hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn

Chủng virus đang lưu hành tại nước này là chủng thuộcdòng Bắc Mỹ, chúng được chia thành hai dạng, gồm chủng cổ điển gây chết ítlợn mắc bệnh và chủng độc lực cao gây chết nhiều lợn nhiễm

Luận Văn

Đề Tài: Hội chứng rối loạn sinh sản và hô

hấp

Mục lục

I KHÁI NIỆM VỀ BỆNH 3

II LỊCH SỬ VÀ ĐỊA DƯ BỆNH 4

III CĂN BỆNH 11

3.1 Hình thái 12

3.2 Đặc tính của virus nhược độc dùng để chế vaccine 13

3.4 Khả năng ngưng kết máu 14

3.5 Cấu trúc của virus 14

3.6 Sự phát triển của virus trong môi trường tế bào 19

3.7 Phản ứng chéo với các virus khác 21

3.8 Những virus liên quan 21

IV TRUYỀN NHIỄM HỌC 23

4.1 Loài mắc bệnh 23

4.2 Chất chứa mầm bệnh và quá trình truyền lây 24

4.3 Điều kiện lây lan bệnh 27

4.4.Cơ chế sinh bệnh 28

4.4.2 Bệnh liên cầu lợn 31

VI.BỆNH TÍCH 50

7.1 Chẩn đoán lâm sàng 54

VIII Phòng và trị bệnh 63

HỘI CHỨNG RỐI LOẠN SINH SẢN VÀ HÔ HẤP

(Porcine Reproductive and Respiratory Syndome)

Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (còn gọi là bệnh tai xanh) làbệnh truyền nhiễm nguy hiểm, lây lan nhanh và làm chết nhiều lợn nhiễm bệnh

Hiện nay, hội chứng này đã trở thành dịch địa phương ở nhiều nước trên thế

giới, kể cả các nước có ngành chăn nuôi lợn phát triển và có thể gây ra nhữngtổn thất rất lớn cho người chăn nuôi Theo kết quả đánh giá tác động kinh tế củaPRRS với ngành chăn nuôi lợn của Mỹ, hàng năm nước này phải gánh chịunhững tổn thất và chi phí cho công tác phòng chống bệnh lên đến 560 triệuUSD Mặc dù, Hội chứng này lần đầu tiên phát hiện ở Mỹ vào năm 1987, sau đó

là ở Châu Âu (tại Đức vào cuối năm 1990 và tại Hà Lan vào năm 1991) và châu

Á dầu những năm 90, đến nay các biện pháp khống chế bệnh vẫn chưa khẳngđịnh là thành công Do đó, chắc chắn những tổn thất liên quan đến PRRS vẫncòn tiếp tục xảy ra ở nhiều nước trên thế giới Vì vậy, việc nắm rõ về bệnh làmột trong những khâu quan trọng trong công tác phòng chống dịch nhằm giảmthiểu những tổn thất không đáng có

I KHÁI NIỆM VỀ BỆNH

Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS: Porcine Reproductiveand Respiratory Syndome) còn gọi là “ bệnh lợn tai xanh”, là một bệnh truyềnnhiễm nguy hiểm đối với loài lợn (kể cả lợn rừng ), gây ra bởi virus Lelystad.Bệnh lây lan nhanh với các biểu hiện đặc trưng về rối loạn sinh sản ở lợn nái :sảy thai, thai chết lưu, lợn sơ sinh chết yểu Ở lợn con theo mẹ, lợn hậu bị thểhiện viêm đường hô hấp rất nặng: sốt, ho, khó thở, chết với tỷ lệ cao Theo FAOxác định bệnh không lây truyền sang gia súc khác và con người

Một số tên gọi khác của bệnh:

*Mỹ:

- Mystery disease syndrom (MDS)

- Swine Reproductive and Respiratory Syndrom (SRRS).

- Swine Infertility and Respiratory Syndrom (SIRS)

- Mistrey swine disease

*Cộng đồng các nước châu Âu và tổ chức dịch tễ thế giới:

- Porcine Reproductive and Respiratory Syndrom (PRRS)

HA Một số tên gọi khác của hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản

II LỊCH SỬ VÀ ĐỊA DƯ BỆNH

Bệnh được ghi nhận lần đầu tiên tại Mỹ vào khoảng năm 1987, vào thờiđiểm đó, do chưa xác định được căn nguyên bệnh nên được gọi là “bệnh bí hiểm

ở lợn” (MDS), một số người căn cứ theo triệu chứng gọi là “bệnh tai xanh ởlợn”.Sau đó bệnh lây lan rộng trên toàn thế giới và được gọi bằng nhiều tên: Hộichứng hô hấp và sinh sản của lợn (SIRS), bệnh bí hiểm ở lợn (MDS) như ở châu

Mỹ hay Hội chứng hô hấp và sảy thai ở lợn (PEARS), hội chứng hô hấp và sinhsản lợn (PRRS), bệnh tai xanh như ở châu Âu Năm1992, Hội nghị quốc tế vềbệnh này được tổ chức tại St.Paul, Minnesota đã nhất trí dùng tên PRRS và được

tổ chức Thú y Thế giới công nhận

*Tình hình dịch bệnh trên thế giới và ở các nước trong khu vực:

Tính từ năm 2005 trở lại đây, 25 nước vùng lãnh thổ thuộc tất cả các châulục ( trừ châu ÚC và New Zealand) trên Thế giới đã báo cáo cho tổ chức Thú ythế giới (OEI) khẳng định phát hiện có PRRS lưu hành Con số thực tế sẽ cònkhác rất nhiều Trong số các nước nêu trên có cả các nước có nghành chăn nuôiphát triển mạnh như Mỹ, Hà Lan, Đan Mạch, Anh, Pháp, Đức…tổn thất doPRRS gây ra tại các nước này lên đến hàng trăm triệu đô la.

HA Bản đồ lịch sử xuất hiện bệnh PRRS trên thế giới

Tại Trung Quốc, dịch bệnh PRRS đã xuất hiện trong những năm gần đây

và hiện đang còn tồn tại Chủng virus đang lưu hành tại nước này là chủng thuộcdòng Bắc Mỹ, chúng được chia thành hai dạng, gồm chủng cổ điển (gây chết ítlợn mắc bệnh) và chủng độc lực cao (gây chết nhiều lợn nhiễm bệnh).Trongvòng hơn 3 tháng của năm 2006, chủng virus PRRS độc lực cao đã gây ra đạidịch lây lan ở hơn 10 tỉnh phía Nam, làm hơn 2 triệu con ốm, trong đó có hơn400.000 lợn mắc bệnh đã chết Tính từ đầu năm đến tháng 7/2007, dịch bệnh đãxảy ra ở trên 25 tỉnh, với trên 180.000 lợn mắc bệnh và 45.000 con chết Điềuđáng chú ý là virus gây ra đại dịch PRRS vào năm 2006 ở Trung Quốc đã chothấy những thay đổi, tăng tính cường độc mạnh hơn rất nhiều so với các chủngvirus PRRS cổ điển được phân lập ở nhiêu địa phương khác nhau tại nước này

từ năm 1996-2006

Bên cạnh đó một báo cáo khác cũng cho thấy tại nước này tỷ lệ lợn cóhuyết thanh dương tính với PRRS tại tỉnh Quảng Đông là trên 57%, đặc biệt cáctrại chăn nuôi tập trung với số lượng lớn có tỷ lệ lưu hành của virus cao hơn cáctrại chăn nuôi nhỏ lẻ Điều đáng chú ý là tại Hồng Kông, người ta đã xác địnhđược rằng lợn có thể nhiễm đồng thời cùng một lúc cả 2 chủng virus dòng Bắc

Mỹ và dòng Châu Âu

Tại Thái Lan, một nghiên cứu quy mô rộng lớn từ năm 2000-2003 chothấy các virus PRRS được phân lập từ nhiều điạ phương thuộc nước này gồm cảchủng dòng Châu Âu và dòng Bắc Mỹ Trong đó virus thuộc chủng dòng Bắc

Mỹ chiếm 33,58%, dòng Châu Âu chiếm 66,42% Các nghiên cứu trước đó đãkhẳng định PRRS lần đầu tiên xuất hiện ở nước này vào năm 1989 và tỷ lệ lưuhành huyết thanh của bệnh này cũng thay đổi khác nhau, từ 8,7% vào năm 1991

và trên 76% vào năm 2002 Nguồn gốc PRRS tại Thái Lan là do việc sử dụngtinh lợn nhập nội đã bị nhiễm virus PRRS hoặc là do các đàn nhập nội mangtrùng

* Diễn biến dịch PRRS tại Việt Nam

Lần đầu tiên trong lịch sử vào năm 1997, PRRS được phát hiện trên đànlợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh miền Nam Kết quả kiểm tra thấy 10/51 lợn giốngnhập khẩu có huyết thanh dương tính với PRRS Toàn bộ số lợn này đã được xử

lý vào thời gian đó Tuy nhiên, trong những năm tiếp theo, các nghiên cứu vềbệnh trên những trại lợn giống tại các tỉnh phía Nam cho thấy tỷ lệ lợn có huyếtthanh dương tính với bệnh rất khác nhau, từ 1,3% cho tới 68,29% (Báo cáo củaCục Thú y, 2007)

Điều tra huyết thanh học của các tác giả Akemi Kamakawa và Hồ ThịViết Thu từ năm 1999-2003 cho thấy tỷ lệ lợn có kháng thể kháng virus PRRStại Cần Thơ là 7,7% (37/478 mẫu dương tính với virus PRRS)

Như vậy có thể thấy virus PRRS đã xuất hiện và lưu hành tại nước tatrong một thời gian dài Tuy nhiên, kể từ khi xác định được lợn có kháng thể

kháng virus PRRS ở đàn lợn giống nhập từ Mỹ, tại Việt Nam chưa từng có vụdịch PRRS nào xảy ra.

+ Đợt dịch đầu tiên:

Dấu ấn quan trọng của dịch PRRS tại Việt Nam được bắt đầu từ ngày12/3/2007, hàng loạt đàn lợn tại Hải Dương có những biểu hiện ốm khácthường Ngày 23/3/2007, lần đầu tiên cơ quan thú y tại tỉnh này đã báo cáo choCục Thú y, ngay sau đó ngày 26/3/2007, Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trungương- Cục Thú y đã tiến hành lấy mẫu xét nghiệm và cho kết quả dương tínhvới virus PRRS (2007) Do lần đầu tiên dịch PRRS xuất hiện tại Việt Nam và dokhông quản lý được việc buôn bán, vận chuyển lợn ốm, dịch PRRS đã lây lannhanh và phát triển mạnh tại 6 tỉnh thành khác nhau thuộc Đồng bằng SôngHồng, gồm: Hưng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Giang và Hải Phòng làmhàng ngàn con lợn mắc bệnh ( Bảng 1)

Bảng 1: Tổng hợp tình hình dịch bệnh tai xanh tại các tỉnh phía Bắc (từ 12/3- 5/5/2007)

Tổng số

Lợn nái

Lợn con

Lợn thịt

Tổng số

Lợn nái

Lợn con

Lợn thịt

thêm vào đó là công tác tổng hợp số liệu của cơ quan thú y địa phương cũng cònnhiều bất cập Tuy nhiên, kết quả kiểm tra thực tế tại các địa phương cho một sốnhận xét sau: (1) lợn nái và lợn con theo mẹ bị mắc bệnh chiếm đa số; (2) tỷ lệlợn mắc bệnh chiếm cao hơn so với những nghiên cứu, đánh giá của quốc tế vềPRRS, đặc biệt là lợn nái đang chửa ở giai đoạn cuối, tỷ lệ chết là trên 20%; (3)dịch lây lan rất nhanh do không quản lý được việc vận chuyển lợn ốm, do việcgiết mổ lợn bênh tại các địa phương và do người chăn nuôi chưa hiểu rõ, khaibáo lợn ốm; (4) tại các ổ dịch này, ngoài virus PRRS được xác định là nguyênnhân chính, hàng loạt các mầm bệnh khác như dịch tả lợn, tụ huyết trùng, phóthương hàn, liên cầu khuẩn…cũng được xác định và đây chính là nguyên nhândẫn đến chết nhiều lợn mắc bệnh.

Một câu hỏi quan trọng còn đang bỏ ngỏ đó là “nguồn gốc của virusPRRS ở các tỉnh phía Bắc thực sự xuất phát từ đâu? từ trong nước hay nướcngoài xâm nhập vào?” Câu trả lời là chưa khẳng định được vì hiện virus PRRS ởnước ta đã được lấy và gửi đến các phòng thí nghiệm của Mỹ để phân tích cấutrúc gen, nhưng chưa có kết quả cuối cùng Tuy nhiên, qua đặc điểm dịch tễ học,mức độ lây lan và gây chết nhiều lợn khi nhiễm PRRS tại các địa phương, cũngnhư thực trạng của việc buôn bán vận chuyển động vật và sản phẩm động vậtqua biên giới giữa Việt Nam và các nước, thì rất có thể chủng virus ở Việt Nam

sẽ có sự tương đồng với các chủng PRRS hiện đang lưu hành

Ngoài các tỉnh được xác định là có dịch tại bảng 1, Cục thú y cũng đã cókết quả chẩn đoán dương tính với PRRS taị một số đàn lợn thuộc các tỉnh,thành: Thanh Hoá, Hà Nội, Sơn La và Lào Cai Tuy nhiên, do chỉ xuất hiện ởcác đàn riêng lẻ cùng với các biện pháp xử lý triệt để nên đã không có dịchPRRS phát triển tại các địa phương này

Do thực hiện kiên quyết các biện pháp phòng chống dịch theo hướng dẫncủa Bộ Nông nghiệp và PTNT, của Cục Thú y nên sau hơn một tháng dịchPRRS được khống chế

Đợt dịch thứ 2: ngày 25/6/2007, dịch lại xuất hiện tại tỉnh Quảng Nam.Mặc dù đã có những bài học từ các tỉnh phía Bắc, cũng như những cảnh báo,hướng dẫn phòng chống bệnh cụ thể của Cục Thú y và Bộ Nông nghiệp và Pháttriển nông thôn, nhưng do không được phát hiện kịp thời, cơ quan thú y địaphương không nắm đựơc tình hình dịch, không quản lý được việc vận chuyểnlợn ốm, dịch đã lây lan sang các tỉnh khác như: Thừa Thiên Huế, Đà Nẵng vàQuảng Ngãi làm trên 30 ngàn lợn mắc bệnh, và hàng ngàn lợn chết và phải tiêuhủy như tổng hợp ở bảng 2.

Bảng 2: Tổng hợp tình hình dịch bệnh tai xanh tại các tỉnh miền Trung

T

Số huyện

Số xã

Số lợn mắc bệnh Số lợn chết và xử lý Tổng

số

Lợn nái

Lợn con

Lợn thịt

Tổng số

Lợn nái

Lợn con

Lợn thịt

có tốc độ chết nhanh hơn, tốc độ lây lan, đặc biệt là tỉnh Quảng Nam cũng nhanhhơn rất nhiều do phát hiện chậm, không kiểm soát được việc vận chuyển lợn ốm

ra khỏi vùng dịch

Câu hỏi về nguồn gốc dẫn đến dịch bùng phát ở Quảng Nam và sau đó lâylan ra các tỉnh miền Trung khác vẫn chưa khẳng định chính xác, tuy nhiên dịch

xuất hiện đầu tiên các xã thuộc hai huyện là Thăng Bình và Quế Sơn nằm trênquốc lộ 1A và đây là điểm dừng chân của các đoàn xe chuyên vận chuyển từBắc vào Nam Thương lái thường nghỉ ngơi và tắm mát cho các đàn lợn trên xe.Đây có thể là nguồn phát tán mầm bệnh PRRS từ những lợn mang trùng PRRScủa đoàn xe vận chuyển

Đáng lưu ý là ngày 13/7/2007, tại Long An cũng đã xác định có bệnh taixanh ở lợn làm 91 con mắc bệnh, 8 con chết, địa phương đã tiêu huỷ 34 con

Nhận xét về tình hình dịch PRRS tại Việt Nam:

Bệnh tai xanh đã xuất hiện từng đợt tại cả 3 miền Bắc, Trung và Nam.Dịch bệnh đã được khống chế tại các tỉnh phía Bắc từ đầu tháng 5/2007; tìnhhình dịch tại các tỉnh miền Trung đang được từng bước khống chế, nhưng vẫncòn phức tạp; nguy cơ dịch tái bùng phát, lây lan ở tất cả các địa phương trong

III CĂN BỆNH

Khi dịch bệnh xảy ra, lúc đầu người ta cho rằng 1 số virus như:Parvovirus, virus giả dại (Pseudorabies), virus cúm lợn (Porcine entero virus),đặc biệt virus gây viêm cơ tim (Encephalomyo carditis) gây nên.Tuy nhiên, mọi

sự nhầm lẫn xung quanh vấn đề bệnh nguyên học của PRRS đã được giải quyếtvào năm 1991, khi vào tháng 6 năm này, Wensvoort và cộng sự ở Viện Thú yTrung ương Hà Lan đã phân lập được 1 virus trước đây chưa công nhận từnhững con bệnh mắc PRRS ở thành phố nơi đặt Viện thú y Họ đặc tên virusmới này là “Lelystad” Virus được phân lâp ở 16 trong số 20 lợn con bị bệnh, 41trong số 63 lợn nái bị bệnh, phát hiện thấy 75% trong số 165 lợn nái mắc bệnh

có huyết thanh dương tính, có biểu hiện triệu chứng lâm sàng, ngoài ra còn pháthiện trong bào thai của lợn nái đang chửa và ở lợn đang phát triển Tất cả nhữngbằng chứng đó liên quan đến virus Lelystad như là nguyên nhân gây PRRS

Virus có cấu trúc ARN, thuộc họ Togaviridae, gần giống với virus gâyviêm khớp ở ngựa (EAV), Lactic dehydrogennase virus của chuột (LDH) vàvirus gây sốt xuất huyết trên khỉ (SHc)

Virus rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào hoạt động ởvùng phổi Bình thường, đại thực bào sẽ tiêu diệt tất cả các kháng nguyên làvirus, vi khuẩn,…khi xâm nhập vào cơ thể; còn riêng đối với virus PRRS thì nó

có thể tồn tại và nhân lên được trong các đại thực bào, sau đó phá huỷ và giếtchết các đại thực bào (tới 40%) Do vậy, khi đã xuất hiện trong đàn, chúngthường có xu hướng duy trì sự tồn tại và hoạt động âm thầm Điều đó, thấy rõtrong các đàn lợn vỗ béo hoặc chuẩn bị giết thịt thì có sự ra tăng đột biến về tỷ

lệ viêm phổi

Nguyên nhân của hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn là do viusthuộc họ Arteriviridae, giống Nidovirales, có cấu trúc vỏ bọc dạng chuỗi đơnRNA Hiện nay, dựa trên việc phân tích cấu trúc gen, người ta đã xác định được

2 nhóm virus:

+ Nhóm 1: Gồm các virus thuộc dòng châu Âu (với tên gọi phổ thông làvirus Lelystad) gồm 4 subtyp đã được xác định.

+ Nhóm 2: gồm những nhóm virus thuộc dòng Bắc Mỹ mà tiêu biểu chonhóm này là chủng virus VR-2332

Nguồn gốc của virus đến nay chưa được xác định Tuy 2 nhóm virus cómột số khác biệt về tính di truyền và hình dạng, nhưng chúng lại có tính tươngđồng về cấu trúc nucleotit của 2 nhóm virus khoảng 60% (Han, Wang et al.2006) bản thân các chủng virus trong cùng một nhóm cũng có sự thay đổi vềchuỗi nucleotit khá cao lên đến khoảng 20% sự khác biệt Chính sự khác biệt vànhững sự thay đổi, đa dạng về tính kháng nguyên nên miễn dịch chéo giữachủng dòng châu Âu và dòng Bắc Mỹ là không có ý nghĩa

Những nghiên cứu gần đây ở Trung Quốc cho thấy, virus PRRS tồn tạidưới hai dạng: dạng cổ điển độc lực thấp và dạng biến thể độc lực cao gâynhiễm và chết nhiều lợn Trong khi đó, ở Việt Nam 2 đợt dịch vừa qua cho thấychủng virus PRRS mới xuất hiện ở nước ta đã làm ốm và chết nhiều, chết nhanhlợn đã bị nhiễm bệnh, đặc biệt lợn nái và lợn con

HA Hình thái virus PRRS

3.2 Đặc tính của virus nhược độc dùng để chế vaccine

Hiện nay người ta đã tạo ra được hai loại virus sống nhược độc được tạotrên cơ sở tiêm truyền nhiều đời qua khỉ Cả hai chủng này đã bị làm yếu đi vàkhông gây bệnh cho lợn, nhưng lại có khả năng kích thích tạo miễn dịch cho lợnchống lại virus PRRS

3.3 Sức đề kháng

Điều kiện môi trường Khả năng đề kháng

Virus trong bệnh phẩm

-700C đến -200 C Hàng năm

1 tuần ở 40C Giảm 90% hiệu giá

1 tháng ở 40C Vẫn phát hiện được virus

Virus trong huyết thanh

72h ở 250 C Vẫn phát hiện được virus

72h ở 40C hoặc -200C Vẫn phát hiện được virus

3.4 Khả năng ngưng kết máu

Virus PRRS không ngưng kết hồng cầu của lợn, dê, cừu thỏ, chuột lang, vịt, gà

và nhóm máu O của người

3.5 Cấu trúc của virus

3.5.1 Acid Nucleic

Sự nhân lên của virus không bị ảnh hưởng khi dùng hợp chất ức chế tổnghợp ADN là 5-bromo-2-deoxyuridin, 5-iodo-2-deoxyuridin và mitomycin Cchứng tỏ acid nucleic đó là ARN

Sợi ARN này có khối lượng khoảng 15.1 kb

HA Cấu trúc hệ gen của virus PRRS

HA Cấu trúc hệ gen của PRRS

3.5.2 Protein

Virus PRRS có các loại protein cấu trúc bao gồm:

+Nucleocapsid protein( N, ORF 7) (ORF: open reading frame) khoảng14-15kDa, đây là protein vỏ bọc nhân

HA Cấu trúc lớp vỏ capxit

+Membrane protein (M, ORF 6) khoảng 18-19 kDa là protein liên kết vỏbọc

+Envelope glycoprotein (E , ORF 5) từ 24-25 kDa là protein liên kết vỏbọc kết hợp glycogen

Ngoài ra còn có 3 loại glycoprotein cấu trúc ít thấy hơn và được kí hiệu làORF 2, 3 và 4

Kháng thể đơn dòng kháng protein N là chủ yếu, đồng thời cũng khángmột số protein khác mà người ta chưa xác định được về mặt cấu trúc Nhữngnghiên cứu của Benfield, Nelson (1992) và Wensvoort, De Kliiyver (1992) chothấy các chủng virus Châu Âu tương tự nhau về cấu trúc kháng nguyên nhưngchúng có những sai khác nhất định so với chủng virus của Châu Mỹ Tương tự,dòng virus Châu Mỹ cũng có sự tương đồng nhau về cấu trúc kháng nguyên

Các virus PRRS gây bệnh hiện nay tại một số nước tại Châu Á và một sốquốc gia ở Nam Mỹ, Úc, New Zealand, Thụy Điển và Thụy Sĩ đã được xác định

là từ hai chủng virus trên

HA Cấu trúc virus PRRS

Virus có 8 cấu trúc đọc mật mã (ORFs) đã được xác định chức năng Đólà: ORF 1a và 1b được báo trước để lập mã RNA polymerase bởi vì các yếu tốcủa chuỗi được bảo quản trong ARN polymerase như của các RNA virus tương

tự ORF 2 đến 6 được báo trước để lập mã các protein kết hợp với màng củavirus ORF 7 được bào trước để lập mã các protein vỏ nhân Trong các tế bào bịnhiễm virus PRRS, virus sinh ra 6 mRNA Tất cả 6 mRNA chứa trình tự sắp xếpchung nhận được từ đầu 5' của hệ ARN trong gen va tất cả chúng đều có đuôi 3'polyA Muelenberg kết luận rằng dựa trên chuỗi nucleotit, tổ chức hệ gen, cáchnhân lên của virus thì có thể xếp chúng vào nhóm virus động mạch (arterivirus)mới

HA Cấu trúc thông tin di truyền của virus PRRS

3.6 Sự phát triển của virus trong môi trường tế bào

Virus PRRS phát triển ở mật độ 105 - 107 TCID50 ở 3 loại tế bào:

- Đại thực bào phế nang lợn (PAM)

- Dòng tế bào liên tục CL 2621

- MA 104

Ảnh hưởng bệnh lý tế bào ở môi trường PAM gây ra những tế bào kếtthành khối hình tròn và phân huỷ nhanh chóng (1 - 4 ngày) Pol và Wagenaar đãnghiên cứu sự tạo hình thái của virus PRRS ở PAM, đã quan sát vỏ bọc nhânvirus bắt đầu nhô ra qua lưới nội nguyên sinh bằng phẳng khoảng 6 giờ sau khi

cấy truyền Khoảng 9 giờ sau khi cấy thấy những hạt virus được bọc lại tronglòng lưới nội nguyên sinh bóng láng ở vùng golgi Sự sinh sản của virus đượcgiới hạn trong bào tương Những hạt virus còn nguyên vẹn được giải phóng khỏi

tế bào bị bệnh bằng cách lọt qua màng tế bào khoảng 9 - 12 giờ sau khi cấytruyền Vì PAM bị thoái hóa, người ta nhận thấy rằng mitocondria bị sưng lên,mất hạt, đỉnh nhô ra và hình thành lỗ hổng màng gấp đôi, tất cả những cái đógây nên bệnh lý tế bào

Sự nhân lên của virus ở các tế bào dòng CL 2621 hoặc Ma 104 còn chưađược nghiên cứu chi tiết Trong những tế bào này, tế bào bệnh lý phát triểnchậm hơn, xuất hiện 2 - 6 ngày sau khi cấy truyền Virus PRRS gây bệnh lý tếbào ở tế bào CL 2621 và MA 104 cũng bị phân giải, đầu tiên biểu hiện tế bàotròn lại, tập trung thành cụm, sau đó dày lên, nhân co lại và cuối cùng bong ra.Virus nhân lên trong bào tương của tế bào CL 2621, được phát hiện bằng nhuộmkháng thể huỳnh quang

FIG 1 Infectivity of LV RNA BHK-21 cells were transfected with pABV296RNA (expressing GP4) (A) or LV intracellular RNA (D) by using Lipofectin,and at 24 h posttransfection they were stained in IPMA with GP4-specific MAb122.59 (A) or N-specific MAb122.17 (D) The supernatant of BHK-21 cellstransfected with pABV296 RNA or LV intracellular RNA was used to infectCL2621 cells (B and E) and PAMs (C and F) These PAMs and CL2621 cellswere stained after 2 and 3 days, respectively, with N-specific MAb122.17

Những dòng tế bào bổ sung giúp virus sinh sôi bao gồm các tế bào ST và

PS - EK Chưa có nhà nghiên cứu nào đề cập tới dấu hiệu bệnh lý trong các môitrường này Những tế bào sau đây đã được thử nghiệm và được báo cáo là khônggiúp gì cho việc nuôi cấy virus trong phòng thí nghiệm: các nuôi cấy so cấp củaphổi lợn, biểu mô khí quản, tim, thận, nội mô, tủy xương, tuyến giáp, biểu môcủa bò, tế bào xương xoăn mũi lợn, xương xoăn mũi bò, nội mô gà, tế bàofibroblast, gan, phôi trứng gà, thận lợn (PK - 15, PK - 12, SK - 6), đại thực bàolợn, thận khỉ xanh châu Phi, thận chuột đồng non, thận chó và thận mèo

3.7 Phản ứng chéo với các virus khác.

Virus PRRS không có phản ứng chéo với huyết thanh chống trực tiếp tậpđoàn gồm 39 virus RNA có vỏ bọc gây nhiễm động vật có xương sống bao gồmnhững virus liên quan gần nhất với virus PRRS

3.8 Những virus liên quan.

Plagemann và Moenning gần đây đã xem xét kỹ hơn virus nâng lactatDehydrogenase (LDV), virus viêm động mạch ngựa (EAV), virus sốt xuất huyếtkhỉ (SHFV), một nhóm virus mới sợi RNA Nhóm virus này trong đó có virusPRRS là một thành viên đã được đề nghị giống như những thành viên của họ

Togaviridae về kích thước, cấu trúc virion và tính đối xứng gen RNA của nó.

Tuy nhiên việc nhân lên bao gồm sự hình thành 3’ được ẩn náu tập hợp 6 - 7mRNAs, làm cho chúng càng giống hơn với Corona và Torovirrus Trong sốnhóm virus động mạch đưa ra virus PRRS có quan hệ gần nhất với LDV dựatrên tính đồng đẳng

Virus PRRS có chung các đặc tính khác với virus LDV, EAV và SHFVbên cạnh tổ chức và cấu trúc gen Đại thực bào là tế bào mục tiêu cho tất cả 4virus Virus PRRS, EAV và SHFV nhân lên trong đại thực bào phế nang, LDVnhân lên hoàn toàn nghiêm ngặt trong phần lớn tế bào đại thực bào màng bụngchuột nhắt Sự phân giải diệt tế bào của các đại thực bào bị bệnh nhanh chóng làchung đối với mỗi loại virus EAV cũng nhân lên trong nhiều dòng tế bào nuôicấy invitro, trong khi đó virus PRRS nhân lên bên ngoài tế bào mục tiêu của vậtchủ được chứng minh chỉ ở CL 2621 và tế bào đơn dòng Ma 104 SHFV đượcnhân lên trong dòng tế bào MA 104.

Hơn nữa, để phát triển trong đại thực bào virus PRRS, LDV, EAB vàSHFV, tất cả đều có thể sinh ra bệnh không có triệu chứng, dai dẳng LDVnhiễm ở chuột không gây triệu chứng suốt đời, bao gồm virus huyết lâu dài với

sự có mặt của kháng thể LDV cũng có thể gây ra viêm tuỷ xám tùy theo lứa tuổi

ở các chủng chuột có bạch cầu cao Bệnh không có triệu chứng với EAV có thểkéo dài (2 năm hoặc hơn) nhưng có một vài chủng sinh ra bệnh hô hấp và sảythai ở ngựa cái Virus huyết tồn tại suốt đời, nhiễm bệnh không có triệu chứng

đã được xác định ở khỉ châu Phi nhiễm SHFV nhưng nhiễm SHFV ở khỉ châu Ágây chết do sốt xuất huyết

Sự biến đổi chủng là tính tương tự khác của nhóm virus này Có nhữngbiến chủng của LDV, EAV và SHFV khác nhau về độc lực cũng như tính gâymiễn dịch

Ngay sau đó, Ohlinger và cộng sự ở Đức và cộng sự ở Mỹ đã báo cáorằng họ cũng đã phân lập được virus này Cả 2 nhóm đã phân lập virus này từlợn bệnh, thể hiện triệu chứng lâm sàng, phát hiện virus trong điều kiện thựcnghiệm và theo dõi huyết thanh lợn nái bị nhiễm Virus gần giống với virus gâyviêm khớp ở ngựa (EAV), Lactic Dehydrogenase virus của chuột (LDH) vàvirus gây sốt xuất huyết trên khỉ (SHF) thuộc nhóm Togaviridae Tính tươngđồng của nó cho thấy rằng nó gần giống với Lactic Dehydrogenase virus của

chuột (LDH) Tất cả các virus có thể tách khỏi virus khác do sự biến đổi(Meulenberg, 1993)

HA Mối liên hệ giữa các virus được phát hiện

IV TRUYỀN NHIỄM HỌC

4.1 Loài mắc bệnh

Lợn ở các lứa tuổi đều có thể cảm nhiễm virus Các cơ sở chăn nuôi côngnghiệp với quy mô lớn, bệnh thường lây lan rộng tồn tại lâu dài trong đàn nái,rất khó thanh toán Lợn nái thường truyền mầm bệnh cho bào thai Lợn rừng ởcác lứa tuổi khác nhau đều có thể cảm nhiễm virus, có thể phát bệnh, nhưngthường không có triệu chứng lâm sàng và trở thành nguồn tàng trữ mầm bệnhtrong tự nhiên Cho đến nay kết quả nghiên cứu ở một số nước châu Âu đều chothấy virus PRRS không cảm nhiễm cho các loại thú khác và người

Thông thường virus PRRS chỉ gây bệnh cho lợn nhưng không gây bệnhcho người và các động vật khác Tuy nhiên, một số loại gia cầm như vịt trời(mallard duck) đã chứng minh là rất mẫn cảm với virus PRRS và virus có thểnhân lên ở loài vịt này Do đó, vấn đề phát tán virus này ra diện rộng là khótránh khỏi

4.2 Chất chứa mầm bệnh và quá trình truyền lây

Virus có trong dịch mũi, nước bọt, phân, nước tiểu của lợn ốm, hoặcmang trùng và phát tán ra môi trường Tinh dịch của lợn đực giống cũng đượcxác định là nguồn phát tán mầm bệnh, virus ở tinh dịch cũng có thể lây nhiễmsang bào thai Ở lợn mẹ mang trùng, virus có thể lây nhiễm qua bào thai từ giaiđoạn giữa thai kỳ trở đi và virus cũng được bài thải qua nước bọt và sữa Lợntrưởng thành có thể bài thải virus trong 14 ngày trong khi đó lợn con và lợnchoai bài thải virus tới 1-2 tháng

Virus có thể khả năng phân tán thông qua các hình thức: vận chuyển lợnmang trùng, theo gió (có thể đi xa tới 3 km), bụi, bọt nước, dụng cụ chăn nuôi vàdụng cụ bảo hộ lao động nhiễm trùng, thụ tinh nhân tạo và có thể do một sốchim hoang dã

Lợn mẫn cảm với virus PRRS theo nhiều đường: miệng, mũi, nội cơ, nộiphúc mạc, âm đạo

Virus có thể bào thải qua nước bọt, nước tiểu, tinh dịch, dịch tiết ở vú,phân Virus bài thải qua nước tiểu đến 42 ngày; nước mũi, nước mắt 14 ngày,tinh dịch 43 ngày Trong cơ thể vật chủ, virus tồn tại lâu, ví dụ phát hiện đượcvirus từ mẫu họng 157 ngày sau khi tiêm thí nghiệm

Kí chủ mẫn cảm, ngoài lợn thì một số loài khác cũng mẫn cảm Ví dụ: vịttrời thải virus PRRS qua phân Lợn cũng mẫn cảm với virus có nguồn gốc từ vịttrời

Sự lây lan bệnh từ đàn lợn này sang đàn lợn khác thường theo tinh dịchkhi phối giống Ngoài ra còn các đường như kim tiêm, nước uống, không khí, kí

chủ không phải là lợn, côn trùng vật liệu nhiễm khuẩn Ở Pháp 56% đàn mắcbệnh do tiếp xúc với lợn bệnh, 20% do tinh dịch, 21% do vật dụng và 3% từnhững nguồn chưa xác định được Những nghiên cứu thực nghiệm đã chứng tỏlây nhiễm tiếp xúc 2 tuần, 6 tuần, 8 tuần và 14 tuần sau khi thải virus

Nhiều nhà nghiên cứu đã hướng nghiên cứu sinh bệnh học PRRS ở giaiđoạn chửa cuối của lợn nái (77- 95 ngày chửa)/lợn nái hậu bị với virus nuôi cấy

tế bào hoặc chất đồng chất mô có chứa virus Trong hầu hết các nghiên cứungười ta truyền virus vào trong mũi (từ 1025 - 1055 TCID50) Triệu chứng lâmsàng vẫn thể hiện ra

Thời gian ủ bệnh trong điều kiện thực nghiệm khoảng 3- 5 ngày đến khivật bỏ ăn và sốt, và 14- 28 ngày đến lúc đẻ non Những báo cáo về các trườnghợp thực tế của bệnh gây ra do vận chuyển lợn bao gồm thời gian ủ bệnh 3 - 24ngày (trung bình 19 ngày, 9 đàn), 14 - 37 ngày (8 đàn), 28 ngày (1 đàn), 10 - 18ngày (trung bình 14 ngày, 6 đàn) và 10 - 14 ngày (1 đàn vận chuyển vào chuồngnuôi lợn con)

Sự khác nhau về thời gian ủ bệnh có thể phản ánh sự khác nhau về độclực giữa các chủng virus, sự khác nhau về mật độ lợn ở đàn bị bệnh hoặc sựkhác nhau về khả năng của người sản xuất và người thú y phát hiện ra triệuchứng lâm sàng

Truyền lây qua không khí đã liên quan đến nhiều trường hợp, đặc biệt là ởchâu Âu Mặc dù khó chứng minh chắc chắn, bằng chứng gián tiếp cho thấy sựtruyền lây qua không khí là quan trọng trong việc lây truyền virus PRRS trongvùng Komijin và cộng sự đã báo cáo thời gian lây lan ban đầu của virus PRRSgiữa Đức và Hà Lan đầu năm 1991, điều kiện khí hậu là lý tưởng cho sự truyềnlây virus qua không khí Độ ẩm tương đối cao, trời có ít mây nên ít có khả năngnhững hạt virus phân tán chiếu thẳng đứng luôn có gió nhẹ làm giảm khả năngtruyền ngang Nhiệt độ mát mẻ chiếm phần lớn giai đoạn này đã làm tăng khảnăng sống của virus Thông thường gió ở Đức và Hà Lan thổi từ tây sang đông

nhưng từ 14/1 đến 12/2 và từ 26/2 đến 9/3 gió thổi từ đông sang tây Virus lâylan từ đông sang tây qua những vùng nuôi nhiều lợn trong thời gian này.

Ở Anh, vận chuyển lợn làm lây lan virus làm cho chính phủ phải đề ranhững hạn chế nghiêm ngặt vận chuyển lợn bị bệnh Do virus tiếp tục lan tỏacục bộ và không bàn đến các giải thích khác, Robertson, Edward và cộng sự kếtluận rằng virus được truyền qua đường không khí Edward đưa ra thang bậc sau

để biểu thị khả năng truyền qua không khí xung quanh đàn bị nhiễm:

- 57% các trại trong vòng 1 km bị nhiễm

- 31% giữa 1- 2 km bị nhiễm

- 11% giữa 2- 3 km bị nhiễm

- Những đàn > 3 km cách đàn bị nhiễm vẫn âm tính

Những ổ dịch PRRS ở Đan Mạch cung cấp thêm bằng chứng về truyềnlây qua không khí Những ổ dịch này xảy ra cũng giống như ổ dịch giả dại trướcđây dọc theo biên giới Đức đã xác định là do truyền qua không khí Nếu truyềnqua không khí ở Đan Mạch thì virus PRRS có thể đi xa tới 20 km

Bên cạnh việc vận chuyển lợn và lây lan qua không khí, có ít bằng chứngnói về cách truyền lây khác Ở Anh, lây lan trong đàn giống theo con đườngtruyền tinh dịch Lợn đực nghi ngờ nhiễm ít hơn 1 tuần và có thể có virus huyết.Những nghiên cứu thực nghiệm của Yeager và Swenson và cộng sự giúp thêmviệc quan sát ở Anh Trong nghiên cứu của Yeager, tinh trùng lấy từ 2 lợn đực

có virus huyết, 5 ngày sau khi tiêm truyền đã gây bệnh cho 2 lợn nái tơ được thụtinh nhân tạo dương tính huyết thanh với PRRS Swenson đã thử nghiệm tinhtrùng lấy từ 4 lợn đực tiêm vào xoang bụng lợn con từ 4- 6 tuần tuổi Tinh dịchlấy từ lợn đực tới 43 ngày sau khi gây bệnh truyền cho lợn khác làm thay đổiphản ứng huyết thanh Không có nhà nghiên cứu nào có thể phân lập trực tiếpvirus từ tinh dịch Những quan sát thực tế chỉ ra rằng sự truyền lây nếu có chỉxảy ra trong thời gian ngắn (< 1 tuần)

Zimmerman và cộng sự đã gây bệnh qua đường miệng (qua nước uống)cho vịt trời, ngan, gà lôi với khoảng 104 TCLD50 virus PRRS Họ có khả năngphân lập virus ở phân gà (5 ngày sau khi tiêm truyền), gà lôi (5 ngày và 12 ngàysau khi tiêm truyền) và tồn tại ở vịt trời (khoảng 5 ngày sau khi tiêm truyền).Triệu chứng lâm sàng không thấy ở bất kỳ loài chim nào và chúng không có sựthay đổi huyết thanh đối với virus PRRS, nhưng có những nghiên cứu chứngminh rằng chim di trú (như vịt trời) có thể bị nhiễm, bởi vậy chúng có khả năngtruyền virus đi xa

4.3 Điều kiện lây lan bệnh

HA Mầm bệnh lây lan như thế này đây

Ở các cơ sở có lưu hành bệnh, môi trường bị ô nhiễm, bệnh lây lan quanhnăm nhưng tập trung vào thời kỳ có nhiều lợn nái phối giống và bệnh phát sinh

thành dịch, với tỷ lệ cao, lợn nái có hội chứng rối loạn sinh sản, trong khi lợncon bị viêm đường hô hấp phổ biến.

Bệnh có thể lây từ nước này sang nước khác qua việc xuất lợn có mangmầm bệnh mà không được kiểm dịch chặt chẽ

Một nghiên cứu ở Đức về 150 đàn bị nhiễm, có 95% hoặc là đã muagiống dưới 4 tuần trước ổ dịch hoặc là trong vòng 5 km cách đàn bị bệnh Trongnhững nghiên cứu khác, những tác nhân sau đây được báo cáo là có ý nghĩatrong việc lây lan virus PRRS :

- Mua lợn

- Thiếu cách ly kiểm dịch đối với lợn mới mua

- Ở gần đàn mắc bệnh

- Quy mô đàn lớn

Khi 1 đàn nhiễm bệnh nó thường trở nên mắc dai dẳng Sự vận chuyểnlợn bệnh, sự lây lan cục bộ qua không khí coi như là phương tiện truyền lây phổbiến nhất

4.4.Cơ chế sinh bệnh

4.4.1 Cơ chế

“Giống cơ chế của virus HIV”

Virus có đặc điểm rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bàovùng phổi Virus nhân lên ngay bên trong đại thực bào, sau đó phá huỷ và giếtchết đại thực bào (tới 40%) Đại thực bào bị giết chết nên sức đề kháng của lợnmắc bệnh bị suy giảm nghiêm trọng Do vậy lợn bị bệnh thường dễ dàng bịnhiễm khuẩn kế phát

Có nhiều báo cáo về nhiễm trùng kế phát ở đàn lợn trong ổ dịch PRRS,đặc biệt ở chuồng nuôi lợn sơ sinh Tác nhân chủ yếu liên quan đến nhiễm trùng

kế phát là vi khuẩn: Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Salmonella

kế phát gồm SIV, EMCV, virus giả dại (PRV), Porcine cytomegalovirus,Porcine respiratory coronavirus và Porcine paramyxovirus.

Các nhà nghiên cứu đã phân lập virus từ phổi, gan, lách và huyết thanhhoặc dịch cơ thể lợn con sinh ra cả sống và chết, nhưng không phân lập được từthai chết khô, họ cũng phát hiện kháng thể chống virus PRRS đặc hiệu trongdịch xoang ngực hoặc sữa đầu Dấu hiệu này chỉ ra rằng truyền bệnh qua nhauthai là phổ biến trong giai đoạn cuối kỳ chửa, nhưng cơ chế của giảm sinh sảncòn chưa được hiểu biết

Lợn nái có virus trong huyết thanh sớm lúc 1 ngày sau khi tiêm truyền, cóthể đoán là sau đó virus nhân lên ở đại thực bào phế nang Các nhà nghiên cứu

đã phát hiện virus trong huyết thanh, huyết tương và bạch cầu mạch máu ngoại

vi, vì vậy việc truyền theo tế bào tới nhau thai không được đặt ra Virus huyếtkéo dài (lên tới 14 ngày) là điển hình ở lợn nái; vì vậy chúng có đủ thời gian đểtuần hoàn máu đưa virus tới nhau thai Virus vượt qua nhau thai và nhiễm vàothai như thế nào? Terpstra và cộng sự gợi ý rằng đại thực bào có thể đi qua nhauthai, nhưng tính cơ học cần thiết đưa ra liệu virus có liên quan đến đại thực bàocao trong máu hay không còn chưa biết rõ Liệu virus giết thai như thế nào?Những bệnh tích còn ít được quan sát trong thai bị bệnh Có thể đoán là virusnhân lên trong mô sống làm chết thai

Stockhofe- Zurwieden và cộng sự đã báo cáo viêm mạch máu mô bào lâm

ba nhiều điểm ở nhau thai phía con mẹ Họ cũng quan sát sự tách nhỏ những lớpbiểu mô nhau thai và kết luận rằng nhau thai là mục tiêu liên quan tới việc giảmsinh sản do PRRS Cơ chế dường như là đúng, đặc biệt khi so sánh với sảy thai

ở ngựa do EAV: EAV gây ra viêm mạch máu nội mạc tử cung nặng

Chistianson và cộng sự, Lager và Mengeling đã tiêm virus vào trong tửcung có thai 45- 49 ngày tuổi đã chứng minh rằng thai ở giai đoạn chửa giữagiúp virus nhân lên nhưng chúng ít khi vượt qua nhau thai ở giai đoạn này

Các tác giả nói rằng tinh trùng lấy từ lợn đực bị bệnh không lây truyềncho lợn nái, họ cũng nhấn mạnh rằng yêu cầu tinh dịch tăng lên trong ổ dịch

thực tế vì giảm số lượng tinh trùng và giảm cho phối tự nhiên Ohlinger khôngphân lập được virus từ dịch hoàn hoặc tuyến sinh dục phụ của lợn đực thànhthục, nhưng những nghiên cứu bước đầu chứng tỏ tinh trùng có thể truyền virus.Những nhà nghiên cứu vẫn chưa xác định được liệu có sự liên quan giữa tinhdịch mắc bệnh với virus sinh ra trong máu hay không hoặc thực tế virus có nhânlên ở đường sinh dục hay không.Virus được phân lập trực tiếp ngay 2 ngày saukhi tiêm truyền trong các đại thực bào phế nang, biểu mô khí quản và trong lách.Người ta đã phân lập virus từ đại thực bào phế nang, phổi, tim, thận, não, lách,hạch lâm ba phế quản ngoại vi, tuyến ức, amidan, tuỷ xương, bạch cầu mạchmáu ngoại vi, huyết tương và huyết thanh Virus huyết có thể phát hiện ngay 1ngày sau khi tiêm truyền đã được báo cáo 56 ngày, tuy nhiên 28 ngày phổ biếnhơn Còn chưa biết rõ rằng liệu các cơ quan trên có phải là nơi nhân lên củavirus hay không, hay chỉ đơn thuần do kết quả dòng máu đưa vào các mô Hesse

và cộng sự đã báo cáo nồng độ virus cao hơn trong phổi, tuyến ức, hạch lâm baphế quản và tim so với nồng độ trong huyết thanh, nhưng sự công bố vẫn chưaquyết định vì trong invitro chỉ có tế bào lợn sơ cấp được báo cáo là để giúp virussinh sôi là đại thực bào phế nang

Tác động của virus đối với đại thực bào phế nang trong ống nghiệm rấtmạnh, có tới 40% đại thực bào phế nang bị phá huỷ sau khi tiêm truyền 7 ngày.Đại thực bào xuất hiện 7 ngày sau khi tiêm truyền bị suy yếu về chức năng.Interleukins (1 nhóm polypeptid mang các tín hiệu giữa các tế bào trong hệthống miễn dịch) có thể được giải phóng từ những đại thực bào không hoạt độnghoặc đang thoái hoá và các sản phẩm trung gian thay đổi do viêm được quan sát

ở phổi

Hơn nữa có sự thay đổi trong đại thực bào trong phế nang, giảm bạch cầu

đã được báo cáo Bạch cầu máu ngoại vi giảm khoảng 30% trong số lợn bịnhiễm cấp tính

HA Đại thực bào bệnh lý HA Đại thực bào bình thường

Như chúng ta đã biết, tỷ lệ chết của lợn bị nhiễm PRRS là thấp Tuy nhiênbệnh thường tạo điều kiện kế phát một số bệnh khác và làm tỷ lệ lợn mắc bệnhchết là khá cao Một trong những bệnh kế phát nguy hiểm là do Streptococcusgây nên Nguy hiểm hơn là bệnh có thể lây sang người và gây hoang mang chongười chăn nuôi Do vậy, chúng ta nên nghiên cứu kỹ bệnh do liên cầu khuẩngây nên

4.4.2 Bệnh liên cầu lợn

4.4.2.1 Khái niệm

Bệnh liên cầu lợn là một bệnh truyền nhiễm của lợn do vi khuẩnStreptoccocus suis gây nên, bệnh xảy ra phổ biến ở lợn con một vài tuần tuổiđến sau cai sữa vài tuần Đặc trưng lâm sàng của bệnh là nhiễm trùng huyết,viêm màng não, viêm khớp và viêm phế quản phổi Đặc biệt Streptoccocus suistyp 2 có thể gây bệnh cho người

4.4.2.2 Mầm bệnh

Bệnh do vi khuẩn có tên là Streptococcus suis gây nên, hiện nay đã pháthiện được 25 serotyp khác nhau Phần lớn các vi khuẩn gây bệnh trên đều thuộctyp 1 và typ 2 Typ 1 gây bệnh cho lợn nhỏ hơn 8 tuần tuổi, typ 2 gây bệnh ở lợnthịt Đặc trưng của bệnh là gây viêm màng não, viêm nội tâm mạc, viêm phổi,

bại huyết, bệnh đường tiêu hoá, viêm khớp, xuất huyết dưới da, gây sảy thai vàgây chết đột tử ở lợn

HA Hình thái vi khuẩn Streptoccocus

4.4.2.3 Dịch tễ học

Sự xuất hiện bệnh: Bệnh gây ra do Streptoccocus suis xảy ra ở những nơi

nuôi lợn trên khắp thế giới Lợn con sơ sinh đến 22 tuần tuổi có thể bị mắc.Nhiều trường hợp xảy ra sau khi cai sữa liên quan đến yếu tố stress như vận

chuyển, xáo trộn đàn, mật độ quá cao, không đủ thông gió Streptoccocus suis

typ 2 gây ra nhiều ổ dịch viêm màng não lợn con 10 – 14 ngày sau cai sữa Gầnđây, bệnh hay xảy ra ở lợn sau cai sữa chăn nuôi tập trung với mật độ cao

Vi khuẩn còn phân lập được ở bò, dê, cừu, ngựa khi viêm màng não

Sự lưu hành vi khuẩn: bằng nhiều phương pháp khác nhau người ta đã xác địnhđược sự lưu hành của vi khuẩn trong đàn lợn như nuôi cấy phát hiện vi khuẩn từcác mô lấy từ lò giết mổ, từ lợn con theo mẹ các lứa tuổi và phản ứng huyết

thanh học đối với lợn lớn Streptoccocus suis typ 2 được phát hiện ở hầu hết các

nước có chăn nuôi lợn Một nghiên cứu ở lò mổ lợn của Úc và New Zealand cho

thấy ở hạch amidan đã phát hiện thấy 54% số mẫu nhiễm Streptoccocus suis typ

1 và 73% nhiễm với Str suis typ 2; 3% phát hiện thấy vi khuẩn này trong máu

lợn khi giết mổ Có thể phân lập được vi khuẩn ở nhiều mô khác nhau, trong đó

có cả ở đường sinh dục con cái, nhưng không thấy ở con đực Vi khuẩn có thểphân lập từ âm đạo con nái điều này làm cho con non bị nhiễm trong khi sinh.Nhiễm từ môi trường bên ngoài cũng chiếm tỷ lệ cao

Năm 1990, đã xác định có ít nhất 23 serotyp Ở Canada phân lập được tất

cả 23 typ, trong đó typ 2 chiếm tỷ lệ cao nhất với 32% Str suis typ 2 lưu hành

phổ biến ở các nước Trong một nghiên cứu điều tra ở Quebec đối với lợn conkhoẻ mạnh về lâm sàng 4 – 8 tuần tuổi cho kết quả 94% số lợn phân lập được vikhuẩn và 98% số trại bị nhiễm Những serotyp thường thấy theo thứ tự giảm dần

là 3, 4, 8 và 2; có 32% số lợn con phát hiện nhiễm 2 serotyp phân biệt, nhiễm 3serotyp là 1% Serotyp 1 và 2 phân lập từ lợn con viêm màng não và viêm phổihoá mủ Ở Đan Mạch serotyp 7 phát hiện nhiều hơn các serotyp khác, chiếm75% Ở Phần Lan, phân lập từ lợn chết thấy nhiều nhất là serotyp 7 sau đó là 3

và 2, thường phân lập từ lợn viêm phổi Ở Hà Lan, Str Suis typ 2 phân lập phổ

biến nhất ở lợn viêm màng não Xét nghiệm từ hạch amidan lợn ở lò mổ (lợnkhoẻ mạnh) ở vùng trước đó có nhiễm liên cầu typ 2 thấy 45% số mẫu dươngtính, ở vùng không có bệnh là 38% Ở Úc liên cầu typ 9 và typ 2 cho là nguyênnhân gây ra nhiễm trùng huyết và viêm màng não ở lợn cai sữa Ở Canada trong

số lợn bệnh phát hiện thấy nhiều nhất là Str suis typ 2 sau đó là typ 3, 5 và 7

4.4.2.4 Tỷ lệ mắc và chết

Tỷ lệ mắc có biểu hiện lâm sàng từ 0 đến 15% Điều tra tại một trại giốngtrong 2 năm cho thấy tỷ lệ mắc liên cầu typ 2 là 3,8%, tỷ lệ chết là 9,1% Ở Anhquốc, tỷ lệ mắc bệnh tăng đáng kể trong những năm gần đây

4.4.2.5 Cách truyền lây

Vi khuẩn khu trú ở hạch amidan và mũi lợn khoẻ, vi khuẩn từ con khoẻnày truyền cho lợn không bị nhiễm có thể xảy ra trong vòng 5 ngày sau khi nhốtchung Việc đưa những con nái hậu bị từ đàn nhiễm bệnh có thể gây bệnh cholợn con theo mẹ và lợn choai ở đàn tiếp nhận Có thể phát hiện tỷ lệ mang trùng

ở lợn các lứa tuổi khác nhau từ 0 đến 80% và cao nhất ở nhóm tuổi sau cai sữa

từ 4 đến 10 tuần tuổi Trong một đàn có thể có tới 80% số lợn nái là con mangtrùng không thể hiện triệu chứng bệnh Những con mang trùng đã cai sữa sẽtruyền vi khuẩn cho những con không bị nhiễm khác khi nhập đàn Vi khuẩn tồntại ở hạch amidan lợn mang trùng hơn 1 năm, ngay cả khi có các yếu tố thựcbào, kháng thể và bổ sung kháng sinh phù hợp trong thức ăn Điều này cho thấy

vi khuẩn mang tính địa phương ở một số đàn nhưng không thể hiện bệnh lâmsàng Ruồi nhà có thể mang vi khuẩn ít nhất 5 ngày có thể gây nhiễm vào thức

ăn ít nhất 4 ngày

Streptoccocus suis typ 2 có thể phân lập được từ các mẫu thu thập ở đàn

nhiễm khuẩn tại các lò mổ lợn Trong một số điều tra ở lò mổ cho thấy tỷ lệmang trùng từ 32 – 50% lợn từ 4 đến 6 tháng tuổi Điều này có thể giải thích tỷ

lệ mắc viêm màng não cao ở người Hà Lan do Streptoccocus suis typ 2 Vi

người xử lý nội tạng, người cắt bỏ thanh quản và phổi Họ phơi nhiễm cao hơn

so với những công nhân giết mổ khác

Streptoccocus suis typ 2 cũng được phát hiện từ lợn viêm phế quản phổi,

như vai trò thứ phát đối với bệnh suyễn, viêm khớp, viêm âm đạo, thai bị sẩy,lợn sơ sinh 1 – 2 ngày tuổi bị chết do nhiễm trùng huyết Ở Bắc Mỹ vi khuẩnphát hiện thấy nhiều hơn trong bệnh viêm phổi so với các nước khác

4.4.2.6 Yếu tố nguy cơ

Yếu tố vật chủ: làm cho lợn mắc bệnh lâm sàng còn chưa biết Người ta

cho rằng các chủng Str suis typ 2 có khác nhau về khả năng gây bệnh, đồng thời

sự xuất hiện bệnh phụ thuộc vào sự phơi nhiễm với chủng gây bệnh và nhữngtác nhân bội nhiễm còn chưa xác định Lứa tuổi mắc cao nhất từ 5 đến 10 tuầntuổi, như vậy có thể các tác nhân stress của cai sữa đã làm cho tính mẫn cảm vớibệnh tăng lên

Tác nhân môi trường: Tỷ lệ mắc bệnh lâm sàng phụ thuộc vào tác nhân

môi trường như không đủ thông thoáng, mật độ đàn cao và các stress khác Việcxáo trộn và vận chuyển lợn cũng hay làm bệnh phát ra Sự lây lan được truyềntrực tiếp từ con mẹ mang trùng cho lợn con, từ lợn con này lại truyền cho lợncon mẫn cảm khác

Yếu tố mầm bệnh: Hiện được biết có ít nhất 28 serotyp Str suis Vi khuẩn

được chia ra thành các nhóm serotyp đặc trưng bởi kháng nguyên vỏ bọcpolysaccharide Ở Canada, 94% lợn con 4 -8 tuần tuổi khoẻ mạnh về lâm sàng

có chứa vi khuẩn ở xoang mũi

Str suis typ 2 có thể sống trong phân ở nhiệt độ 0oC tới 104 ngày, 10 ngày

ở 9oC, 8 ngày ở 22 – 25oC; có thể sống ở bụi 25 ngày ở 9oC, nhưng không phânlập được ở bụi nhiệt độ trong phòng (18 - 20oC) trong 24 giờ Vi khuẩn bị vôhoạt nhanh chóng bằng các thuốc sát trùng dùng phổ biến ở các trại chăn nuôi.Nước xà phòng nồng độ 1/500 có thể diệt vi khuẩn trong vòng 1 phút Vi khuẩn

có thể sống trong xác lợn chết ở 40oC trong 6 tuần, đây có thể là nguồn lâynhiễm cho con người

Có sự khác nhau về khả năng gây bệnh giữa các serotyp; ở Anh quốc, khảnăng gây bệnh của typ 1 và 2 khác nhau, typ 1 gây bệnh ít trầm trọng ở lợn con,trong khi đó typ 2 gây bệnh nặng hơn và gây bệnh cấp tính ở lợn lớn hơn và lợn

nuôi vỗ béo Sự phân biệt giữa các chủng của Str suis typ 2 là về khả năng gây

viêm màng não

Yếu tố độc lực của vi khuẩn bao gồm cấu trúc các protein hoạt hoá menMuramidaza và thành phần mặt ngoài màng tế bào vi khuẩn Sự phân biệt độclực giữa các chủng của cùng serotyp dựa trên có hay không protein hoạt hoámen Muramidaza Chất liệu vỏ bọc của vi khuẩn tạo ra sự khác biệt giữa cácserotyp về hình thái học Một số chủng có đặc tính ngưng kết hồng cầu Liên cầutyp 2 có yếu tố bám dính phát hiện ở phổi lợn Kỹ thuật phân tích nhân sử dụng

để xác định cấu trúc gen vi khuẩn

Yếu tố độc lực của vi khuẩn Str suis typ 2 được xác định là do protein có

trọng lượng phân tử 44 kDa, sự có mặt của kháng thể chống lại protein này cóthể bảo vệ con vật chống lại bệnh

4.4.2.7 Cách sinh bệnh

Vi khuẩn khu trú ở các hốc của hạch amidan, sau đó xâm nhập vào hệtuần hoàn gây ra bệnh ở một số lợn Lợn con thường bị chết do nhiễm trùng máucấp tính, lợn lớn hơn vi khuẩn có thể khu trú ở các xoang hoạt dịch, nội tâmmạc, mắt, màng não Thời gian nhiễm khuẩn huyết là pha quan trọng trong quá

trình phát sinh viêm màng não do Str suis typ 2 Những mẫu vi khuẩn Str suis

typ 2 gây bệnh phân lập được là loại có vỏ bọc và đề kháng khá cao với thựcbào Chúng có thể sống và nhân lên trong đại thực bào, vi khuẩn có thể xâmnhập vào dịch não tuỷ thông qua bạch cầu đơn nhân di chuyển qua lưới maomạch Cơ chế xâm nhập của vi khuẩn theo cách “nội công” cũng xảy ra ở một số

vi rút gây bệnh ở hệ thần thần kinh trung ương Bệnh có thể gây thực nghiệm ởlợn bằng cách tiêm ven, nhỏ mũi