2) Nồng độ K† huyết tương trong khoảng 2,5 - 3meq/L với những triệu chứng lâm sàng và

những thay đổi trên điện tâm đồ đề nghị một tình trạng giảm K† huyết

(3) Nồng độ K* huyết tương trong khoảng 3 - 3,5 med/L với triệu chứng lâm sàng và dấu hiệu của sự giảm K† huyết trên điện tâm đồ rõ ràng

Trường hợp nhẹ và bệnh nhân ăn uống được : cung cấp K† dưới dạng các muối dùng qua dường

miệng Potassium Chloride (KCI) là muối thích hợp nhất, được dùng trong đa số các trường hợp vì bệnh nhân thường thiếu hụt CI: đi kèm với thiếu hụt K† Dạng dung dịch dễ hấp thu hơn dạng viên nén Dạng viên nén của KCI cho mùi vị tương đối khó chịu Không nên xử dụng viên nang tan ở ruột vì nó có thể gây loét niêm mạc ruột Các muối khác của KỲ có mùi vị dễ chịu hơn, cũng xuất hiện ở thị trường, nhưng thường ít được xử dụng

Trường hợp nặng, hoặc bệnh nhân không ăn uống được, cung cấp K† dưới dạng dung dịch truyền tĩnh mạch Có nhiều chế phẩm được trình bày dưới dạng ống, chứa một lượng nhất định các dung dich muối của K* (xem bảng 3-16) Tuyệt đối không được tiêm các dung dịch này trực tiếp

vào tĩnh mạch vì có thể gây rung thất ngay tức khắc Chúng phải được pha loãng và đưa vào cơ thể với một tốc độ thích hợp Dung dịch dùng để pha loãng thường dùng là dung dịch muối (NaCl hoặc dung dịch glucoz) Trong trường hợp khẩn cấp chỉ được dùng dung dịch NaCl vì dung dịch giucoz đẩy K† vào trong tế bào do đó có thể làm cho nồng độ K† huyết tương giảm hơn Dung

dịch truyền chứa K* với nồng độ nhỏ hơn 40meq/L thường ít gây dau tại chỗ và có thể xử dụng các tĩnh mạch ngoại biên để truyền Dung dịch chứa K* với nồng độ lớn hơn 80meq/L nhất thiết phải được truyền qua tĩnh mạch trung tâm Dung dịch càng ít pha loãng càng phải tính chính xác tốc độ truyền, bởi vì chỉ cần một sai sót nhỏ trong tốc độ truyền cũng có thể gây nguy hiểm cho

bệnh nhân Nếu bệnh nhân cần phải được giới hạn lượng dịch đưa vào cơ thể (thí dụ suy tim) có

thể dùng một thiết bị truyền đặc biệt để điều chỉnh một cách chính xác tốc độ truyền dịch

Lượng K† cần phải truyền : dựa vào đánh giá lượng K† thiếu hụt, nhưng không vượt quá 240

meq mỗi ngày dù cho phải truyền trong nhiều ngày

Tốc độ truyền : Thông thường không quá 10 meq K* mỗi giờ Truyền hơn 20 meq K†jgiờ là điều

nguy hiểm và cần phải theo dõi sát bằng điện tâm đồ Trong trường hợp khẩn cấp tốc độ truyền

K† có thể lên đến 40meq K‡/giờ Thí dụ : một lít dung dịch NaCl 9%ø có pha trong đó 40 meq K† Hỏi tốc độ truyền dịch phải là bao nhiêu để K† truyền đạt 10meq/giờ

Chống chỉ định cung cấp K† trong các trường hợp sau :

(1) Bệnh nhân đang xử dụng thuốc Tợi tiểu tiết kiệm K*

(2) Suy thận cấp, tốc độ lọc quản cầu nhỏ hơn 10mL/phút

(3) Thiếu máu hồng cầu liềm : tế bào ống thận giảm bài tiết K†, truyền K* có thể gây

tang Kt huyết đột xuất

Suy thận mãn không phải là chống chỉ định cho việc cung cấp KT : sự bài tiết K? trong trường

hợp này có thể vẫn bình thường Tuy nhiên cần phải cẩn thận vì khả năng thu nhận K† của tế bào

sút giảm so với bình thường

20 Cl8; HCO; Klorvess Effervescent Granules

20 Gluconat, CI” Kolyum

Dung dich (mL)

15 15 cir 7,5% KCI (Potamine)

10% KCI (Cena K, EM-K-10% Kaochior 10%,

KaoChlor S-F KayCiel, Klor 10%, Klorvess,

SK-Potassim

20% Potassium Chloride (Kaor - Cl 20%,

Chloride)

lotassium Gluconate (Kaon, Kaylixir, K-

15 fe Gluconat” —_|q Elixir, My-K-Elixir

-114-Bảng 3-17 : Một số dung dịch đẳng trương chứa dùng trong điều trị thiếu hụt KỶ

(theo Richet, R Ardaillon, C Amiel)

6Ÿ CANXI và PHOSPHO

I SU PHAN PHỐI CỦA CANXI và PHOSPHO TRONG CƠ THỂ :

Canxin hiện diện trong cơ thể với số luong lớn hơn bất kỳ một cation nào khác Ở một người

cân nặng 50kg, tổng lượng trung bình của canxi và phospho là :

Canxi : 750gm (1,5% trọng lượng cơ thể)

Phospho : 500gm (1% trọng lượng cơ thể)

Hầu hết canxi và phospho tập trung trong xương và răng, chỉ một phần nhỏ tồn tại trong dịch

Bảng 3-18 : Sự phân bố của canxi và phospho trong cơ thể

(tính theo tỉ lệ phần trăm so với tổng lượng của canxi và phospho)

Canxi và phospho trong xương có thể được chia làm hai phần : một phần trao đổi tự do với dịch ngoại bào, theo những qui luật về hóa động học, có tác dụng điều hòa nồng độ ion Ca? và

phosphaf” Phần còn lại tương đối ổn định (hay còn gọi là phần trao đổi chậm), chịu ảnh hưởng

của một vài yếu tố (thí dụ hormon), là nơi xảy ra hai quá trình tiêu xương và tạo xương, nhằm mục dich tổ chức lại cấu trúc và hình thái của xương, để đáp ứng với những giai đoạn khác nhau trong

quá trình phát triển của cơ thể

Mặc dù chỉ hiện diện trong dịch thể với số lượng không đáng kể (0,5% đối với canxi và 1/6 đối

với phospho), vai trò của hai yếu tố này cực kỳ quan trọng : canxi cần thiết cho quá trình đông máu, quá trình dẫn truyền các xung động thần kinh, sự co bóp của cơ ( trong đó có cơ tim) ;

phosphat là một trong những hệ dệm chính của dịch ngoại bào Đối với tế bào, canxi góp phần hình thành nên điện thế màng, khởi phát sự co của các sợi cơ, hoạt hóa nhiều hệ enzym nội bào

để từ đó gây ra các đáp ứng sinh lý đặc hiệu củả tế bào Phospho góp phần tạo nên các cấu trúc vĩnh viễn của tế bào (phospholipit màng, nucleotit nhân ), hoặc tạm thời, trong quá trình chuyển

hóa của các chất (thí dụ chuyển hóa glucoz theo con đường HDP hoặc HMP) Đặc biệt một số hợp

chất có chứa phospho (thí dụ ATP) là nguồn dự trữ năng lượng quan trọng dối với cơ thể Năng

lượng được giải phóng từ sự thủy phân liên kết esterphosphat của các hợp chất này (mà ta còn gọi

là các liên kết phosphat giàu năng lượng) cần thiết cho tế bào tiến hành các hoạt động sống, điển hình là quá trình vận chuyển chủ động các chất ngược với gradien điện hóa mà ta đã bàn đến trong chương hai

Trong huyết tương canxi và phosphat vô cơ (P inorganic, Pi) tồn tại dưới ba dạng chính : thứ

nhất, chúng gắn kết với các protein (anbumin và globulin) Dạng này không qua được màng mao

mạch và không có vai trò đáng kể Thứ hai, chúng kết hợp với các ion khác tạo thành các hợp chất không phân ly (xitrat Ca, bicarbonat Ca, Na, HPO,, MgHPC, ) Cuối cùng là dạng ion Catt và phosphar tự do, khuếch tán dễ dàng qua màng mao mạch và màng tế bào, thực sự đóng vai trò

quan trọng dối với các quá trình sống xảy ra trong cơ thể Riêng đối với phospho, còn có thêm một hình thái khác, đó là các hợp chất hữu cơ : 2/3 lượng phospho trong huyết tương tồn tại dưới dạng

phosphat hữu cơ (P organic)

Từ bảng 3-19 ta có thể suy ra nồng độ mmol và nồng độ dương lượng của canxi và phospho :

canxi có TLNT 40, hóa trị hai do đó nồng độ mmol của canxi là 100/40 = 2,5 mmol/L, của ion

Ca* la 48/40 = 1,2 mmol/L Phospho có TLNT 31, nồng độ khối lượng của phosphat vô cơ là

40mg/L, do đó nồng độ mmol sẽ là 40/31 = 1,3 mmol/L Phần ion của phosphat_ vô cơ (chủ yếu

HPO” va H;POz) là 31 mg/L hay 1 mmol/L Bây giờ ta sẽ tính nồng độ đương lượng của phần ion này : HPOẬ~ hóa trị hai, H„PO; hóa trị một Trong diều kiện pH huyết tương, nồng dé mmol cla HPG2~ (0,8 mmol/L) lớn gấp bốn lần nồng độ mmol của H„PO; (0,2 mmol/L) Như vậy hóa trị chung

của ion phosphat là 1,8, và nồng độ đương lượng sẽ là 1,8 meq/L

Bảng 3-20 : Nồng độ mmol và nồng độ đương lượng của ion Ca?Ÿ và phosphafˆ

Từ cân bằng trên ta thấy rằng :

(1) Khi nồng độ protein huyết tăng, phần không ion hóa của canxi (Ca proteinat) cũng tăng tỉ lệ (2) Mặt khác nồng độ ionCa2† dược duy trì không đổi do tác động của hormon tuyến cận giáp

Như vậy ta suy ra nồng độ canxi toàn- bộ của huyết tương (bình thường là 10mg %) phụ thuộc vào

nồng độ protein huyết tương Trong trường hợp suy dinh dưỡng, nồng độ protein giảm nồng độ canxi cũng giảm nhưng nồng độ ion Ca&2* không thay đổi và vẫn là 4,8 mg% hay 1,2 mmol/L

il, CÂN BẰNG CANXI VÀ PHOSPHO :

1 Nhập :

Khác với kali và natri có thể hiện diện trong tất cả các loại thức ăn, và sự thiếu hụt K* cũng

như Na* ở một người ăn uống được qua đường miệng với số lượng đầy dủ là diều khó có thể xảy

ra, vấn đề cung cấp canxi đầy đủ trong chế độ ăn uống, nhất là ở các nước đang phát triển, là mối quan tâm hàng đầu của tổ chức y tế thế giới hiện nay Nguy cơ thiếu hụt canxi cao nhất so với tất cả các diện giải khác, do những đặc điểm riêng biệt về thành phần trong thức ăn, sự hấp thu, quá trình chuyển hóa cũng như sự điều hòa canxi trong cơ thể, và diều này ảnh hưởng lớn đến sự phát triển về thể chất cũng như trí tuệ của trẻ

Canxi hiện diện nhiều trong sữa, lòng đỏ trứng, các loại dậu, cải, bắp, cải bông Trong thực tế phospho hiện diện trong tất cả các loại thức ăn Lượng canxi và phospho ăn vào hàng ngày có thể

thay đổi tùy thuộc vào thói quen ăn uống của từng cá nhân Ngay cả ở cùng một người, lượng canxi

và phospho ăn vào cũng có thể thay đổi từ ngày này sang ngày khác

Canxi cần thiết cho quá trình phát triển của trẻ em Đối với một người trưởng thành, khó có thể xác định nhu cầu canxi hàng ngày, bởi vì nhu cầu này có thể thay đổi giữa người và người, giữa

dân tộc này và dân tộc khác Thí dụ : phụ nữ mang thai cần nhiều canxi hơn người không mang

thai, người sống ở các nước phát triển cần nhiều canxi hơn người sống ở các nước đang phát triển

Thật vậy ở một người Mỹ, khi mà chế độ ăn uống hằng ngày bao gồm một lượng đáng kể sữa thì

0,8gm canxi/ngày là nhu cầu căn bản Nếu người này nhận được 0,6gm canxi mỗi ngày thì sẽ dẫn đến thiếu hụt canxi Trong khi đó ở một người Nigeria chẳng hạn, lượng canxi ăn vào hằng ngày

chỉ 0,3gm kéo dài trong nhiều tháng mà vẫn đảm bảo được cân bằng canxi trong co thé

Nói chung một người trưởng thành bình thường cần khoảng 0,8gm canxi mỗi ngày (20mmol,

40meq) Ở phụ nữ mang thai ba tháng giữa, ba tháng cuối hoặc trong thời kỳ cho con bú, như cầu

canxi cao hơn (khoảng 1,2 - 1,3 gm/ngày) Trẻ em, đặc biệt trẻ nhỏ, nhu cầu canxi hằng ngày, nếu tính theo cân nặng, cao hơn ở người trưởng thành (trẻ sơ sinh và nhũ nhi : 0,4 - 0,6gm/ngày, trẻ

lớn 0,7 - 1,4gm/ngày)

2 Xuất :

Canxi trong thức ăn chỉ được hấp thu một phần Trung bình lượng canxi hấp thu bang 40 - 50%

lượng canxi ăn vào (tỉ lệ này có thể thay đổi từ 20 đến 80%) Phospho được hấp thu tương đối dễ

dàng hơn canxi (tỉ lệ phospho được hấp thu khoảng 70-80%) 20% lượng canxi và 60% lugng phospho

ăn vào bài tiết qua đường tiểu, số còn lại được bài tiết qua phân

Ill, CHUYỂN HÓA :

1 Nguyên lý tích hòa tan :

Chuyển hóa canxi có liên quan mật thiết với chuyển hóa phospho Dưới khía cạnh hóa động học, mối liên quan này được thể hiện dựa trên nguyên lý tích hòa tan (solubility - product principle)

Để hiểu rõ nguyên lý này, trước tiên ta tiến hành thí nghiệm như sau : hòa tan một lượng chất

rắn tricanxi phosphat vào một lít nước Các phân tử Ca,(PO,)„ sẽ tách ra khỏi be mat tinh thé

Ca, (PO,)„, phân ly thành ion và khuếch tán vào dung môi (nước) Nhờ sự khuếch tán, các ion Ca?+ va PO}- sẽ phân bố đều khắp thể tích của dung môi, tạo thành một dung dịch đồng nhất

Một số ion đã khuếch tán vào dung môi, khi va chạm vào bề mặt của chất rắn chưa hòa tan sẽ bị

hút trở lại và đi vào thành phần tinh thể của chất rắn Tốc độ mà các ion tách ra khỏi chất rắn càng lớn thì nồng độ của dung dịch càng cao Cho đến một lúc nào đó dung dịch đạt dến trạng thái bão hòa, nghĩa là không thể hòa tan thêm bất kỳ một lượng chất rắn nào nữa Ở trạng thái

bão hòa, trong cùng một đơn vị thời gian, lượng ion tách ra khỏi tinh thể bằng lượng ion đi vào tinh thể

Ta có thể biểu thị quá trình hòa tan Ca,(PO,); bằng phản ứng :

Ca,(PO,); © 3CẩP* + 2POỆ~

(rắn) (ion) (ion) Hằng số cân bằng của phản ứng này dược biểu diễn bằng phương trình :

[Ca2*]S x [PO3”]?

[Ca;(PO,);]

-118-Lượng chất rắn trong dung dịch bão hòa (mẫu số của phương trình) là một đại lượng không đổi

Ta goi K x [Ca,(PO,),] = K’

Thì |Ca2*]3 x [PO3-]2 = K' = hằng số

Như vậy : trong dung dịch bão hòa chất diện ly, ở một nhiệt độ đã cho, tích các nồng độ ion

của nó là một đại lượng không đổi, gọi là hằng số tích hòa tan (solubility - product constant)

Dung dịch có tích các nồng độ ion (tích ion : ion - product) nhỏ hơn hằng số tích hòa tan gọi

là dung dịch chưa bão hòa (under saturated) Dung dịch có tích ion bằng hằng số tích hòa tan gọi

là dung dịch bão hòa (saturated) Dung dịch có tích ion lớn hơn hằng số tích hòa tan gọi là dung

dịch quá bão hòa (super saturated)

Độ hòa tan của các chất thường giảm khi ha nhiệt độ Khi hạ nhiệt dung dịch chưa bão hòa

hoặc dung dịch bão hòa có thể chuyển thành cung dịch quá bão hòa Trong dung dịch quá bão

hòa, lượng chất tan dư thường bị tách ra Tuy nhiên nếu quá trình chuyển từ chưa báo hòa sang quá bão hòa diễn ra từ từ thì trạng thái quá bão hòa có thể tồn tại ổn định trong một thời gian dài

Trạng thái quá bão hòa có thể chấm dứt bởi một vài thay đổi nhỏ, thí dụ sự rung động bất thường

của dung dich, sự thêm một mẫu tinh thể nhỏ của chất tan (gọi là trung tâm kết tỉnh), thì sau một

thời gian ngắn toàn bộ lượng dư chất tan sẽ kết tỉnh lại

Bây giờ ta xét xem huyết tương của chúng ta đã bão hòa hay chưa với Ca,(PO¿)„ Ta biết rằng,

ở nhiệt độ 379C hằng số tích hòa tan của Ca;(PO,)„ là 10-26 * 4 Nang dé ion Ca?† là 1,2x 10~3mol/L Phản ứng giữa Ca?† và ion phosphat có thể xảy ra bằng một trong hai cách :

(1) 3Cẩ* + 2POỆ~ = Ca,(PO,),

(2) 3Q! + 2HPO#~ œ Ca,(PO¿); + 2H*

Cần phải xác định nồng độ của các ion phosphat trong huyết tương

2 Nồng độ của các ion phosphat trong huyết tương :

a- Sự chuẩn độ axít phosphoric :

Nhỏ giọt từ từ 1 mol NaOH vào 1 lit dung dich H,PO, 1N (1mol/L)

b Nồng độ của các ion phosphat trong huyết tương :

pH của huyết tương bằng 7,4 nằm trong giá trị pK; của đường cong chuẩn độ Với pH bằng 7,4, phosphat tồn tại dưới hai dạng ion chính là HPOƒ” và H„PO¿ lon PC$” và ngay cả phân tử

H,PO, cũng hiện diện nhung với số lượng rất nhỏ

Ta có thể tính nồng độ HPC$~ và H,POz dụa vào phương trinh Henderson Hesselbalch :

-d20-———= [nP G] 4 x10 —5

I[POỆ ] = 4x 1075 x [HPO~] = 4 x 105 x 0,8 x 1073 = 3,2 x 10”8mol/L

Có lẽ do gắn kết với 1 số thành phần khác trong huyết tương, thực tế nồng độ ion POỆ~ huyết tương đo được vào khoảng 1,6 x 10~8mol/L

Tích lon Ca?! và PO$~ của huyết tương :

(1/2x 1033 x (1,6x 10-82 =:1072#X4:> 10-28 x 4

Như vậy ta có thể kết luận huyết tương quá bão hòa với Ca,(PO,)> Tuy nhién, trạng thái quá

bão hòa là ổn định, và hiện tượng kết tinh bình thường không thể xảy ra ngoại trừ ở một vài vị trí

đặc biệt (thí dụ xương) hoặc trong một số trường hợp bất thường (thí dụ : cường tuyến cận giáp)

3 Sự hấp thu của canxi ở đường tiêu hóa :

lon Ca@+ được hấp thu chủ động ở tất cả các đoạn của ruột non Quá trình này xảy ra mạnh

nhất ở tá tràng và phần trên hỗng tràng Tốc độ hấp thu Ca2* lớn hơn so với các cation hóa trị hai khác (như Mg2* , Fe2* ), nhưng chậm hơn 50 lần so với sự hấp thu của Na†

Cơ chế của sự hấp thu : Tế bào biểu mô ruột luôn duy trì nồng độ Cat trong bao tương rất thấp, nhờ các hệ thống vận chuyển chủ động bơm Ca2? ra dịch ngoại bào hoặc vào trong các cấu trúc đặc biệt bên trong tế bào (thí dụ ty thể, hệ thống lưới nội bào tương ) Như vậy một gradien điện-hóa của Ca?* đã dược hình thành ở hai phía của màng tế bào phía tiếp xúc với lòng ruột (bờ bàn chải) Ca#† từ lòng ruột sẽ khuếch tán vào trong tế bào Có bằng chứng cho rằng sự khuếch tán này được

hỗ trợ bởi một protein chuyên biệt nằm tại đây, gọi là protein bờ bàn chải gắn kết canxi (38BCaBP : Brush border calcium-binding protein) Bên trong tế bào, Ca2* một lần nữa lại gắn kết với một protein khác gọi là protein bào tương gắn kết canxi (CCaBP : cytoplasmic calcium-binding protein) Ở màng

tế bào phía tiếp xúc với dịch ngoại bào (basolateral membrane), canxi được bơm ra ngoài nhờ các

bơm canxi (Ca®* ATPaza, Ca2* ~ Na antiport )

Vitamin D (1,25 dihydroxy colecanxiferol) tăng cường sự hấp thu Ca2+ qua tế bào biểu mô ruội Sau khi di chuyển qua màng tế bào, vitamin D kết hợp với thụ thể đặc hiệu của nó trong bào tương, tạo thành một phức hợp và dược chuyển đến nhân tế bào, tăng cường quá trình giải mã chuyển

thông tin từ DNA, và thông qua các mRNA, kích thích quá trình sinh tổng hợp các protein gắn kết

canxi (CCaBP và BBCaBP) Có thể vitamin D cũng tăng cường hoạt động của bơm canxi nhưng chưa

Hình 3-36 : Sự hấp thu chủ động của Ca2T ở tế bào biểu mô ruột : Ca2T từ lòng ruột khuếch tán vào trong tế

bào Sự khuốch tán này được tăng cường bởi BBCaBP Trong bào tương, Ca2T dược gắn kết với CCaBP Tại mang

tế bào phía tiếp xúc với dịch ngoại bào, Ca? được bơm ra ngoài bởi Ca2* ATPaza va Ca®+ — Na* antiport Vitamin

D tăng cường quá trình hấp thu Ca”T bằng cách thông qua nhân tế bào, kích thích quá trình sinh tổng hợp các CaBP Vitamin D có thể cũng tăng cường hoạt động của bơm canxi

-s1Z1-Phospho được hấp thu dễ dàng, trừ phi chúng kết hợp với canxi để tạo thành muối không hòa tan Ca,(PO,)>

Khi canxi đã được tăng cường hấp thu bởi vitamin D, dĩ nhiên sự hấp thu phospho cũng trở nên

thuận lợi hơn Do đó có thể nói vitamin D gây tăng hấp thu phospho, mặc dù sự tăng hấp thu này

Thông qua cơ chế hấp thu trên ta thấy rằng để cho canxi được hấp thu tốt, cần phải có các điều kiện sau :

(1) Phải có sự hiện diện của vitamin D Thiếu tác dụng của vitamin D, canxi giảm hấp thu, dẫn

đến trạng thái bệnh lý gây mất chất khoáng ở xương gọi là bệnh còi xương hoặc mềm xương (bệnh

ricket)

(2) Canxi phải hiện diện trong lòng một dưới dạng ion và với số lượng day du

Cụ thể sự hấp thu canxi chịu ảnh hưởng của các yếu tố sau :

(a) Lượng canxi ăn vào : Nói chung khi lượng canxi ăn vào càng lớn thì sự hấp thu canxi càng

tăng Tuy nhiên sự hấp thu này sẽ ngưng lai khi tới một giới hạn nào đó mà ta gọi là sự hấp thu

đã bão hòa Lượng canxi ăn vào tương ứng với mức bão hòa của sự hấp thu gọi là nhu cầu canxi cho sự hấp thu cực đại Nếu lượng canxi ăn vào vượt quá giá trị này, sự hấp thu sẽ giảm (xem tỉ

(b) Dịch mật tụy : Thông qua vai trò tiêu hóa và hấp thu lipit, dich mat va tuy cling tang cường

sự hấp thu canxi Nếu lipit không được tiêu hóa và hấp thu, canxi sẽ lắng đọng trong lòng ruột dưới

dạng các muối xà phòng không hòa tan Trong các bệnh viêm ruột (sprue), viêm tụy mãn, dò mật, tắc mật bệnh nhân thường tiêu phân mỡ kèm mất một lượng đáng kể canxi

(c) Độ axít của dịch ruột : Nếu pH của dịch ruột càng tăng, sự hấp thu canxi sẽ giảm Lý do trong môi trường kiềm, nồng độ ion POẬ~ trong dịch ruột tăng, cơ hội kết hợp với Ca2* để tạo thành muối không hòa tan Ca.(PO,)„ cũng tăng, sự hấp thu canxi vì thế giảm Trong các trạng thái vô toan của dịch vị (viêm dạ dày mãn tính thể vô toan, ung thư dạ dày, cắt dạ dày ) cơ thể thường

bị thiếu hụt canxi

(d) Protein : Bữa ăn chứa nhiều chất đạm thì tỉ lệ canxi dược hấp thu sẽ cao hơn so với bữa ăn

chứa ít chất đạm Có nhiều lý do để giải thích hiện tượng này Các sản phẩm của quá trình tiêu

hóa protit (axít amin) có tác dụng kích thích làm cho lượng axít được bài tiết trong dịch vị cao hơn

so với lipit và gluxit Mặt khác sự hiện diện của các sản phẩm này trong lòng một làm thay đổi pH

dịch ruột theo chiều hướng có lợi cho sự hấp thu canxi

(e) Tỉ lệ giữa canxi và phospho trong thức ăn : Có mối liên quan giữa lượng canxi và phospho

ăn vào (mg) đối với quá trình hấp thu canxi và phospho

Mối liên quan này được biểu hiện bằng tỉ lệ Ca/P Ở một người trưởng thành bình thường người

ta nhận thấy rằng để cho sự hấp thu canxi và phospho đạt hiệu quả tốt, tỉ lệ Ca/P nên xấp xỉ 1/1

Tuy nhiên ở trẻ sơ sinh, tỉ lệ thích hợp là 2/1 (người ta dưa ra tiêu chuẩn này dựa trên kết quả

phân tích nồng độ canxi và phospho trong sữa mẹ) Nếu một trong hai yếu tố tăng, thí dụ lượng canxi ăn vào tăng tương đối so với phospho thì sự hấp thu phospho sẽ giảm và sự bài tiết phospho

sẽ tăng Có thể giải thích điều này dựa trên nguyên lý tích hòa tan : để đảm bảo duy trì tính ổn định của trạng thái quá bão hòa của huyết tương đối với Ca, (PO,);, chuyển hóa của ion Ca?+ phải điễn tiến theo chiều hướng đối lập với chuyển hóa của ion phosphat Ta có thể làm sáng tỏ điều này trong các phần sau

(f) Axit phytic Cy Hg Og (Hz PO) (inositol hexaphosphoric acid) hiện diện trong các loại ngũ

cốc, có khả năng kết hợp với Ca2† hoặc Mg2* trong lòng ruột để tạo thành một loại muối tương đối ít hòa tan gọi là phytin Thức ăn chứa nhiều axít phytic sẽ làm giảm sự hấp thu canxi và phospho

(g) Oxalat : Oxalat hiện diện trong một số loại rau Muối oxalat canxi không hòa tan trong nước Những thức ăn mà thành phần axít oxalic lớn hơn so với thành phần canxi không được xem như là nguồn cung cấp canxi cho cơ thể, ngay cả khi lượng canxi trong thức ăn đó khá cao

(h) Xitrat : axít xitric hiện diện trong một số loại trái cây như chanh, cam, có khả năng kết hợp với canxi để tạo thành xitrat canxi, một hợp chất có cấu trúc dạng vòng, nhờ phản ứng chelat hóa Xitrat canxi hòa tan trong nước và hấp thu dễ dàng qua niêm mạc ruột Bằng thực nghiệm người ta