Heart Failure-AHF) nguyên nhân phổ biến khiến bệnh nhân (BN) nhập viện, đặc biệt người 65 tuổi Số lượng BN nhập viện tỉ lệ AHF ngày tăng tuổi thọ cao (tỉ lệ suy tim tăng theo tuổi), có tiến lớn biện pháp điều trị bệnh tim mạch dẫn tới nhiều BN sống sót với tình trạng suy tim mạn… BN AHF nhập viện chia thành suy tim với chức tâm thu giảm bảo tồn với tỉ lệ gần tương đương (hình 1) hầu hết đợt cấp suy tim mạn Chính việc nhận định thể suy tim, yếu tố thúc đẩy, nguyên nhân gây AHF cần thiết đòi hỏi phải nhanh chóng xác Hình Ước tính tỷ lệ bệnh nhân (BN) nhập viện suy tim cộng đồng Gần nửa BN nhập viện với suy tim phân suất tống máu > 40% Những BN phù phổi cấp thường có huyết áp cao khơng kiểm sốt Chỉ có tỷ lệ nhỏ BN có sốc tim Triệu chứng lâm sàng giảm tưới máu nhập viện thấy 25% trường hợp suy tim với phân suất tống máu giảm trung tâm lớn tỷ lệ thấp nhiều bệnh viện khác I.1 Thuật ngữ Định nghĩa AHF tình trạng suy tim (ST) mà triệu chứng dấu hiệu ST bù khởi phát hay xấu dần đòi hỏi điều trị khẩn trương hay cấp cứu nhập viện Nó khởi phát lần đầu (new-onset heart failure) thường nguyên nhân cấp tính (hội chứng mạch vành cấp, tăng huyết áp khơng kiểm sốt, suy van cấp tính, viêm tim, …), tái phát thoáng qua (vd, đợt tăng huyết áp cấp cứu gây phù phổi sau hồi phục hoàn toàn…), hay suy tim mạn bù cấp Thuật ngữ tương đương: Hội chứng suy tim cấp- ACUTE HEART FAILURE SYDROME (AHFS), suy tim bù cấp (ACUTE DECOMPENSATION HEART FAILURE) Thuật ngữ ST mạn bù cấp: acute decompensation of chronic heart failure (ADCHF) để tình trạng đợt ST bù xảy ST mạn ổn định, thường có yếu tố thúc đẩy nguyên nhân rõ rệt Phù phổi cấp thuật ngữ lâm sàng để BN với triệu chứng hình ảnh XQ sung huyết phổi diễn tiến nhanh tăng áp lực mao mạch phổi bít (lưu ý tình trạng kèm q tải thể tích khơng) I.2 Sinh lý bệnh phân loại Cần lưu ý BN AHF xảy BN trước có cấu trúc tim bình thường có bệnh tim cấu trúc mà chưa có biểu suy tim trước (hình 2) Có nhiều cách phân loại AHF, thực hành, để tiện cho cách tiếp cận điều trị, thường phân loại dựa theo diện mạo lâm sàng: có/khơng diện tình trạng sung huyết/giảm tưới máu Có kiểu diện mạo LStrong AHF (hình 3): · Ấm khơ- khơng có tăng áp lực đổ đầy khơng có giảm tưới máu · Ấm ướt –tăng áp lực đổ đầy khơng có giảm tưới máu · Lạnh khơ- giảm tưới máu khơng có tăng áp lực đổ đầy · Lạnh ướt- tương ứng với shock tim, vừa giảm tưới máu vừa tăng áp lực đổ đầy Hình Sinh lý bệnh AHF II Tiếp cận chẩn đoán: II.1 Chiến lược tiếp cận: Đánh giá ban đầu bao gồm hỏi khám bệnh nhanh, tập trung đánh giá dấu hiệu triệu chứng đe doạ tính mạng, suy tim nguyên nhân (bảng 1), yếu tố thúc đẩy (bảng 2) bệnh kết hợp Hội TM châu Âu có Khái niệm rút ngắn thời gian định chẩn đoán điều trị xử trí BN nghi ngờ STC (theo kiểu mẫu “Thời gian để điều trị thích hợp” HCMVC thiết lập), khuyến cáo xác định tình trạng LS đồng thời đe dọa mạng sống và/hoặc YT thúc đẩy, theo chữ đầuCHAMP(xem dưới) Lưu đồ xử trí STC dựa diện mạo lâm sàng: có/khơng diện tình trạng sung huyết/giảm tưới máu (hình 3) Như vậy, cần xem: ♦ Đánh giá tưới máu hệ thống: Thường chia làm nhóm: HA tăng, HA bình thường, HA thấp để có chiến lược xử trí phù hợp (xem dưới) Nếu giảm HA chứng tỏ suy chức tim nặng đe dọa shock tim Tuy nhiên, HA bình thường làm tưới máu hệ thống khơng thích hợp sức cảnh mạch hệ thống tăng cao Lạnh chi rịn mồ hôi chứng tỏ cung lượng tim thấp tưới máu khơng thích hợp ♦ Đánh giá tình trạng thể tích: Tĩnh mạch cổ phản ánh tăng áp lực đổ đầy bên phải suy chức tim phải hay trái Phù chi thường gặp bệnh nhân có tiền sử suy tim ♦ Cần khẩn trương làm XN để khẳng định chẩn đoán, xác định nguyên nhân, yếu tố thúc đẩy, tiên lượng có hướng xử trí Trước BN AHF, câu hỏi cần trả lời là: Có AHF không? (hay bệnh phổi mạn, thiếu máu, suy thận…) Nguyên nhân yếu tố thúc đẩy gì? BN có bị đe dọa tính mạng cần điều trị khẩn cấp không? (thiếu oxy, tụt HA, suy đa quan…) Lựa chọn biện pháp chẩn đoán nào? tiên lượng BN? điều trị cấp thời nào? Làm BN khơng đáp ứng với điều trị? Hình Các kiểu diện mạo LS AHF Bảng1 Các nguyên nhân chủ yếu AHF Quá tải áp lực Suy đổ đầy thất trái ♦Tăng huyết áp - Hẹp eo ♦Hẹp van (hậu thấp, vơi hóa van, ĐMC myxoma) ♦Bệnh tim phì đại tắc ♦Tamponade nghẽn ♦Bệnh tim hạn chế ♦ Suy chức van ĐMC Bệnh tim ♦Embolise phổi ♦Viêm tim ♦Ngưng thuốc giảm hậu tải ♦Bệnh tim dãn đột ngột ♦Bệnh mạch vành (NMCT, biến chứng Quá tải thể tích NMCT …) ♦Hở van ĐMC (chấn ♦Bệnh chuyển hóa thương, bóc tách ĐMC, ♦Nhiễm độc (cocain, thuốc chống ung thư viêm nội tâm mạc cấp) …) ♦Suy tim cung lượng cao Loạn nhịp (nhiễm độc giáp, Beriberi) ♦Chậm ♦Ngưng thuốc lợi tiểu đột ♦Nhanh ngột Bng2.Yu t phỏt lm suy tim nng lờn ă Lon nhp nhanh hoc nhp ă Do thuc chm nghiờm trng ă Ri lon chc nng tuyn ă Hi chng vnh cp giỏp ă Thuyờn tc phi ă Bin c van cp tớnh ă Cn tng huyt ỏp ă VNTMNT ¨ Nhiễm trùng ¨ Bệnh Ao cấp tính ¨ Thiếu mỏu ă Bnh c tim chu sinh ă Khụng tuõn th iu tr hay tit ă Viờm c tim cp ch n ung ă Chốn ộp tim cp ă Ri loạn chức thận II.2 Yêu cầu chẩn đoán Chẩn đốn xác định: tiếp cận theo hình Đầu tiên cần xác định BN có bị đe doạ tính mạng khơng (đánh giá tình trạng tim mạch hơ hấp), khơng tìm ngun nhân thường gặp theo CHAMP (hình 4) Cần lưu ý số nguyên nhân hay gặp Việt nam, xác định nhanh yếu tố thúc đẩy, tiên lượng dựa vào thông số đơn giản (bảng 3), thể lâm sàng gì, bệnh kèm theo có Hình 4.Chiến lược chẩn đóan AHF Lưu ý Việt nam, cần xđ NN hay gặp khác nhiễm trùng, bỏ trị, dùng thuốc không thích hợp hay khơng đúng… Bảng 3: Các yếu tố tiên lượng HUYẾT ÁP TÂM BUN > CREATININE > TỶ LỆ TỬ THU < 115 43mg/dl 2,75 mg/dl VONG (%) mmHg - - - 2.3 + - - 5,7 - + - 5,7 + + - 13,2 + + + 19,8 III ĐIỀU TRỊ III.1 Mục đích điều trị Ngắn hạn(khoa cấp cứu/ICU/CCU): ♦ Cải thiện triệu chứng, khôi phục cung cấp Oxy, cải thiện tưới máu quan huyết động, giới hạn tổn thương tim/thận, giảm thiểu số ngày điều trị ICU Trung hạn(khoa phòng): ♦ Ổn định BN, tối ưu hóa chiến lược điều trị, khởi đầu phương pháp điều trị thích hợp (cứu mạng), xem xét phương pháp điều trị dụng cụ nâng cao cần, giảm thiểu số ngày nằm viện Dài hạnvà trước xuất viện: ♦ Lập kế hoạch cho chiến lược điều trị tiếp theo, giáo dục khởi đầu thay đổi lối sống phù hợp, cung cấp điều trị dự phòng thứ phát đầy đủ, dự phòng tái nhập viện sớm, cải thiện chất lượng sống sống III.2 Điều trị cấp cứu/khẩn trương (emergency/urgency) Bao gồm đánh giá xem có suy hơ hấp và/hoặc shock tim khơng? Nếu có cần hồi sức tích cực chuyền BN vào ICU (hình 4) Trường hợp nhẹ hơn, đánh giá đường thở, thở oxy thơng khí có định, đánh giá dấu hiệu sinh tồn để xác định HA tăng hay giảm, theo dõi tim mạch liên tục, đặt đường truyền tĩnh mạch, đặt tư BN phù hợp, điều trị thuốc theo tình trang huyết động nguyên nhân, theo dõi nước tiểu tiến hành điều trị thuốc phù hợp III.2.1 Điều trị thuốc suy tim cấp (bảng 4): Thuốc thường sử dụng đường tĩnh mạch, hiệu nhanh, half-life ngắn, dễ chỉnh liều Các thuốc điều trị suy tim cấp bao gồm: thuốc dãn mạch, tăng sức co bóp, co mạch, lợi tiểu Ngồi số trường hợp cịn sử dụng digoxin morphin… III.2.1.1 Thuốc tăng sức co bóp vận mạch Thuốc vận mạch và/ thuốc tăng co bóp định điều trị AHF có rối loạn huyết động (bảng 4,5) Thuốc vận mạch noradrenalin thuốc định đầu tay để phục hồi huyết áp tăng tưới máu não, vành quan khác Noradrenalin cóthể cải thiện huyết động hệ thống cách cải thiện mối tương quan tâm thu hai thất tưới máu vành mà không làm thay đổi kháng lực mạch máu phổi Dobutamin, levosimedan ức chế phosphodiesterase III làmtăng co bóp tăngcung lượng tim Dobutamin làm tụt huyết áplúc bắt đầu điều trị Trongtrường hợp này, phối hợp với thuốc vận mạch nhưnoradrenalin khuyếncáo Levosimendan có hiệu song hànhtrênthất (P) - động mạch: tăng cobóp thất (P) dãn động mạch phổi Ức chế thụ thể Phosphodiesterase III gây tăngco bóp thất (P) mà không làm xấu kháng lựcmạch máu phổi (điều trị xảyra với cathecholamin) Tương tự vớidobutamin, thuốc làm nặngthêm tình trạng tụt huyết áp nênđược phối hợp với noradrenalin cần.Levosimendan ức chếphosphodiesterase III cóthể ưa dùng làdobutamin ởBNcó tăng ápđộng mạch phổi bệnh nguyên từ tim trái Bảng 4.Thuốc dùng ST cấp THUỐC LIỀU TÁC DỤNG 2.1.1.1.1.1.1.1 DÙNG (Tĩnh mạch) Dobutamine 5β1>β2>α 15µg/kg/phút 25µg/kg/phút Dopamine Cơ chế / TS HA Thụ thể tim Kháng lực CLT* mạch TÁC DỤNG PHỤ hệ thống Lệ thuộc thuốc β 5α 15µg/kg/phút Norepinephrin 0,5-3µg/phút Nitroglycerin β1> α > β2 Co mạch ngoại biên co mạch nội tạng 0 10µg/phút tăng 10µg 10 phút tối đa 200µg/ phút Tăng nhu cầu tiêu thụ oxy Đau đầu, tụt huyết áp, lệ thuốc thuốc Nitropulsside 0,310µg/phút Dãn mạc qua NO Tụt huyết áp, ngộ độc Cyanide Milrinone 50µg/kg 10 phút sau ức chế 0,375PDE 0,75 µg/kg/phút Furosemide 20-160 mg Hạ kali, Magne máu Bumetanide 1-3mg *CLT: cung lượng tim Buồn nôn, run Loạn nhịp thất Bảng Chỉ định chứng thuốc tăng co bóp vận mạch THUỐC TĂNG CO BÓP VÀ VẬN MẠCH Các thuốc Inotrop (+): dobutamine Dopamine, levosimendan, thuốc ức chế phosphodiesterase III (PDE III ) BN suy tim với huyết áp < 90mmHg và/hoặc có triệu chứng giảm tưới máu đủ dịch, bổ sung IIB C Hạ thuốc Inotrop (+) ngắn hạn để làm tăng cung lượng tim, tăng huyết áp, cải thiện tưới máu ngoại vi trì chức quan quan trọng BN tụt huyết áp dùng thuốc ức chế beta nên dùng levosimendan thuốc ức chế PDE III IIB C Không nên dùng thuốc Inotrop (+) trừ BN có tụt huyết áp giảm tưới máu có triệu chứng III A BN bị shock tim dùng thuốc Inotrop (+) khác nhau, nên xem xét dùng thuốc vận mạch (thường Norepinephrine) để nâng huyết áp tưới máu đến quan sinh tồn I B Nên phải theo dõi monitor ECG huyết áp liên tục dùng thuốc IIB C Thuốc vận mạch 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acut and chronic heart faillure Mann.HJ Nolan.PE: update on management of cardiogenic shock Current Opinion in Critical care 2006, 12: 431-436 Trong thực hành, cần nhớ điều dùng thuốc tăng co bóp vận mạch, là: thuốc tác động lên nhiều thụ thể, phụ thuộc liều tác dụng trực tiếp so với phản xạ (direct vs reflex action: Norepinephrine kích thích thụ thể beta-1 đơn độc gây nhịp nhanh, MAP tăng Norepinephrine gây co mạch qua thụ thể alpha-adrenergic dẫn tới phản xạ giảm nhịp tim, tác động hỗn hợp làm nhịp tim ổn định giảm nhẹ dùng thuốc) Đồng thời cần nhớ nguyên tắc thực hành điểm: (1) Bù dịch: Đủ dịch bắt buộc trước cho vận mạch thuốc tăng co bóp (vd, BN shock NT thường phải bù trước 2L dịch), đồng thời trì PCWP: 18-24 mmHg cho shock tim 12-14 mmHg cho shock NT giảm thể tích (2) Lựa chọn ban đầu tăng liều: – Dựa vào NN gây shock (dobutamin cho shock tim không tụt HA, epinephrine cho shock phản vệ…) – Tăng chậm dần liều để đạt hiệu ĐT – Khi thuốc không hiệu quả, thêm thuốc thứ – Nếu không hiệu (shock NT kháng trị, ), thêm thuốc thứ (3) Tachyphylaxis (miễn dịch với nhịp nhanh): Đáp ứng với thuốc giảm theo thời gian nhịp nhanh Cần điều chỉnh liều thuốc phù hợp (4) Hiệu huyết động thuốc: MAP phụ thuộc SVR CO Cần giữ số cho phù hợp, đặc biệt shock tim (SVR 700 to 1000 dynes x sec/cm3, CI # 4L/minute per m2) (5) Tái đánh giá thường xuyên: BN nặng thường có diễn biến huyết động phức tạp cần thiết phải thường xuyên điều chỉnh chế độ thuốc vận mạch/và tăng co bóp Việc điều chỉnh khơng đơn giản tăng liều thuốc Phải đánh giá tình trạng người bệnh tồn chiến lược ĐT trước điều chỉnh liều hay phối hợp thêm thuốc (6) Đường dùng: nên dùng đường tĩnh mạch trung tâm TM ngoại biên lớn (chỉ nên tạm thời) (7) Thuốc dùng đường da: a BN nặng hay dùng thuốc da kết hợp (insuline, heparine…) b Các thuốc vận mạch làm giảm hấp thu thuốc (dopamine >10 mcg/kg/phút, norepinephrine >0.25 mcg/kg/phút) Cần lưu ý: Tăng liều thuốc dùng da hay chuyển sang dùng thuốc đường tĩnh mạch III.2.1.2 Điều trị lợi tiểu BN suy tim nhập viện có chứng tải dịch nghiêm trọng nên điều trị với truyền TM lợi tiểu quai để giảm triệu chứng (mức chứng B) Nếu BN dùng lợi tiểu quai trước NV, khởi đầu liều lợi tiểu TTM nên nhiều liều uống hàng ngày (thường gấp lần) nên tiêm cách khoảng truyền liên tục Thể tích nước tiểu dấu hiệu, triệu chứng sung huyết nên đánh giá thường xuyên, liều lợi tiểu nên điều chỉnh để giảm triệu chứng, giảm tải dịch, tránh tụt HA (mức chứng B) Các bước điều chỉnh thuốc lợi tiểu: Theo dõi lượng NT /ngày vòng 96h Mục tiêu khoảng 3-5l/nước tiểu ngày Nếu: (1) Lượng NT >5l/ng ®giảm liều thuốc LT dùng; (2) Lượng NT >3- 5l/ng ®tiếp tục liều thuốc LT dùng; (3) Lượng NT
Trang 1Một số vấn đề trong xử trí suy tim cấp
Bs Nguyễn Thanh Hiền
Bs Trần Dũ Đại
Bs Dương Hiệp Hồ
I Mở đầu:
Suy tim cấp (Acute Heart Failure-AHF) là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất khiến bệnh nhân (BN) nhập viện, đặc biệt ở người trên 65 tuổi Số lượng BN nhập viện vì tỉ lệ AHF ngày càng tăng do tuổi thọ càng cao (tỉ lệ suy tim tăng theo tuổi), và có tiến bộ rất lớn trong các biện pháp điều trị bệnh tim mạch dẫn tới nhiều
BN hơn sống sót với tình trạng suy tim mạn…
BN AHF nhập viện có thể chia thành suy tim với chức năng tâm thu giảm hoặc bảo tồn với tỉ lệ gần tương đương nhau (hình 1) và hầu hết là do đợt cấp của suy tim mạn Chính vì vậy việc nhận định từng thể suy tim, các yếu tố thúc đẩy, nguyên nhân gây AHF là rất cần thiết và đòi hỏi phải nhanh chóng và chính xác
Hình 1 Ước tính tỷ lệ bệnh nhân (BN) nhập viện do suy tim trong cộng đồng Gần
một nửa BN nhập viện với suy tim phân suất tống máu > 40% Những BN phù phổi cấp thường có huyết áp cao không kiểm soát được Chỉ có một tỷ lệ nhỏ BN có sốc tim Triệu chứng lâm sàng giảm tưới máu khi nhập viện chỉ thấy ở 25% các trường
Trang 2hợp suy tim với phân suất tống máu giảm ở các trung tâm lớn nhưng tỷ lệ này thấp
hơn nhiều ở những bệnh viện khác
I.1 Thuật ngữ và Định nghĩa
AHF là tình trạng suy tim (ST) mà triệu chứng và dấu hiệu ST mất bù mới khởi phát hay xấu dần đi đòi hỏi điều trị khẩn trương hay cấp cứu và nhập viện Nó có thể là mới khởi phát lần đầu (new-onset heart failure) thường do các nguyên nhân cấp tính (hội chứng mạch vành cấp, tăng huyết áp không kiểm soát, suy van cấp tính, viêm
cơ tim, …), tái phát thoáng qua (vd, những đợt tăng huyết áp cấp cứu gây phù phổi sau đó hồi phục hoàn toàn…), hay suy tim mạn mất bù cấp
Thuật ngữ tương đương: Hội chứng suy tim cấp- ACUTE HEART FAILURE SYDROME (AHFS), suy tim mất bù cấp (ACUTE DECOMPENSATION HEART FAILURE)
Thuật ngữ ST mạn mất bù cấp: acute decompensation of chronic heart failure (ADCHF) là để chỉ tình trạng đợt ST mất bù này xảy ra trên nền ST mạn ổn định, thường có yếu tố thúc đẩy và nguyên nhân rõ rệt
Phù phổi cấp là một thuật ngữ lâm sàng để chỉ BN với triệu chứng và hình ảnh XQ
sung huyết phổi diễn tiến nhanh do tăng áp lực mao mạch phổi bít (lưu ý tình trạng
này có thể kèm quá tải thể tích hoặc không)
I.2 Sinh lý bệnh và phân loại
Cần lưu ý BN AHF có thể xảy ra ở BN trước đó có cấu trúc tim bình thường hoặc có bệnh tim cấu trúc mà chưa hề có biểu hiện suy tim trước đây (hình 2)
Có nhiều cách phân loại AHF, nhưng trong thực hành, để tiện cho cách tiếp cận và
điều trị, thường phân loại dựa theo diện mạo lâm sàng: có/không hiện diện của
tình trạng sung huyết/giảm tưới máu Có 4 kiểu diện mạo LStrong AHF (hình 3):
· Ấm và khô- không có tăng áp lực đổ đầy và không có giảm tưới máu
· Ấm và ướt –tăng áp lực đổ đầy nhưng không có giảm tưới máu
· Lạnh và khô- giảm tưới máu nhưng không có tăng áp lực đổ đầy
· Lạnh và ướt- tương ứng với shock tim, vừa giảm tưới máu vừa tăng áp lực
đổ đầy
Trang 3Hình 2 Sinh lý bệnh AHF
II Tiếp cận chẩn đoán:
II.1 Chiến lược tiếp cận:
Đánh giá ban đầu bao gồm hỏi và khám bệnh nhanh, tập trung đánh giá dấu hiệu và triệu chứng đe doạ tính mạng, suy tim cũng như nguyên nhân (bảng 1), các yếu tố
thúc đẩy (bảng 2) và bệnh kết hợp Hội TM châu Âu có Khái niệm rút ngắn thời
gian quyết định chẩn đoán và điều trị trong xử trí BN nghi ngờ STC (theo kiểu
mẫu “Thời gian để điều trị thích hợp” của HCMVC đã được thiết lập), khuyến cáo
xác định ngay lập tức các tình trạng LS đồng thời đe dọa mạng sống và/hoặc YT
thúc đẩy, theo chữ đầuCHAMP(xem dưới) và Lưu đồ xử trí STC mới dựa
trên diện mạo lâm sàng: có/không hiện diện của tình trạng sung huyết/giảm
tưới máu (hình 3) Như vậy, chúng ta cần xem:
♦ Đánh giá tưới máu hệ thống:
Thường chia làm 3 nhóm: HA tăng, HA bình thường, HA thấp để có chiến lược xử trí phù hợp (xem dưới) Nếu giảm HA có thể chứng tỏ suy chức năng tim nặng và đe dọa shock tim Tuy nhiên, HA bình thường vẫn có thể làm tưới máu hệ thống không thích hợp do sức cảnh mạch hệ thống tăng cao Lạnh chi và rịn mồ hôi chứng tỏ cung lượng tim thấp và tưới máu không thích hợp
♦ Đánh giá tình trạng thể tích: Tĩnh mạch cổ nổi có thể phản ánh tăng áp lực đổ đầy bên phải do suy chức năng tim phải hay trái Phù chi thường gặp ở bệnh nhân có tiền sử suy tim
♦ Cần khẩn trương làm các XN để khẳng định chẩn đoán, xác định nguyên nhân, yếu tố thúc đẩy, tiên lượng và có hướng xử trí tiếp theo
Trước BN AHF, 5 câu hỏi cần trả lời là:
1 Có đúng là AHF không? (hay bệnh phổi mạn, thiếu máu, suy thận…)
Trang 42 Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy là gì?
3 BN có bị đe dọa tính mạng cần điều trị khẩn cấp không? (thiếu oxy, tụt HA, suy đa cơ quan…)
4 Lựa chọn biện pháp chẩn đoán nào? tiên lượng BN? điều trị cấp thời và tiếp theo như thế nào?
5 Làm gì nếu BN không đáp ứng với điều trị?
Hình 3 Các kiểu diện mạo LS trong AHF
Bảng1 Các nguyên nhân chủ yếu của AHF Quá tải áp lực
♦Tăng huyết áp - Hẹp eo
ĐMC
♦Bệnh cơ tim phì đại tắc
nghẽn
♦ Suy chức năng van ĐMC
♦Embolise phổi
♦Ngưng thuốc giảm hậu tải
đột ngột
Quá tải thể tích
♦Hở van ĐMC (chấn
thương, bóc tách ĐMC,
viêm nội tâm mạc cấp)
♦Suy tim cung lượng cao
(nhiễm độc giáp, Beriberi)
♦Ngưng thuốc lợi tiểu đột
ngột
Suy đổ đầy thất trái
♦Hẹp van 2 lá (hậu thấp, vôi hóa van, myxoma)
♦Tamponade
♦Bệnh cơ tim hạn chế
Bệnh cơ tim
♦Viêm cơ tim
♦Bệnh cơ tim dãn
♦Bệnh mạch vành (NMCT, biến chứng NMCT …)
♦Bệnh chuyển hóa
♦Nhiễm độc (cocain, thuốc chống ung thư
… )
Loạn nhịp
♦Chậm
♦Nhanh
Bảng2.Yếu tố khởi phát làm suy tim nặng lên
Trang 5¨ Loạn nhịp nhanh hoặc nhịp
chậm nghiêm trọng
¨ Hội chứng vành cấp
¨ Thuyên tắc phổi
¨ Cơn tăng huyết áp
¨ Nhiễm trùng
¨ Thiếu máu
¨ Không tuân thủ điều trị hay tiết
chế ăn uống
¨ Rối loạn chức năng thận
¨ Do thuốc
¨ Rối loạn chức năng tuyến giáp
¨ Biến cố van cấp tính
¨ VNTMNT
¨ Bệnh Ao cấp tính
¨ Bệnh cơ tim chu sinh
¨ Viêm cơ tim cấp
¨ Chèn ép tim cấp
II.2 Yêu cầu chẩn đoán
Chẩn đoán xác định: tiếp cận theo hình 4 Đầu tiên cần xác định BN có bị đe doạ tính mạng không (đánh giá tình trạng tim mạch và hô hấp), nếu không thì tìm các nguyên nhân thường gặp theo CHAMP (hình 4) Cần lưu ý một số nguyên nhân hay gặp ở Việt nam, xác định nhanh yếu tố thúc đẩy, tiên lượng dựa vào 3 thông số đơn giản (bảng 3), thể lâm sàng là gì, các bệnh kèm theo nếu có
Trang 6Hình 4.Chiến lược chẩn đóan AHF Lưu ý ở Việt nam, cần xđ các NN hay gặp khác
là nhiễm trùng, bỏ trị, dùng thuốc không thích hợp hay không đúng…
Bảng 3: Các yếu tố tiên lượng BUN >
43mg/dl
HUYẾT ÁP TÂM THU < 115 mmHg
CREATININE >
2,75 mg/dl
TỶ LỆ TỬ VONG (%)
Trang 7III ĐIỀU TRỊ
III.1 Mục đích điều trị
Ngắn hạn(khoa cấp cứu/ICU/CCU):
♦ Cải thiện triệu chứng, khôi phục cung cấp Oxy, cải thiện tưới máu cơ quan và huyết động, giới hạn tổn thương tim/thận, giảm thiểu số ngày điều trị tại ICU
Trung hạn(khoa phòng):
♦ Ổn định BN, tối ưu hóa chiến lược điều trị, khởi đầu phương pháp điều trị thích hợp (cứu mạng), xem xét các phương pháp điều trị bằng dụng cụ nâng cao nếu cần, giảm thiểu số ngày nằm viện
Dài hạnvà trước khi xuất viện:
♦ Lập kế hoạch cho chiến lược điều trị tiếp theo, giáo dục và khởi đầu thay đổi lối sống phù hợp, cung cấp điều trị dự phòng thứ phát đầy đủ, dự phòng tái nhập viện sớm, cải thiện chất lượng cuộc sống và sống còn
III.2 Điều trị cấp cứu/khẩn trương (emergency/urgency)
Bao gồm đánh giá xem có suy hô hấp và/hoặc shock tim không? Nếu có cần hồi sức tích cực và chuyền BN vào ICU (hình 4) Trường hợp nhẹ hơn, đánh giá đường thở, thở oxy hoặc thông khí nếu có chỉ định, đánh giá dấu hiệu sinh tồn để xác định HA tăng hay giảm, theo dõi tim mạch liên tục, đặt đường truyền tĩnh mạch, đặt tư thế BN phù hợp, điều trị thuốc theo tình trang huyết động và nguyên nhân, theo dõi nước tiểu và tiến hành điều trị thuốc phù hợp
III.2.1 Điều trị thuốc trong suy tim cấp (bảng 4):
Thuốc thường sử dụng đường tĩnh mạch, hiệu quả nhanh, half-life ngắn, dễ chỉnh liều Các thuốc điều trị trong suy tim cấp bao gồm: thuốc dãn mạch, tăng sức co bóp,
co mạch, lợi tiểu Ngoài ra trong một số trường hợp còn sử dụng digoxin và morphin…
III.2.1.1 Thuốc tăng sức co bóp và vận mạch
Thuốc vận mạch và/ hoặc thuốc tăng co bóp được chỉ định điều trị AHF có rối loạn huyết động (bảng 4,5) Thuốc vận mạch như noradrenalin là thuốc được chỉ định đầu tay để phục hồi huyết áp và tăng tưới máu não, vành và các cơ quan khác Noradrenalin cóthể cải thiện huyết động hệ thống bằng cách cải thiện mối tương quan tâm thu giữa hai thất và tưới máu vành mà không làm thay đổi kháng lực mạch máu phổi Dobutamin, levosimedan và ức chế phosphodiesterase III làmtăng co bóp
và tăngcung lượng tim Dobutamin có thể làm tụt huyết áplúc mới bắt đầu điều trị Trongtrường hợp này, phối hợp với một thuốc vận mạch nhưnoradrenalin được khuyếncáo Levosimendan có thể có hiệu quả song hànhtrênthất (P) - động mạch: tăng cobóp thất (P) và dãn động mạch phổi Ức chế thụ thể
Phosphodiesterase III gây tăngco bóp thất (P) mà không làm xấu đi kháng lựcmạch máu phổi (điều trị có thể xảyra với cathecholamin) Tương tự vớidobutamin, những thuốc này có thể làm nặngthêm tình trạng tụt huyết áp và nênđược phối hợp với noradrenalin nếu cần.Levosimendan hoặc ức chếphosphodiesterase III cóthể được
ưa dùng hơn làdobutamin ởBNcó tăng ápđộng mạch phổi do bệnh nguyên từ tim trái
Bảng 4.Thuốc dùng trong ST cấp
THUỐC LIỀU TÁC DỤNG 2.1.1.1.1.1.1.1
Trang 8DÙNG (Tĩnh mạch)
Cơ chế / Thụ thể HA
TS tim CLT*
Kháng lực mạch
hệ thống
TÁC DỤNG PHỤ
Dobutamine
5-15µg/kg/phút
β1>β2>α
Lệ thuộc thuốc
Dopamine
2-5µg/kg/phút β
0 hoặc Tăng nhu cầu tiêu
thụ oxy
5-15µg/kg/phút α
Norepinephrin 0,5-3µg/phút
β1> α >
β2
0 hoặc 0
Co mạch ngoại biên và co mạch nội tạng
Nitroglycerin
10µg/phút tăng mỗi 10µg mỗi 10 phút tối đa 200µg/ phút
0
Đau đầu, tụt huyết áp, lệ thuốc thuốc
Nitropulsside
0,3-10µg/phút
Dãn mạc qua NO
Tụt huyết áp, ngộ độc Cyanide
Milrinone
50µg/kg hơn
10 phút sau
đó 0,375-0,75
µg/kg/phút
ức chế PDE 3 Loạn nhịp thất
Furosemide 20-160 mg 0 Hạ kali, Hạ
Magne máu Bumetanide 1-3mg 0 Buồn nôn, run
*CLT: cung lượng tim
Bảng 5 Chỉ định và bằng chứng thuốc tăng co bóp và vận mạch THUỐC TĂNG CO BÓP VÀ VẬN MẠCH
Các thuốc Inotrop (+): dobutamine Dopamine, levosimendan, thuốc
ức chế phosphodiesterase III (PDE III )
BN suy tim với huyết áp < 90mmHg và/hoặc có triệu
chứng của giảm tưới máu mặc dù đã đủ dịch, bổ sung IIB C
Trang 9thuốc Inotrop (+) ngắn hạn để làm tăng cung lượng tim,
tăng huyết áp, cải thiện tưới máu ngoại vi và duy trì chức
năng các cơ quan quan trọng
BN tụt huyết áp do dùng thuốc ức chế beta nên dùng
levosimendan hoặc thuốc ức chế PDE III IIB C
Không nên dùng thuốc Inotrop (+) trừ khi BN có tụt huyết
áp hoặc giảm tưới máu có triệu chứng III A
Thuốc vận mạch
BN bị shock tim mặc dù đã dùng các thuốc Inotrop (+)
khác nhau, nên xem xét dùng các thuốc vận mạch
(thường là Norepinephrine) để nâng huyết áp và tưới
máu đến các cơ quan sinh tồn
Nên phải theo dõi monitor ECG và huyết áp liên tục khi
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acut and chronic
heart faillure
Mann.HJ Nolan.PE: update on management of cardiogenic shock
Current Opinion in Critical care 2006, 12: 431-436
Trong thực hành, chúng ta cần nhớ 3 điều khi dùng thuốc tăng co bóp và vận mạch, đó là: một thuốc có thể tác động lên nhiều thụ thể, phụ thuộc liều và tác dụng
trực tiếp so với phản xạ (direct vs reflex action: Norepinephrine kích thích thụ thể beta-1 đơn độc gây nhịp nhanh, MAP tăng do Norepinephrine gây co mạch qua thụ thể alpha-adrenergic dẫn tới phản xạ giảm nhịp tim, tác động hỗn hợp này có thể làm nhịp tim ổn định hoặc giảm nhẹ khi dùng thuốc)
Đồng thời cần nhớ nguyên tắc thực hành 7 điểm:
(1) Bù dịch: Đủ dịch là bắt buộc trước khi cho vận mạch và thuốc tăng co bóp (vd,
BN shock NT thường phải bù trước ít nhất 2L dịch), đồng thời duy trì PCWP: 18-24 mmHg cho shock tim và 12-14 mmHg cho shock NT hoặc giảm thể tích
(2) Lựa chọn ban đầu và tăng liều:
– Dựa vào NN gây shock (dobutamin cho shock tim không tụt HA, epinephrine cho shock phản vệ…)
– Tăng chậm dần liều để đạt hiệu quả ĐT
– Khi thuốc đầu tiên không hiệu quả, thêm thuốc thứ 2
– Nếu vẫn không hiệu quả (shock NT kháng trị, ), có thể thêm thuốc thứ 3
(3) Tachyphylaxis (miễn dịch với nhịp nhanh):
Đáp ứng với thuốc có thể giảm theo thời gian do nhịp nhanh Cần điều chỉnh liều thuốc phù hợp
(4) Hiệu quả huyết động của thuốc:
MAP phụ thuộc SVR và CO Cần giữ 2 chỉ số này cho phù hợp, đặc biệt trong shock tim (SVR 700 to 1000 dynes x sec/cm3, CI # 4L/minute per m2)
(5) Tái đánh giá thường xuyên:
BN nặng thường có diễn biến huyết động phức tạp và cần thiết phải thường xuyên điều chỉnh chế độ thuốc vận mạch/và tăng co bóp Việc điều chỉnh không
Trang 10chỉ đơn giản là tăng liều các thuốc này Phải đánh giá tình trạng người bệnh và toàn bộ chiến lược ĐT hiện tại trước khi điều chỉnh liều hay phối hợp thêm thuốc (6) Đường dùng: nên dùng đường tĩnh mạch trung tâm hoặc TM ngoại biên lớn (chỉ nên tạm thời)
(7) Thuốc dùng đường dưới da:
a BN nặng hay dùng thuốc dưới da kết hợp (insuline, heparine…)
b Các thuốc vận mạch có thể làm giảm hấp thu các thuốc này (dopamine
>10 mcg/kg/phút, norepinephrine >0.25 mcg/kg/phút) Cần lưu ý: Tăng liều thuốc dùng dưới da hay chuyển sang dùng thuốc đường tĩnh mạch
III.2.1.2 Điều trị bằng lợi tiểu
BN suy tim nhập viện có bằng chứng quá tải dịch nghiêm trọng nên được điều trị đầu tiên với truyền TM lợi tiểu quai để giảm triệu chứng (mức chứng cứ B)
Nếu BN đã dùng lợi tiểu quai trước NV, khởi đầu liều lợi tiểu TTM nên bằng hoặc nhiều hơn liều uống hàng ngày (thường gấp 2 lần) và nên được tiêm cách khoảng hoặc truyền liên tục Thể tích nước tiểu và các dấu hiệu, triệu chứng sung huyết nên được đánh giá thường xuyên, và liều lợi tiểu nên được điều chỉnh để giảm triệu chứng, giảm quá tải dịch, và tránh tụt HA (mức chứng cứ B)
Các bước điều chỉnh thuốc lợi tiểu: Theo dõi lượng NT /ngày trong vòng 96h
Mục tiêu là khoảng 3-5l/nước tiểu ngày Nếu:
(1) Lượng NT >5l/ng ®giảm liều thuốc LT đang dùng;
(2) Lượng NT >3- 5l/ng ®tiếp tục liều thuốc LT đang dùng;
(3) Lượng NT <3l/ng ®điều chỉnh tăng liều thuốc LT theo hướng dẫn (bảng)
Ngoài ra, Xem xét dopamin hoặc dobutamin liều 2mg/kg/p nếu HA<110 mmHg và
EF<40% hoặc rối loạn chức năng tâm thu thất (P) Cân nhắc dùngNitroglycerin
hoặc nesiriside nếu HA >120 mmHg (bất kể EF) và có triệu chứng nặng ở BN
có dấu hiệu kiềm chuyển hóa do dùng furosemide liều cao, có thể bổ sung acetazolamide 0,5 g TM (chúng ta không có thuốc đường TM có thể dùng đường uống, 0,5-1,5 g/ngày, theo dõi khí máu định kỳ) (bảng 6, 7)
Bảng 6.Chiến lược dùng thuốc lợi tiểu trong AHF
Các thuốc dùng trong suy tim cấp
Theo dõi lượng nước tiểu/ ngày trong
96 giờ
Lượng nước tiểu >5l/ng àgiảm liều
thuốc LT đang dùng
Lượng nước tiểu 3l-5l/ng àtiếp tục liều
thuốc LT đang dùng
Lượng nước tiểu <3l/ng àđiều chỉnh
tăng liều thuốc LT theo hướng dẫn
Đánh giá 24 giờ
Lượng nước tiểu được khuyến cáo như trên
Điều chỉnh tăng liều thuốc LT theo hướng dẫn nếu lượng nước tiểu
<3l/ngày
Đánh giá sau 48 giờ
Lượng nước tiểu được khuyến cáo như
trên
Điều chỉnh tăng liều thuốc LT theo
Đánh giá sau 72 và 96 giờ
Lượng nước tiểu được khuyến cáo như trên
Điều chỉnh tăng liều thuốc LT theo
