Xử trí cấp cứu Suy thận cấp

Trên thực tế, suy thận cấp trước thận là một tình trạng dễ dàng đảo ngược được nếu chúng ta có thể sửa chữa nguyên nhân gây ra, nhưng nó có thể dẫn đến suy thận tại thận nếu kéo dài tron

CHƯƠNG 1: KHÁI NIỆM VÀ PHÂN LOẠI

triệu chứng và việc điều trị thường phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra Chúng ta

có thể so sánh nó với một bệnh nhân bị gãy tay Bạn có thể bị gãy tay do ngã từ cầu thang xuống hoặc trong tai nạn xe hơi, nhưng các triệu chứng và việc điều trị

sẽ giống nhau bất kể nguyên nhân nào gây ra gãy tay Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị suy thận cấp thứ phát do các nguyên nhân đặc hiệu (ví dụ viêm thận kẽ

dị ứng do Methicillin) chúng ta nên làm mọi thứ để chấm dứt các tác động tới thận Trong ví dụ này, chúng ta nên ngừng việc tiêm truyền Methicillin càng sớm càng tốt

Hoại tử vỏ là một dạng hiếm gặp của ARF trong đó vỏ thận bị phá hủy Kết quả của nó thường rất nặng và bệnh nhân thuờng phải lọc máu Có nhiều mức độ khác nhau của tổn thương vỏ Trong trường hợp hoại tử vỏ hoàn toàn, chức năng thận có thể được khôi phục hoàn toàn sau vài tháng và bệnh nhân có thể không cần phải lọc máu

Phân loại

ARF có thể được phân chia thành 3 loại chính:

Trước thận (giảm cấp máu cho thận)

Chúng ta có thể so sánh tình trạng này như một chiếc xe hơi Xe hơi không thể chạy mà không có xăng, nhưng bản chất chiếc xe đó còn tốt, và điều duy nhất chúng ta phải làm để nó có thể hoạt động là đổ đầy bình xăng Nhưng nếu chúng

ta để chiếc xe trong gara một thời gian dài, thậm chí chúng ta đổ xăng đầy bình

nhưng chiếc xe sẽ không thể chạy được do ắc quy sẽ bị hỏng Trên thực tế, suy

thận cấp trước thận là một tình trạng dễ dàng đảo ngược được nếu chúng ta có

thể sửa chữa nguyên nhân gây ra, nhưng nó có thể dẫn đến suy thận tại thận nếu

kéo dài trong thời gian quá dài

Hình 2: Suy thận cấp trước thận: Không có nước tiểu do không có dịch đưa vào

Hình 3: Khi sự cấp dịch được đảm bảo tốt, lượng nước tiểu tăng lên (miễn là nhu

mô thận chưa bị tổn thương)

Chúng ta có thể gộp vào trong phần này suy thận cấp gây ra bởi sử dụng thuốc

ức chế men chuyển (ECA) và ức chế receptor Angiotensin II ở những bệnh nhân

có hẹp động mạch thận hai bên, hoặc ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận/

thận duy nhất Khi có hẹp động mạch thận, thận sản xuất vượt mức lượng renin,

sau cùng làm tăng sản xuất Angiotensin II thông qua men chuyển ACE

Angiotensin II làm tăng huyết áp hệ thống để cố gắng tăng lượng máu qua vị trí

hẹp và tăng lượng máu tưới cho thận Hơn nữa, nó làm tăng áp lực trong cầu

thận bằng cách gây co tiểu động mạch đi nhiều hơn tiểu động mạch đến Và nó

tham gia vào con đường duy trì áp lực lọc cầu thận, phân số lọc cầu thận và chức

năng thận bình thường Tuy nhiên, khi một trong hai loại thuốc ức chế men

chuyển hoặc ức chế receptor Angiotensin II được sử dụng, áp lực trong cầu thận

bị giảm xuống do tiểu động mạch đi bị giãn nhiều hơn tiểu động mạch đến Do

đó, áp lực lọc cầu thận, phân số lọc cầu thận và chức năng thận cũng bị giảm

xuống Nếu bệnh nhân có hai thận mà cả hai thận bị hẹp động mạch hoặc hẹp

động mạch thận/ thận duy nhất và được dùng một thuốc ức chế men chuyển,

huyết động học thay đổi như mô tả ở trên sẽ sảy ra và bệnh nhân phát triển thành

tình trạng suy thận cấp Do những thay đổi huyết động này là kết quả của những

thuốc này, ngưng sử dụng chúng dẫn đến giảm tình trạng suy thận cấp Tuy

nhiên, động mạch thận vẫn bị hẹp

Bởi vậy điều này là rất quan trọng để tránh sử dụng các nhóm thuốc này ở những bệnh nhân có những tình trạng trên Ngược lại, sự phát triển suy thận cấp ở bệnh nhân sử dụng thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế receptor Angiotensin II có thể là một đầu mối để chẩn đoán hẹp động mạch thận

Suy thận cấp tại thận

Trong tình trạng này, thận bị tác động trực tiếp gây ra tổn thương cấp tính nhu

mô thận (Hình 4) Vị trí giải phẫu có thể bị tổn thương là: cầu thận, mạch máu,

mô kẽ và ống thận

Cầu thận: Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu, viêm tiểu cầu thận vô căn tiến triển nhanh, lupus ban đỏ hệ thống…

Mạch: Bệnh Kaussmaul, xơ cứng bì, hội chứng tan máu ure huyết…

Mô kẽ: Viêm thận kẽ dị ứng cấp tính, nhiễm trùng, thâm nhiễm( Sarcoidosis, u lympho…)

Hình 4: Suy thận cấp tại thận: Thủy ngân hữu cơ gây tổn thương nhu mô thận Ống thận: Hoại tử ống thận cấp thứ phát sau một thời gian dài hạ huyết áp, các độc chất tác động và ống thận( kháng sinh, thuốc cản quang, .), đa u tủy, myoglobin niệu và hemoglobin niệu có liên quan đến giảm tưới máu thận…

Suy thận cấp sau thận

Điều này thường là vấn đề về hệ tiết niệu( Hình 5) Tắc nghẽn có thể ở các mức

độ khác nhau: niệu quản, bàng quang, niệu đạo

Nguyên nhân chính gây ra tắc nghẽn là: phì đại tiền liệt tuyến, K bàng quang, bàng quang thần kinh, sỏi, khối u phần phụ, xơ hóa sau phúc mạc…

Nếu tình trạng tắc nghẽn kéo dài, thận có thể bị tổn thương vĩnh viễn thứ phát do tăng áp lực bên trong thận và/hoặc nhiễm trùng tái phát

Hình 5: Suy thận cấp sau thận: Có một sự tắc nghẽn ở thận mà cuối cùng có thể dẫn đến tổn thương nhu mô thận

Chương 2: BỆNH NGUYÊN, SINH LÝ BỆNH VÀ GIẢI PHẪU BỆNH

Bệnh nguyên

Kể từ bây giờ, khi tôi nói về suy thận cấp tại thận tôi sẽ ám chỉ đến hoại tử ống thận cấp (ATN) Không bao gồm những bệnh hệ thống và/hoặc viêm cầu thận Nguyên nhân gây ra suy thận cấp tại thận có thể được chia thành 3 nhóm chính: Tác động trực tiếp đến nhu mô thận( độc chất cho thận) Thủy ngân, kháng sinh, Carbon tetrachlorid, phenylbutazol…( Hình 6)

Hình 6: Độc chất cho thận

Tan máu, phản ứng truyền máu, nọc độc, đậu tằm, glycerol, … Hemoglobin và Myoglobin niệu không xuất hiện để gây độc ; nhưng có hai yếu tố có thể góp phần thêm vào tình trạng ATN ở những trường hợp này là: Tình trạng thể tích nội mạch (ví dụ hạ huyết áp), và pH nước tiểu (acid trong nước tiểu).( Hình 7)

Hình 7: Tan máu Tác động gián tiếp đến thận: Sốc hoặc thiếu máu cục bộ thận( chấn thương, huyết khối động mạch thận, viêm tụy, sốc nhiễm khuẩn…( hình 8)

Có nhiều nguyên nhân của hoại tử vỏ thận, bao gồm sốc nghiêm trọng kèm giảm thể tích máu, suy giảm khối lượng tuần hoàn nội mạch, nhiễm khuẩn do phá thai

và độc chất (nọc rắn) Tất cả những điều này làm giảm cấp tính dòng máu tới vùng vỏ thận, và hơn thế nữa, nếu chúng xuất hiện ở một thận đã bị tổn thương hoặc giảm tưới máu

Hình 8 Sốc

Sinh lý bệnh và giải phẫu bệnh

Cơ chế bệnh sinh của ATN là chưa được biết rõ( Hình 9) Có 3 giả thuyết chính được dùng để giải thích tình trạng suy thận cấp tại thận và có thể cả 3 đóng góp vào tình trạng này (Hình 10)

Hình 9: Sinh bệnh học của ATN là chưa rõ ràng

Thay đổi ở cầu thận: Giảm tưới máu cầu thận (ví dụ phân phối lại máu từ vỏ

vào tuỷ), co tiểu động mạch đi hoặc tiểu động mạch đến mà có thể làm giảm áp lực lọc cầu thận; co thắt lớp tế bào gian mạch có thể làm giảm diện tích bề mặt cầu thận và cuối cùng làm giảm tính thấm của các mao mạch cầu thận Nói tóm

lại, kết quả của những sự thay đổi mô tả ở trên sẽ được phản ánh thông qua giảm phân số lọc cầu thận( GFR)

Hình 10 Hình bên trái thể hiện một nephron bình thường Hình bên phải cho thấy 3 giả thuyết của ATN

Tắc ống thận Từ các tế bào và mảnh vụn khác đến từ tổn thương tế bào ống

thận và protein kết tủa

Tổn thương ống thận Gây rối loạn chức năng ống thận và làm các chất siêu lọc

thoát từ nước tiểu trở lại tuần hoàn thận

Kính hiển vi quang học thường cho thấy hoại tử loang lổ tế bào ống thận và sự hình thành các trụ Những vùng gần ống thận có thể không có hoại tử, nhưng giảm rìa bàn chải Phù mô kẽ và /hoặc thâm nhiễm tế bào cũng có thể được quan sát thấy

Giải phẫu bệnh của hoại tử vùng vỏ cho thấy nhồi máu vùng vỏ với huyết khối trong lòng mạch

Chương 3 Triệu chứng lâm sàng của suy thận cấp do nguyên nhân tại thận

Chúng tôi chia quá trình hoại tử ống thận cấp thành 5 giai đoạn (ATN):

Giai đoạn I: Thận trong trình trạng nguy hiểm

Giai đoạn II: Thận đang bị suy cấp (ATN)

Giai đoạn III: Thận bắt đầu hồi phục (open up)

Giai đoạn IV: Thận làm việc trở lại

Giai đoạn V: Thận trở lại bình thường

Giai đoạn I

(Thận đang trong tình trạng nguy hiểm)

Như bạn có thể thấy ở hình 11 thận đang trong tình trạng nguy hiểm, nếu chúng

ta không giúp bất kì lúc nào “nó có thể bị ngã và bị hoại tử ống thận cấp (ATN)” Giai đoạn này diễn ra trong vòng 24 giờ từ sau một tổn thương nguyên phát tại thận và tổn thương mô thận nặng vẫn chưa diễn ra Khi bệnh nhân có những bệnh cảnh có thể gây hoại tử ống thận cấp (như: chấn thương, phẫu thuật…) chúng ta nên đặc biệt chú ý đến 3 dấu hiện chính

Thiểu niệu (Hình 12) Để đánh giá dấu hiệu này chúng ta phải đo lưu lượng

nước tiểu hàng giờ Đôi khi lượng nước tiểu được tạo ra ở thận quá nhỏ đến nỗi

mà bệnh nhân không cảm thấy cần phải đi tiểu, hay những bệnh nhân bị đờ bàng quang sau phẫu thuật và không thể tống nước tiểu ra được Trong những trường hợp này đặt thông tiểu giúp đánh giá được tình trạng thiểu niệu

Tăng ure (BUN), creatinine, K… trong huyết thanh(Hình 13)

Giảm ure, creatinine, K… niệu (Hình 14) mức giảm ure và creatinine niệu tương xứng với mức tăng trong máu

Giai đoạn II

(Thận đang bị viêm cấp)

Trong giai đoạn này một vài cơ quan bị ảnh hưởng bởi suy giảm chức năng thận Chúng ta có thể thấy tăng nồng độ độc chất trong máu (ure, creatinine, những phân tử trung bình…), thừa dịch, nhiễm toan, mất cân bằng điện giải và giảm chức năng nội tiết của thận

Những triệu chứng chính liên quan tới suy thận cấp:

Trong giai đoạn này bệnh nhân có thiểu niệu, tuy nhiên tỉ lệ những người không

có thiểu niệu tăng lên trong những năm gần đây Mặc dù có vai trò quan trọng trong việc đánh giá lưu lượng nước tiểu ở bệnh nhân bị hoại tử ống thận cấp để duy trì cân bằng dịch nhưng chúng ta cũng phải lưu ý nguy cơ nhiễm khuẩn tiết niệu do đặt xông tiểu Do vậy chúng tôi không khuyên đặt xông tiểu trừ khi thật cần thiết (Hình 15)

Xét nghiệm máu cho thấy: (Hình 16)

Tăng ure và Creatinine

Tăng axit uric

Giảm pH (nhiễm toan)

Rối loạn chức năng tiểu cầu

Hạ natri máu thường thấy trong hoại tử ống thận cấp Điều này là do truyền quá nhiều nước tự do, nước nội sinh được tạo ra do phá vỡ các mô và/hoặc hạn chế muối do kê đơn (hình 17, 18)

Tăng kali máu cũng thường thấy trong hoại tử ống thận cấp và có thể gây ngừng tim Nếu tiếp tục điều trị thuốc mà kali vẫn tăng thì lọc máu là giải pháp duy nhất (Hình 19)

Thiếu máu là một triệu chứng lâm sàng thường xuyên xuất hiện ở bệnh nhân có hoại tử ống thận cấp và thông thường hematocrit giảm xuống 20’s trong vòng hai tuần (Hình 20), điều này là do giảm sản xuất hồng cầu, tan máu và mất máu

Có nhiều biến đổi trong chuyển hóa carbonhydrate, lipid, và protein nhưng những triệu chứng lâm sàng của những rối loạn này không rõ rệt do tình trạng chung của bệnh nhân

Những biến đổi trong hệ nội tiết những sẽ không bàn luận ở đây vì chủ đề đó ngoài phạm vi của cuốn sách này

Ở bệnh nhân có hoại tử ống thận cấp xét nghiệm nước tiểu thấy (Hình 21):

Giảm ure và creantinine

Những triệu chứng cơ năng của những hệ cơ quan liên quan

Xuất huyết tiêu hóa: thường xuất hiện ở bệnh nhân hoại tử ống thận cấp và có thể rất nghiêm trọng Giảm hematocrit cấp, đi ngoài phân đen có thể xuất hiện nặng thêm

tình trạng tăng ure máu, do hấp thu protein máu và K+ do tế bào máu vỡ ở đường tiêu hóa (Hình 25) Do đó ở những bệnh nhân bị hoại tử ống thận cấp phải tránh dùng những thuốc có thể gây xuất huyết tiêu hóa như: aspirin (Hình 26)

Có thể dùng thuốc ức chế H2 (như: cimetidine, ranitidine) để dự phòng xuất huyết tiêu hóa do stress

Hệ hô hấp

Thừa dịch và phù phổi thường xuất hiện ở bệnh nhân hoại tử ống thận cấp Điều quan trọng là phải theo dõi lượng nước uống và thải, cũng như cân nặng để tránh

phổi bị “chết đuối”.( Hình 27) Ho, khó thở khi nằm và nghe thấy rale ở hai bên

là những triệu chứng điển hình của phù phổi

Hệ tim mạch

Có hai vấn đề chính liên quan đến tim Thất trái phải làm việc nhiều hơn do thừa dịch, tăng huyết áp và viêm ngoại tâm mạc Suy tim xung huyết thường liên quan đến tình trạng thừa dịch Như ở hình 28, “tim trái bị mệt mỏi do phải chống lại tình trạng tăng thể tích dịch trong lòng mạch”, và gây phù phổi cấp

Tăng Kali máu có thể dẫn đến ngừng tim như đã bàn luận ở trên (Hình 29)

Hệ thần kinh

Triệu chứng thần kinh chính là giật liên tục các đoạn cơ (Hình 30), giật cơ, mệt

lả, mệt mỏi (Hình 30), giảm khả năng tập trung, lú lẫn, ngủ gà (Hình 32), u ám

co giật và hôn mê Một vài bệnh nhân có thể có triệu chứng: kích động và hoang tưởng

Bệnh lý thần kinh ngoại biên cũng có thể xuất hiện và cũng được gọi là “ hội chứng chân không nghỉ”, bệnh nhân không thể giữ được chân mình ở trạng thái nghỉ ngơi

Hệ miễn dịch

Đáp ứng miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào cũng bị thay đổi ở bệnh nhân suy thận và nhiễm trùng là nguyên nhân chính gây tử vong ở những bệnh nhân này Bác sỹ phải lưu ý thực tế này và dùng kháng sinh phù hợp ngay Liều lượng kháng sinh (và những thuốc khác) phải dựa theo mức độ suy thận (xem phần đọc thêm)

Cân nặng

Điều rất quan trọng là phải cân bệnh nhân hàng ngày để đánh giá xem bệnh nhân

có cân bằng đủ dịch không Bệnh nhân suy thận mạn có tình trạng tăng dị hóa được phản ánh bằng sự giảm khối lượng mô Cân nặng khô có thể giảm khoảng

từ 0.2-0.5 kg/ngày và thậm chí nhiều hơn ở bệnh nhân tăng dị hóa nhiều Quá trình phân giải mô tạo ra nhiều nước nội sinh khác với nước được tạo ra từ carbonhydrate, protein và lipid (xem phần phụ lục thêm) Cân nặng phản ánh lượng dịch hấp thu, thải và dị hóa Do vậy ở bệnh nhân suy thận cấp có thể giảm 0.5 kg/ngày nếu nếu bệnh nhân kiểm soát dịch tốt Tuy nhiên có thể hạn chế đi một nửa quá trình tăng dị hóa quá nhiều nếu cung cấp sớm và liên tục chế độ ăn giàu năng lượng

Giai đoạn III

(Thận bắt đầu hồi phục)

Đúng là thận hồi phục và bắt đầu tạo ra nhiều nước tiểu Trong giai đoạn này thận thải nước và những chất không độc, hay nói cách khác nước tiểu tăng về số lượng chứ không tăng về chất lượng (hình 33) Do đó, bệnh nhân vẫn bị tăng ure huyết nhưng tăng lưu lượng nước tiểu và làm giảm tình trạng thừa dịch trong giai đoạn thiểu niệu mặc dù có những nỗ lực duy trì tốt cân bằng dịch

Giai đoạn IV

(Thận làm việc trở lại)

Giai đoạn này được gọi là đa niệu Tại thời điểm này lưu lượng nước tiểu tăng nhiều hơn, thận tạo ra nước tiểu chất lượng tốt hơn giai đoạn trước và cơ chế cô đặc cũng dần phục hồi Có sự tăng bài xuất ure, creatinine, kali…(Hình 34) Trong giai đoạn này lưu lượng nước tiểu có thể rất cao (10 lít/24h hoặc thậm chí hơn) Sự tăng lưu lượng nhiều này là do tăng thải ure (ure đóng vai trò một chất lợi niệu thẩm thấm) và cơ chế cô đặc nước tiểu vẫn chưa phục hồi hoàn toàn Chúng ta phải theo dõi bệnh nhân chặt chẽ vì tăng lưu lượng nước tiểu sẽ làm tăng thải điện giải và gây ra hạ natri, kali, magie máu nghiêm trọng và hạ huyết

cô đặc của mình

Chương 4: Chẩn đoán phân biệt và tiên lượng

Chẩn đoán phân biệt

Bao gồm suy thận cấp trước thận, tại thận hay sau thận

Đầu tiên biết được rõ về bệnh sử và thực hiện thăm khám lâm sàng Điều này

cho ta một khái niệm về điều gì đang xảy ra với bệnh nhân ví dụ mất dịch quá

mức( tiêu chảy), sụt cân và hạ huyết áp tư thế gợi ý một tình trạng mất nước(

hình 35) Tiền sử về bệnh tim mạch với giảm cấp tính chức năng tim sẽ dẫn đến

giảm tưới máu cho thận thứ phát do giảm cung lượng tim.( Bảng I)

Mất nước ARF

Lượng dịch đưa vào thấp Sốc