Tài liệu cập nhật chẩn đoán và điều trị suy thận cấp

MỤC LỤC DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT AKI Acute Kidney Failure (Tổn thương thận cấp tính) ERSD End renal stage disease (Bệnh thận giai đoạn cuối) STC Suy thận cấp KIDGO Kidney Disease Improving Global Outcomes (Cải thiện kết cục bệnh thận toàn cầu) AKIN Acute kidney injury network (Mạnh lưới về tổn thương thận cấp) DANH.

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC THÁI NGUYÊN

BỘ MÔN NỘI 

MỤC LỤC

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

(Tổn thương thận cấp tính)

ERSD End renal stage disease

(Bệnh thận giai đoạn cuối)

KIDGO Kidney Disease Improving Global Outcomes

(Cải thiện kết cục bệnh thận toàn cầu)

AKIN Acute kidney injury network

(Mạnh lưới về tổn thương thận cấp)

DANH MỤC HÌNH

DANH MỤC BẢNG

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy thận cấp là một trong các cấp cứu nội khoa, nếu không được chẩn đoán

và xử trí kịp thời bệnh nhân có thể có tỷ lệ tử vong rất cao vì rối loạn chuyển hóathăng bằng kiềm toan, rối loạn điện giải,…Suy thận cấp có thể gặp trên các bệnhnhân có chức năng thận bình thường nhưng thường gặp trên bệnh nhân đã có sựsuy giảm chức năng thận từ trước, khởi phát sau một bệnh nặng nề nào đó Đó là

sự suy giảm chức năng thận đột ngột biểu hiện bằng tăng nồng độ creatinine máu,giảm lượng nước tiểu, và có phải dùng các biện pháp thay thế thận hay không [2].Suy thận cấp được chú ý và có rất nhiều nghiên cứu vào tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ tửvong và các yếu tố thúc đẩy hình thành suy thận cấp Tỷ lệ tử vong được báo cáo là

từ 20 – 60% tùy từng nghiên cứu [8] Điều đó cho thấy tỷ lệ tử vong khá cao ởbệnh nhân suy thận cấp mặc dù đã có điều trị, là vấn đề phức tạp cho các cơ sở y

tế, các phòng hồi sức cấp cứu

Suy thận cấp tăng tỷ lệ nhập viện, thời gian nằm điều trị lâu dài và tử vongcao [2] Viện Y tế và Chăm sóc Quốc gia Vương quốc Anh (UK-NICE) đã công bố

về tổn thương thận cấp, nếu chẩn đoán sớm và xử trí thì có thể tránh được 42000

ca tử vong do AKI mỗi năm Suy thận cấp ảnh hưởng tới 13 triệu người mỗi năm

và dẫn tới 1,7 triệu ca tử vong trên toàn thế giới, ngay cả dạng nhẹ của AKI cũng

có nguy cơ tử vong lên tới 50% cho bệnh nhân, nó cũng tạo nên gánh nặng nặngnền cho các bệnh nhân bệnh thận mạn tính và bệnh thận mạn giai đoạn cuối [7].Gánh nặng của chấn thương thận cấp tính rất cao, đặc biệt là ở các nước đang pháttriển với nguồn lực hạn chế để chăm sóc những bệnh nhân này một khi bệnh tiếntriển thành suy thận giai đoạn cuối Hầu hết các dữ liệu về chấn thương thận cấptính được lấy từ các nước có thu nhập cao, ở các nước có thu nhập thấp đến trungbình; tác động của AKI gần như hoàn toàn không được biết [4],[6] Việc khôngnhận biết sớm AKI cùng với việc theo dõi tích cực chức năng thận sẽ dẫn đến sự

phát triển của tổn thương thận cấp tính hoặc bệnh thận giai đoạn cuối(ESRD) Bệnh nhân có AKI được xác nhận được điều trị không phù hợp và bảnthân việc điều trị rất tốn kém ở những cơ sở hạn chế về nguồn lực, đặc biệt là; nếutiến tới ESRD Do các dịch vụ về thận học còn hạn chế, tỷ lệ mắc bệnh và tử vongcao liên quan đến tổn thương thận cấp tính ở Việt Nam đang là thách thức đối vớicộng đồng Việc phát hiện AKI cũng khá dễ dàng, chỉ cần thông qua xét nghiệmsinh hóa máu, và việc điều trị kịp thời mang lại lợi ích to lớn đối với người bệnh.Tiêu chuẩn chẩn đoán suy thận cấp và xử trí cũng khác nhau giữa các nghiên cứu,giữa các quốc gia khác nhau

Vì những lí do trên em thực hiện chuyên đề; “Cập nhật chẩn đoán và xử trí

suy thận cấp” nhằm mục tiêu:

1 Các nguyên nhân gây suy thận cấp

2 Cập nhật và xử trí suy thận cấp

Theo Ngô Quý Châu, suy thận cấp là tình trạng giảm chức năng thận độtngột và kéo dài trong vài giờ hoặc vài ngày dẫn đến giảm mức lọc cầu thận, ứ đọngcác sản phẩm chuyến hóa ni-tơ (ure, creatinine) và các sản phẩm của quá trìnhchuyển hóa không ni-tơ ) điện giải, kiềm toan Các rối loạn này phụ thuộc vào mức

độ và thời gian kéo dài của tình trạng suy thận mà có các biểu hiện như toanchuyển hóa, tăng kali máu, thừa dịch trong cơ thể, suy thận cấp nặng đồng thời vớinguyên nhân của nó có thể dẫn tới suy đa cơ quan như rối loạn đông máu, tổnthương phổi, não, và ảnh hưởng huyết động[1] Và tiêu chuẩn chẩn đoán suy thậncấp là:

- Tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh > 42.5µmol/l trong vòng 24h tới 48h so vớicreatinine nền (baseline) nếu nồng độ creatinine của chính bệnh nhân < 221 µmol/lhoặc:

- Tốc độ gia tăng creatinine huyết thanh >20% trong vòng 24 đến 48 giờ so vớicreatinine nền nếu nồng độ creatinine nền của bệnh nhân > 221 µmol/l

Tuy nhiên trên thực tế không phải bao giờ bác sĩ cũng biết được chính xácnồng độ creatinine nền của bệnh nhân, nên việc xác định chẩn đoán theo tiêu chuẩntrên có khó khăn trong thực hành lâm sàng Sau đó các nhà lâm sàng thống nhất

chẩn đoán suy thận cấp được đặt ra khi tốc độ gia tăng creatinine huyết thanh > 45µmol/l trong thời gian 24 giờ.

Năm 2012, KIDGO đã ra một hướng dẫn chẩn đoán suy thận cấp với mộtkhái niêm mới là tổn thương thận cấp (AKI), theo định nghĩa là chẩn đoán này cóthể loại bỏ được nhiều hạn chế trong chẩn đoán, không cần xác định creatinine nềncủa bệnh nhân, có độ nhạy trong chẩn đoán AKI lớn hơn, đưa ra xử trí lâm sàng tốthơn

Theo hướng dẫn chẩn đoán và xử trí tổn thương thận cấp của KDIGO 2012 thì tổn thương thận cấp được xác định khi có 1 trong 3 tiêu chuẩn sau [2]:

- Tăng creatinin huyết thanh ≥ 0,3 mg / dl (≥ 26,5 µmol /l) trong vòng 48 giờ, hoặc

- Tăng creatinine huyết thanh lên ≥ 1,5 lần so với ban đầu trong vòng 7 ngày trước đó, hoặc

- Lượng nước tiểu ≤ 0,5 ml/kg/h trong 6 giờ

2 Phân loại giai đoạn

Phân loại giai đoạn của tổn thương thận cấp

- Phân loại theo RIFLE 2004: dựa trên các yếu tố quyết định nồng độcreatinin máu và lượng nước tiểu, và xem xét ba loại mức độ nghiêm trọng củaAKI (Rủi ro, Tổn thương và Suy), theo các biến thể trong nồng độ creatnin máu

và / hoặc lượng nước tiểu, và hai loại kết cục (mất chức năng thận và bệnh thậngiai đoạn cuối)

Bảng 1.1 Phân loại giai đoạn tổn thương thận cấp theo RIFLE

Phân độ RIFLE MLCT hoặc creatinin huyết thanh Thể tích nước tiểu

I-Injury Tăng Creatinin x 2 lần hoặc giảm < 0.5ml/kg/giờ trong 12

12 giờL: Loss Mất chức năng thận hoàn toàn > 4

tuầnE-end stage kidney Cần RRT dài > 3 tháng (suy thận

giai đoạn cuối > 3 tháng)RIFLE cũng cho thấy một tiên lượng chính xác tốt về tỷ lệ tử vong Hơn nữa,

nó đã được chứng minh rằng RIFLE cho phép theo dõi sự tiến triển của mức độnghiêm trọng của AKI trong quá trình nhập viện và các loại RIFLE có liên quanchặt chẽ với việc tăng thời gian nằm viện, yêu cầu RRT, phục hồi chức năng thận

Bảng 1.2 Bảng phân loại AKIN tổn thương thận cấp tính (năm 2005)

1 Tăng ≥ 0.3mg/dl (≥ 26.4 µmol/l) hoặc

tăng gấp 1.5-2 lần giá trị bình thường

< 0.5 ml/kg/h trong vònghơn 6 giờ

2 Tăng gấp 2-3 lần bình thường < 0.5 ml/kg/h trong vòng

hơn 12 giờTăng ≥ 4.0mg/dl (≥ 353.6 µmol/l) kèm

với creatinin tăng ít nhất 0.5mg/dlHoặc tăng gấp >3 lần giá trị bình thường

< 0.3 ml/kg/h trong vòng hơn 24 giờ hoặc vô niệu trong vòng 12 giờ

Tuy nhiên vẫn còn tranh cãi vì những ưu điểm và nhược điểm của AKIN và RIFLEvẫn chưa được nghiên cứu và chứng minh.Năm 2012 định nghĩa của KDIGO ra

đời, nó là sự kết hợp giữa RIFLE và AKIN [5] KDIGO nói rõ rằng định nghĩa nàycủa AKI dành cho tất cả các trường hợp bao gồm nhi khoa và bệnh thận do thuốccản quang, vốn có các định nghĩa thay thế theo truyền thống.

Bảng 1.3 Bảng phân loại giai đoạn tổn thương thận cấp của KDIGO 2012

1 Tăng ≥ 0.3mg/dl (≥ 26.5 µmol/l) hoặc

tăng gấp 1.5-1.9 lần mức nền

< 0.5 ml/kg/h trong vòng6-12 giờ

2 Tăng 2.0-2.9 lần mức nền < 0.5 ml/kg/h trong vòng

≥ 12 giờTăng gấp >3 lần giá trị nền

Tăng ≥ 4.0mg/dl (≥ 353.6 µmol/l) hoặc bắt đầu điều trị lọc máu hoặc bệnh nhân

< 18 tuổi, giảm GFR < 35 ml/phút/1.73m2

< 0.3 ml/kg/h trong vòng

≥ 24 giờ hoặc vô niệu ≥

12 giờ

3 Các giai đoạn lâm sàng suy thận cấp

Suy thận cấp thường diễn biến qua 4 giai đoạn, các triệu chứng lâm sàng vàcận lâm sàng phụ thuộc vào từng giai đoạn

- Giai đoạn khởi đầu

Là giai đoạn tấn công của tác nhân gây bệnh Diễn biến tùy theo từng nguyênnhân: nếu ngộ độc thì có thể dẫn đến vô niệu ngay, ở bệnh nhân sốc thì diễn biếnnhanh hay chậm tùy theo nguyên nhân gây sốc và kỹ thuật hồi sức ban đầu

- Giai đoạn đái ít và vô niệu

Vô niệu có thể diễn biến từ từ, bệnh nhân đái ít rồi vô niệu, nhưng vô niệu cóthể xảy ra đột ngột, nhất là trường hợp ngộ độc hoặc nguyên nhân cơ giới Đái ít,

vô niệu có thể kéo dài 1 – 2 ngày, có khi 3 – 4 tuần, trung bình 7 – 12 ngày Đái ít,

vô niệu gây ra những triệu chứng:

Lượng nước tiểu < 500ml/24h, nhiều trường hợp vô niệu hoàn toàn (nướctiểu < 100ml/24h)

Rối loạn nước điện giải: phù, K+máu tăng dần (thường là nguyên nhân gây tửvong)

Các chất độc trong máu: ure máu, creatinin máu và acid uric máu tăng dần.Khi tốc độ tăng ure, creatinin máu càng tăng nhanh thì tiên lượng càng nặng Khinồng độ Ure tăng > 8mml/24h hoặc Creatinin tăng > 90 µml/24h thì tiên lượng rấtxấu

- Giai đoạn đái trở lại

Lượng nước tiểu tăng dần, đạt tới trên 2 lít mỗi ngày Đái nhiều có thể gâymất nước và điện giải Sau 3 đến 5 ngày đái nhiều thì ure máu và creatinin máugiảm dần, chức năng thận dần hồi phục Thời gian kéo dài khoảng 1 tuần, sau đólượng nước tiểu giảm dần và trở về bình thường

- Giai đoạn phục hồi

Lâm sàng tốt lên, lượng nước tiểu dần trở về bình thường, các rối loạn về sinhhóa máu, nước tiểu cũng trở về bình thường

4 Nguyên nhân gây suy thận cấp

Có rất nhiều nguyên nhân gây ra suy thận cấp tùy cá thể bệnh nhân

mà tìm nguyên nhân thích hợp để xử trí và điều trị Đây là điểm mấu chốt trong điều trị suy thận cấp.

4.1 Tổn thương thận cấp trước thận.

- Giảm thể tích tuần hoàn:

+ Mất máu: chấn thương, chảy máu tiêu hoá, hoặc chảy máu khác

+ Mất dịch trong lòng mạch: bỏng, viêm phúc mạc, viêm tụy cấp, tắc ruột, hạalbumin máu, hội chứng thận hư, xơ gan, ỉa chảy, nôn, hút dịch tiêu hoá, tiêu cơvân cấp

+ Mất qua thận: đái đường toan xeton, tăng áp lực thẩm thấu máu như (sửdụng manitol, tăng natri máu), hoặc giảm kali máu, giảm canxi máu

+ Mất qua da: mất mồ hôi, bỏng nặng,

+ Giảm thể tích tuần hoàn liên quan đến giảm cung lượng tim: nhồi máu cơ tim,sốc tim, tràn dịch màng tim có ép tim, nhồi máu phổi, loạn nhịp tim

- Do mạch thận:

Tắc tĩnh mạch mạch thận, co thắt mạch thận (dùng thuốc ức chế men chuyển

ở bệnh nhân suy tim ứ huyết) hoặc dùng noradrenalin khi chưa truyền đủ dịch …),nhồi máu động mạch thận, hẹp động mạch thận, xơ vữa mạch thận, phình táchđộng mạch chủ bụng

- Rối loạn điều hoà mạch thận: Nhiễm trùng, do prostaglandin hoặc ức chếmen chuyển hội chứng gan thận: có giãn mạch hệ thống dẫn đến tụt huyết áp, thiểuniệu do co thắt mạch thận cùng với rối loạn chức năng gan nặng

4.2 Tổn thương thận cấp tại thận

- Ống thận: phổ biến nhất gây tổn thương thận cấp

+ Thiếu máu: do tình trạng suy thận trước thận nặng và kéo dài

+ Do thuốc: Thuốc kháng sinh (aminoglycoside, cephalosporin, amphotericin B),thuốc cản quang có iode, kim loại nặng, hoá chất điều trị (cisplatin)

+ Suy thận cấp thứ phát sau nhiễm khuẩn nặng, điều trị muộn: giảm dòng máutới thận gây tổn thương thiếu máu, mất khả năng tự điều hoà mạch thận và co mạchthận

+ Tắc ống thận do sản phẩm phân huỷ từ tế bào: hemoglobulin vàmyoglobulin niệu (tiêu cơ vân, tan máu, tổn thương cơ do nhiệt), myeloma, cáctinh thể muối oxalate, urat

+ Mang thai: sản giật, chảy máu tử cung

- Viêm thận kẽ

+ Nhiễm trùng: vi khuẩn (streptococcus, pneumococcus), virút (EBV, CMV,

HIV), nấm,Mycoplasma

+ Thâm nhiễm: lymphoma, sarcoidosis

+ Kháng sinh: penicilin, rifampicin, vancomycin, quinolone, cephalosporin ,acyclovir, ethambutol

+ Lợi tiểu: thiazide, furosemide

+ Các thuốc khác: thuốc chống viêm giảm đau không steroide, ức chế menchuyển, allopurinol

- Nguyên nhân do cầu thận: bệnh mạch máu và màng đáy cầu thận

+ Tắc niệu quản: sỏi niệu quản, do chèn ép từ ngoài vào ví dụ u sau phúc mạc,

u tử cung, u xơ tiền liệt tuyến, u niệu đạo, bàng quang, buộc nhầm niệu quản trong

mổ đẻ

+ Tắc niệu đạo: co thắt niệu đạo, bệnh lý tuyến tiền liệt, khối u bàng quang

III Chẩn đoán

1 Chẩn đoán xác định

Theo tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp của KIDGO [5]:

- Tăng creatinin huyết thanh ≥ 0,3 mg / dl (≥ 26,5 µmol /l) trong vòng 48 giờ, hoặc

- Tăng creatinine huyết thanh lên ≥ 1,5 lần so với ban đầu trong vòng 7 ngày trước đó, hoặc

- Lượng nước tiểu ≤ 0,5 ml/kg/h trong 6 giờ

2 Chẩn đoán phân biệt

2.1 Tăng creatinine mà không có suy thận cấp

- Tăng ure do: Tăng lượng proteinin đưa vào (qua ăn, uống, truyền acid amin), Xuất huyếttiêu hóa, tăng giáng hóa protein, dùng corticoid, dùng tetracycline

- Tăng creatinine: Tăng giải phóng từ cơ (tiêu cơ vân sau rắn cắn, dùng quá liều statin, ),giảm bài tiết ở ống lượn gần do dùng cimetidine, trimethoprime,

2.2 Phân biệt với đợt cấp của suy thận mạn

Cần phải phân biệt vì chúng ta có thể chỉ định nhầm cho bệnh nhân suy thận mạn ởmức độ nhẹ hoặc trung bình lựa chọn phương pháp điều trị thay thế thận mà thực tế chỉ cầnđiều trị bảo tồn

Bệnh nhân có suy thận mạn: Tiền sử bệnh thận – tiết niệu, creatinine và ure huyếtthanh tăng từ trước chẩn đoán, thiếu máu tương ứng với mức độ suy thận, tăng huyết áp,suy tim, thận teo nhỏ trên siêu âm,… Trong khi đó suy thận cấp có các dấu hiệu: có nguyênnhân (thuốc, thực phẩm, thuốc nam, ỉa chảy, ) khởi phát, không có thiếu máu, kích thướcthận bình thường trên siêu âm,

2.3 Chẩn đoán suy thận cấp chức năng và suy thận cấp thực thể

Suy thận cấp chức là suy thận có nguyên nhân trước thận có thể giải quyết triệt đểtrong thời gian ngắn, suy thận cấp thực thể có nguyên nhân tại thận gây hoại tử ống thận

3 Creatinin niệu/ Creatinin máu >40 <20

5 Chỉ số đào thải Natri (FENa) <1 >1

Trong đó: FENa= x 100

- UCr là nồng độ creatin niệu

- UNa là nồng độ Natri niệu

- PCr là nồng độ creatinine huyết thanh

- PNa là nồng độ natri huyết thanh

2.4 Chẩn đoán nguyên nhân

Chẩn đoán nguyên nhân dựa vào các nguyên nhân đã nêu tại phần tổng quan

UNa x PCr

PNa x PCr

Sơ đồ: Định hướng chẩn đoán nguyên nhân suy thận cấp.

2.5 Chẩn đoán biến chứng

2.5.1 Tim mạch

Tình trạng thừa dịch nặng cùng với tăng huyết áp có thể gây phù phổi cấp, suy tim,phù não,… trong giai đoạn thiểu niệu/ vô niệu Trong giai đoạn này cũng thường gặp tìnhtrạng tăng kali máu gây rối loạn nhịp tim, nếu nặng có thể gây ngừng tim, tràn dịch màngtim, viêm màng ngoài tim, nhồi máu cơ tim

2.5.2 Thần kinh

Hội chứng tăng ure huyết không chỉ gặp trong giai đoạn thiểu niệu/ vô niệu mà vẫn

có thể thấy ở giai đoạn bệnh nhân đái trở lại hoặc đái nhiều gây rối loạn thần kinh cơ, cóthể co giật, hôn mê

Bệnh lý cầu thận Sau thận

Trước thận

Viêm loét dạ dày ruột cấp tính, viêm tụy cấp, xuất huyết tiêu hóa là một biến chứngnặng nền và có thể gây tử vong.

2.5.4 Rối loạn chuyển hóa

Bệnh nhân dễ bị mất nước và rối loạn điện giải như tăng calci máu, tăng phosphormáu, tăng acid uric, tăng magie máu Giảm kali, natri máu trong giai đoạn đái nhiều

Giảm chuyển hóa insulin, tăng hormone cận giáp và giảm hormone tuyến giáp.Suy dinh dưỡng

- Đảm bảo số lượng nước tiểu

- Điều trị bảo tồn: Cân bằng bilan dịch, điện giải, nguồn ni-tơ, đảm bảo dinh dưỡnghợp lí, điều chỉnh thuốc điều trị, theo dõi bệnh nhân, phát hiện xử trí biến chứng ở các cơquan

- Điều trị theo từng giai đoạn của bệnh, lựa chọn đúng thời điểm và đúng phươngpháp điều trị thay thế thận hoặc kịp thời chuyển bệnh nhân tới cơ sở y tế có đủ năng lựcđiều trị

2 Điều trị cụ thể