CÂU HỎI ÔN THI SLB MD DƯ ĐIỀU DƯỠNG CĐ ĐH TẠI CHỨC K3 TẠI BV 19 8 BỘ CÔNG AN NĂM HỌC 2021 – 2022 Câu hỏi Trang Câu 1 Nêu và phân tích các cơ chế gây phù, cho ví dụ minh họa cho mỗi cơ chế bằng một vài bệnh lý tiêu biểu 2 Câu 2 Nêu một số đặc điểm đặc trưng và hậu quả của mất nước do ra mồ hôi nhiều và mất nước do ỉa lỏng cấp 3 Câu 3 Trình bày khái niệm, hiện tượng và ý nghĩa của phản ứng tuần hoàn trong viêm 4 Câu 4 Trình bày khái niệm về phản ứng tế bào trong viêm, nêu khái quát hoạt động chức.
Trang 1CÂU HỎI ÔN THI SLB-MD -DƯ ĐIỀU DƯỠNG CĐ- ĐH TẠI CHỨC K3 TẠI BV 19-8 BỘ CÔNG AN NĂM HỌC 2021 – 2022
Câu 1 Nêu và phân tích các cơ chế gây phù, cho ví dụ minh họa cho mỗi cơ chế
Câu 2 Nêu một số đặc điểm đặc trưng và hậu quả của mất nước do ra mồ hôi nhiều
Câu 3 Trình bày khái niệm, hiện tượng và ý nghĩa của phản ứng tuần hoàn trong
Câu 4 Trình bày khái niệm về phản ứng tế bào trong viêm, nêu khái quát hoạt
động chức năng và vai trò của bạch cầu trung tính trong viêm cấp không đặc hiệu 5Câu 5 Nêu ý nghĩa 2 mặt của phản ứng viêm và cho biết thái độ xử trí hợp lý trước
Câu 6 Nói về các chất gây sốt và cơ chế gây sốt, khái quát về điều hòa nhiệt qua
Câu 7 Trình bày định nghĩa thiếu máu, nêu nguyên nhân và đặc điểm cơ bản của
Câu 8 Nêu và giải thích cơ chế của một số đặc điểm chung thường có trong thiếu
Câu 9 Nêu các nguyên nhân chính của sự tăng hoặc giảm có hồi phục các loại
Câu 10 Nêu các nguyên nhân, cơ chế, đặc điểm thăm do chức năn của rối loạn
thông khí hạn chế do bệnh của bộ máy hô hấp và ứng dụng lâm sàng 11Câu 11 Nêu các nguyên nhân, cơ chế, đặc điểm thăm do chức năng thông khí của
rối loạn thông khí tắc nghẽn do bệnh của bộ máy hô hấp và ứng dụng lâm sàng 12Câu 12 Nêu khái niệm về suy hô hấp và cho biết biểu hiện của suy hô hấp trên
Câu 13 Trình bày nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp triệu chứng,
Câu 14 Trình bày tên gọi, cơ chế bảo vệ của các hàng rào vật lý và hóa học trong
Câu 15 Mô tả cấu trúc chung của các phân tử globulin miễn dịch 16Câu 16 Trình bày chức năng sinh học của các phân tử globulin miễn dịch 17Câu 17 Trình bày các loại tiểu quần thể tế bào lympho T tham gia đáp ứng miễn
Câu 18 Trình bày chức năng và vai trò bảo vệ cơ thể của miễn dịch tế bào 19Câu 19 Trình bày khái niệm về suy giảm miễn dịch, nêu các nhóm nguyên nhân
Trang 2Câu 1 Nêu và phân tích các cơ chế gây phù, cho ví dụ minh họa cho mỗi cơ chế bằng một vài bệnh lý tiêu biểu
TL:
1 Tăng áp lực thủy tĩnh:
Làm nước bị dẩy ra khỏi lòng mạch nhiều hơn lượng nước trở về do áp lực thầm thấu keo củaprotein
Cơ chế này cỏ vai trò quan trọng trong:
Phù do suy tim phải (phù toàn thân, phù thấp)
Suy lim trái (phù phổi)
Chèn tĩnh mạch (viêm tắc, có thai)
Báng nước (càn trở tĩnh mạch cửa, xơ gan)
Phù đáy mắt (cao huyết áp)
Đừng lâu (ứ trệ chi dưới)
Thắt Garo
2 Giảm áp lực thấm thấu kco huyết tương:
Giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương do protein chi phối (vai trò cùa albumin chiếm 80%).Khi áp lực này giảm, thì nước trong mạch bị áp lực thủy tĩnh đẩy ra nhiều gây phù
Cơ chể này có ở mọi loại phù có giảm protein huyết tương:
Suy dinh dưỡng
Xơ gan, suy gan
Thận nhiễm mờ (đào thải nhiều protein)
Suy kiệt (ung thư, bỏng, )
3 Tăng tĩnh thấp mạch (với protein)
Protein thoát vạch mạch ra ngoài gian bào, làm tăng áp lực thẩm thấu keo 2 bên triệt tiêu lẫnnhau, do đó áp lực thủy tĩnh tự do dẩy nước ra
Cư chế này tham gia trong các loại phù:
Dj ứng (xuất hiện ở các chất gây tăng tính thẩm thấu lòng mạch)
Cơ chế này gặp trong:
Viêm bạch mạch kéo dài
Tắc ống bạch huyết (giun chỉ, )
Trang 3Câu 2: Nêu một số đặc điểm đặc trưng và hậu quả của mất nước do ra mồ hôi nhiều và mất nước do ỉa lỏng cấp.
TL:
1 Các đặc đểm đặc trưng và hậu quả của mất nước do ra mồ hôi
Bài tiết mồ hôi là một nhu cầu sinh lý binh thường của cơ thể giúp diều hòa và cân băngnhiệt độ theo cơ chế tự làm mát, Tuy nhiên những người măc chứng tăng tiết mồ hôi do rối loạnthần kinh thực vật, mồ hôi ra nhiều bất kể thời tiếtt dù nóng hay lạnh, mùa đông hay mùa hè,xuất hiện mọi thời điểm trong ngày Chính điều này đã khiến cho một lượng lớn nước và diệngiải mất đi một cách thiếu kiểm soát Đặc điểm : Phàn ứng ban đầu của cơ thể là não bộ sẽ phát
ra tín hiệu “khát nước” để yêu cầu việc bổ sung nước từ bên ngoài và giảm bài tiết nước tiểu tạithận nhằm duy trì cân băng lượng chất dịch trong cơ thể Nước liêu sẽ trờ nên cô đặc và có màuvàng thay vì màu trắng như bình thường Khi mức độ mất nước tăng lên, các triệu chứng sẽ biểuhiện rõ ràng hơn:
- Đầu óc quay cuồng
Hậu quả: Mất nước sẽ dồng nghĩa với thể tích và lưu lượng máu giảm, cơ thể bù đắp lại bằng
cách tăng nhịp tim và co mạch dể duy trì huyết áp và ưu tiên cung cấp máu đến nhừng nơiquan trọng như nào, tim, phổi, thận và ruột Tuy nhiên cơ chế bù trừ này sẽ không thể đáp ứngkịp thời trong trường hợp mất nước nặng, hậu quà là sẽ kéo theo sự rối loạn chức năng của mọi
cơ quan, chẳng hạn như:
- Suy thận
- Thiếu máu não có thể dẫn đển lú lẫn, hoa mát, chóng mặt, thậm chí là hôn mê
- Tụt huyết áp và sốc đột ngột gây nguy hiểm đến tính mạng
2 Các đặc đểm đặc trưng và hậu quả của mất nước do ỉa chảy cấp.
Mất nước là tình trạng thường gặp trong bệnh nhân bị tiêu chảy cấp
Đặc điểm:
-HA giảm,mạch nhanh nhỏ,khát ,đái ít ,thân nhiệt tăng
-Tăng thở, thở nhanh ,thở sâu,
-Dạ dày tăng co bóp
-Vật vã, buồn ngủ, hôn mê
Hậu quả: Mất nước trung bỉnh đến nghiêm trọng có thề gây hạ huyết áp tư thế đứng gây ngất
xỉu Nước tiểu ngày càng ít có thể dẫn đến vô niệu do giảm áp lực lọc và kéo theo hàng loạttình trạng toàn thân nghiêm trọng khác Khi mất nước, giảm khối lượng tuần hoàn như sốc,suy thận, lú lẫn, nhiễm toan (nhiễm acid trong máu), hôn mê
Trang 4Câu 3: Trình bày khái niệm, hiện tượng và ý nghĩa của phản ứng tuần hoàn trong viêm.
* Co mạch chóp nhoáng : xuất hiện nhanh ngay khi tác nhân gây viêm tác động,cơ chế phản xạ sợi trục
* Sung huyết động mạch:Giãn động mạch,mao mạch,tĩnh mạch làm tăng tuần hoàn đến tạo thuận lợi
đưa nhiều yếu tố cần thiết cho nhu cầu tăng lên tại chỗ: Oxy, năng lượng,kháng thể , bạch cầu
Cơ chế sung huyết động mạch
-Hưng phấn thần kinh giãn mạch
- Thần kinh dãn mạch bị kích thích theo phản xạ sợi trục đồng thời chịu ảnh hường cùa các sản phẩm cóhoạt tính sinh vật trong ổ viêm như histamin, serotonin, bradykinin, prostaglandin,
* Sung huyết tĩnh mạch
- Cơ chế chù yếu do thần kinh vận mạch bị tê liệt, các chất gây giãn mạch bị ứ lại trong tổ chức viêm gâyhủy hoại các sợi tổ chức liên kết (sợi chun dãn, sơi keo của thành tĩnh mạch) làm cho chúng dãn ra, vàdòng máu chảy chậm lại
- Biểu hiện: ổ viêm bớt nóng, chuyển từ dỏ tươi sang màu tím sẫm, phù, cảm giác căng và đau giảm, chỉcòn đau âm ỉ do giảm máu động mạch đến ổ viêm
- Vai trò: dọn sạch ổ viêm, chuẩn bị cho quá trình sửa chữa, cô lập ổ viêm, ngăn càn sự lan rộng của tácnhân gây bệnh
* Ứ máu: Sau sung huyết tĩnh mạch là giai đoạn ứ màu mà cơ chế chính là do:
- Do thần kinh vận mạch bị tê liệt, tác dụng của chất giãn mạch làm tăng tính thấm thành mạch
- Do bạch cầu bám vào thành mạch cản trở sự lưu thông máu
- Tế bào nội mô phì đại, làm máu vận chuyển khó khăn
- Nước tràn vào mô kẽ gây phù và chèn ép thành mạch
Vai trò: cô lập ổ viêm, khiến yếu tố gây bệnh không thể lan rộng, đồng thời tăng cường quá trình
sửa chữa
3 Ý nghĩa của phản ửng tuần hoàn trong viêm
- Phản ứng viêm là phản ứng gồm 2 mặt đối lập biểu hiện phá hủy và bảo vệ phát triển
- Viêm không chi được coi là quá trình bệnh lý mà hơn thế nữa phải coi nó là phản ứng bảo vệ của cơthề vì:
-Trung hoà, làm yếu hoặc diệt nhân tố gây bệnh
- Bao vây ngăn chặn sự lan tràn của nhân tố gây viêm
- Ăn vật lạ, vi sinh vật gây bệnh và tế bào chết nhờ thực bào
- Phân huỷ và tiêu những tế bào thải trừ theo đường máu
- Sinh tổ chức mới, hàn gắn,sửa chữa
Trang 5Câu 4: Trình bày khái niệm về phản ứng tế bào trong viêm, nêu khái quát hoạt động chức năng và vai trò của bạch cầu trung tính trong viêm cấp không đặc hiệu.
TL:
1 Khái niệm PUTB trong viêm: Phản ứng tế bào trong viêm là một phản ứng cơ bản nhất phản
ánh khả năng bảo vệ cơ thể chống viêm, trong phản ứng tế bào có thể nổi phàn ứng bạch cầu là quan trọng nhất, nó phản ánh chức năng đề kháng cùa cơ thể chống lại phản ứng viêm
2 Bạch cầu trung tinh: ( Khái quát hoạt động,chức năng,vai trò)
- Bạch cầu hạt trung tính là hàng rào của cơ thể cỏ khả năng chống lại vi khuẩn sinh mủ Chúngrất vận động và thực bào tích cực
- Bạch cầu trung tính có thể tiêu hoá, huỷ hoại nhiều loại vi khuẩn, những thành phần nhỏ, và fibrin Hầu hết các hạt bào tương của chúng là các tiêu thể chứa enzym thuỷ phân Các hạt khác chứa các protein kháng khuẩn Ngoài ra, bạch cầu hạt trung tính còn chứa các chất oxy hoá mạnh cỏ tác dụng tiêu diệt vi khuẩn
- Bạch cầu trung tính thường là các tế bào đầu tiên phản ứng khi có vật lạ xâm nhập vào cơ thể người như vi khuẩn hoặc vi-rút Trong quá trình thực bào vi khuẩn, nhiều bạch cầu trung tính bị chết và tạo thành mủ tại vị trí lổn thương Mỗi bạch cầu này thực bào tối da khoảng 5-20 vi khuẩn
- Chúng cũng cỏ vai trò gửi tín hiệu cảnh báo đến các tế bào khác trong hệ miễn dịch dể kịp thời
xử lý các vật lạ Thời gian sổng cùa bạch cầu trung tỉnh chì kéo dài khoảng 8 tiếng, tuy nhiên cơthể người tạo ra 100 tỷ tế bào bạch cầu trung tính mỗi ngày
Trang 6Câu 5: Nêu ý nghĩa 2 mặt của phản ứng viêm và cho biết thái độ xử trí hợp lý trước phản ứng viêm là gì ?
TL:
1 Ý nghĩa 2 mặt của phản ứng viêm:
- Viêm là phản ứng gồm 2 mặt đối lập biểu hiện phá hủy và bảo vệ phát triển
- Viêm không chỉ được coi là quá trình bệnh lý mà hơn thế nữa phải coi nỏ là phản ứng bảo vệcủa cơ thể
* Phân tích những biểu hiện chủ yếu trong viêm ta thấy có 2 loại hiện tượng:
- Hiện tượng phá hoại do các yếu tố gây viêm xâm nhập cơ thể gây những tổn thương tếbào tổ chức dẫn đến những biển đổi chức phận nhiều hay ít ở các cơ quan trong toàn bộ
cơ thể
- Hiện tượng thích ứng phòng ngự đồng thời xuất hiện dưới nhiều biểu hiện: tăng tiết dịch
rì, phù viêm có khả năng liên kết, cố định các độc tố vi khuẩn trong ổ viêm không chohấp thu và lan rộng trong cơ thể Chức phận thực bào và tăng sinh các tổ chức liên kếtnhằm tiêu diệt nguyên nhân gây viêm, khôi phục lại các chức năng sinh lý, hàn gắn tổnthương tổ chức
Trong tiến hóa chủng loài, những sinh vật đơn bào lấy hiện tượng thực bào hay ẩm bào lảmchức năng tiêu hỏa và tiêu diệt yếu tố có hại Trong tiến hóa có sự biệt hóa tế bào, bên cạnh hệthống các tế bào thực bào, có hệ thống các tế bào có thẩm quyền miễn dịch để chống lại và tiêudiệt yếu tố có hại hữu hiệu hơn, ở các động vật càng tiến hóa thì hệ thống bảo vệ càng phức tạp.Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiênkhi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể, do đó người thầy thuốcphải tăng cường sức đề kháng, tiêu diệt yếu tố gây viêm, đồng thời phải theo dõi để giải quyếtkịp thời những biến chứng có hại có thể xảy đến trong quá trình viêm
2 Thái độ xử trí hợp lý trước phản ứng viêm
- Kháng sinh giúp cho xử trí hiệu quả các bệnh có viêm do nhiễm khuẩn; ngoài ra còn có nhiềubiện pháp giúp tăng cường hay hạn chế phàn ứng viêm Tuy nhiên, nguyên tắc xử lý ổ viêmvẫn không đổi và vẫn đòi hỏi sự hiểu biết về viêm
- Không làm giảm phản ứng viêm bằng corticoid, chườm lạnh, chất ức chế chuyển hóa glucid nếu viêm không gây rổi loạn nặng chức năng cơ quan (do đó ành hưởng xấu tình trạng chungcủa bệnh nhân, gồm cả khả năng sống)
- Để viêm diễn biến và kết thúc tự nhiên, đồng thời giúp cơ thể chịu đựng tốt các hậu quả xấu củaviêm (nhiễm toan, đau đớn, sốt cao); nếu cần, giúp cơ thề loại trừ các hậu quả đó
Điều trị nguyên nhân gây viêm hơn là điều trị triệu chứng viêm Điều này hay dược áp dụngnhất trong viêm do nhiễm khuẩn (dùng kháng sinh thích hợp về chùng loại, liều lượng và thời
Trang 7- Bao gồm 2 loại ngoại sinh và nội sinh:
+ Chất gây sốt ngoại sinh thường là sản phẩm của vi khuẩn, ngoài ra còn sản phâm của virut,nấm và kí sinh trùng
+ Chất gây sốt nội sinh: đó là các cytokin do bạch cầu sinh ra chủ yếu là đại thực bào
2 Cơ chế gây sốt
Chất gây sốt ngoại sinh từ ngoài cơ thể vào và kích thích đại thực bào sinh ra các chất gây nộisinh, chất gây sốt nội sinh tác động lên vùng dưới đồi thông qua Protagladin E2 tác động lên thụthể của nó làm thay đổi điểm đăt điều hòa nhiệt cao hơn bình thường Nghĩa là trung tâm phảnứng với điểm nhiệt độ 37 là bị nhiễm lạnh và điều chỉnh nhiệt độ cơ thể theo chiều hướng tăngsản nhiệt và giảm sản nhiệt
3 Điều hòa thân nhiệt qua các giai đoạn sốt
3.1 Giai đoạn sốt tăng
Trong giai đoạn này sản nhiệt (SN) tăng, thải nhiệt (TN) giảm làm mất cân bằng nhiệt, tỷ lệSN/TN >1 Do đó có biếu hiện lâm sàng như rét run, sởi gai ốc (người), co mạch ngoại vi, da táinhợt, giảm bài tiết mô hôi, tăng huyết áp nhẹ
3.2 Giai đoạn sốt đứng
Sang giai đoạn này sản nhiệt không tăng hơn và thải nhiệt bằt đầu được hình thành nên tỳ sóSN/TN=1, nhưng cân bằng nhiệt ở mức cao Biểu hiện ở lâm sàng thấy mạch ngoại biên bắt đầugiàn, hô hấp tăng, da khô, nhiệt độ tãng và chưa thấy toát mô hôi Lúc này có thể tạo điều kiệncho tầng thài nhiệt bang cách cho đắp lạnh hoặc cho dùng thuôc hạ nhiệt, thuóc sè kích thíchvào trung tâm điêu hòa nhiệt làm tăng thải nhiệt
3.3 Giai đoạn sốt lùi
Giai đoạn này sản nhiệt bị úc chế dần để ưở về mức bình thường, còn thải nhiệt tăng rồ rệt, làmcho tỷ lệ SN/TN< 1 Mạch ngoại biên giàn, tiếu tiện và bài tiết mồ hôi tăng, cần chú ý rằng dotảng tiếu tiện và tăng bài tiết mô hôi có thế gây mất nhiệt, làm giảm thân nhiệt đột ngột, mấtnước làm giảm khôi lượng tuần hoàn có thể gây trụy tim mạch
Trang 8Câu 7 Trình bày định nghĩa thiếu máu, nêu nguyên nhân và đặc điểm cơ bản của thiếu máu nhược sắc.
TL:
1 Định nghĩa thiếu máu
- Là tình trạng bệnh lý giảm số lượng hồng cầu hay lượng Hemoglobin hoặc cả hai ở máu ngoại vi tính trên một đơn vị thể tích máu
- Là tình trạng bệnh lý có sự giảm sút lượng Hb lưu hành trong tuần hoàn so với người cùng tuổi, giới, sống trong cùng điều kiện
2 Thiếu máu nhược sắc
2.1.Nguyên nhân:
- Chảy máu mạn tính không bù đủ sắt
- Thiếu sắt do ăn uống kiêng khem ở phụ nữ có thai, sau đẻ
- Bệnh đường tiêu hoá, gan mật, không hấp thu và dự trữ đủ sắt
- Do viêm mạn tính,
- Rối loạn sinh máu ở tuỷ xương (di truyền, thalassemia )
2.2 Đặc điểm:
- MCV < 80Í1, MCH < 27pg, MCHC giảm, CSNS < 1
- Nhiều HC hình nhẫn, nhạt màu, tuỷ và máu ngoại vi có nhiều HC ưa bazơ
- Fe huyết thanh giảm
2.3.Cơ chế thiếu máu nhược sắc:
- Tuỷ xương tổng hợp DNA và phân bào bmh thường,
- Tổng hợp Hb giảm ở bào tương (kém tổng hợp hem do Fe thiếu hoặc kém tổng hợp globin)
Trang 9Câu 8 : Nêu và giải thích cơ chế của một số đặc điểm chung thường có trong thiếu máu do tan máu.
TL:
Thiếu máu do tan máu
1 Khái niêm: là tình trạng bệnh lý mà đời sống của nhiều hồng cầu bị rút ngắn lại so với đời sống sinh lý
bình thường 120 ngày HC bị tan huỷ trong lòng mạch hay trong mô liên võng ở lách, gan, tuỷ xương
2 Đặc điểm chung của thiếu máu tan máu:
- Hình ảnh tế bào học: đẳng sắc, MCH = (27-32pg), HC lưới tăng, MCV = (80-95fl)
- Huyết thanh:Fe tăng, bilữubin tự do tăng,Hb tăng
- Lâm sàng: vàng da, kèm thiếu máu
2 Phăn loại (theo cơ chế):
a) Tan máu do bệnh của bản thân HC:
- Tổn thương cấu trúc màng HC
- Tổn thương, thiếu men của HC
- Tổn thương, sai sót Hb của HC
b) Tan máu do nguyên nhân ngoài HC
2.1.Thiếu máu do rối loạn cấu trúc màng HC:
- Các bệnh có tên: bệnh hồng cầu tròn, bệnh hồng cầu hình bầu dục di truyền, bệnh đái Hb kịch phát
về đêm
- Nguyên nhân cụ thể chưa rõ, nhưng cơ chế đã biết là các bệnh di truyền liên quan thiếu hụt tổng họp protein màng là chất spectrin làm màng HC mất tính mềm mại
2.2.Tan máu do rối loạn men HC:
- Các bệnh: thiểu G6PD, piruvate kinase
- Cơ chế: do thiếu các enzym cần hoạt động bình thường của HC nên nó biến dạng—> dễ vỡ khi qua lách, hay khi dùng một số thuốc
2.3.Tan máu do tổn thương các Hb của HC;
- Rối loạn gen điều hoà (Thalassemia) người trưởng thành vẫn tổng họp Hb bào thai HbF(a2ơ2, 0202), trong khi Hb bình thường a202—>không gắn với hem—>nhược sắc và dễ vỡ.
- Rối loạn gen cấu trúc: HbS (Bệnh HC hình lưỡi liềm), HbC, HbE
Cơ chế thay đổi bộ ba nucleotide trong ADN—>thay đổi a.a trong chuỗi polipeptide —>tạo Hb bất thường
—>HC dễ vỡ.
2.4.Tan máu do nguyên nhân bên ngoài tổn thương HC:
a) Do cơ học: HC đông máu nội mạch, van tim nhân tạo, nhược trương gian bào
b) Do VSV: VK, KST (sốt rét)
c) Do nhiễm độc hoá chất (nọc rắn, thuốc)
d) Do kháng thể(truyền nhầm nhóm máu, Rh, tan máu tự miễn dịch )
3 Hậu quả của tan máu :
- Tăng bilirubin máu không liên hợp (gián tiếp) và vàng da xảy ra khi sự chuyển đổi hemoglobin thành bilirubin vượt quá khả năng của gan để kết hợp và bài tiết bilirubin Sự dị hóa Bilirubin làm tăng
stercobilin trong phân và urobilinogen trong nước tiểu và dôi khi gây bệnh sỏi mật.
Trang 10- Tủy xương phản ứng với sự mất hồng cầu quá mức bằng cách thúc đẩy sản xuất và giải phóng hồng cầu, dẫn đến lăng hồng cầu lưới.
Câu 9 : Nêu các nguyên nhân chính của sự tăng hoặc giảm có hồi phục các loại bạch cầu trong máu
Trả lời :
*Tăng sinh BC có hồi phục: Nguyên nhân do nhiễm trùng,vicin Hoc môn tuỳ loại vi sinh vật mà tăng BC
nào( N.E M,L)
Kèm theo dặc điểm:
-số lượng tuyệt đối dòng b/c nào đỏ tăng.kèm theo tổng số BC>9000mm3
-Tăng trong giai đoạn nhất định rồi VC bình thường khi nguyên nhân được giả quyết
-Thường kèm theo tr/c lâm sàng như sốt,viêm
*Giảm bạch cầu có hồi phục gặp trong giảm bc hạt
* Nguyên nhân :Các yêu tố liên quan đến ung thư và điều trị ung thư có thể gây giảm bạch cầu hạt:
- Một số loại thuốc hóa trị liệu;
- Các bệnh ung thư ảnh hưởng trực tiếp đến tùy xương, chăng họn như bệnh ung thư máu, u lympho và
đa u tùy xương;
- Ung thư đã di căn tủy;
- Xạ trị nhiều vùng trên cơ thể hoặc xương tại khung chậu, chân, ngực, hoặc bụng
Những bệnh nhân ung thư có nguy cơ cao bị giảm bạch cầu hạt là
- Những người từ 70 tuổi trở lên;
- Những người cỏ hệ miền dịch suy giảm từ các nguyên nhân khác, như nhiễm vi rút gây suy giảm miền dịch ở người (HIV) hoặc ghép tạng;
- Một số liệu pháp ung thư cũng cỏ khả năng làm suy giảm bạch cầu hạt cao hơn liệu pháp khác
Chu kỳ thông thường của giảm bạch cầu hạt liên quan đến hóa trị liệu
Loại hoặc liều hóa trị sẽ ảnh hưởng thời điểm giảm bạch cầu hạt Thông thường, bạch cầu hạt bắt đầu giảm khoảng một tuần sau khi bắt đầu hóa trị và giảm đén mức thấp nhất vào khoảng 7 đến 14 ngày sau khi điều trị Điểm thấp này được gọi là diềm đáy (nadir), thời điểm này nguy cơ bị nhiễm trùng là cao nhất
- Số lượng bạch cầu hạt sau đó bắt dầu tăng trở lại khi tủy xương phục hồi khả năng sản xuất bạch cầu Tuy nhiên, có thể mất 3 - 4 tuần để đạt đến trị sổ/mức bạch cầu bình thường Tại thời điểm đó, cơ thể đã sẵn sàng cho đợt hóa trị tiếp theo Nếu đã trải qua một vài đợt hóa trị, cơ thề có thể phải mất nhiều thời gian hơn để bắt đầu tạo ra lượng bạch cầu hạt như bình thường
Trang 11Câu 10 : Nêu các nguyên nhân, cơ chế, đặc điểm thăm do chức năng của rối loạn thông khí hạn chế do bệnh của bộ máy hô hấp và ứng dụng lâm sàng
Trả lời:
Rối loạn thông khí hạn chế:
Nguyên nhân: Bệnh của nhu mô phổi các loại, bệnh của màng phổi, lông ngực, thần kinh cơ.
Co chế: Giảm tuyệt đổi hay tương đổi hay tương đối số phế nang tham gia thông khí, làm giảm thể tích khi vào trong phổi mỗi lần hô hấp.
* Dặc điểm:
+ Thăm dò: vc giảm, FEV-1 giảm, Tifeneau bình thường.
+ Lâm sàng: có thở nhanh (bù trừ), triệu chứng cụ thể, tím tái nếu có suy hô hấp.
* ứng dụng lâm sàng:
Dùng trong chẩn đoán, diều trị và theo dõi dánh giả mức độ nặng nhẹ của các bệnh lý hô hấp giúp ghi lại những thông số liên quan đến hoạt động của phổi, từ đó giúp đánh giá hai hội chứng rối loạn thông khi hạn chế.