Cập nhật chẩn đoán và điều trị rối loạn kali máu, hồi sức tích cực

CHUYÊN ĐỀ CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN KALI MÁU ĐẶT VẤN ĐỀ Kali là một ion nội bào chủ yếu, chỉ có khoảng 2% kali ở ngoài tế bào Vì hầu hết kali trong tế bào chứa trong tế bào cơ nên lượng.

CHUYÊN ĐỀ CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

RỐI LOẠN KALI MÁU

ĐẶT VẤN ĐỀ

Kali là một ion nội bào chủ yếu, chỉ có khoảng 2% kali ở ngoài tế bào Vìhầu hết kali trong tế bào chứa trong tế bào cơ nên lượng kali trong cơ thể tươngđương với khối lượng cơ thể không chứa mỡ Người bình thường có khoảng 3500mEq kali

Kali là yếu tố chính quyết định tính thẩm thấu trong tế bào Tỷ lệ giữa nồng

độ kali trong dịch nội bào và nồng độ trong dịch ngoại bào tế bào ảnh hưởng quantrọng tới điện thế màng tế bào, vai trò quan trọng hoạt động tế bào, như dẫn truyềnthần kinh và co tế bào Vì vậy, thay đổi nhỏ của nồng độ kali huyết thanh có thể cóbiểu hiện lâm sàng đáng kể Nồng độ kali huyết thanh có thể tăng hoặc giảm Bất

kì sự bất thường nào cũng có thể gây ra nhiều triệu chứng lâm sàng đáng kể cho cơthể, thậm chí có thể gây tử vong nếu như không được chẩn đoán và điều trị kịpthời Hạ kali máu từ 3,0 đến 3,5 mEq có thể không gây ra triệu chứng Tuy nhiên,khi nồng độ kali thấp hơn có thể gây yếu cơ, liệt cơ, suy hô hấp, co cứng, liệt ruột,

hạ huyết áp và có thể gây tiêu cơ vân Trong khi đó, tăng kali máu thường ít triệuchứng lâm sàng hơn, nhưng thường gây nguy hiểm hơn do tác động tới điện học tếbào cơ tim và có thể gây ngừng tim nếu nồng độ kali tăng quá cao

Việc chẩn đoán xác định thường dễ dàng vì chỉ cần thực hiện xét nghiệmmáu ngoại vi thường quy và cho kết quả nhanh chóng Tuy nhiên việc chẩn đoánnguyên nhân thường là phức tạp và khó khăn vì có rất nhiều các nguyên nhân có

thể gây ra rối loạn nồng độ kali máu Có thể có nhiều nguyên nhân gây ra rối loạnkali máu, và nhiều khi chỉ có thể tìm thấy được yếu tố khởi kích gây ra tình trạngnày Trong nhiều trường hợp, việc tăng kali máu dường như nguy hiểm hơn hạ kalimáu do tăng kali máu ít triệu chứng lâm sàng và khi phát hiện ra thì tình trạng này

đã tăng nặng nguy hiểm tới tính mạng người bệnh Trong phạm vi chuyên đề: “Cậpnhật chẩn đoán và điều trị rối loạn kali máu”, em xin trình bày với các mục tiêu:

1 Cập nhật chẩn doán xác định, chẩn đoán nguyên nhân tăng kali máu và

hạ kali máu.

2 Cập nhật xử trí ban đầu, điều trị tăng kali máu, hạ kali máu.

so với bài tiết 95% qua thận; 5% qua đại tràng) và cân bằng bên trong (sự phân bố

K+ giữa các khoang dịch nội bào và ngoại bào ) Sự phân bố không đồng đều của

K+ trên màng tế bào có nghĩa là chỉ cần thay đổi 1% trong quá trình phân bố của nó

có thể gây ra sự thay đổi 50% nồng độ K+ trong huyết tương [19]

Tổng lượng kali trong cơ thể xấp xỉ 55mEq/kg Có sự chênh lệch rất lớngiữa nồng độ kali trong và ngoài tế bào: Chỉ khoảng 2% tổng lượng kali là ở ngoài

tế bào, 98% kali trong nội bào (chủ yếu ở cơ, da, mô dưới da và hồng cầu) [20] Do

đó ở một người đàn ông nặng 70 kg với tổng lượng kali trong cơ thể là 3750 mEq,khoảng 3675 mEq nằm trong tế bào và 75 mEq nằm trong không gian ngoại bào.Nồng độ kali nội bào trung bình là 150 mEq/L Tỷ lệ kali nội bào và ngoại bào (K I: K e) là yếu tố chính quyết định điện thế nghỉ của màng tế bào và đóng một vai tròquan trọng trong hoạt động bình thường của tất cả các tế bào, đặc biệt là những tếbào có tính dễ bị kích thích vốn có (tế bào cơ tim) Sự khác biệt về nồng độ rất caonày được duy trì bởi enzym Na-K-ATPase, enzym tích cực bơm kali vào tế bàotrong khi di chuyển natri ra khỏi tế bào

Hình 1 Cân bằng nội môi Kali bình thường [20]

1.2 Dịch chuyển, phân bố nồng độ kali

Lượng Kali bình thường trong chế độ ăn uống là khoảng 100mEq mỗi ngày

và lại được thải ra ngoài môi trường qua đường thận và đường ruột gần đúng bằnglượng nhập vào (hình 1) Khi có sự bất thường về nhập và thải trừ kali, cơ thể sẽ tựđiều chỉnh nồng độ bằng việc đưa vào và ra kali khỏi tế bào nhằm duy trì KI và Ke.Việc này được duy trì bởi các yếu tố trong cơ thể: hormon, pH máu, độ thẩm thấumáu,…

- Các yếu tố dịch chuyển kali vào trong tế bào:

+ Insulin: Khi kali huyết thanh tăng sẽ kích thích tăng tiết insulin qua sự cảmnhận của K-ATPase, làm tăng hoạt tính của kênh Na+K+ATPase

+ Catecholamine: Thông qua kích thích thụ thể beta-2 dịch chuyển kali vào

trong toan máu với sự dịch chuyển kali ra khỏi tế bào Độ thẩm thấu huyết tươngtăng đột ngột sẽ đẩy nước ra khỏi tế bào và kéo theo một ít kali cùng với nước.Điều này sẽ dẫn đến sự gia tăng đáng kể lượng kali trong huyết thanh.

- Các yếu tố dịch chuyển kali ra ngoài tế bào:

+ Tăng độ thẩm thấu máu

+ Toan máu (pH acid)

- Điều hòa kali máu qua thận

Việc điều chỉnh nồng độ kali qua thận dài hạn chủ yếu duy trì bởi thận Kaliđược lọc tự do và sau đó được tái hấp thu 90% ở đoạn ống lượn gần với ống lượn

xa Ống góp gồm hai loại tế bào, tế bào chính tái hấp thu natri (Na+ ) và bài tiết K+dưới tác dụng của aldosterone, và tế bào xen kẽ duy trì cân bằng axit-bazơ Sốlượng tế bào xen kẽ giảm khi ống thu thập dốc về phía tủy thận

Kali được lọc qua cầu thận được hấp thu gần như hoàn toàn trước khi đếnống góp Khoảng 65% được hấp thu ở ống lượn gần và 25% ở quai Henle 10% K+được lọc đến ống lượn xa sớm Điều quan trọng cần lưu ý là gần như toàn bộ K+trong nước tiểu được bài tiết qua ống góp

Hình 2 Tái hấp thu và thải trừ kali qua các ống thận

Các yếu tố ảnh hưởng tới bài tiết kali gồm: lượng kali máu, nồng độ kali nộibào, tốc độ dòng tiểu, hoạt tính aldosteron, đáp ứng ống thận với Aldosterone

- Tổn thương đường tiêu hóa

Mất đường tiêu hóa trên: Nồng độ kali trong dịch tiết dạ dày chỉ từ 5 đến 10mEq/L [15]

Mất đường tiêu hóa dưới: Trái ngược với tổn thương đường tiêu hóa trên,nồng độ kali trong thất thoát qua đường tiêu hóa dưới tương đối cao (20 đến 50mEq/L) trong hầu hết các trường hợp Ngoài ra, hạ kali máu do mất máu ở đườngtiêu hóa dưới (thường do tiêu chảy) thường liên quan đến mất bicarbonate vànhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu hơn là nhiễm kiềm chuyển hóa quan sát thấykhi mất ở đường tiêu hóa trên Tình trạng này có thể gặp khi bệnh nhân có tiêuchảy dài ngày, hoặc dùng các thuốc tiêu chảy để làm sạch ruột

II Chẩn đoán và điều trị hạ kali máu

2.1 Chẩn doán xác định

Hạ kali máu thường gặp ở các đối tượng nằm viện và ở cộng đồng Mộtnghiên cứu trên khoảng 5000 đối tượng cộng đồng từ 55 tuổi trở lên (Nghiên cứuRotterdam) cho thấy khoảng 2,5% bị hạ kali máu [10] Tỷ lệ mắc bệnh ở nữ caogấp đôi nam Hạ kali máu phổ biến nhất ở bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu thiazide,

tỷ suất chênh (OR): 7,68 (4,92-11,98), P < 0,001 Một nghiên cứu trên khoảng

8000 bệnh nhân nhập khoa cấp cứu (ED) cho thấy 39% bị hạ kali máu [4]

Để chẩn đoán rối loạn kali máu, phải định lượng được nồng độ kali máu.Dựa vào nồng độ này, ta có thể chẩn đoán được kali máu tăng hoặc giảm

Hạ kali máu được định nghĩa là nồng độ kali huyết thanh < 3,5mEq/l [14].Chẩn đoán này có thể dựa trên xét nghiệm sinh hóa máu hoặc xét nghiệm khí máuđộng mạch cho kết quả nhanh chóng.

2.2 Chẩn đoán nguyên nhân

- Giả hạ kali máu: Như trong bạch cầu cấp dòng Lympho Hạ kali máu là kết quảcủa sự hấp thu K + của bạch cầu khi mẫu được bảo quản ở nhiệt độ phòng

- Chuyển dịch kali vào nội bào: Insulin, chất chủ vận thụ thể β 2 như albuterol,theophylline, kiềm máu, hạ thân nhiệt, risperidone, quetiapine, nhiễm độc(chloroquine, verapamil, barium hoặc cesium), nhiễm độc giáp và liệt định kỳ hạkali máu

- Mất kali không do thận: tiêu chảy, dùng thuốc nhuận tràng, thụt tháo nhiều lần,nôn, rò ruột, u vipoma, hội chứng Zollinger-Ellison

- Suy thận:

+ Thuốc: thuốc lợi tiểu, kháng sinh (penicillin G, các chất tương tự penicillinnhư carbenicillin và nafcillin, amphotericin B và aminoglycoside), foscarnet vàcisplatin

+ Hạ magie máu

+ Nhiễm toan ống thận gần và xa

+ Thừa aldosterone (thừa aldosterone nguyên phát và thứ phát) hoặc dùngfludrocortison

+ Dư thừa mineralocorticoid do tăng sản thượng thận bẩm sinh (thiếu hụt11β-hydroxylase và thiếu hụt 17αhydroxylase), tăng huyết áp ác tính, hội chứngCushing, khối u tiết renin và hội chứng ACTH ngoài tử cung [5]

+ Chứng aldosteron có thể điều trị bằng glucocorticoid [13]

+ Hội chứng Bartter, hội chứng Gitelman và hội chứng Liddle

- Ăn không đủ: Bệnh nhân được nuôi dưỡng hoàn toàn bằng đường tĩnh mạch hoặcđường ruột, chán ăn và đói

2.3 Triệu chứng

Hạ kali máu nhẹ có thể không có triệu chứng Hầu hết các bệnh nhân cótriệu chứng đều có K + huyết thanh < 3 mEq/l Mức độ nghiêm trọng của các triệuchứng cũng liên quan đến tốc độ suy giảm K +

Yếu cơ và mệt mỏi là những triệu chứng phổ biến nhất khi xuất hiện Cả hạkali máu và tăng kali máu đều có thể dẫn đến yếu cơ bắt đầu ở chi dưới và tăng dầnlên thân và chi trên

Trong trường hợp hạ kali máu nghiêm trọng, yếu cơ có thể tiến triển thànhliệt mềm, nhưng hiếm gặp Một số bệnh nhân bị chuột rút cơ bắp Hạ kali máunặng có thể dẫn đến tiêu cơ vân Sự tham gia của cơ đường tiêu hóa có thể dẫn đếntắc ruột, buồn nôn, nôn và táo bón

Những thay đổi điện tâm đồ trong hạ kali máu bao gồm sóng T dẹt, đoạn STchênh xuống và sóng U nổi bật Hạ kali máu có thể dẫn đến nhịp nhanh thất và trênthất Digitalis làm tăng khả năng loạn nhịp tim [16]

Hình 3 ECG xuất hiện sóng U, T dẹt và biến đổi đoạn ST khi hạ kali máu

Hình 4 Hạ kali máu gây xoắn đỉnh

Hạ kali máu có thể dẫn đến một loạt các biểu hiện ở thận bao gồm đa niệu,uống nhiều và đái tháo nhạt do thận Hạ kali máu mãn tính hiếm khi có thể dẫn đếnviêm thận ống kẽ thận mãn tính (CIN) [23]

Hạ kali máu có liên quan đến tình trạng không dung nạp glucose do giảmtiết insulin

Hạ kali máu có liên quan đến các biểu hiện tâm lý bao gồm rối loạn tâmthần, mê sảng, ảo giác và trầm cảm [3]

2.4 Tiếp cận chẩn đoán

Tiếp cận chẩn đoán hạ kali máu thường theo các nguyên tắc:[3]

- Bệnh sử rõ ràng: Nên hỏi bệnh sử bệnh nhân một cách cẩn thận và rõ ràng.Qua đó có thể chẩn đoán được nguyên nhân gây ra hạ kali máu, nhờ đó có thể tiếnhành điều trị ngay dựa trên nguyên nhân Hầu hết bệnh nhân mất K+ qua đường

tiêu hóa hoặc qua thận Sự dịch chuyển nội bào gây hạ kali thoáng qua Chế độ ănuống không đủ chất và giả kali máu thường ít gặp Nôn mửa và tiêu chảy là nhữngnguyên nhân của mất kali qua đường ruột phổ biến nhất, trong khi sử dụng thuốclợi tiểu là nguyên nhân thận phổ biến nhất Kiểm tra huyết áp, thể tích dịch cơ thể

là điều cần thiết

- Các chỉ số xét nghiệm: Khí máu động mạch (đánh giá toan kiềm máu),glucose huyết thanh, ure và creatinin huyết thanh máu đánh giá chức năng thận,magie huyết thanh nên được chỉ định làm xét nghiệm do tình trạng hạ magie cũngkéo theo hạ kali máu

- Nếu các nguyên nhân trên không rõ ràng, cần thực hiện xét nghiệm nướctiểu 24h để tìm K+ Nếu hạ kali máu do mất qua đường tiêu hóa, thận sẽ bảo tồn K+

và K+ trong nước tiểu 24 giờ là < 30 mEq Ở bệnh nhân mất K+ qua thận, K+ nướctiểu 24 giờ ≥ 30 meq Nếu việc lấy nước tiểu trong 24 giờ là không khả thi, thì tỷ lệ

K+ trong nước tiểu so với creatinine trong nước tiểu sẽ được lấy trong một mẫubệnh phẩm ngẫu nhiên Nếu hạ kali máu do mất kali qua thận thì tỷ lệ K+ tính bằngmmol so với creatinin tính bằng mmol là > 1,5 Nếu sử dụng đơn vị không SI, suythận được chẩn đoán nếu tỷ lệ K + trong mEq so với creatinine trong µmol/l > 13.Lưu ý trường hợp K+, giá trị là như nhau tính theo mEq/l hoặc mmol/l

- Một số bệnh nhân cần xét nghiệm thêm như điện giải nước tiểu (bao gồm

Na+ , K+ , Cl- , Ca2+ và Mg2+ ), xét nghiệm chức năng tuyến giáp, hoạt động reninhuyết tương và nồng độ aldosterone huyết tương [22] Creatin kinase được lấy nếunghi ngờ tiêu cơ vân Điện tâm đồ để tìm bất thường trong chẩn đoán rối loạn nhịptim

- Trường hợp mất kali qua đường tiêu hóa, bệnh nhân tiêu chảy hoặc lạmdụng thuốc nhuận tràng thường có HCO3- thấp , trong khi bệnh nhân nôn thường cóHCO3- cao Bệnh nhân nôn có Cl- nước tiểu thấp đặc trưng < 10 mEq/24 h

- Nếu nghi ngờ lạm dụng lợi tiểu, chỉ định sàng lọc lợi tiểu trong nước tiểu.Dấu hiệu của việc lạm dụng thuốc lợi tiểu là giá trị K+ /Cr ngẫu nhiên trong nướctiểu không nhất quán (cao trong khi dùng thuốc lợi tiểu và thấp vài giờ sau liềuthuốc lợi tiểu cuối cùng).

Hình 5 Lưu đồ chẩn đoán hạ kali máu

2.5 Điều trị hạ kali máu

Việc điều trị lâm sàng chủ yếu bổ sung kali về mức bình thường hoặc tốithiểu làm hạn chế các biến chứng về triệu chứng của bệnh nhân Khi lâm sàngbệnh nhân ổn định, tìm nguyên nhân và điều trị nguyên nhân.

Việc điều trị dựa theo nồng độ Kali máu trong huyết thành, tùy theo mức độ

hạ kali máu và điều trị bổ sung kali theo đường uống hoặc tĩnh mạch

- Bệnh nhân có K + huyết thanh trong khoảng 3,0-3,5 mEq/l thường đượcđiều trị bằng muối K + đường uống miễn là họ có thể dùng thuốc đường uống.Bệnh nhân có K + huyết thanh < 3 mEq/l có thể cần K + đường tĩnh mạch đặc biệttrong các trường hợp cấp cứu như rối loạn nhịp tim, tiêu cơ vân và suy hô hấp.Trong nhiều tình huống cả hai muối K + PO (Potassium oral: Kali đường uống) và

IV (intravenous: tiêm tĩnh mạch) đều được sử dụng

- Thay thế K + IV thích hợp cho những bệnh nhân có thay đổi điện tâm đồ và

hạ kali máu liên quan đến nhiễm toan đái tháo đường (DKA: Diabetes ketonacidosis) hoặc sử dụng digitalis Sự thiếu hụt K + là khoảng 200-400 mEq cho mỗi

1 mEq/l K + giảm, nhưng lượng thực tế khác nhau giữa các cá nhân

- Hầu hết bệnh nhân được điều trị bằng kali clorua (KCl) KCl có sẵn rộngrãi ở nhiều dạng (viên nén giải phóng kéo dài (ER), viên nang, chất lỏng và IV).KCl có tác dụng nhanh chóng và là tác nhân được ưu tiên, đặc biệt ở những bệnhnhân bị nhiễm kiềm chuyển hóa đồng thời Ở những bệnh nhân đó, việc bổ sung Cl

- là tối quan trọng Cl - chủ yếu nằm ở khoang ngoại bào Nếu cung cấp K+bicarbonate, HCO 3 - phần lớn đi vào tế bào và K + theo sau, điều này làm cho Kbicarbonate (và citrate/acetate, là tiền chất của bicarbonate) kém hiệu quả hơn

Bảng 1 So sánh các chế phẩm bổ sung kali

Thuốc K Clorua K

bicarbonat K citrat K axetat Kphosphat KgluconatĐường

Chỉ định Hầu hết Hạ kali do Hạ kali Chỉ dùng không

toan ốngthận, tiêuchảy

máu dotoan ốngthận hoặctiêu chảy

khiphosphothấp

cần kêtoa

Thận

trọng Gây loétđường

tiêu hóa

Làm tăngtình trạngkiềmchuyểnhóa

Truyền từ7,5

và 4,4mmmolKali

9,4g

* Các lưu ý khi bổ sung Kali

- Nên truyền KCl tĩnh mạch với tốc độ không vượt quá 10 mEq/h Tốc độ cao hơnlên đến 20 mEq/h được cân nhắc trong các tình huống khẩn cấp như rối loạn nhịptim, cần phải theo dõi sát

- Truyền tĩnh mạch KCl nên được thực hiện thông qua Catheter tĩnh mạch trungtâm nếu có IV KCl có thể gây viêm tĩnh mạch và nhiều bệnh nhân cảm thấy đauđớn khi truyền dịch Tốt nhất là tiêm tĩnh mạch KCl 0,9 NS (natri sodium) (thường

là 20 mEq KCl trong 100 ml 0,9 NaCl) Cho IV KCl trong dung dịch dextrose cóthể kích thích giải phóng insulin và có khả năng làm trầm trọng thêm tình trạng hạkali máu

- Các chất thay thế muối kali clorua là một nguồn cung cấp K + qua đường miệngtốt Chúng chứa khoảng 13,6 mEq/g Thực phẩm chứa K + thích hợp để kiểm soátlâu dài tình trạng hạ kali máu nhẹ Không hiệu quả trong điều trị khẩn cấp vì lượngcần thiết để điều chỉnh lớn, và kali trong chế độ ăn là K + citrate hoặc phosphatekém hiệu quả hơn so với KCl như đã giải thích ở trên Chuối là nguồn cung cấp K +dồi dào Chúng chứa khoảng 1 mEq/cm Do đó, một người cần ăn 2 quả chuối lớn

để có được 40 mEq K +[8] Ví dụ về thực phẩm chứa nhiều K + bao gồm: trái cây