Xử trí suy tim cấp có gì mới trong năm 2016

* H6i chteng déng mach vanh cap - _ Rối loạn nhịp nhanh rung nhĩ, nhịp nhanh that va Roi loạn nhịp chậm - _ Tăng huyết áp đột ngột - _ Nhiễm trùng viêm phối, viêm nội tâm mạc, sepsis

Trang 1

Suy tim cap 2016: có gì mới?

Trang 2

Disclosures

¢ | have no conflict of interest

Trang 3

2016 ESC Guidelines for the diagnosis and

treatment of acute and chronic heart failure

ie ee don 10 109 Veurheartyens 104

were or

a

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment

of acute and chronic heart failure 2012

C2) European Meart journal (2008) 29, 2388~2442 ESC GUIDELINES

cyonee an 0k: 10.109 Veurheart/ehn 309

(aster

‘ESC Guidelines for the diagnosis and treatment

of acute and chronic heart failure 2008

European Heart Journal (2008) 29, 2388-2442 European Heart Journal (2012) 33, 1787-1847

European Heart Journal (2016) 37, 2129-2200

Trang 4

¢ 2008: tập trung vào chân đoán, các xét nghiệm,

xử trí

¢ 2012: tập trung chủ yêu vào xử trí

¢ 2016: tập trung nhân mạnh vai trò quan trọng

của đánh giá tình trạng lâm sàng, xử trí theo

bệnh cảnh lâm sàng

UK European Heart Journal (2016) 37, 2129-2200

Trang 5

Nam 2008 Nam 2012 - 2016

¢ Tinh trang khoi phát ¢ Tinh trang khoi phat

triệu chứng của suy tim và triệu chứng suy tim,

-_ Có thể là suy tim mới nhập viện cấp cứu

Trang 6

- HC DMV cap kèm suy tim * H: THA cap ctru

- - Suy tim đợt cấp mắt bù European Heart Journal (2016) 37, 2129-2200

Trang 7

Bệnh cơ tim chu sản

(NSAIDs, corticoid, tương tác)

RL nhịp tìm, nhịp chậm

THA không kiêm soát được

Suy hoặc cường giáp Rượu, ma tuý

Trang 8

* H6i chteng déng mach vanh cap

- _ Rối loạn nhịp nhanh (rung nhĩ, nhịp nhanh that) va Roi loạn nhịp chậm

- _ Tăng huyết áp đột ngột

- _ Nhiễm trùng (viêm phối, viêm nội tâm mạc, sepsis)

- - Ăn nhiều muối, quá tải dịch hoặc do thuốc

- - Nhiễm độc (rượu, phản ứng thuốc)

- - Thuốc (NSAIDs, corticoid, thuốc giảm co cơ tim, gây độc tim)

+ Dot cap COPD

* Tac dong mach phoi

- _ Biến chứng phẫu thuật hoặc xung quanh phẫu thuật

* Tăng hoạt động giao cảm, bệnh cơ tim liên quan tới stress

- Rối loạn chuyền hoá/hormon (tuyến giáp, thượng thận, ĐTĐ ceton niệu, bắt

thường liên quan tới than nghén)

- - Nguyên nhân cơ học: biến cô cơ học của HCĐMV cấp, chắn thương ngực,

can thiệp tim, viêm nội tâm mạc van nhân tạo, tách ĐMC

Trang 9

RL chức năng nôi mac

Suy chức năng nội mạch Tái cau trac co tim

Tác dụng phụ của xơ hoá cơ tim

và chức RL chức năng tim, thay

đổi huyết động, tuần hoàn vành

Tăng hoạt động thần kinh-hormon Tăng nồng độ Troponin tuần hoàn

Thay đối gắn Canxi

Suy chức năng thận Sv ` Ll huyét tinh mach

Kich hoat RAAS

Giữ muối và nước

Trang 11

HYPOPERFUSION (+) Cold sweated extremities Mental confusion

Narrow pulse pressure

dys

Peripheral (bilateral) a jugular venous dilata

Trang 12

Symptoms/signs of congestion (left-sided) Orthopnoea, paroxysmal nocturnal dyspnoea, pulmonary rales (bilateral), peripheral oedema (bilateral)

Ÿymptoms/signs of congestion (right-sided) jugular venous dilatation, peripheral oedema (bilateral), congested hepatomegaly, hepatojugular reflux, ascites,

symptoms of gut congestion

Symptoms/signs of hypoperfusion Clinicat cold sweated extremities, oliguria, mental confusion, dizziness, narrow pulse pressure

Laboratory measures: metabolic acidosis, elevated serum lactate, elevated serum creatinine

Hypoperfusion is not synonymous with hypotension, but often hypoperfusion is accompanied by hypotension

Bradycarda Heart rate <40 bom

Abnormal respiratory effort Respiratory rate >25 breaths/min with use of accessory muscles for breathing, or respiratory rate

<8 breaths/min despite dyspnoea

Normal S20: neither excludes hypoxaemia (low PaO;) nor tissue hypoxia

Hypoxzemia Oy partial pressure (PaO) in arterial blood <80 mmbig (<10,67 kPa) (blood gas analysis)

Hypaxaemic respiratory failure (type |) PaO; <60 mmbig (<8 kPa)

Hypercapnia CO, partial pressure (PaCO.,) in arterial blood >45 mmHg (>6 kPa) (blood gas analysis)

Hypercapnic respiratory failure (type ff) PaCO; >50 mmiHg (>6,6Š5 kPa)

Acdoss pH <7.35

Trang 13

* Ngay lap tirc (tai phong cap ctru, ICU, CCU)

— Cải thiện triệu chứng

— H6i phục oxy

— Cải thiện tưới máu mô và huyết động

— Giảm tôn thương tim và thận

— Giảm thiêu thời gian nằm ICU

* Trong bệnh viện

— Ôn định bệnh nhân và có chiến lược điều trị tối ưu

— Cá thê hoá điều trị cho từng cá thể

— Giảm thiêu thời gian nằm viện

- Lâu dài và trước khi ra viện

~ _ Có chiến lược điều trị lâu dài

—_ Điều chinh lối sống

-_ Hướng dẫn dự phòng

— Giam thiéu tái nhập viện

- _ Nâng cao chất lượng cuộc sống và giảm nguy cơ tử vong

Trang 14

Ngay lập tức (tại phòng cấp cứu, ICU, CCU)

Trong bệnh viện

Tìm nguyên nhân và các bệnh phối hợp

Kiểm soát triệu chứng, tình trạng sung huyết và ồn định huyết áp Chiến lược thuốc ban đầu và điều chỉnh theo bệnh

Cân nhắc thiết bị hỗ trợ

Lâu dài và trước khi ra viện

Có chiến lược chăm sóc, điều trị lâu dài: về thuốc, cân nhắc thời gian dùng thiết bị hỗ trợ,

bác sỹ theo dõi và theo dõi ở đâu sau khi ra viện

Có chương trình quản lý bệnh, giáo dục và điều chỉnh lối sống

Dự phòng tái nhập viện

Cải thiện triệu chứng, chất lượng cuộc sống và cải thiện tử vong

Trang 15

Sử dụng cơ hô hấp phụ, tân số thở > 25 ck/phút

° Tân số tim < 40 hoặc > 130 ck/phút

HA dong mach < 90 mmHg

Trang 16

Xquang | Đánh giá: sung huyết phổi, tràn dịch màng phổi, phù phổi cấp, bóng tim to

tim phôi | Nguyên nhân ngoài tim (viêm phổi)

20% bình thường

ECG Hiém khi bình thường (giá trị chân đoán âm tính cao) Có giá trị nhận biết

bệnh lý tim (rung nhĩ nhanh, thiếu máu cơ tim

ECHO SAT cấp cứu: Chỉ định cho BN huyết động không ôn định (đặc biệt là sốc

tim) và BN nghi ngờ có nguy cơ tử vong cao (biên cố cơ học, hở van cap,

Khí máu | Không cần thiết làm thường quy

năng tim và sung huyết) Bất thường chức năng gan gặp ở BN có tiên lượng

gan kém và cần thiết đề điều trị tối ưu

Trang 17

Recommendations regarding applied diagnostic measurements

Recommendations

Upon presentation a measurement of plasma natriuretic peptide level (BNP, NT-proBNP or MR-proANP) is recommended in all

patients with acute dyspnoea and suspected AHF to help in the differentiation of AHF from non-cardiac causes of acute dyspnoea

At admission in all patients presenting with suspected AHF, the following diagnostic tests are recommended:

a 12-lead ECG;

b chest X-ray to assess signs of pulmonary congestion and detect other cardiac or non-cardiac diseases that may

cause or contribute to the patient's symptoms;

c the following laboratory assessments in the blood: cardiac troponins, BUN (or urea), creatinine, electrolytes

(sodiurn, potassium), glucose, complete blood count, liver function tests and TSH

is recommended immediately in haemodynamically unstable AHF patients and within 48 hours when cardiac structure and function are either not known or may have changed since previous studies

Nhan manh vai tro quan trong cua natriuretic peptid

Trang 18

Heart failure

Acute coronary syndromes Pulmonary embolism Myocarditis

Left ventricular hypertrophy Hypertrophic or restrictive cardiomyopathy Valvular heart disease

Congenital heart disease

Atrial and ventricular tachyarrhythmias

Heart contusion

Cardioversion, ICD shock Surgical procedures involving the heart Pulmonary hypertension

Advanced age Ischaemic stroke Subarachnoid haemorrhage Renal dysfunction

Liver dysfunction (mainly liver cirrhosis with ascites) Paraneoplastic syndrome

Chronic obstructive pulmonary disease Severe infections (including pneumonia and sepsis) Severe burns

Anaemia Severe metabolic and hormone abnormalities (e.g thyrotoxicosis, diabetic ketosis)

Trang 19

Foloe detded revommensabors

m the specific ESC Gusdeles

or te confirm AHF

| Cimics! evaluation to select optimal management

Đòi hỏi nhanh chóng khi tiếp cận BN

Thời gian tính theo phút Phân loại đơn giản ® dễ

áp dụng

Trang 20

+ Oxyyen + Bluidcr cat5eter(£t2er* to corfiesn

* Consider NW" + erease dose of duretic or ust

* Consider ETT and combenation of dwretics `

Consider right-heart catheterizz90>

Dựa vào nhiều yếu tố:

-_ Thiếu oxy không ?

- Kích thích vật vã

- Do huyét ap

- Danh gia lam sàng:

huyết áp, SpO2, nước tiểu

European Heart lournal (2012) 33, 1787-1847

Trang 21

V ước ty Type Cardiac type

Gust reSar tor fst ac Currescon

Adequate’y perfined Hypopertused

= Compensated Hrpcvoem‹

Trang 22

* Typ I: suy tim cap ® tốn thương thận cấp

¢ Typ Il: suy tim man » suy than man

- Typ Ill: suy than cấp ® biến co tim

° Typ IV: suy thận mạn ® biên cô tim

- Typ V: tốn thương hệ thống ® biến cố tim, thận

é 9 J Am Coll Cardiol 2008;52;1527-1539

Trang 23

xe Altered arginine ssin

eSerent Altered ANP and BNP

+ '

* Irtraglomerular function

hydrostatic pressure Hes

{Songonersme Net pressure | ~frtmgoes} —) Heo + Sodium

Thuyết mới: do giảm cung lượng tim (do tăng sung huyết tim, tăng áp lực nhĩ trái và tăng áp lực tĩnh mạch chủ dưới)

> tang huyét ap tinh mach than, sung huyét than, tang fibrogenesis, tang mat

chức năng thận +tăng viêm, tăng hoạt

động (thần kinh) hormone ® tăng giữ muối nước ® vòng xoáy bệnh lý

Nature Reviews Nephrology 2016, 12, 610-623 doi:10.1038/nrneph.2016.113

Trang 24

Mối quan hệ giữa cơ chế

Tangi] Cơ chế thần kinh— hormone:

== a Nhan mena " của RAAS water retention TAldosterone |« >| Stemic | => tăng giữ muối và nước

Tăng hoạt động hệ TK giao

cảm làm tăng quá tải thể tích

| thông qua RAAS và tăng co

Tư mạch hệ thống Ondetve =e) Kt qua: lam tang xo’ hoa tim,

Trang 25

Table 2

RIFLE," AKIN,” KDIGO,'° and WRF Criteria for Definition of Acute Kidney Injury

RIFLE* e Risk: increase in sCr > 1.5 times baseline or decrease in eGFR < 25% The sCr changes over 1-7 days, sustained for more than 24 h

e Injury: increase in sCr > 2.0 times baseline or decrease in eGFR > 50%

e Failure: increase in sCr > 3.0 times baseline or decrease in eGFR > 75% or an absolute sCr > 4 mg/dL (> 354 mol/L) with an acute rise of at least 0.5 mg/dL

AKIN? e Stage 1: increase in sCr of 0.3 mg/dL (> 26.2 umol/L) or increase to a Acute sCr changes occur within a 48-h period during

e Stage 2: increase in sCr to 200%-299% (> 2 to 2.9-fold) from baseline

e Stage 3: increase in sCr to 300% (> 3-fold) from baseline or sCr > 4 mg/dL

(2 354 umol/L) with an acute rise > 0.5 mg/dL (44 mol/L) or initiation of RRT KDIGO'® e Stage 1: > 1.5 times baseline or 03 mg/dL increase Defintion of AKI requires sCr changes > 1.5 times baseline to

e Stage 2: > 2 times baseline have occurred within 7 days, or a 0.3-mg/dL increase in sCr

e Stage 3: > 3 times baseline or increase in sCr to > 4.0 mg/dL must occur within a 48-h time period WRF Increase in sCr from baseline > 0.3 mg/dL (26.5 umol/L) The sCr change can occur at any time during admission

Trang 26

Estimated decrease in GFR (ml/min/1.73m?)

Damman K, et al, J Card Fail 2007;13:599-608

Trang 27

Nghệ thuật điều trị HC tim than typ |

{| Đ@Mdẻmaion FlldBaanoe Ovehycraion -

Trang 29

¢ Suy tim cấp là tình trạng bệnh nặng, nguy cơ tử

khuyến cáo và tình trạng lâm sàng đề giúp cải

thiện huyết động sớm cho bệnh nhân

Định dạng
Số trang	30
Dung lượng	1,84 MB