STEMI Guildline ESC 2017 có gì mới? Cập nhật chẩn đoán và điều trị STEMI

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÁI NGUYÊN BỘ MÔN NỘI CHUYÊN ĐỀ THI KẾT THÚC HỌC PHẦN CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN Học viên HOÀNG VĂN TÚ Lớp Bác sĩ nội trú Nội K13 Thái Nguyên, 2022 DANH MỤC VIẾT TẮT CAD Cardiovascular Disease (Bệnh tim mạch) WHO World Health Orgnization (Tổ chức y tế thế giới) STEMI ST elevation myocardial infacrtion (Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên) MỤC LỤC DANH MỤC HÌNH DANH MỤC BẢNG ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh tim mạch (CVD) là một trong những bệnh hay gặp t.

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC THÁI NGUYÊN

BỘ MÔN NỘI 

CHUYÊN ĐỀ THI KẾT THÚC HỌC PHẦN

CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN

Học viên: HOÀNG VĂN TÚ Lớp : Bác sĩ nội trú Nội - K13

Thái Nguyên, 2022

DANH MỤC VIẾT TẮT

CAD Cardiovascular Disease

(Bệnh tim mạch)

WHO World Health Orgnization

(Tổ chức y tế thế giới)STEMI ST elevation myocardial infacrtion

(Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên)

MỤC LỤC

DANH MỤC HÌNH

DANH MỤC BẢNG

ĐẶT VẤN ĐỀBệnh tim mạch (CVD) là một trong những bệnh hay gặp tại nhiều nước trênthế giới Nó là nguyên nhân tử vong và tàn tật hàng đầu ở các nước phát triển.Trong đó tim mạch và đột quỵ là một trong năm nguyên nhân gây tử vong hàngđầu trên thế giới[8] Tổng số bệnh nhân mắc bệnh tim mạch tăng gấp đôi, từ 271triệu người năm 1990 lên tới 523 triệu người vào năm 2019, số ca tử vong do CVDcũng tăng nhanh chóng từ 12.1 triệu ca (năm 1990) lên tới 18,6 triệu (năm 2019),chiếm 1/3 số tử ca tử vong toàn cầu [2]

CVD bao gồm: Bệnh mạch vành, tai biến mạch máu não, bệnh động mạchngoại biên, bệnh tim Trong đó, bệnh mạch vành (CAD) vượt qua các bệnh còn lại

về sự đóng góp về gánh nặng gây ra cho xã hội Theo một nghiên cứu của GBD, tỉ

lệ mắc CAD toàn cầu là 154 triệu người, chiếm 32.7% gánh nặng tim mạch toàncầu, và 2.2% tổng gánh nặng bệnh tật toàn cầu [3], và vẫn còn xu hướng gia tăng.Việt Nam là một nước đang phát triển nên gánh nặng do CAD tạo ra lớn Theo môhình bệnh tật của Việt Nam được WHO thống kê năm 2006, các bệnh không lâynhiễm gây 77% số ca tử vong, trong đó bệnh tim mạch đóng góp 31%, bệnh mạchvành gây tử vong cho hơn 7,1 triệu người

Nhồi máu cơ tim cấp là một bệnh lý nặng nề, có nguy cơ gây tử vong caonhất cho các bệnh nhân nhập viện vì lí do tim mạch [1] Trong đó nhồi máu cơ timcấp là ST chênh lên bệnh lý nặng nề nhất thể hiện sự nhồi máu xuyên thành, tắchoàn toàn động mạch vành nuôi dưỡng tim, nếu không được xử trí kịp thời thì tỉ lệ

tử vong rất cao và tỷ lệ biến chứng sau tái thông mạch vành cũng cao Việc chẩnđoán nhồi máu cơ tim cấp cũng tương đối dễ dàng dựa trên điện tâm đồ 12 chuyểnđạo Và ngay sau được chẩn đoán việc tái thông mạch vành được đặt ngay ra càngsớm càng tốt Việc phát triển các thế hệ thuốc kháng đông, chống ngưng tập tiểucầu, statin, đặc biệt là các thuốc tiêu huyết khối và các thể hệ stent phủ thuốc đã

mang lại hiệu quả to lớn trong điều trị STEMI Ngày càng có nhiều nghiên cứu củacác chuyên gia, các hội thảo, đại hội để tìm sự đồng thuận về chẩn đoán và điều trịSTEMI, tìm sự cá thể hóa bệnh nhân và sự tối ưu trong quản lý nhóm bệnh nhânnày

Chiến lược tiếp cận, phân tầng nguy cơ, chỉ định điều trị, thời gian trì hoãn,thời gian tối ưu, phương pháp tái thông ngày càng cần nhiều hơn các nghiên cứu đểmang lại lợi ích cho người bệnh cả trong và sau điều trị

Chính vì vậy em thực hiện chuyên đề: “Cập nhật chẩn đoán và diều trị

nhồi máu cơ tim có ST chênh lên” nhằm:

- Trình bày lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán nhồi máu cơ tim có ST chênh lên.

- Cập nhật trong khuyến cáo trong chẩn đoán và xử trí trên đối tượng này.

NỘI DUNG

I Lâm sàng và cận lâm sàng

1 Phân loại hội chứng động mạch vành

Bệnh động mạch vành là nguyên nhân hang đầu gây tử vòng và tàn phế ởcác nước phát triển và đang phát triển, là nguyên nhân của một phần ba các ca tửvong ở người lớn trên 35 tuổi trên toàn thế giới

Tại Việt Nam, bệnh động mạch vành cũng trở thành một trong nhữngnguyên nguyên nhân tử vong hang đầu Năm 2016, theo báo cáo của WHO, ướctính Việt Nam có 31% trường hợp tử vong là do bệnh tim mạch, trong đó hơn nửa

cơ tim thiếu máu cục bộ mạn tính hoặc suy vành

- Hội chứng động mạch vành cấp (gọi tắt là hội chứng mạch vành cấp) bao gồmnhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI), nhồi máu cơ tim không có ST chênhlên (NSTEMI) và đau thắt ngực không ổn định

2 Cơ chế bệnh sinh

Có 5 quá trình sinh lý bệnh dẫn đến hội chứng vành cấp:

+ Mảng xơ vữa bị vỡ kèm huyết khối tạo lập trên đó: nứt ra của mảng xơvữa dẫn đến sự lộ ra của lớp dưới nội mạc nên khởi phát quá trình ngưng kết tiểucầu và hình thành huyết khối rối hẹp dần lòng ĐMV

+ Cản trở về mặt cơ học (co động mạch vành hoặc do co mạch).

+ Tắc nghẽn cơ học tiến triển: do sự tiến triển dần dần của mảng xơvữa hoặc tái hẹp sau can thiệp ĐMV

+ Viêm và / hoặc nhiễm trùng: Người ta đã tìm thấy bằng chứng viêmcủa mảng xơ vữa không ổn định và dẫn đến sự dễ vỡ ra để hình thành huyết khốicũng như sự hoạt hóa các thành phần tế bào viêm để gây ra các phản ứng co thắtĐMV làm lòng mạch càng thêm hẹp hơn Mối liên quan đến nhiễm trùng chưađược chứng minh rõ ràng Tăng nhu cầu oxy cơ tim hoặc giảm cung cấp ở bn đã cóhẹp sẳn ĐMV (ví dụ: sốt, cường giáp, thiếu máu …) dẫn tới cung không đủ cầu

+ Tăng nhu cầu oxy cơ tim hoặc giảm cung cấp ở bn đã có hẹp sẳnĐMV (ví dụ: sốt, cường giáp, thiếu máu …) dẫn đến cung không đủ cầu

NMCT cấp ST chênh lên xảy ra khi có tình trạng giảm hoặc ngưng dòngchảy trong lòng động mạch vành trên thượng tâm mạc một cách đột ngột do cóhuyết khối trong động mạch vành Huyết khối này đa phần hình thành trên nềnmảng xơ vữa trong lòng mạch vành hoặc hiếm khi từ nơi khác đến (huyết khối từbuồng tim) Khi mảng xơ vữa của động mạch vành trở nên mất ổn định (lớp vỏ bao

bị rạn nứt, bị loét), tiểu cầu đang lưu thông trong máu sẽ đến bám dính vào lớp nộimạc bị tổn thương bên dưới mảng xơ vữa Sau đó, qua quá trình kết tập tiểu cầu,hình thành cục huyết khối tiểu cầu gây hẹp nặng hơn nữa lòng mạch vành Cuốicùng, sự tạo lập huyết khối đỏ giàu fibrin sẽ gây tắc hẳn động mạch vành thượngtâm mạc dẫn đến nhồi máu cơ tim xuyên thành Một số trường hợp khác gây tắcđộng mạch vành như: bất thường động mạch vành bẩm sinh, viêm động mạchvành, co thắt động mạch vành, tắc lỗ xuất phát của động mạch vành trong bệnhcảnh bóc tách gốc động mạch chủ [11]

Hình 1 Sinh bệnh học các chẩn đoán trong hội chứng vành cấp

- Cơn đau ngực có thể ở thượng vị hoặc lan sau lưng

- Một số chỉ có cảm giác khó chịu nặng ngực, mệt, khó thở, đặc biệt ở bệnhnhân đái tháo đường, tăng huyết áp và người cao tuổi có thể không rõ đau ngực(nhồi máu cơ tim thầm lặng), hoặc nhồi máu cơ tim không điển hình

2.2 Thực thể

- Thường không có dấu hiệu gì bất thường Một số trường hợp có thể nghethấy T1 mờ, tiếng T3 và T3.

- Khám lâm sàng cần chú ý tới các biến chứng cơ học có thể xảy ra (âm thổitoàn tâm thu lan ra nan hoa khi có thủng vách liên thất, âm thủ tại mỏm do đứt cơnhú van 2 lá gây hở van 2 lá cấp, rales ẩm tại đáy phổi khi có phù phổi cấp, )

- Đặc biệt chú ý tới dấu hiệu sinh tồn và đánh giá tưới máu ngoại vi, huyết

áp kẹt hoặc thấp, có dấu hiệu giảm tưới máu ngoại vi

- Khoảng 1/4 các trường hợp NMCT thành trước có biểu hiện cường giaocảm (mạch nhanh, tăng huyết áp) và một nửa các trường hợp NMCT thành dưới cóbiểu hiện như mạch chậm huyêt áp thấp)

- Trên bệnh nhân đau ngực cấp, tam chứng tụt áp + tĩnh mạch cổ nổi + phổitrong gợi ý NMCT thất phải

2.3 Cận lâm sàng

- Làm điện tâm đồ 12 chuyển đạo càng sớm càng tốt ngay tại phòng cấp cứu,thời gian trì hoãn không nên quá 10 phút

- Theo dõi điện tim liên tục càng sớm càng tốt nếu nghi ngờ NCMTC cấp

- Xét nghiệm các dấu ấn sinh học cơ tim/ men tim cho tất cả các bệnh nhângiai đoạn cấp nhưng không nên chờ kết quả men tim mới bắt đầu điều trị tái tướimáu

Hình 2 Dấu ấn sinh học của nhồi máu cơ tim cấp

- Đo thêm các chuyển đạo thành sau (V7, V8, V9) khi nghi ngờ có NMCTthành sau

- Siêu âm tim có thể hỗ trợ chẩn đoán trong những trường hợp chưa chắcchắn nhưng không nên chờ siêu âm tim nếu làm trì hoãn việc chụp mạch vành

- Các xét nghiệm khác như chức năng thận, điện giải đồ và lipid nên đượcthực hiện trong vòng 24 giờ khi bệnh nhân nhập viện

II Chẩn đoán nhồi máu cơ tim có ST chênh lên.

Chẩn đoán STEMI khá dễ dàng bởi lâm sàng điển hình và biểu hiện rõ rangtrên điện tâm đồ 12 chuyển đạo Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp gồm:Tiêu chuẩn nhồi máu cơ tim cấp và tiểu chuẩn ST chênh lên trên điện tâm đồ[6]

1 Tiêu chuẩn nhồi máu cơ tim cấp

Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ 4 về nhồi máu cơ tim cấp thì NMCT cấp làkhi có tình trạng tổn thương cơ tim cấp với bằng chứng lâm sàng thiếu máu cơ timcục bộ cấp cùng với sự tăng và/ hoặc giảm troponin với ít nhất một giá trị báchphân vị thứ 99; kèm theo ít nhất một trong các yếu tố sau:

+ Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cơ tim cục bộ (đau thắt ngực)

+ Thay đổi điện tâm đồ theo các tiêu chuẩn

+ Tiến triển sóng Q bệnh lý

+ Có bằng chứng hình ảnh mới của cơ tim mất chức năng sống hoặc rối loạnvận động vùng trong bệnh cảnh phù hợp với thiếu máu cục bộ

+ Có huyết khối khi chụp ĐMV hoặc khi khám tử thi

+ Trên lâm sàng có 5 type nhồi máu cơ tim dựa vào bệnh học lâm sàng

2 Tiêu chuẩn ST chênh lên trên điện tâm đồ

- Xuất hiện trong vài phút và có thể kéo dài tới 2 tuần Trong bệnh cảnh lâm sàngphù hợp, đoạn ST chênh lên gợi ý tắc nghẽn ĐMV tiến triển khi:

+ Ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp

+ Đoạn ST chênh lên ≥ 2.5mm ở nam < 40 tuổi và ≥ 2.0 mm ở nam ≥ 40tuổi hoặc ≥ 1.5mm ở nữ trong chuyển đạo V2-V3 và/ hoặc ≥ 1mm ở các chuyểnđạo khác.

- Đoạn ST chênh lên 1 tháng gợi ý phì đại thất phải

- Đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo bên phải V3R, V4R trong nhồi máu cơ timthất phải

- Đoạn ST chênh xuống có thể là hình ảnh soi gương (nếu ở V1-V3) của đoạn STchênh lên nhưngg cũng thể hiện tình trạng thiếu máu cơ tim ở các vùng xungquanh là yếu tố tiên lượng nặng

- Tổng đại số các mức chênh lên và chênh xuống ST trên các chuyển đạo cho phépước lượng gánh nặng của thiếu máu cơ tim và hiệu quả của các biện pháp tái thôngmạch vành

Hình 3 Các dạng ST chênh lên trên điện tâm đồ

* Điện tâm đồ không điển hình

Là các biểu hiện trên điện tâm đồ có giá trị tương đương với NMCT cần cócác biện pháp tái thông ngay ở những bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ thiếumáu cơ tim tiến triển gồm:

+ Block nhánh trái hoàn toàn trên điện tâm đồ [10]: Xuất hiện mới trongbệnh cảnh lâm sàng điển hình hoặc áp dụng tiêu chuẩn Sgarbosa chẩn đoán STEMIkhi có block nhánh trái (không xác định được thời gian) Tần suất của block nhánhđược đánh giá trong tổng quan gần 300.000 ca nhồi máu từ Cơ quan theo dõi quốc

gia về bệnh nhồi máu cơ tim (the National Registry of Myocardial Infarction 2

investigators) cho thấy: Block nhánh phải hiện diện trong khoảng 6% và LBBB là7% trong các ca NMCT BN có LBBB cũ thường kèm bệnh tim cấu trúc, bệnh timthiếu máu cục bộ, phì đại thất trái, và có nhiều bệnh kết hợp hơn Chẩn đoán bằngECG là thử thách, dễ bỏ sót chẩn đoán NMCT hay chẩn đoán sai lầm có NMCT

Hình 4 Tiêu chuẩn chẩn đoán block nhánh trái

Để chuẩn đoán ECG NMCT kèm LBBB, chúng ta dùng các tiêu chuẩn sau:

Tiêu chuẩn Sgarbossa –Hệ thống điểm số từ 0 đến 5- tiêu chuẩn Sgarbossa- pháttriển từ hệ số hồi qui trong mô hình hồi qui logistic 3 tiêu chuẩn ECG với giá trịđộc lập nhau trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp là:

ST chênh lên ≥ 1mm cùng hướng với QRS: 5 điểm

ST chệnh xuống ≥ 1mm ở V1 đến V3: 3 điểm

ST chênh lên ≥ 5mm và ngược hướng với QRS (nghĩa là QS hay rS): 2 điểm Tuynhiên điểm J nâng lên đơn độc ở V1-2 có thể gặp trên những BN phì đại thất trái

hoặc những bệnh lý khác Do đó tỉ số ST chênh lên/ sóng S trong bất kì chuyển đạolớn hớn 0.25 cho kết quả chính xác hơn tiêu chuẩn Sgarbossa kinh điển Nhữngnghiên cứu cần được tiến hành thêm để đánh giá vai trò của tỉ số ST/S trên BNblock nhánh trái và với đặt máy tạo nhịp thất phải.

Hình 5 Tiêu chuẩn Sgarbosa trên điện tâm đồ

- Hội chứng De winter [4]: De Winter’s T wave mô tả hình ảnh thường không tiếntriển trên ECG do tắc LAD không gây ra biểu hiện ECG kinh điển ở trước timđược gọi là NMCT ST chênh lên tương đương thành trước Hình ảnh này gâykhoảng 2% bệnh nhân tắc LAD và các bác sĩ thường bỏ sót, dẫn đến tăng gánhnặng bệnh tật và tử vong Mặc dù hiếm gặp, chúng ta cần lưu ý thể lâm sàng này vì

nó có thể cần tái tưới máu ngay khi kết hợp với triệu chứng giống ACS

Tiêu chuẩn ECG:

Sóng T cao, dương, đối xứng ở đạo trình trước tim

ST chênh xuống hoặc lên >1mm ở điẻm J ở đạo trình trước tim

Không có ST chênh lên ở đạo trình trước tim

Có thể kèm ST chênh lên avR (0,5-1mm)

động cơ tim vùng thành trước thất trái Sau can thiệp, thường hình ảnh ECG sẽ mấtsóng De Winter.

Hình 8 Hình ảnh hội chứng De winter biến mất sau PCI mạch vành [ 9 ]

- Hội chứng Wellen [5]: Hội chứng Wellens được mô tả lần đầu tiên bởi de Zwaan

và cộng sự vào năm 1982 sau khi nhóm này nhận ra một biểu hiện ECG đặc biệt ởnhững bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định và có nguy cơ cao diễn tiến đếnnhồi máu cơ tim thành trước Biểu hiện ECG của hội chứng Wellens báo động mộtnhóm bệnh nhân nguy cơ cao, ở giai đoạn sớmcủa nhồi máucơ tim cấp do hẹp nặngđộng mạch liên thất trước Động mạch này cung cấp máu cho thành trước của tim,gồm cả hai tâm thất và phần vách liên thất Tắc động mạch liên thất trướcnếukhông được điều trị kịp thời sẽ đưa đến rối loạn chứcnăng thất trái nặng và nguy cơ

cao bị suy tim sung huyết và tử vong.Hội chứng Wellens được xem là giai đoạntiền nhồi máucơ tim Vì vậy, nguyên nhân của hội chứng Wellens là các nguyênnhân gây ra bệnh động mạch vành

Thay đổi sóng T là tiêu chuẩn chẩn đoán quan trọng nhất của hội chứngWellens, gồm 2 type Type A gặp khoảng 25% các trường hợp, TYPE B là sóng Tđảo ngược và đối xứng sâu ở V2 đến V3, gặp khoảng 75% trường hợp Cả sóng Ttype A và B thấy được trong hội chứng Wellen’s được cho là cùng tồn tại trên mộtphổ bệnh (spectrum) với sóng type A tiến triển thành sóng T type B Sóng type Axuất hiện sau mạch vành tái thông, sau đó và phát triển thành sóng type B Vì vậy,nếu mạch vành tái tắc, chu kỳ tắc mạch vành cấp/tái thông sẽ tiếp tục diễn tiến

Hình 9 Diễn tiến hội chứng wellen trước và sau tái thông.

Hình 10 Các type của hội chứng wellen

3 Chẩn đoán định khu

\

Hình 11 Định khu nhồi máu cơ tim dựa trên hình ảnh ST chênh trên ECG

Sẽ dựa vào ST chênh lên, sóng T dương hay sóng Q xuất hiện ở chuyển đạo nào sau đây:

* Không chẩn đoán định khu với ST chênh xuống.

III Cập nhật các khuyến cáo trong xử trí nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh

Chọn lựa chiến lược và thời gian chậm trễ

- Định nghĩa rõ thời điểm tiếp xúc y tế đầu tiên (First Medical Contact-FMC)

Hình 13 Định ngĩa về FMC theo ESC 2017 [ 7 ]

- Định nghĩa “thời điểm 0” để chọn lựa chiến lược tái tưới máu (VD đồng hồ chiến lược bắt đầu chạy tại thời điểm “chẩn đoán STEMI”)

- Chọn lựa PCI hơn TSH khi thời gian trì hoãn dự kiến từ “chẩn đoán STEMI” đến khi xuyên được wire ≤120 phút

-Thời gian trì hoãn tối đa từ “chẩn đoán STEMI” đến khi bolus TSH là 10 phút.-Thuật ngữ “cửa-bóng” được loại bỏ

Những giới hạn thời gian cho việc mở thường qui ĐMV thủ phạm

0-12g (Class I); 12-48g (Class IIa); > 48g (Class III)

ECG lúc tiếp xúc BN

- Bloc nhánh trái và phải được xem xét như nhau trong khuyến cáo chụp MV khẩn nếu có triệu chứng thiếu máu cục bộ

Thời gian từ TSH đến khi chụp MV

Khung thời gian là 2-24g sau khi TSH thành công

Trao đổi với BN về kháng đông

Xử trí trong giai đoạn cấp và mạn

Hình 12 Những thay đổi trong khuyến cáo ESC 2017 so với ESC 2012

Khuyến cáo cho chẩn đoán ban đầu

- Ghi và đọc ECG 12 chuyển đạo càng sớm càng tốt tại điểm tiếp xúc y tếđầu tiên (FMC), với thời gian trễ tối đa là 10 phút (I-B)

- Theo dõi ECG có khả năng phá rung được chỉ định càng sớm càng tốt ở tất

cả bệnh nhân nghi ngờ STEMI (I-B)

Khuyến cáo về điều trị giảm oxy máu có triệu chứng

Cho oxy thường qui không được khuyến cáo ở bN có SaO2 ≥90% (III-B)

Khuyến cáo trong ngừng tim