Cập nhật chẩn đoán và điều trị suy thất phải cấp tính (Contemporary management of acute rightventricular failure) I ĐẶT VẤN ĐỀ Suy thất (P) cấp có thể được định nghĩa là hội chứng với sung huyết hệ th.
Trang 1Cập nhật chẩn đoán và điều trị suy thất phải cấp tính (Contemporary
management of acute rightventricular failure)
I ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy thất (P) cấp có thể được định nghĩa là hội chứng với sung huyết hệ thống tiến triển nhanh chóng do suy đổ đầy và/hoặc giảm cung lượng thất (P) Suy thất (P) cấp thường kết hợp với tăng hậu tải hoặc tiền tải thất (P) và dẫn đến hậu quả dãn buồng thất (P) và hở van ba lá (hình 1)
Các công trình nghiên cứu chỉ tập trung chủ yếu vào suy thất (T), nhưng gần đây bắt đầu quan tâm nhiều hơn đến giải phẫu học, sinh lý, rối loạn chức năng
và điều trị thất (P) Suy thất (P) là một hội chứng phức tạp và do nhiều nguyên nhân khác nhau đòi hỏi phải cá thể hóa trong điều trị
Bài viết này nhằm tổng quan lại giải phẫu học, sinh lý bệnh của thất (P), những nguyên nhân gây suy thất (P) cũng như hướng điều trị chung và điều trị theo từng nguyên nhân gây suy thất (P)
II SINH BỆNH HỌC
II.1 GIẢI PHẪU HỌC VÀ CƠ CHẾ HOẠT ĐỘNG T(P)
Thành thất (P) mỏng có vai trò tống toàn bộ máu từ hệ thống tĩnh mạch phổi đổ về vào hệ tuần hoàn phổi để trao đổi oxy Chức năng thất (P) có liên hệ chặt chẽ với tiền tải, hậu tải, mức độ co bóp, màng ngoài tim, cũng như liên quan
với thất (T) và nhịp tim Hệ tĩnh mạch đổ về phụ thuộc vào độ chênh áp giữa hệ
mạch máu ngoại vi với áplực đổ đầy hệ thống trung bình (mặc dù không phải đặc trưng ở mọi người) khoảng 7 – 10 mmHg và áp lực nhĩ (P) (hoặc tĩnh mạch trung tâm), thường là 0 mmHg khi nghỉ Ngược với thất (T), vận động xoắn và
xoay không góp phần rõ rệt vào co bóp thất (P) Cơ chế quan trọng nhất là di chuyển hướng vào bên trong lòng thất của thành thất (P), co thắt sợi cơ theo chiều dọc làm cho vòng van ba lá di chuyển về mỏm Co thắt của thất (P) bắt đầu từ cơ
bè lan truyền dần và kết thúc bằng sự co thắt của buồng nhận (muộn hơn 25 -50 miligiây so với lúc bắt đầu) Vì hậu tải thất (P) rất thấp trong điều kiện bình thường, dòng máu từ thất (P) vào hệ thống tuần hoàn phổi xảy ra cả trong thì tâm
Trang 2thu và trong giai đoạn sớm của tâm trương, dẫn đến mất giai đoạn thư giãn đồng thể tích
II.2 NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH HỌC CỦA SUY THẤT (P)
Cơ chế và chức năng thất (P) bị suy giảm hoặc do quá tải áp lực hoặc do quá tải thể tích (hình 1, bảng 1) Suy thất (P) cũng có thể là hậu quả suy giảm co bóp cơ tim nguyên phát do thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim hoặc loạn nhịp
Thất (P) không được cấu tạo đủ để xử lý tình trạng tăng nhanh và mạnh
áp lực động mạch phổi Tuy nhiên, tương tự như thất (T), chức năng tâm thu thất (P) có khả năng thích nghi để bảo tồn hoạt động của thất – động mạch Trong giai đoạn cấp, thất (P) thích nghi bằng thay đổi chức năng tâm thu màkhông thay đổi kích thước (homeometric) (quy luật Anrep’s của tim) trong vòng vài phút sau khi tăng áp lực động mạch phổi Trong giai đoạn mạn tính, thất P thích nghi bằng dãn thất để bảo tồn cung lượng tim Khi thích ứng của
chức năng tâm thu không đủ sẽ làm hạn chế cung lượng tim và cuối cùng dẫn đến tụt huyết áp hệ thống và sốc tim; dãn tim với rối loạn chức năng tâm trương thất (P) sẽ gây ra sung huyết hệ thống
Loạnđộng hay hoạt động vùng không đồng nhấtxảy ra sớm trong giai
đoạn thích nghi của thất (P) nhằm tăng nhu cầuchức tăng tâm thu.Mất đồng bộ, hay tâm thu thất (P) trễ(vd: thất (P) vẫn đang tống máu nhưng thất (T) đã sẵn sànggiai đoạn đổ đầy),xảy ra khi giãn thất (P) và vách liên thất bị đẩy lệchsang trái Ở giai đoạn này, thất (T) bị chèn ép dẫn đến hậu quả tụt huyết áp và làm thay đổi tương quantâm thu giữa hai thất (Hình 2)
Trang 3Hình 1: Sinh bệnh học của suy thất (P)
Bảng 1 Nguyên nhân suy thất P tùy theo cơ chế bệnh sinh và cấp hay mạn
Trang 4Hình 2: Mối liên quan giữa hai thất trong suy thất (P) Dãn thất (P) đẩy lệch
vách liên thất về bên trái làm thay đổi hình dạng thất (T) Dãn thất (P) cấp cũng
có thể làm tăng sức căng màng ngoài tim Sự thay đổi này có thể góp phần làm
giảm cung lượng tim do giảm độ đàn hồi, giảm tiền tải thất (T)
II.3 HẬU QUẢ CỦA SUY THẤT PHẢI
Dãn thất (P) là để thích ứng với tình trạng quá tải dịch Trong trường hợp
quá tải dịch cấp tính, thất (P) sẽ đáp ứng bằng cách tăng thể tích cuối tâm trương
và tăng co bóp, nhưng suy thất (P) có thể xảy ra nhanh chóng nếu các cơ chế này
không đáp ứng đủ áp lực để duy trì cung lượng tim (vd: huyết khối gây thuyên
tắc trong trường hợp thuyên tắc phổi cấp) Trong trường hợp tăng áp phổi mạn
tính do các nguyên nhân tiền mao mạch và hậu mao mạch, thất (P) đáp ứng bằng
cách tăng hậu tải dần với phì đại thất (P) dần để duy trì cung lượng tim lúc nghỉ
trong một thời gian dài Cuối cùng thất (P) dãn dẫn đến hở van ba lá và tiếp theo
là giảm cung lượng tim Giai đoạn mất bù cấp trong bệnh cảnh tăng áp động mạch
phổi mạn tính có thể có biểu hiện lâm sàng khó phân biệt với suy thất (P) thật sự,
vd: thuyên tắc phổi cấp
III TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
III.1 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
Thiếu oxy
Dấu hiệu sung huyết hệ thống
Tĩnh mạch cổ dãn, phản hồi gan – cảnh
Phù ngoại vi, tràn dịch màng ngoài tim, gan lách to do
sung huyết, tràn dịch màng bụng, phù toàn thân
Tăng lactat máu Tăng hormone bài natri (BNP hoặc NT – pro BNP)
Tăng troponin I hoặc T
Trang 5Dấu hiệu rối loạn chức năng T(P)
Tiếng T3, âm thổi của hở van ba lá, gan tim, dấu hiệu rối
loạn thất (T) kết hợp
Mạch nghịch
Dấu hiệu giảm cung lượng tim
Tụt huyết áp, nhịp tim nhanh, đầu chi lạnh, bất thường
hệ thần kinh trung ương, thiểu niệu
III.2 SIÊU ÂM TIM (Hình 3, bảng 3)
Mục tiêu của SAT là loại trừ nguyên nhân ngoại lai gây suy thất(P) cấp cần
phải xử trí khẩn cấp (vd: chèn ép tim cấp), đánh giá áp lực nhĩ (P) bằng cách đánh
giá đường kính và mức độ xẹp theo hô hấp của tĩnh mạch chủ dưới, đánh giá áp
lực động mạch phổi tâm thu thông qua độ chênh áp qua van ba lá, đánh giá chức
năng thất (P) toàn bộ bằng tối thiểu 1 trong các chỉ số: sự thay đổi phân suất co
thắt; vận động về phía trước của van ba lá; vận tốc S’ tâm thu của vòng van ba lá
đánh giá qua siêu âm doppler mô hoặc chỉ số hiệu suất cơ tim thất (P) Ngoài ra,
có thể đánh giá độ co ngắn theo chiều dọc của vùng và toàn bộ thất (P) qua siêu
âm đánh giá sức căng thành thất
Trang 6Hình 3: Hình mô tả các thông số siêu âm tim đánh giá suy chức năng thất (P) Ao: động mạch chủ; DTI: siêu âm doppler mô; EF: phân suất tống máu; FAC: sự thay đổi diện tích co bóp IVC: tĩnh mạch chủ dưới RA: nhĩ (P); RIMP: chỉ số đánh giá
Trang 7chức năng cơ tim thất (P) RV: thất (P); RVEDD: đường kính cuối tâm trương
thất (P); TAPSE: vận động về ra trước trong thì tâm thu của vòng van ba lá TR:
Đỉnh vận tốc tâm thu của dòng hở ba lá thường > 3.5 m/s Nhĩ (P) dãn
Chèn ép tim
Tràn dịch màng ngoài tim lan tỏa mức độ trung bình đến nặng (Có thể phân biệt sau phẫu thuật)
Đè xẹp nhĩ (P) tâm thu và thất (P) tâm thu
Đè xẹp nhĩ (T) và thất (T) trong trường hợp chèn ép tim khu trú sau phẫu thuật
Thay đổi nghịch lý theo hô hấp (>25%) trong giai đoạn đổ đầy thất (P) và thất (T) ghi nhận được bằng doppler liên tục qua van hai lá và ba lá
Áp lực động mạch phổi bình thường hay tăng nhẹ
Nhồi máu thất (P)
Dãn thất (P) Giảm động toàn bộ hay khu trú Vận động của vách liên thất bất thường Giảm TAPSE
Trang 8Bệnh cơ tim dãn nở
Bệnh cơ tim dãn nở (Dilated cardiomyopathy: DCMP): dãn thất (P) và thất (T) đối xứng và giảm chức năng tâm thu; áp lực động mạch phổi tăng tùy theo mức độ
Bệnh cơ tim thất (P) do rối loạn nhịp (Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: ARVC): rối loạn chức năng tâm thu và dãn thất (P), nhiều
ổ phình kích thước nhỏ ở thành tự do, cơ bè thất (P) phì đại Bệnh Chagas: phình mỏm hai thất
Amyloidosis, bệnh cơ tim thâm nhiễm hạn chế: tăng độ dày thành thất (P), dãn hai nhĩ
Takotsubo: xuất hiện ở 50% trường hợp BN bị tổn thương khu trú hay toàn
III.3 ĐÁNH GIÁ HUYẾT ĐỘNG BẰNG CATHETER ĐỘNG MẠCH PHỔI
Đánh giá huyết động bằng phương pháp xâm nhập được khuyến cáo cho
trường hợp suy thất (P) không rõ chẩn đoán hoặc không đáp ứng điều trị Phương
pháp này cung cấp thông tin có giá trị, chính xác và liên tục về áp lực nhĩ (T), nhĩ
(P), cung lượng tim và kháng lực mao mạch phổi Nhìn chung, biện pháp theo
dõi xâm nhập nên được sử dụng ngắn nhất có thể
IV ĐIỀU TRỊ CHUNG
Trang 9Hình 4: Điều trị BN suy thất (P) Từ Satrymf.B và cộng sự (có cải biên):Suy
tim (P) cấp ở BNtăng áp động mạch phổi In Gaine S, Naeije R, Peacock A,
eds The Right Heart Springer Verlag, London, 2013, pages 261–275
Điều trị suy thất (P) đòi hỏi phải phối hợp nhiều chuyên khoa đánh giá BN
và định hướng điều trị đúng chuyên khoa (hình 4) Việc điều trị thay đổi tuy theo dấu hiệu lâm sàng: từ việc điều trị hậu quả suy thất (P), làm thuyên giảm các triệu chứng (vd: khó thở, đau) đến việc trấn an sự lo lắng của BN (bảng 4, hình 4)
IV.1.TỔNG QUAN VỀ ĐIỀU TRỊ SUY THẤT (P)
IV.1.1.TỐI ƯU HÓA THỂ TÍCH DỊCH VÀ LỢI TIỂU
BN suy thất (P) có thể phụ thuộc vào tiền tải, nhưng lượng dịch đưa vào có thể có nguy cơ gây quá tải thất (P) và làm tăng sức căng thành tim, giảm co thắt, làm nặng thêm độ hở van ba lá, làm tăng ảnh hưởng đến tương quan hai thất, làm giảm đổ đầy thất (T) và cuối cùng làm giảm cung lượng tim Do vậy, đưa dịch vào
Trang 10cơ thể một cách thận trọng dưới sự theo dõi của áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) nếu như áp lực động mạch thấp là yếu tố phối hợp gây suy thất (P) và áp lực đổ đầy không tăng
Khi suy thất (P) nặng lên do quá tải thất (P) (đơn độc hay phối hợp suy tim T), thuốc lợi tiểu thường là chọn lựa điều trị đầu tiên cho hầu hết các BN có kèm theo dấu hiệu sung huyết tĩnh mạch song song với việc duy trì áp lực động mạch Tái phân bố dịch trong hệ thống tĩnh mạch khi điều trị lợi tiểu sẽ giúp cải thiện triệu chứng lâm sàng nhanh chóng (bảng 4)
Các bước điều chỉnh thuốc lợi tiểu: Theo dõi lượng NT /ngày trong vòng
96h MỤC TIÊU là khoảng 3-5l/nước tiểu ngày Nếu: (1) Lượng NT >5l/ng ®giảm liều thuốc LT đang dùng; (2) Lượng NT >3- 5l/ng ®tiếp tục liều thuốc LT đang dùng; (3) Lượng NT <3l/ng ®điều chỉnh tăng liều thuốc LT theo hướng dẫn (bảng) Ngoài ra, Xem xét dopamin hoặc dobutamin liều 2mg/kg/p nếu HA<110
mmHg và EF<40% hoặc rối loạn chức năng tâm thu thất (P) Cân nhắc
dùngNitroglycerin hoặc nesiriside nếu HA >120 mmHg (bất kể EF) và có triệu chứng nặng
IV.1.2.ĐIỀU TRỊ THUỐC VẬN MẠCH VÀ THUỐC TĂNG CO BÓP
Thuốc vận mạch và/ hoặc thuốc tăng co bóp được chỉ định trong suy thất (P) có rối loạn huyết động (bảng 5) Thuốc vận mạch như noradrenalin là thuốc được chỉ định đầu tay để phục hồi huyết áp và tăng tưới máu não, vành và các cơ quan khác Noradrenalin có thể cải thiện huyết động hệ thống bằng cách cải thiện mối tương quan tâm thu giữa hai thất và tưới máu vành mà không làm thay đổi kháng lực mạch máu phổi
Dobutamin, levosimedan và ức chế phosphodiesterase III làm tăng co bóp và tăng cung lượng tim Dobutamin có thể làm tụt huyết áplúc mới bắt đầu điều trị.Trong trường hợp này, phối hợp với một thuốc vận mạch như noradrenalin được khuyến cáo Levosimendan có thể có hiệu quả song lập trên thất (P) - động mạch: tăng co
Trang 11bóp thất (P) và dãn động mạch phổi Ức chế thụ thể Phosphodiesterase III gây tăng
co bóp thất (P) mà không làm xấu đi kháng lực mạch máu phổi (điều trị có thể xảy
ra với cathecholamin) Tương tự với dobutamin, những thuốc này có thể làm nặng
thêm tình trạng tụt huyết áp và nên được phối hợp với noradrenalin nếu cần
Levosimendan hoặc ức chế phosphodiesterase III có thể được ưa dùng hơn là
dobutamin ởBNncó tăng áp động mạch phổi do bệnh nguyên từ tim trái
Bảng 5: Tổng quan điều trị suy thất (P) cấp
Tối ưu hóa lượng dịch
Truyền dịch: nước muối sinh
lý hay lactat ringer
>200ml/15-30p
Thuốc lợi tiểu
Các BNchưa uống thuốc lợi
tiểu trước đó: liều khởi đầu
nên là 20 – 40 mg (TM), BNđã
dùng lợi tiểu, liều khởi đầu
furosemide tối thiểu nên bằng
với liều đang uống
Xem xét cho những BNsuy thất (P) mất bù có áp lực tĩnh mạch trung tâm bình thường, áp lực động mạch thấp
Tiêm tĩnh mạch thuốc lợi tiểu quai cho tất cảBNcó triệu chứng/dấu hiệu quá tải dịch lúc nhập viện nhằm cải thiện triệu chứng
Có thể dùng phương pháp tĩnh mạch trực tiếp hay truyền liên tục
Có thể xem xét phối hợp lợi tiểu quai với thiazide hay spironolactone cho các bệnh nhânkém đáp ứng điều trị hay phù kháng trị
Việc truyền dịch có thể làm thất(P)dãn nhiều hơn, làm xấu hơn mối liên quan giữa hai thất và giảm cung lượng tim
Có thể làm xấu hơn chức năng thận và làm giảm kali máu
Thuốc vận mạch
mg/kg/p
Tăng co bóp thất (P), áp lực mạch hệ thống, cải thiện mối liên quan gian thất, hồi phục gradient tưới máu vành
Co mạch quá nhiều có thể làm xấu đi tình trạng tưới máu mô
Có thể làm nặng thêm tình trạng tụt huyết áp nếu dùng đơn thuần mà không kèm
Trang 12và thuốc dãn mạch phổi có thể làm tốt hơn mối liên quan thất – động mạch
theo một vận mạch, đặc biệt
có suy thất (T) kèm theo
Có thể khởi phát hay làm nặng thêm rối loạn nhịp
Có thể làm nặng thêm tình trạng tụt huyết áp
Có thể khởi phát hay làm nặng thêm rối loạn nhịp
Thiết bị hỗ trợ tuần hoàn
Máy oxy hóa màng ngoài cơ
Thích hợp cho dùng lâu dài (hằng tuần đến hằng tháng) có thể kết hợp với thiết bị hỗ trợ oxy khi cần hỗ trợ
hô hấp
Nhiều biến chứng nếu dùng trong thời gian dài (>5 - 10 ngày)
Ảnh hưởng đến khả năng tống máu, ECLS thích hợp cho sốc tim hoặc cần tăng thể tích nhát bóp
IV.1.3.THIẾT BỊ CƠ HỌC HỖ TRỢ TUẦN HOÀN
Thông khí cơ học cấp có thể cần thiết trong vài tình huống như nhồi máu
thất (P), thuyên tắc phổi cấp, sau khi dùng thiết bị hỗ trợ thất (T) hoặc suy mảnh
ghép sau ghép tim (bảng 4) Điều trị quan trọng nhất để quyết định sự thành công
cho điều trị là chỉnh sửa dụng cụ cấy ghép nhằm tránh tổn thương cơ quan đích
không hồi phục tiềm tàng cũng như có biểu hiện trên lâm sàng Suy đa cơ quan là
một nguyên nhân gây tử vong khi thất bại điều trị Cần sớm gửi BNđến tuyến trên
Việc chọn lựa dụng cụ phụ thuộc vào thời gian dùng thiết bị hỗtrợ trước đó
Máy oxy hóa màng ngoài cơ thể/Thiết bị hỗ trợ cuộc sống (Extracorporial
membrane oxygen/Extracorporial life support: ECMO/ECLS) có thể sẽ phổ biến
sử dụng hơn trong tương lai Các thiết bị này không mắc tiền hơn loại thiết bị khác,
có thể cấy vào cơ thể nhanh chóng ngaycả cấy qua da
Trang 13Sau 5 – 10 ngày,nên quyết định đổi ECMO hoặc đổi sang dụng cụ trung gian hay lâu dài nhằm tránh những biến chứng do ECMO (nhiễm trùng hoặc hình thành huyết khối xung quanh ống thông, giảm tưới máu chi hay nhiễm trùng tại chỗ)
Dụng cụ hỗ trợ thất (P) (RVADs) có thể được đưa vào cơ thể bằng cách cấy qua da hay phẫu thuật RVADs trong cơ thể có thể được sử dụng trong vài tuần
đến vài tháng, nhưng hiện chỉ được chấp thuận dùng trong4 tuần Những thiết
bị này có thể dễ dàng phối hợp với máy tạo oxy khicần thiết.Trong một số hiếm
trường hợp, nếu chức năng thất (P) không hồi phục, việc cấy thiếtbị hỗ trợ liên tục lưu lượng thất (P) cho thấy là có hiệu quả trong một vài công bố
Các nghiên cứu hồi cứu cho thấy có kết quả tốt về tình trạng huyết động và chức năng thất (P) ở 42 – 75% bệnh nhân Chảy máu hoặc hình thành huyết khối
là biến chứngthường gặp nhất liên quan đến RVAD Chức năng thất (T) giảm là
yếu tố tiên lượng xấu vìthiết bị hỗ trợ thất (P)trong trường hợp này sẽ không đủ
để cải thiện tưới máu hệ thống.Hình 5 tóm tắt hướng dẫn thiết bị hỗ trợ trong điều trị suy tim
Ghép tim là điều trị cuối cùng trong trường hợp suy thất (P) không đáp ứng với điều trị
Hình 5: Hướng dẫn lựa chọn thiết bị cơ học hỗ trợ tuần hoàn
IV.2 ĐIỀU TRỊ THEO NGUYÊN NHÂN
IV.2.1.THUYÊN TẮC PHỔI
Thuyên tắc phổi cấp tính là một trong những nguyên nhân thường gặp nhất của suy thất (P) cấp Ngược lại, suy thất (P) là nguyên nhân chính gây tử vong sớm trong giai đoạn thuyên tắc phổi cấp tính Theo cập nhật hướng dẫn ESC 2014 về chẩn đoán và điều trị thuyên tắc phổi đã nhấn mạnh làphát hiện sớm rối loạn chức
