Mắt và các bệnh nhiễm khuẩn

- P h o n g củ Bệnh biểu hiện bằng các triệu chứng ngoài da cảm giác dị sắc, mất cảm giác, các ban phong rộng, bờ thâm nhiễm, các dấu hiệu thần kinh phì đại thân hoặc rễ thần kinh, đau k

NGƯT.PGS.yS.PHAN DAN

ThS NGUYỄN DUY ANH

-CÁC BỆNH NHIỀNI KHUẨN

NGƯT.PGS TS PHAN DAN

ThS NGUYỄN DUY ANH

MẮT VÀ CÁC BỆNH NHIỄM KHUẨN

NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC

LỜI NÓI ĐẦU

Trong cuốn sách nhỏ này chúng tôi giới thiệu với bạn đọc một số bệnh nhiễm khuẩn có các biểu hiện tổn thương tại mắt Các bệnh này được xếp thành 5 nhóm dưới đây:

1 Các bệnh do nhiễm vi khuẩn và Chlammydia.

2 Các bệnh do nhiễm nấm

3 Các bệnh do nhiễm ký sinh trùng

4 Các bệnh do nhiễm virus

5 Các bệnh do nhiễm protein gây bệnh (prion)

Phần trình bày về mỗi bệnh được bô" cục làm 3 phần:

Thực tê ỏ Việt Nam, tuy một sô" bệnh như đậu mùa, sốt bại liệt đã được thanh toán nhưng một sô" bệnh khác vẫn còn là nguyên nhân đe doạ tính mạng của người bệnh như bệnh sốt xuất huyết, bệnh sốt rét , chúng ta cần phải cảnh giác

Cuốn sách này ra đòi nhằm đem lại cho bạn đọc những kiến thức về các bệnh nhiễm khuẩn có biểu hiện tổn thương tại mắt và cách xử trí bước đầu đốì với chúng.

Trong khi biên soạn cuốn sách này, chắc chắn chúng tôi còn có nhiều thiếu sót, rất mong được bạn đọc góp ý kiến đê cuốn sách được hoàn chỉnh hơn Xin chân thành cảm ơn

Các tác già

Chương III Các bệnh do nhiễm ký sinh trùng 57

A C ác bệnh do nhiễm ký sinh trù n g ở m ắt người đã

I Bệnh sán dây Echinococcus gralunosus 90

II Bệnh do giun Gnathostoma spinigerum 94

IV Bệnh giun chỉ Onchocerca volvulus 95

IX Bệnh do Trypanosoma châu Phi (Bệnh ngủ) 99

III Bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn 116

I Nguồn gốc, phương thức nhiễm bệnh 130

II Bệnh Creutzfeldt - Jacob (MCJ) 131

Corynebacterium diphtheriae (mang gen Tox được chuyển tới

bởi các thể ăn khuẩn), bệnh không biểu hiện khi người bị nhiễm có nồng độ kháng thể trên 0,1 ƯA/ml, đặc biệt trên những người đã được tiêm phòng vaccin Tuy nhiên sau khi tiêm chủng 10 năm, vaccin không còn hiệu quả bảo vệ chông lại sự lây nhiễm của vi khuẩn nữa

Hình 1.1 Trực khuẩn bạch hầu

1 Triệu chứng toàn thân

Các triệu chứng xuất hiện sau 2 đến 7 ngày ủ bệnh Các biểu hiện thường gạp là viêm họng đỏ, niêm mạc họng bị phủ bởi một lớp màu trắng sữa, sau 48 giò xuất hiện giả mạc màu trắng xám (do ngoại độc tố" gây ra), giả mạc về sau phát triển lan tới cột màn hầu và lưỡi gà; bệnh nhân thường có sốt, khoảng 38,5 độ; có thể gặp chảy mũi nhày mủ, hạch dưới hàm sưng đau Hình thái nặng hơn biểu hiện bằng viêm họng nặng, giả mạc rất nhiều, hạch cổ sưng to cùng với các biểu hiện nhiễm độc: viêm họng ác tính vối biểu hiện liệt màn hầu; viêm

cơ tim và suy tim; hội chứng xuất huyết; suy thận; viêm đa rễ thần kinh đi lên từ ngày thứ 35 Bạch hầu ở thanh quản gây nguy cơ ngạt thở do giả mạc lan xuống thanh quản Ngược lại bạch hầu khu trú ỏ da hoặc ở tai thì nhẹ hơn

2.Triệu chứng tại mắt

Lúc đầu các biểu hiện đặc trưng là viêm kết mạc có giả mạc, khi khám lật mi trên thấy có chất xuất tiết màu xám đục, trơn phủ trên kết mạc sụn mi; lúc đầu giả mạc này dễ bóc, sau đó trở nên dính khó bóc, dễ gây chảy máu Viêm có thể để lại các hậu quả nặng như: dính kết mạc cùng đồ, co kéo làm lệch hàng chân lông mi, viêm mủ túi lệ thứ phát Muộn hơn, do đặc tính hướng thần kinh của độc tô" vi khuẩn, bệnh có thể biểu hiện bằng liệt điều tiết sau 6 tuần tiến triển, mở màn cho giai đoạn 2 là giai đoạn bệnh gây ra các tổn thương thần kinh Có thể gặp phản xạ đồng tử phân ly: phản xạ quang động vẫn còn trong khi phản xạ

co đồng tử do điều tiết bị mất Ngoài ra có thể gặp liệt dâv III hoặc dây VI sau 2 tháng tiến triển của bệnh

ở đáy mắt có thể gặp tắc động mạch trung tâm võng mạc

3 Chân đoán

Chan đoán xác định dựa trên lấy bệnh phẩm là giả mạc ỏ họng, làm xét nghiệm soi trực tiếp và nuôi cấy trên môi trường Loeíĩler

4 Điều trị

Huyết thanh liệu pháp và Penicillin G

Cần nhấn mạnh vai trò của phòng bệnh bằng tiêm phòng vaccin: tiêm 3 mũi giải độc tô" trước 8 tháng tuổi, nhắc lại sau 6 năm Ở người lớn tiêm nhắc lại cứ 10 năm một lần

II NHIỄM KHUẨN M Y C O B A C TE R IE

1 Bệnh phong

Bệnh phong gây nên bởi trực khuẩn Hansen

(Mycobacterium leprae) Có khoảng 15 triệu người mắc bệnh

phong ở các nước đang phát triển Chẩn đoán dựa trên các tổn thương lâm sàng ở da, niêm mạc và thần kinh

1.1 Triệu ch ú n g toàn thân

Vi khuẩn chỉ gây bệnh trên người, bệnh lây nhiễm qua đường da, niêm mạc Bệnh khởi phát sau một thòi gian ủ bệnh khoảng 2 đến 10 ngày, thường xảy ra ở trẻ em Khi bị nhiễm lần đầu (thể phong bất định), bệnh tiến triển phụ thuộc vào đáp ứng miễn dịch của bệnh nhân, có thể tự khỏi, có thể chuyển sang một trong các bệnh cảnh sau: phong ác tính (hiếm, rất nặng, vi khuẩn thường kháng thuốc), phong củ (thường gặp hơn, nhẹ hơn, vi khuẩn ít kháng thuốc), và dạng trung gian

- P h o n g d a n g b á t đ in h

Biểu hiện bằng các vết giác, nhạt màu ỏ bệnh nhân có nhiều sắc tố, hồng ban trên bệnh nhân da trắng Các vết giác này thường giảm hoặc mất cảm giác

- P h o n g á c tín h

Bệnh biểu hiện bằng các triệu chứng toàn thân (sốt, mệt

mạc (u phong, dịch mũi mủ nhày, viêm mũi do phong, đôi khi

có loét, sụt xương sông mũi), các dấu hiệu nội tạng (gan lách

to, viêm hạch, viêm tinh hoàn, viêm mào tinh hoàn, viêm xương)

- P h o n g củ

Bệnh biểu hiện bằng các triệu chứng ngoài da (cảm giác dị sắc, mất cảm giác, các ban phong rộng, bờ thâm nhiễm), các dấu hiệu thần kinh (phì đại thân hoặc rễ thần kinh, đau khi

ấn vào chứng tỏ có viêm thần kinh mạn tính, tiến triển xấu; liệt thần kinh giữa, thần kinh trụ, mặt, thần kinh hông khoeo ngoài), các tổn thương khác như rụng lông mày, rụng xương đốt ngón chân, tay

Ngoài ra trên lâm sàng còn có nhiều dạng trung gian

1.2 Triệu ch ứ n g tại mắt

Tần sô' biểu hiện các triệu chứng tại mắt rấ t khác nhau theo mô tả của từng tác giả (6-90%), nhưng có ý nghĩa tiên lượng xấu khi gặp ở trong các vụ dịch vì có tới 7 đến 10%

trường hợp dẫn đến mù loà và tàn phế Đặc điểm của M leprae

như: tính chọn lọc với các tổ chức thần kinh, độc tính thấp, nhạy cảm với nhiệt là những nguyên nhân giải thích vì sao các tổn thương ỏ mắt thường khu trú ở bán phần trước của nhãn cầu, đặc biệt là giác mạc (nhiệt độ thấp hơn khoảng vài độ so với tổ chức nội nhãn) Bệnh thường tiến triển mạn tính: giảm cảm giác, thậm chí mất cảm giác giác mạc (thường gặp do có sự phá huỷ các sợi thần kinh cảm giác trong giác mạc); mất cảm giác giác mạc sẽ làm ảnh hưởng đến dinh dưdng giác mạc, tạo thuận lợi cho các sang chấn cơ học và nhiễm trùng cơ hội, do triệu chứng đau của quá trình viêm nhiễm ở giác mạc bị che lấp Viêm nhu mô giác mạc, khá điển hình khi viêm khu trú ở vùng thái dương trên, nó tiến triển từ từ về phía trung tâm giác mạc và là nguyên nhân làm mất vĩnh viễn thị lực Liệt

mặt ngoại vi cũng thường gặp, làm nặng thêm các tổn thương giác mạc, gây nên các tổn thương sẹo đục giác mạc do hở mi

Ngoài ra có các tổn thương khác cl mắt hiếm gặp hơn như: lão

thị sớm; hạ nhãn áp do tổn thương thần kinh thể mi; đồng tử

co dần do liệt tiến triển cơ nan hoa mông mắt; viêm mông mắt thể mi âm ỉ, xuất hiện các nốt mông mắt do tụ tập các trực khuẩn trong thể phong ác tính; viêm thượng củng mạc, viêm củng mạc; viêm mông mắt thể mi cấp tính và tái phát do lắng đọng phức hợp kháng nguyên - kháng thể; các tổn thương tiến triển của mi (trễ mi, rụng lông mi, lông siêu, quặm mi ) do quá trình tổn thương thần kinh và viêm mạn tính; đáy mắt có viêm hắc võng mạc với những chấm trắng hay vàng, những nốt trắng ở võng mạc, óng ánh như hạt trai nhô lên trong dịch kính; liệt cơ vòng cung mi

Hiện nay bệnh phong vẫn là một bệnh toàn thân gây nhiều biến chứng tại mắt Phòng bệnh và điều trị hiệu quả giúp ngăn ngừa tỷ lệ mù loà Đây là một bệnh có ảnh hưởng đến sức khoẻ cộng đồng, người thầy thuốc nhãn khoa đóng vai trò quan trọng trong việc phòng ngừa biến chứng tại mắt

1.4 Điểu trị

Kết hợp sulfon, clofazimin, rifampicin, hai hoặc ba thuốc, kéo dài 2 đến 3 năm với phong củ, hoặc cả đời với phong ác tính Vấn đê quan trọng là các biện pháp giữ vệ sinh, tuyên truyền giáo dục sức khoẻ

2 Bệnh lao

Bệnh lao là một bệnh truyền nhiễm và hay lây Ngày nay chúng ta gặp lại ngày càng nhiều các trường hợp nhiễm lao

Bệnh do Mycobacterium tuberculosis gây ra, ở mắt có thể gặp

các tổn thương nông trên bề mặt nhãn cầu trong bối cảnh lao

sơ nhiễm hoặc các tổn thương sâu hơn trong thể lao kê thứ phát

2.1 Triệu ch ứ n g toàn thân

Bao gồm bốn bệnh cảnh lâm sàng chính:

- L a o sơ nhiễm-, sơ nhiễm lao diễn ra sau 1 đến 3 tháng bị

nhiễm vi khuẩn lao Bệnh thầm lặng, không có triệu chứng trong khoảng 90% các trường hợp, được phát hiện bằng phản ứng da với tuberculin dương tính hoặc phát hiện các đám mò ở phổi trên phim X quang Đôi khi có biểu hiện triệu chứng sốt nhẹ, ho, suy nhược toàn thân nhẹ, đôi khi có các hồng ban nốt, viêm màng phôi dạng tơ huyết nhẹ, rối loạn tiêu hoá Chụp phim X quang đôi khi thấy phì đại các hạch rôn phổi, trung

th ất (hay gặp ở người da đen), hiếm khi thấy các vết săng hoặc rối loạn thông khí do chèn ép phế quản do hạch hoặc viêm màng phổi Định hướng chẩn đoán khi có phản ứng da dương tính vối tuberculin, hiếm khi tìm được BK

- L a o k ê: thường là biến chứng của lao sơ nhiễm, tất cả

các cơ quan đều bị tổn thương nhưng chủ yếu là các tổn thương

ở phổi Bệnh do sự lây lan của vi khuẩn lao theo đường máu từ

3 đên 4 tháng trước, nhưng cũng có thể lan rộng từ một ổ lao nội tạng mạn tính hoặc do rò hạch phê quản Bệnh khởi đầu có khi từ từ, có khi đột ngột, đôi khi chỉ có sốt nhẹ Bệnh toàn phát biểu hiện bằng sốt cao, chán ăn, toàn trạng suy kiệt, mạch nhanh, rối loạn nhịp ngày đêm Thêm vào đó, tuỳ theo vị trí khu trú tổn thương, có thể có hội chứng suy hô hấp cấp tính, viêm não - màng não với các tổn thương thần kinh sọ,

viêm phúc mạc vói đau bụng, ỉa chảy, trưống bụng, thậm chí

cổ trưống, viêm màng ngoài tim, chứng khó phát âm, viêm bàng quang, có thể có đái ra máu, đau xương do viêm xương, gan lách to, viêm hạch ngoại biên Thể lao kê lạnh chỉ có biểu hiện bằng gầy mòn Thể cấp diễn rất nặng, thường gặp ở người nhiễm HIV

Chẩn đoán dựa trên chụp X quang phổi thấy hình ảnh các hạt kê Xét nghiệm dịch não tuỷ, nước tiểu; khám tai mũi họng; sinh thiết gan; cấy máu; soi trực tiếp đờm, dịch hút dạ dày (nuôi cấy trên các môi trường đặc hiệu) Phản ứng dị ứng

da vối tuberculin thường âm tính

- V iêm m à n g p h ổ i do lao: Do lan tới từ ổ lao kê cận hoặc

tới theo đường máu Ở người trẻ, bệnh có thể xuất hiện vài tháng sau lao sơ nhiễm, còn ở ngươi lớn tuổi hơn, bệnh thường kèm theo một ổ lao phổi mạn tính Dịch tơ huyết chứa tới hơn 80% là các tê bào lympho, protein > 30g/l, đưòng glucose thấp, đôi khi có máu Chẩn đoán dựa trên sinh thiết màng phổi qua nội soi

Hình 1.2 Trực khuẩn Koch trong đờm

- L a o p h ổ i tái p h á t Xuất hiện nhiều năm sau lao sơ

nhiễm, khởi phát do một tình trạng suy giảm miễn dịch (nhiễm HIV, điểu trị corticoid kéo dài, nghiện rượu, có thai ) Sốt, toàn trạng suy sụp, ho có đòm hoặc ho ra máu Chụp X quang thấy ổ lao ỏ đỉnh phổi, thường đã thành hang lao Xét nghiệm đờm, dịch hút phế quản hoặc dạ dày thường thấy trực khuẩn lao Tổn thương u lao có hình ảnh một đám tròn trên phim X quang

2.2 Triệu ch ú n g tại mắt

Tổn thương mắt hiếm gặp, chỉ gặp trong 1 đến 2% số trường hợp Có thể gặp tổn thương trực tiếp do trực khuẩn lao, nhất là trong thể lao kê giai đoạn nhiễm lao huyết, hoặc do phản ứng quá mẫn tế bào với kháng thể lao lưu hành Ngoại trừ thể thuỷ tinh, tất cả các bộ phận khác của mắt đều có thể

bị tổn thương Các tổn thương đặc hiệu n h ất bao gồm: viêm kết mạc hoặc viêm kết giác mạc bọng, bệnh không để lại di chứng kết mạc nhưng để lại sẹo mỏng cùng tân mạch trên giác mạc; viêm giác mạc sâu, đê lại sẹo đục vĩnh viễn; viêm màng bồ đào

u hạt, thường gặp trong các dịch lao nặng (trong những năm

60 bệnh lao chiếm tối 22% nguyên nhân gây viêm màng bồ đào, tới nay nguyên nhân này chiếm một tỷ lệ rất nhỏ: 0,3%);

củ Bouchut, là tổn thương hắc mạc nhiều ổ của lao kê; viêm mạch máu võng mạc ngoại vi, thường là các tổn thương tĩnh mạch, có tính chất thiếu máu, có thể dẫn đến phản ứng sinh tần mạch, là nguyên nhân của xuất huyết dịch kính (bệnh Eales); viêm thượng củng mạc hoặc củng mạc lan toả hoặc thành nốt, thường là hậu quả của nhiễm khuẩn trực tiếp vi khuẩn lao (gây các tổn thương u lao), ít khi là do phản ứng tăng mẫn cảm với kháng thể lao

2.3 Chẩn đoán

Dựa trên kết quả X quang phổi, phản ứng da với tuberculin,

và tìm trực khuẩn Koch

2.4 Điểu trị

Kết hợp rifampicin, izoniazid, pyrazinamid và ethambutol

Cần theo dõi thị lực, thị trường, sắc giác để theo dõi và phát

hiện sớm tổn thương thị thần kinh do ethambutol

2.5 Lao kết m ạc (của mắt)

Bệnh lao là một bệnh truyền nhiễm và hay lây do trực khuẩn Koch (B.K) gây ra Các bộ phận đặc của nhãn cầu trừ thuỷ tinh đều có thể bị nhiễm lao Lao kết mạc là thể bệnh dễ

bị chẩn đoán nhầm

Kỷ n iệm s â u s ắ c

Ây là vào giữa mùa hè 1961 tôi được cử ra tập sự ở phòng khám của Viện Mắt Hồi ấy số cán bộ ít, bệnh nhân lại đông Sáng hôm đó bệnh nhân đầu tiên mà tôi khám là một cháu gái chừng 13-14 tuổi đến cùng với bô" bệnh nhân là công nhân mỏ Apatít Lào Cai

Khám ỏ giữa kết mạc mi trên mắt phải có một vết trợt hình bầu dục chiều ngang 4mm, chiều rộng 2mm, bờ mềm, trên vết trợt có nhiều dử (gèn) màu vàng nhạt, thị lực mắt phải 10/10, mắt trái 12/10 Xem ra tình trạng mắt của bệnh nhân không lất gì làm nặng lắm Tôi đang chuẩn bị giải thích cho bô" bệnh nhân để chuyên cháu về địa phương, nhưng còn chần chừ vì nhà xa, mà bệnh đã trên 3 tháng vẫn chưa đỡ Giữa lúc ấy thì thầy Hoạt, một bác sĩ già đi qua, tôi bèn xin ý kiến Không chần chừ thầy vén mi trên mắt phải lên, dùng tăm bông gạt hết dử đi, để lộ ỏ dưối một nền vét loét lổn nhổn, màu tím, có hạch ở sau tai Tiếp đó thầy dặn đưa bệnh nhân lên phòng xét nghiệm làm phiến kính chất dử nạo từ vết loét Chiều hôm ấy bệnh nhân được vào viện vì trên phiến kính có

BK 24 ngày sau bệnh nhân khỏi và ra viện Người bệnh được dùng dung dịch streptomycin (nhỏ mắt), streptomycin, rimifon Hồi đó ở ta chưa có rifampicin như ngày nay

M ấy suy n g h ĩ

ở phòng khám về tôi luôn trăn trở:

- Phải chăng vì tròi nóng bức, bệnh nhân đông mà tôi làm việc thiếu trách nhiệm?

- Nếu bác sĩ Hoạt không đi qua phòng khám thì số’ phận bệnh nhân sẽ ra sao?

- Vì chuyên môn yếu kém mà tôi chẩn đoán không ra bệnh.Đêm đó tôi mở tài liệu ra đọc thì thấy có 5 loại tổn thương lao ở kết mạc có thể tìm thấy BK

- Loét lao: nằm trên kết mạc mi, tiến triển âm ỉ, đáy lổn nhổn

- Hạch vệ tinh: Hạch có thể mềm ra thành áp xe và tự vỡ

- Một hay nhiều ổ loét lao kê thường ở kết mạc mi, tiến triển mạn tính, đôi khi phát triển về phía giác mạc, củng mạc

- Những nốt dưới kết mạc mầu vàng nhạt, xám nhạt xếp thành một tổn thương hình hoa lơ, có hoại tử ở trung tâm, đôi khi phát triển vê phía giác mạc chu biên

Tổn thương phì đại thường nằm ở túi cùng hay kết mạc sụn

- u lao: là nốt ở dưới kết mạc, rắn, vàng đỏ nhạt

III NHIỄM KH U Ẩ N DO S P IR O C H A E T A

Nhiễm khuẩn do spirochaeta có thể gây những bệnh cảnh

lâm sàng rất khác nhau trên ngưòi: bệnh giang mai do

Treponem a p a llid u m , bệnh do Leptospira interrogan (170 typ

huyết thanh), bệnh Lyme do Borrelia burgdorferi, B garrinii,

B afzelii, các bệnh sốt hồi qui do ve, rận (nhiễm các loại

Borrelia khác)

1 Bệnh do Leptospira

Leptospira icterohemorragiae gây bệnh cảnh lâm sàng

nặng nhất Chúng thảm nhập vào các cơ quan của cơ thể theo đưòng da và niêm mạc: đường lây nhiễm thường là gián tiếp qua nước hoặc các đồ vật bị nhiễm nước tiểu của các loài gặm nhấm (đặc biệt là chuột), chúng chính là ổ chứa xoắn khuẩn Các bệnh từ động vật truyền cho người loại này hay gặp ỏ công nhân dọn công, những người đi câu cá, người trồng trọt

1.1 Triệu ch ú n g toàn thân

Sau thòi kỳ ủ bệnh khoảng 10 ngày, bệnh biểu hiện qua 2 thời kỳ:

Giai đoạn đầu là giai đoạn nhiễm trùng huyết, kéo dài

khoảng 1 tuần, xoắn khuẩn xuất hiện ở tất cả các cơ quan và màng não Bệnh nhân có bệnh cảnh lâm sàng giả cúm, kèm theo đau đầu dữ dội, đau cơ, sốt 39 độ c , giãn mạch lan toả,

chảy máu cam, bọng nưốc ở môi, ở mặt, ban đỏ dạng sởi Từ

ngày thứ 3 đến ngày thứ 8, xuất hiện vàng da hỗn hợp (50% các trường hợp), gan lách to, đau; bệnh lý thận (50- 80% số trường hợp) với triệu chứng đái ra mủ hoặc đái ra máu, có thê gặp đái ít (do tổn thương ông, kẽ thận) cùng protein niệu; tổn thương màng não, th ần kinh với viêm màng não tăng lympho hoặc tế bào hỗn hợp, hiếm hơn có thể gặp viêm não Các biểu hiện khác ít gặp hơn như xuất huyết giảm tiểu cầu (10%), viêm

cơ tim (5%), rối loạn tiêu hoá các mức độ (20%)

Giai đoạn th ứ h a i: sau một thòi gian hạ sốt vào khoảng

ngày thứ 9, xoắn khuẩn không còn trong máu cũng như dịch não tuỷ, ngược lại chúng xuất hiện trong nước tiểu, sốt trỏ lại vào ngày thứ 15, khoảng 38 đến 38°5 kéo dài khoảng 3 ngày hoặc hơn, trong khi vàng da giảm dần Thưòng hết sốt sau 20 ngày, báo hiệu bằng triệu chứng đái nhiều, bệnh nhân thường mệt mỏi, thời kỳ hồi phục kéo dài

ĐẠI HỌC ĨHMI INtơUtct'

1.2 Triệu ch ú n g tại mắt

Trong thời kỳ tiến triển của bệnh có thể gặp cương tụ kết mạc quanh rìa, ít hơn có thể có viêm kết mạc, viêm củng mạc, viêm giác mạc kẽ Ở thời kỳ toàn phát có thể có viêm mống mắt thể mi, viêm dịch kính, phù, viêm gai thị, liệt vận nhãn Đáy mắt: phù gai, viêm hắc mạc, xuất tiết võng mạc, teo gai thị thứ phát

Viêm mống mắt thể mi cấp tính cả hai bên là một biến chứng muộn có thể xuất hiện sau nhiều năm bị nhiễm khuẩn xoắn khuẩn toàn thân hoặc kháng thể có thể được phát hiện trong thuỷ dịch, chẩn đoán hồi cứu bằng khai thác kỹ tiền sử bệnh

1.3 Chẩn đoán

Dễ chẩn đoán khi bệnh cảnh lâm sàng đầy đủ, tuy nhiên nhiều trường hợp triệu chứng không đầy đủ, không diển hình gây khó khăn cho chẩn đoán Chẩn đoán xác định dựa trên cấy máu trong những ngày đầu của bệnh, ngoài ra có thể cấy nưốc tiểu sau ngày thứ 10 hoặc làm phản ứng huyết thanh: phản ứng tan ngưng kết của M artin và P ettit hoặc tìm IgM bằng phản ứng ELISA

1.4 Điểu trị

Penicillin G 10 triệu đơn vị/ngày trong 10 ngày

2 Bệnh Lyme

Bệnh lây từ súc vật, tạo thành dịch ỏ các nước ôn đối, do

một loại Borrelia (B bugrdorferi, B afzelii, B ga rin ii) truyền sang người qua vết đôt của một loại ve giông Ixodes Những

ngươi có nguy cơ là những người làm việc trong rừng hoặc những người có nguy cơ bị ve đốt khi đi trong rừng

2.1 Triệu ch ứ n g toàn thân

Tiến triển tuần tự theo 3 giai đoạn:

Giai đoạn đầu: sau 3 đến 32 ngày ủ bệnh, xuất hiện các

hồng ban mạn tính lan tỏa, ỏ giữa là vết ve đốt (tìm thấy trong 30% các trường hợo) Các hồng ban này lan rộng theo hướng ly tâm, trung tâm trỏ nên nhạt màu, hồng ban có thể lan rộng một vùng da, có thể lan ra toàn thân nếu không được điều trị bằng kháng sinh

Giai đoạn thứ hai: giai đoạn này có thể gặp ngay từ đầu

cùng với hồng ban: sốt dao động, có thể sốt nhẹ kèm theo đau khóp hoặc viêm các khốp lớn như khớp gối, các biểu hiện của tim (blốic nhĩ - thất, viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim), viêm đau rễ thần kinh ở vùng nhiễm xoắn khuẩn, thuốc giảm đau không có tác dụng, có thể kèm theo các rối loạn cảm giác - vận động và mất phản xạ, liệt mặt một hoặc hai bên, viêm não, viêm tiểu não, viêm tuỷ xương, tổn thương gan

Giai đoạn thứ ba: biểu hiện bằng bệnh Pich-Herxheimer

(viêm da đầu chi mạn tính teo), da teo mỏng sau các đợt viêm, các u lympho da lành tính, các nốt đỏ tím, đường kính 1 đến 2

cm ở mặt, ngực; viêm một hoặc nhiều khớp lớn (khớp gối); bệnh

lý tuỷ sông hoặc não mạn tính; đôi khi có biểu hiện rối loạn tâm thần

Phụ nữ mang thai 3 tháng đầu mà bị mắc bệnh thì rất dễ

bị sảy thai Giả thuyết bệnh gây dị dạng bào thai chưa được khẳng định rõ ràng

2.2 Triệu ch ứ n g tại mắt

Biểu hiện ở các mức độ khác nhau, thường gặp ở giai đoạn toàn phát của bệnh Tuy nhiên viêm kết mạc có thể gặp ở giai đoạn đầu của bệnh, khi có các biểu hiện ban đỏ ở ngoài da (gặp khoảng 11% các trường hợp) Có thể gặp thâm nhiễm mô nhục giác mạc dạng nụ, viêm màng bồ đào trước, viêm gai thị, bệnh

lý thiếu máu đầu thị th ần kinh Borrelia có thể gây tổn thương trực tiếp ở mắt, biểu hiện bằng viêm mủ nội nhãn Liệt mặt

ngoại vi có thể gặp ở thể viêm màng não - rễ thần kinh; liệt vận nhãn đặc biệt hiếm, có thê gặp đơn độc.

2.3 Chẩn đoán

Dựa vào khai thác tiền sử bệnh, hồng ban lan toả và chẩn đoán huyết thanh (miễn dịch huỳnh quang, ngưng tụ huyết thanh, ELISA, Western blot) Borrelia có thể được phát hiện trực tiếp hoặc phát hiện qua xét nghiệm PCR, nuôi cấy xoắn khuẩn trên môi trường B S K rất khó mọc

2.4 Điều trị

Điều trị giai đoạn hồng ban lan toả trong 2 tuần đầu với amoxicillin với liều 50-100mg/kg/ngày Giai đoạn 2 và 3 điều trị bằng ceftriaxon 2g/ngày tiêm bắp hoặc truyền tĩnh mạch trong 3 tuần Ta cũng có thể dùng tetracyclin

3 Bệnh sốt hổi quy

Một sô" Borrelia có thể gây bệnh sôt hồi qui, chúng được truyền sang người qua trung gian là ve hoặc rận

3.1 Triệu ch ứ n g toàn thân

Bệnh sốt hồi qui do chấy rận trên da, hoàn toàn gặp trên người (người là nguồn chứa xoắn khuẩn) Bệnh biểu hiện thành dịch địa phương hoặc dịch lớn, trường hợp dịch lớn là do

ở chung chạ, mất vệ sinh Sau một thời gian ủ bệnh khoảng 10 ngày, bệnh nhân có hội chứng sốt cao tới 40 độ c , rét run, đau

cơ khớp, ho, đau đầu, sợ ánh sáng, đau bụng, gan lách to, vàng

da (30 % các trường hợp), viêm thận, thiếu máu Bệnh tiến

triển đánh dấu bằng một đợt hạ sốt đột ngột trong vòng 9 ngày

mà không có cải thiện về tình trạng toàn thân, sau đó sốt trở lại sau 48 giờ Tỷ lệ tử vong có thể tói 40% nếu không được điều trị bằng kháng sinh

Sốt hồi qui do ve có hình thái lâm sàng gần giông như trên nhưng mức độ thay đổi theo vị trí địa lý, biểu hiện bằng những

ca riêng lẻ hoặc những dịch nhỏ: nguồn chứa xoắn khuẩn là các loài gặm nhấm và động vật nhỏ Biểu hiện lâm sàng ít rầm

rộ hơn, cơn sốt đầu tiên không quá 3 ngày, hạ sốt trong 7 ngày, nhưng tái phát nhiêu hơn Tỷ lệ tử vong dưới 5%

3.2 Triệu ch ứ n g tại mắt

Gặp trong thời kỳ sốt thứ 2 hoặc thứ 3 Bệnh nhân có triệu chứng viêm kết mạc, viêm màng bồ đào trước, gặp trong khoảng 15% trường hợp Đôi khi có thể gặp tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc, viêm dịch kính, viêm hắc mạc, viêm gai thị, teo thị thần kinh thứ phát

3.3 Chẩn đoán

Cơ bản dựa trên triệu chứng lâm sàng, chẩn đoán xác định dựa vào tìm Borrelia trong máu tươi trên kính hiển vi nền đen hoặc nhuộm Giemsa

3.4 Điểu trị

Nhiều kháng sinh có tác dụng Với sốt hồi qui do chấy rận chỉ cần dùng duy nhất tetracyclin hoặc erytromycin là đủ Còn sốt hồi qui do ve thì dùng tetracyclin kết hợp với erythromycin, hoặc penicillin G hoặc chloramphenicol trong 5 đến 10 ngàv

4 Giang mai

Kháng sinh penicillin đã làm giảm tỷ lệ mắc bệnh giang

mai do Treponema pallidum nhưng do sự phát triển của các

bệnh lây truyền qua đường sinh dục và hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải, bệnh nhân mắc các bệnh này có nhiều nguy cơ mắc giang mai Theo kinh điển, có hai thể giang mai

là giang mai bẩm sinh và giang mai mắc phải

4.1 Triệu ch ứ n g toàn thân

Bệnh tiến triển một cách mạn tính với các cơn bán cấp và các đợt lui bệnh

- G ia n g m a i m ắ c phải', bệnh tiến triển qua 3 giai đoạn: + Giai đoạn thứ nhất, sau một giai đoạn ủ bệnh thầm lặng

từ 10 đến 90 ngày, xuất hiện 1 hoặc nhiều vết loét trên bề mặt niêm mạc (săng giang mai), sạch, không đau, nền cứng, chủ yếu gặp ở niêm mạc sinh dục, nhưng cũng có thê gặp ở niêm mạc miệng, hậu môn, trực tràng , thường có kèm theo viêm nhiều hạch địa phương hai bên Bệnh tự khỏi sau 3 đến 4 tuần, nếu có điểu trị bằng kháng sinh có thể rút xuông 2 tuần

+ Giang mai giai đoạn hai: Nếu không được điều trị sau

khi bị lây nhiễm, sự lan rộng của xoắn khuẩn dẫn đên ban đỏ toàn thân (đào ban giang mai), có thể gặp ở gan bàn chân, bàn tay, niêm mạc miệng, số t nhẹ, đau cơ, khàn tiếng, đau đầu hoặc hội chứng màng não, đôi khi có các mảng bạch biến Khoảng 1/4 các trường hợp xuất hiện các mảng ở niêm mạc sinh dục hoặc miệng, không đau, mất nhẵn bóng, rất dễ lây nhiễm (nhú giang mai hay đào ban giai đoạn hai), khoảng 3/4 các trường hợp có viêm nhiều hạch nhỏ địa phương Bệnh cảnh lâm sàng này xuất hiện 3 đến 6 tuần sau khi nhiễm giang mai,

nó có thể che lấp các săng giang mai Các triệu chứng mất đi

tự nhiên sau 12 tháng hoặc khỏi sau 2 tuần điều trị

+ Giang mai giai đoạn ba: Ở những bệnh nhân không được

điểu trị, khoảng 1/3 các trường hợp bệnh chuyển sang giang mai giai đoạn ba thậm chí sau hàng chục năm kể từ khi lây nhiễm Các triệu chứng rất phong phú tuỳ theo vị trí của gôm giang mai (tổn thương u hạt bao quanh xoắn khuẩn) ở niêm mạc, da, nội tạng: u hoặc giả u, loét ngoài da, tổn thương phá huỷ xương, viêm màng não, tăng tế bào lympho, huvết khối tiêu não, hội chứng sừng sau tuỷ sông với các cơn đau (bệnh Tabes), sa sút trí tuệ, suy mạch chủ, suy vành, phình mạch tại

chỗ bắt chéo động mạch chủ Thực tế 2/3 các trường hợp nhiễm giang mai bệnh tiến triển thầm lặng, chỉ phát hiện được bằng các test sinh học.

- G ia n g m a i b ẩ m sinh' Ở phụ nữ có thai, bào thai dễ bị

lây nhiễm nhất vào nửa cuối của thời kỳ thai nghén, tuy vậy vì xoắn khuẩn giang mai có thể đi qua rau thai nên nó có thể lây nhiễm ỏ giai đoạn một và hai gây nên giang mai bẩm sinh Ngoài nguy cơ cao gây chết thai và sảy thai do chứng phù rau thai, các thể giang mai bẩm sinh sốm có các biểu hiện tổn thương da (các mảng niêm mạc, bọng pemphigus), tôn thương xương (viêm màng ngoài xương, viêm xương sụn), tổn thương nội tạng (vàng da, viêm gan, chảy máu cam, tổn thương thần kinh, màng não) Các thể muộn, sau 5 năm tuổi có biểu hiện là các gôm da, niêm mạc; khuyết ở răng (răng Hutchinson), điếc

Giai đoạn đầu: có thể có các săng ỏ mi, kết mạc vào

khoảng tuần thứ ba sau lây nhiễm, vết loét trơ vối bờ cứng đôi khi kèm theo viêm thượng củng mạc, thường bị một bên kèm theo viêm hạch lân cận

Giai đoạn ha i: có thể gặp viêm kết mạc bọng hoặc nốt, có khi

khởi đầu bằng viêm củng mạc nốt cạnh rìa, viêm tuyến lệ, viêm mống mắt (cương tụ dạng nhú mông mắt, các nốt mống mắt), viêm giác mạc kẽ, viêm quanh mạch võng mạc, viêm hắc võng mạc nhiều ổ rải rác, hoại tử cấp tính võng mạc, viêm lớp pars - plana, viêm thị thần kinh, liệt vận nhãn hoặc liệt điều tiết

Giai đoạn ba: đây là giai đoạn tổn thương mạch (viêm

động mạch chủ do giang mai), giang mai thần kinh (bệnh

Tabes, liệt toàn thân) và các gôm giang mai (u hạt đại thực bào tương bào và tổ chức hoại tử) Các biểu hiện ở mắt bao gồm: các gôm giang mai (ở mi, kết mạc, túi lệ, hốc mắt, củng mạc, mông mắt, võng mạc, màng bồ đào, thị thần kinh), viêm củng mạc (trước, sau, lan toả, nốt, hoại tử hoặc không), triệu chứng giông bệnh võng mạc sắc tô', teo thị thần kinh tiến triển, liệt dây VII, tổn thương dây V.

4.2.2 Dấu hiệu Argyll - Robertson: thường thấy trong giang mai

thần kinh Là biểu hiện của teo nơron thần kinh vùng quanh công Sylvius Biểu hiện trên lâm sàng là co đồng tử hai bên (thường không cân đcíi), đồng tử méo do tổn thương thần kinh theo từng vùng Phản xạ đồng tử phân ly: mất phản xạ quang động, trong khi phản xạ co đồng tử do điều tiết qui tụ vẫn còn Khi hỏi và khám bệnh cần lưu ý phân biệt với dấu hiệu giả Argyll- Robertson (gặp trong tổn thương thần kinh không phải

do giang mai, hoặc các tôn thương của nhãn cầu)

4.2.3 Trong bệnh giang m ai bẩm sinh

Thể giang mai bẩm sinh sớm biểu hiện bằng chậm phát triển tinh thần, gan lách to, thiếu máu, nhú ban đỏ da, niêm mạc, viêm màng ngoài xương (để lại các di chứng rất đặc trưng: bướu trán, mũi đít nồi, xương chày dao cạo), các bất thường răng (răng Hutchinson) Tổn thương m ắt thường rất nặng (viêm mống mắt, viêm hắc võng mạc, viêm võng mạc hoại

tử, viêm võng mạc thần kinh, đục thể thuỷ tinh biến chứng, viêm dịch kính)

Thể giang mai bẩm sinh muộn gặp phải khi không được điều trị hiệu quả trong hai năm đầu sau khi sinh: tam chứng Hutchinson là triệu chứng điển hình kèm theo các bất thường vĩnh viễn của răng, điêc ôc tai và viêm giác mạc kẽ Tổn thương nhu mô giác mạc gặp ở lứa tuổi từ 8 đến 18 tuổi, đầu tiên bị một bên sau đó nhanh chóng chuyển thành hai bên Bệnh cảnh lâm sàng nặng với triệu chứng của viêm giác mạc

cấp tính: sợ ánh sáng, chảy nưốc mắt phản xạ, mắt đau nhức, cương tụ rìa giác mạc, thị lực giảm nhiều, giác mạc phù đục Tiến triển dẫn đến tân mạch giác mạc sâu, lan toả làm nặng triệu chứng bệnh, làm cho giác mạc có màu hồng, đôi khi có chảy máu Sau nhiều tuần tiến triển, giác mạc làm sẹo, triệu chứng được cải thiện Di chứng thường gặp là các mạch máu ma trong nhu mô giác mạc, các nốt như vảy cá rải rác trong nhu

mô, nhược thị Có thể gặp viêm màng bồ đào trước, viêm hắc võng mạc với biểu hiện muối tiêu võng mạc, teo thị thần kinh

4.3 Chẩn đoán

Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, xét nghiệm tìm vi khuẩn (lấy bệnh phẩm ở da, rau thai) và chẩn đoán huyết thanh: phản ứng VDRL, MHATP, FTA-Abs Đặc biệt cần theo dõi sát những đứa trẻ có mẹ bị nhiễm xoắn khuẩn, kể từ tháng thứ 6 có sự sụt giảm kháng thể từ mẹ Nhiễm khuẩn hoạt tính được xác định bằng phản ứng FTA-Abs và tìm kháng thể IgM đặc hiệu

khoảng 1 tuần; penicillin G: 1,4 triệu đơn vị/ngày, truyền tĩnh mạch trong 15 ngày đối với giang mai thần kinh (để phòng ngừa phản ứng Herxheimer).

IV BỆNH NGỘ Đ Ộ C TH ỊT

1 Một ca bệnh điển hình

Chiều hôm ấy tôi được mời dự bữa liên hoan gia đình ở nhà anh Lan, hàng xóm nhưng vì bận nên tôi từ chối Đến tối hôm

đó anh Lan tay cầm theo hộp cá ăn giở (vì theo anh, chỉ có món

đó là không được nấu chín) chạy sang nhà tôi và bảo “Mời chú sang xem cho, không hiểu tại sao các cháu cùng ăn với cả nhà chúng tôi mà chúng đều đi ngoài và mệt quá”

Tới nơi tôi thấy hai cháu ôm bụng quằn quại rên la, sờ mạch thấy mạch rất nhanh và nhỏ Tôi liền đưa hai cháu đến bệnh viện cấp cứu và mang bệnh phẩm tới phòng xét nghiệm Sau đó anh Lan cũng có triệu chứng tương tự c ả ba bô con anh đểu bị đau bụng “miệng nonjchon tháo”, nhức mỏi mắt Khám mắt thì thấy liệt điều tiết và lác trong cả hai bên, do đó

mà nhìn khó và song thị Sau bốn ngày điều trị ở bệnh viện, cả

ba bô con anh Lan cùng được ra viện Khi xem kết quả xét nghiệm vi trùng học bệnh phẩm hôm trưốc thì thấy có nhiều

trực khuẩn Gram (+), kỵ khí Từ môi trường cấy vi khuẩn bốc

ra mùi bơ Lấy canh thang nuôi vi khuẩn trên tiêm cho chuột

lang thì thấy chuột bị liệt đặc trưng (C Botulinum ) Trên

đưòng vê tôi thắc mắc “Tại sao chị không việc gì?” thì chị đáp

“Đơn giản thôi, tôi không ăn được cá”

2 Triệu chứng toàn thân

Là bệnh khá nặng (7,5 đên 10% tử vong nếu không được điêu trị) Bệnh ngộ độc thịt là một bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm

độc do ngoại độc tô của Clostridium botulinum, trực khuẩn

Gram (+) hoàn toàn kỵ khí Ngoại độc tô" làm tắc nghẽn dẫn truyền si náp thần kinh cơ bài tiết cholin của hệ thông thần kinh ngoại vi và thần kinh thực vật do chông lại tác dụng của

ion calci Khi chất độc đạt tối nồng độ 1 mg /kg cân nặng, nó có thể dẫn tói nguy cơ tử vong Có nhiều cách thức nhiễm bệnh khác nhau, cách thông thường nhất là nhiễm từ bên ngoài vào một cách gián tiếp qua thức ăn (đồ hộp bị nhiễm khuẩn) Hiếm khi gặp nguyên nhân là do chấn thương.

3 Triệu chứng tại mắt

Xuất hiện sau các triệu chứng rối loạn tiêu hoá (buồn nôn, nôn, đau quặn bụng, ỉa chảy) Trong 50% các trường hợp triệu chứng ở mắt xuất hiện khoảng 2 giò sau khi ăn phải thức ăn nhiễm khuẩn Các triệu chứng bao gồm: thu hẹp thị trường, đọc khó do liệt điều tiết và song thị vì liệt cơ trực ngoài, sau đó là hiện tượng giảm tiết của các tuyến (tuyến lệ, các tuyến ở niêm mạc đường hô hấp trên) Liệt biểu hiện một cách tiến triển, dẫn đến liệt hô hấp, cơ tim Những biểu hiện khác ở mắt hiếm gặp hơn như: sụp mi, đồng tử giãn, phản xạ lười, gai thị cương tụ

4 Chẩn đoán

Dựa vào khai thác tiền sử bệnh và tìm kiếm (có thể định loại) độc tố trong máu và thực phẩm bị nhiễm khuẩn

Hình 1.4 Trực khuẩn trong trường hợp ngộ độc thịt

nuôi cấy trong môi trường kị khí

5 Điều trị

Điều trị triệu chứng, theo dõi liên tục vấn đề nuốt của bệnh nhân, theo dõi hô hấp và chức năng tim mạch Xem xét chỉ định liệu pháp huyết thanh với các trường hợp nặng Điều trị này dựa trên cơ sở dùng huyết thanh ngựa và giải độc tô"botulinum

V BỆNH DO B R U C ELLA (SỐ T M A LTE )

Brucella là cầu khuẩn ưa khí, Gram (-),không hình thành

bào tử, gây bệnh cho vật nuôi (trâu, bô, dê, cừu) Bệnh nhân bị nhiễm bệnh do trực tiếp tiếp xúc vối súc vật mắc bệnh (người chăn nuôi gia súc bị bắn các chất tiết nhiễm khuẩn vào kết mạc), hoặc gián tiếp do sử dụng sữa hoặc các sản phẩm từ sữa

bị nhiễm khuẩn

1 Triệu chứng toàn thân

Thể có triệu chứng thường ít gặp, tiến triển theo 3 giai đoạn: nhiễm trùng huyết cấp tính, các biểu hiện khu trú thứ phát, mạn tính Theo kinh điển, hội chứng toàn thân là hội chứng sốt dao động của Malte: sốt về chiều kèm theo vã mồ hôi, mỏi toàn thân, đau đầu, người mệt mỏi, chán ăn, gầy mòn Triệu chứng đau cơ gặp trong 50% các trường hợp và có tính chất gợi ý chẩn đoán Hạch to, gan lách to chứng tỏ quá trình nhiễm khuẩn lan ra toàn thân Bệnh tiến triển mạn tính, đặc trưng bởi các đợt tái phát

2 Triệu chứng ở mắt

Biểu hiện ở mắt đa dạng và ở các thể mạn tính: viêm màng

bồ đào u hạt, viêm hắc võng mạc nhiều ổ, viêm thị thần kinh; các tổn thương này hay gặp ở thể thứ phát Tổn thương ở giác mạc có dạng viêm giác mạc hình đồng xu dưối biểu mô Có thể gặp viêm kêt mạc nôt, các chấm xuất huyết nhỏ dưói kết mạc Đáy mắt: xuất huyêt võng mạc, sau đó để lại các sẹo có sắc tố, tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc

Bệnh gây nên bởi Francisella tularensis, là trực khuẩn

Gram (-) ưa khí, gây bệnh trên người qua đường da do tiếp xúc với thú vật nhiễm bệnh: thợ săn, người làm bếp Nguồn lây nhiễm rất rộng: động vật gặm nhấm (95% các trường hợp ở Pháp là do nhiễm bệnh từ thỏ), động vật có vú, chim Đường vào bao gồm ăn thịt nấu không kỹ, tiếp xúc qua niêm mạc, vết đốt, vết cắn

1 Triệu chứng toàn thân

Khoảng 4 ngày sau khi nhiễm vi khuan qua da, bệnh có biểu hiện loét, nổi hạch với sốt hoặc sốt nhẹ Tại nơi nhiễm khuẩn xuất hiện một nốt ngứa sau đó loét, viêm, nhiều tơ huyết vối nền hơi đen, tôn thương này gọi là săng; kèm theo có viêm hạch cứng, sau đó mềm dần và cuối cùng bị dò kéo dài Khi nhiễm bệnh qua đường tiêu hoá, bệnh biểu hiện bằng viêm họng xuất tiết màng với biến chứng viêm hạch cổ, hoặc viêm

dạ dày ruột với các biểu hiện nôn, ỉa chảy, đau bụng và biến chứng viêm hạch ở nội tạng Các biểu hiện khác bao gồm: viêm phổi - màng phổi do lan xuống từ họng hoặc do hít phải vi khuẩn, viêm màng não có tăng lympho dịch não tuỷ, viêm nội - ngoại tâm mạc, viêm phúc mạc, viêm tuỷ xương

2 Biểu hiện ở mắt

Thường là viêm kết mạc u hạt một bên kèm theo viêm hạch trước tai, dưới hàm hoặc hạch cổ (hội chứng Parmaud) ờ niêm mạc, các hạt hơi vàng lẫn trong niêm mạc, đôi khi bị áp

xe hoá và loét làm nặng thêm bệnh cảnh lâm sàng (đỏ rực cùng

đồ, phù kết mạc, nhiều tiết tô), đôi khi thành rò

3 Chẩn đoán

Bệnh có bệnh cảnh lâm sàng gần giống nhiều bệnh nhiễm khuẩn khác, nhất là khi không có săng thâm nhiêm Chẩn đoán dựa vào xét nghiệm tìm vi khuẩn trong dịch chọc hút hạch, chẩn đoán huyết thanh vào ngày thứ 10 (phản ứng ngưng kết > 1/100)

4 Điều trị

Thông thường bệnh lành tính nhưng thường phải điểu trị kháng sinh toàn thân: doxycvclin 200mg/ngày trong 3 tuần hoặc streptomycin 10mg/kg cân nặng hoặc gentallin 3mg/kg cân nặng trong 10 ngày Gần đây kháng sinh thường được dùng là fluoroquinolon

VII NHIỄM RICKETSIACEAE

Nhiễm khuẩn do ricketsiaceae do 4 giỗng vi khuẩn:

Ricketsia, Coxiella, Ehrlichia, Bartonella Ô bệnh là động vật

có vú, các loài chân khớp là véc tơ truyền bệnh ngoại trừ với

Coxiella Trừ sôt phát ban gặp hoàn toàn trên người, đây là các

bệnh được truyền từ các loài chân khớp sang người

Ricketsiacaea là các cầu khuẩn Gram (-), kích thước rát nhò, vi

khuan phát triển hoàn toàn trong tê bào Các loại

Ricketsiaceae có tính hướng tê bào nội mô mạch máu (gây viêm

mạch máu ở biểu bì, hệ thống thần kinh, tim và thận), chúng gây nhiễm khuẩn huyêt nhưng cấy máu thường âm tính

1 Triệu chứng toàn thân: bao gồm 4 nhóm bệnh khác nhau:

1.1 Sốt tinh h ồ n g nhiệt, bệnh được truyền sang người do các

loài ve Bệnh biểu hiện bằng chứng sốt nổi mụn vùng Địa Trung Hải, thường gặp ở miền nam nước Pháp (50 ca trên

100000 dân), sốt tinh hồng nhiệt vùng núi đá ở Mỹ, sốt tinh hồng nhiệt vùng Siberi, bệnh sốt xứ Queensland và bệnh mụn

bọng do Ricketsiaceae (Mỹ, Nam Phi, Nam Triều Tiên, Nga).

Sốt nổi mụn vùng Địa Trung Hải: thời gian ủ bệnh khoảng

7 ngày, khỏi phát đột ngột vối triệu chứng giả cúm: sốt 39 độ, đau đầu dữ dội (50% trường hợp), đau nhức cơ (36% trường hợp) Ở chỗ bị đốt có thê thấy vết đen (50% trường hợp), đôi khi

có kèm theo sưng hạch lân cận Sau 5 ngày sẽ chuyên sang giai đoạn toàn phát, giai đoạn toàn phát biểu hiện bằng các ban đỏ thành đám hoặc các nốt toàn thân, màu vàng đỏ hoặc tím (do viêm mạch máu) Ở các thể nặng có thể gặp viêm màng não tăng

tế bào lympho hoặc viêm não (10% các trường hợp) Đôi khi có thể gặp nghe kém, viêm mê đạo, suy thận (6% trường hợp), xuất huyết tiêu hoá (loét dạ dày), viêm cơ tim, chậm nhịp tim, viêm tĩnh mạch, thậm chí huyết khối phổi Tỷ lệ tử vong là 2,5%, trong những trường hợp ác tính tỷ lệ tử vong có thể tới 50%.Chẩn đoán dựa trên triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm tìm

kháng thể IgM, IgG tăng chứng tỏ có nhiễm R conorii: vi

khuẩn này có thể phát hiện bằng phản ứng miễn dịch huỳnh quang trên mảnh sinh thiết nốt đen hoặc nuôi cấy trên tê bào

Sốt tinh hồng nhiệt vùng núi đá do R ricketsii là thể lâm

sàng nặng nhất nhưng triệu chứng tương tự: các nốt đen, tím gặp trong 50% các trường hợp, ban đỏ trong 16% trường hợp, hoại thư đầu chi, viêm não, màng não, thường gặp biến chứng

tim, phổi, thận, tỷ lệ tử vong là 4 đến 8% R siberica và R

australis gây các bệnh cảnh lâm sàng tương tự; R akari gây ra

các ban đỏ dạng thuỷ đậu

1.2 C hứng số t phát ban: Nguyên nhân là do R prowazekii,

được truyen bệnh bởi chấy rận, vi khuẩn lây nhiễm qua các vết

gãi Trước kia bệnh gây thành những dịch lớn (trong các nhà

tù, trại tập trung) và hiện nay còn tồn tại các 0 bệnh (những trường hợp đơn lẻ ở Mỹ, các ổ bệnh ở các nưóc nghèo) Bệnh

biểu hiện lâm sàng bằng hội chứng ricketsiaceae, chủ yếu biểu

hiện bằng các ban đỏ xuất hiện từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 7,

đó là các vết dát màu hồng trên cơ thể, không có ở mặt và chân tay, đúng ra đó là các mụn mủ, các đốm xuất huyết, viêm não - màng não, trạng thái li bì, các biến chứng nội tạng Chẩn đoán dựa vào phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp

Chứng sốt chuột (typhus murin) gây nên bởi R typhi, được

truyền sang người qua trung gian bọ chét chuột, biêu hiện bằng triệu chứng sốt nhẹ, gặp trên toàn thê giới Các chứng sôt

bụi rậm do R tsutsugam ushi, trung gian truyền bệnh là mạt

gà, bệnh gặp ỏ vùng Cận Đông, Đông Á, Siberi, Ân Độ, Pakistan, Tây Thái Bình Dương và Australia, bệnh nhẹ biểu hiện bằng vết đốt hoại tử, lách và hạch to trong bệnh cảnh hội

chứng do Ricketsiaceae.

1.3 Sốt Q: do Coxiella burnetii, được truyền qua đường không

khí (do bụi nhiễm khuẩn), và đưòng tiêu hoá (sữa, thịt ), do vi khuẩn tồn tại trong môi trường: ổ bệnh là đàn súc vật nuôi (đây là bệnh nghề nghiệp gặp ở công nhân chăn nuôi, hoặc ở người khác do tình cờ nhiễm bệnh) Sốt Q có thời gian ủ bệnh khoảng 3 tuần, có bệnh cảnh của một nhiễm trùng do

Ricketsiaceae, không có nổi ban nhưng có viêm phổi không

điển hình một hoặc hai bên (tổn thương phổi kẽ trên phim X quang), kèm theo viêm gan thầm lặng hoặc có biểu hiện lâm sàng (viêm gan u hạt) Bệnh có thể biểu hiện bằng chứng sốt đơn thuần hoặc viêm gan đơn thuần Trong khoảng 20%

trường hợp bệnh biểu hiện bằng sốt Q mạn tính do Coxiella

tồn tại trong thể ăn khuẩn của đại thực bào vì vậy không chịu tác dụng của kháng sinh, và thường dẫn đến viêm nội

tâm mạc (90% các trường hợp có tổn thương van tim, 50% các trường hợp van tim nhân tạo), đôi khi gây nhiễm trùng van tim nhân tạo hoặc nhiễm trùng vi phình mạch, viêm xương tuỷ, viêm gan mạn tính, chứng giả u hoặc xơ hoá phổi Chẩn đoán dựa trên sự có m ặt của kháng thể IgM và tăn g IgG II vối sốt Q cấp tính, tăng IgG I và IgA I vối sốt Q mạn tính Viêm nội tâm mạc có tỷ lệ tử vong tới 40%, các thể cấp tính khác thì nhẹ hơn nhưng phải được điều trị mặc dù một số trường hợp có thể tự khỏi.

1.4 B ện h do Ehrlichia: do E sennetsu gặp ở Nhật Bản, E canis gặp ở Mỹ, vùng Cận Đông với bệnh cảnh lâm sàng của

sốt tinh hồng nhiệt hoặc hội chứng bạch cầu đơn nhân Chẩn đoán dựa trên xét nghiệm tìm thể vùi trong bạch cầu hoặc làm chẩn đoán huyết thanh

1.5 Nhiễm trùng Bartonella: B quintana gây chứng sốt, bệnh

được truyền qua trung gian là bọ chét; B henselae gây bệnh u

mạch do khuẩn que, biểu hiện lâm sàng gần giông hội chứng Kaposi ở người nhiễm HIV

B ệnh u mạch do khuẩn q u e: do tiếp xúc với mèo (66% các

trường hợp), do bị mèo cào hoặc cắn (20% trường hợp), gặp ở ngưòi bị suy giảm miễn dịch Bệnh biểu hiện bằng các tổn thương da hoặc dưới da màu đỏ nhạt, xuất hiện nhanh kèm theo sốt và các dấu hiệu toàn thân, đôi khi kèm theo các tổn thương nội tạng có thể dẫn đến tử vong (thanh quản, niêm mạc đường hô hấp, cơ tim, nội tâm mạc, gan, lách, tuỷ xương, hạch,

cơ, hệ thần kinh trung ương) Bệnh nhân mắc hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải thường ở trong tình trạng nhiễm trùng huyết kéo dài

B ệnh mèo cào: bệnh biểu hiện bằng bệnh lý hạch mạn tính,

lành tính ở trẻ em và ngưòi trẻ dưối 20 tuổi (80% trường hợp), sau khi bị một vết cào do mèo, thỏ hoặc chồn hoặc sau một chấn thương có yếu tô" thực vật v ế t thương thường nổi thành

nốt, đỏ nhạt rồi tạo thành mụn bọng, rò mủ, có thể khỏi khi xuất hiện viêm hạch địa phương (hạch dưối hàm, trên dòng dọc, dưới đòn, cổ), hạch cứng, đôi khi đau, to cứng, có thê dò

mủ (10 đến 40% trường hợp), 20% trường hợp có biến chứng ở

xa (hệ thần kinh trung ương, nội tạng) Chọc hạch ra thấy có

mủ xanh, sinh thiết cho thấy tổn thương u hạt vi áp xe và vi khuẩn bắt màu thuốc nhuộm W arthin-Starry: bệnh cảnh lâm sàng và bệnh lý giải phẫu cho thấy đây là bệnh lý bạch cầu lưối lành tính, kháng lại kháng sinh Tổn thương mắt thường gặp sau vết thương ở mắt, kèm theo viêm kết mạc và viêm hạch trước tai (hội chứng mắt - hạch của Parinaud) hiếm hơn

có thể có viêm màng bồ đào, viêm võng mạc và /hoặc viêm phù thị thần kinh Chẩn đoán dựa trên tiền sử bệnh và xét nghiệm huyết thanh đặc hiệu

2 Triệu chứng tại mắt

Biểu hiện tại mắt của hội chứng nhiễm Ricketsiaceae chủ

yếu là viêm kết mạc vối những đốm xuất huyết, dính mi cầu thứ phát, viêm màng bồ đào và viêm thị thần kinh Phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp giúp khẳng định chẩn đoán Điều trị bằng cyclin, fluoroquinolon và macrolid

3 Điểu trị

Nói chung điều trị các nhiễm khuẩn do Ricketsiaceae,

kháng sinh có hiệu quả n h ất là doxycyclin (200mg/ngày), tuy vậy fluoroquinolon, chloramphenicol trong 7 ngày cũng cho hiệu quả tôt ở phụ nữ có thai, người ta dùng macrolid Với sốt Q cấp tính, thời gian điều trị là 3 tuần Với sô"t Q mạn tính ngưòi ta phải điều trị kết hợp doxycyclin - fluoroquinolon hoặc rifampicin trong 3 năm, thậm chí cả đòi khi đáp ứng miễn dịch không đủ hoặc phải phẫu th u ậ t van tim trong trường hợp suy tim

VIII BỆNH UỐN VÁN

Bệnh do Clostridium Tetani gây nên, trực khuẩn này tồn

tại ở trong đất, phân trâu, bò, ngựa và phân gia súc khác Trực

khuẩn uốn ván sản sinh ra nội độc tô" gọi là tetanoplasmin, nội

độc tô" này tác động lên hệ thần kinh trung ương, chúng ức chê

sự giải phóng acetylcholine do đó can thiệp vào quá trình dẫn truyền thần kinh - cơ, ức chê nơ ron thần kinh sau si náp; kết quả là dẫn đến co cứng cơ toàn thân, tăng phản xạ và run cơ

1 Biểu hiện tại mắt

Những vết thương ở vùng hốc mắt hay nhãn cầu có thể gây uốn ván, thường là những vết thương bẩn, nham nhở và có dị vật như gỗ, nứa Thời gian ủ bệnh là từ 6-9 ngày Ưôn ván có thê kèm theo viêm mủ nhãn cầu hay viêm tô chức hốc mắt Biêu hiện ở mắt có thê là co cứng cơ vòng mi, sau có thê gây tôn thương cho các cơ vận nhãn (lác mắt, nhãn cầu bất động) Các cơ ở trong nhãn cầu, nhất là cơ ở mông mắt cũng bị co cứng gây tình trạng đồng tử cứng, mất phản xạ đồng tử uốn ván do vết thương mắt rất nặng, tỷ lệ tử vong rất cao

2 Điều trị và dự phòng uốn ván

Khi bị những vết thương bẩn, nham nhở và có dị vật cần tiêm huyết thanh hoặc vaccin chông uổn ván Khi đã lên cơn co cứng điển hình, điều trị rất khó khăn, bệnh nhân thường tử vong do suy hô hấp, hôn mê

a

b

Hình 1.5 Trực khuẩn uốn ván

a Bào tử trực khuẩn uốn ván b Trực khuẩn uốn ván

3 Bệnh uốn ván th ể khu trú ở đẩu

Bệnh uốn ván là một bệnh nhiễm khuẩn do vi khuấn

Nicolaier gây ra, vi khuẩn bắt màu Gram (+), có chiều dài là

3|i đến 4(1, rộng 0,5|J đến 0,8|a, kỵ khí Bào tử của vi khuẩn ở đoạn cuốn có chỗ phình ra giông một cái dùi trông

Vi khuẩn uốn ván chết ở nhiệt độ 45°C; nhưng phải đến nhiệt độ 200°c trong 8 phút mới diệt được bào tử của nó

3.1 Dấu hiệu toàn thân của b ện h uốn ván

Vêt thương dễ nhiễm trực khuẩn uốn ván là những tổn thương bẩn, sâu, nham nhở; những vết thương ở nhãn cầu ở hốc mắt hay gây ra uốn ván thể khu trú ỏ đầu

- Những di vật hay gây ra uốn ván nhất là: tre ngâm, nứa, gỗ

- B ệ n h uôn ván khởi đầu bằng các dấu hiệu th ầ n kinh

mà trước hết là dấu hiệu co cứng cơ nhai hàm (dấu hiệu cứng hàm ); tiếp đó là các cơn kịch phát của các cơ khác trên toàn th ân, làm cho cơ thể bị căng ra cho nên ta gọi là bệnh uốn ván

Điều trị bằng cách tiêm huyết thanh chông uốn ván

Phòng bệnh: tiêm vaccin phòng uốn ván

M ột b à i g i ả n g lă m s à n g k h ô n g có b ê n h n h â n

Một buổi sáng tôi đang làm việc ở bệnh viện Bạch Mai thì

được tin khoa lây tiếp nhận 1 bệnh nhi người Mông bị uốn ván rất nặng có dấu hiệu ở mắt Tôi lập tức sang khám và giao cho

2 sinh viên Y5 làm bệnh án đế ngày mai trình bày Tôi cũng xin phép khoa lây và căn dặn anh em sinh viên hết sức thận trọng và nhẹ nhàng lúc thăm khám

Sáng hôm sau tôi đến khoa thì được tin hồi 1 giờ sáng phòng xét nghiệm cấp cứu cho hay có trực khuẩn Gram (+)

trên tiêu bản của bệnh nhi và cháu đã chết hồi 4 giờ sáng Tôi đành làm bài giảng lâm sàng “chay” (không có bệnh nhân).

S a u đây là tóm tắt b ệ n h á n c ủ a b ệ n h n h i

- Bệnh nhân tên là Thào A D., 7 tuổi, nam, người dân tộc Mông, bệnh nhi có 1 anh trai, c ả 2 anh em đều không biết tiếng phổ thông Một buổi sáng 2 anh em chơi chong chóng ở sân nhỏ trước nhà Hai anh em chạy ngược chiều nhau Đột nhiên cháu D vấp ngã Đang đà chạy nhanh cả người và cái chong chóng trong tay cháu lớn đâm ngay vào cháu D Cái que nứa cắm chong chóng bị gãy cắm vào hốc mắt phải của cháu D Lúc bô cháu rút que ra chỉ có một ít máu rỉ theo Bô" cháu nhai

“thuốc lá” đắp vào vết thương để máu ngừng chảy Từ ngày hôm sau trở đi mắt cháu càng sưng to, đau nhức hơn, máu,

mủ, nước vàng chảy liên tục Gia đình hoang mang mời thầy

“Mo” đến cúng 2 đêm 1 ngày cũng không đỡ Sau may nhờ gặp được xe ô tô của bộ đội biên phòng cho đi nhò vê Hà Nội Đi được 2/3 đường thì cháu lên cơn co giật và cứng hàm

C á c d â u h iê u tai m ắ t

Mắt phải lồi mắt thẳng trục, quanh mắt là một quầng viêm sưng, đỏ Mi mắt mở rộng, lộ rõ phía trong tổ chức của nhãn cầu bị rối loạn, màng bồ đào hoại tử lẫn máu, mủ

Mắt trái: Tuy không có thương tích nhưng mắt nhấm không kín nhãn cầu bất động Đồng tử co, phản xạ đồng tử (-).Chúng tôi không soi đáy mắt vì không nhỏ được Homatropin do bệnh nhân bị kích động thần kinh

M ấy đ iểm c ầ n lư u ý

- Trong uốn ván thể khu trú ở đầu của Rose dấu hiệu co

cứng cơ vòng cung mi và các cơ vận động nhãn cầu là những triệu chứng đầu tiên của mắt

- Nếu một ngưòi chưa tiêm phòng uốn ván bao giò nay bị thương cần tiêm phòng uốn ván, nên tiêm làm 2 lần: lần 1 tiêm 1 mũi huyết thanh chông uốn ván 1500 đơn vị (tiêm bắp) Lần 2 tiêm vaccin chông uốn ván cách lần đầu 15 ngày, tiêm 3 mũi: mỗi mũi lm l cách nhau 1 tháng (tiêm bắp)

- Có cần dùng kháng sinh thêm không ? R ấ t cần, nhất là khi vết thương bẩn, kháng sinh chỉ có tác dụng vói nhiễm khuẩn phụ mà không ảnh hưởng đến trực khuẩn uốn ván

Hình 1.6 Vaccin chống uốn ván và hộp giữ nhiệt độ lạnh

IX BỆNH THAN ỏ NGƯỜI

Bệnh than là bệnh của trâu bò, cừu, nhưng có thể truyền

cho người Bệnh do một loại trực khuẩn có tên là Bacteridium

Anthracis (trực khuẩn than) gây ra.

Hình 1.7 Trực khuẩn than (a) và hổng cầu (b)

M ột co n tr â u c h ế t k h ô n g rõ n g u y ên n h â n

Gần 1 năm sau ngày tiếp quản thủ đô tình hình các bệnh dịch ở Hà Nội lại đang có chiều hướng phức tạp Bệnh đậu mùa vừa dịu xuống, bệnh cúm, sởi, bạch hầu lại nổi lên.Mới 5 giờ sáng bác sĩ Khởi, giám đốc Sở Y tế Hà Nội đã lên

gõ cửa phòng tôi (1)và nói “xã M báo có một con trâu chết từ tối qua, chú xem thê nào chứ mùa này có phải ìà mùa trâu chết rét nữa đâu ?” Thấy tôi còn ngần ngại, ông tiếp: “Chú nên đi vì

111 B ấ y g i ờ c á c c á n b ộ t i ế p q u ả n đ ề u ở t ậ p t h ể , c h ỉ g i á m đoc m ớ i ỏ

p h ò n g r i ê n g