NHI y6

-LS: Dấu màng não: cứng cổ, Kernig, Brudzinski, hôn-gốiDẤU CỨNG CỔ:Người bệnh nằm ngửa.Thầy thuốc đặt tay vào vùng chẩm của người bệnh và gấp đầu bệnh nhân về phía trước.Bình thường cằm

1.Các dh nguy hiểm toàn thân? 4

Bú kém/Bỏ bú-> cho bé bú để xem

Nôn tất cả mọi thứ->ĂN J NÔN RA HẾT, ko giữ bất cứ thứ j trong bụng

Co giật

Li bì, khó đánh thức: nhắm mắt, ko đư bên ngoài, lay em bé ko dậy, gọi tên, ko nên véo trẻ

2.Gđ chu sinh: 3m cuối->7d đầu ss

3.Mô tả co giật?

Sốt: thân nhiệt vượt quá gh bình thường, ở nách >= 37,5 độ C

Cách đo nhiệt độ ở trẻ: nách, miệng, hậu môn, tai

Các nguyên nhân của nôn tất cả mọi thứ: VMN, Bất dung nạp sữa khi đổi sữa, Hẹp phì đại môn vị bẩm sinh, Lồng ruột, Viêm dạ dày ruột cấp, Trào ngược DD-TQ, Dị ứng đạm sữa bò

I.Co giật: Loại trừ các nguyên nhân hàng đầu khi có sốt:

1.Não: Viêm não-màng não, xuất huyết não 2 Hạ glucose máu

3 RL điện giải 4 Động kinh

Sắp xếp chẩn đoán và điều trị theo thứ tự:

1 Chết liền 2 Để lại di chứng 3 Điều trị được 4 Ko điều trị được

Cg do sốt: 6m -60m

Pb cg do sốt đơn thuần hay do sốt phức tạp: (1bs khám hay nhiều bs khám):

t, số cơn 1, tg 15, toàn thể/cục bộ/ts:chậm pt tth hay bệnh tk -> Tiên lượng: khả năng chuyển sang ĐK

 Nếu đã cđ ĐK trước đây thì ko cđ cg do sốt

 Trẻ mệt sau co giật thường giảm TLC

 Dấu Babinski có thể (+) giả ở trẻ < 2t vì tt Myelin hóa chưa hoàn thiện

 Sự phát triển quan trọng nhất của não bộ là sự myelin hóa (chất béo bao bọc xq sợi trục TK),

lq đến sự trưởng thành của hệ TK.

 Do tb chưa bh, tp hóa học nhiều nước nên não trẻ em dễ bị kt -> co giật

ABCs: bắt mạch trẻ nhũ nhi ở ĐM cánh tay và ĐM đùi Ép tim khi: vô mạch/mạch chậm/ko có dh th khácThần kinh:

I.Bại não -> suy giảm vđ (yếu 2 chi dưới, liệt nửa người, liệt tứ chi, liệt nửa người 2 bên)->khám Ls ghi nhận do bất thường não bộ +/- chậm pt tinh thần

Definition • It is a heterogeneous group of disorder with persistent disorder of movement and posture caused by non progressive defects or lesions of immature brain

Heterogeneous: NN sinhtrước sinh và sau: DT / chấn thương khi sinh/ sinh non/ ngạt / tăng

bilirubin tự do…: yếu tố nguy cơ Variety of perinatal, prenatal, and postnatal factors contribute

Persistent: trẻ BN -> người lớn bại não -> giúp trẻ sống càng độc lập càng tốt

Movement: 3 thể: co cứng(spastic), loạn vđ(Dyskinetic): thể múa vờn-múa giật hay RL TLC (lúc tăng lúc giảm), thất điều(ataxic)

WARNING SIGNS

Sớm: lúc mới sinh-> mềm nhũn, bế trẻ ở tư thế nằm sấp-> hình chữ “U”

• poor head control after 3 months-> đầu chậm ngẩn

• stiff or rigid arms/legs; ko sd được, cử động bt, arching back, floppy or limp posture

• Cannot sit up without support by 8 months -> chậm ngồi

• Uses only one side of the body or only the arms to crawl (trẻ chỉ thuận tay khi 18 -24 m)

ii VMNM: VK đường mũi họng-> máu->màng nuôi-> viêm khoang dưới nhên-> não úng thủy

Não úng thủy _> tăng vòng đầu, dãn khớp sọ , SA cđ

Sinh lý DNT: đám rối màng mạch của não thất bên> não thất 3 > não thất 4 > khoang dưới nhện bao bọc xq não bộ và tủy sống -> các mao mạch hấp thu trở lại -> vào TH chung qua các xoang TM

-LS: Dấu màng não: cứng cổ, Kernig, Brudzinski, hôn-gối

DẤU CỨNG CỔ:Người bệnh nằm ngửa.Thầy thuốc đặt tay vào vùng chẩm của người bệnh và gấp đầu bệnh nhân về phía trước.Bình thường cằm của bệnh nhân đưa sát được vào ngực, dấu hiệu

dương tính khi cằm bệnh nhân không đưa sát được vào ngực, do các cơ ở gáy bị cứng nên gấp cổ hạn chế và gây đau

DẤU KERNIG: bệnh nhân nằm ngửa đầu không gối, chân duỗi thẳng, thầy thuốc luồn tay dưới gót chân bệnh nhân rồi nâng lên từ từ (cả 2 chân) Bình thường nâng lên đến trên 70 độ chân vẫn duỗi thẳng, nếu chưa tới 70độ mà chân co lại (cẳng chân gập về phía đùi) là Kernig (+)

DẤU BRUDZINSKI:

Brudzinski trên: Bệnh nhân nằm ngửa đầu không gối, hai chân duỗi thẳng, thầy thuốc nâng đầu

bệnh nhân lên Bình thường có thể nâng nhẹ nhàng 2 chân bệnh nhân vẫn duỗi thẳng, nếu hai chân

co lại là dương tính (+)

Brudzinski dưới: Bệnh nhân nằm ngửa , hai chân duỗi thẳng, thầy thuốc gập bệnh nhân chân vào bụng (từng bên một) Nếu chân còn lại co là (+) Hoặc cách thứ 2: thầy thuốc đưa 1 chân bệnh nhânlên tạo tư thế đùi vuông góc với thân, cẳng chân vuông góc với đùi, sau đó từ từ nâng cẳng chân lênthẳng trục với đùi Nếu chân bên còn lại co là (+) Làm nghiệm pháp cả hai bên để loại trừ trường hợp bệnh nhân bị yếu liệt một bên

* Các dấu hiệu trên cũng có thể xem là (+) khi thấy thắt lưng bệnh nhân cong lên trong khi làm

nghiệm pháp

DẤU HIỆU VẠCH MÀNG NÃO (dấu hiệu Trousseau):

Bệnh nhân nằm ngửa, hai chân duỗi thẳng, bộc lộ vùng ngực, bụng

Thầy thuốc dùng kim đầu tù vạch các đường trên da ngực, bụng bệnh nhân ở cả hai bên

Dấu hiệu dương tính khi khi vạch đỏ thẫm hơn, thời gian tồn tại lâu hơn so với người bình thường Cần chú ý phân biệt với những người có tạng dị ứng, có “ dấu hiệu vẽ da nổi” gần tương tự như dấu hiệu vạch màng não

Ở giai đoạn cuối các triệu chứng kích thích sẽ giảm đi, bệnh nhân đi vào trạng thái vật vã, co giật, rốiloạn thần kinh thực vật và hôn mê

Chẩn đoán pb:

VMN nước trong (do siêu vi): NNT

Động kinh:

Xử trí co giật theo các bước:

-Có co giật ko?

-Khởi phát?: chấn thương, nt-sốt, RL ch-đg, RL giấc ngủ, stress, giảm liều thuốc kháng đk

-Có bc RL tk tư ngoài cơn ko?

-Có lq rl CH ko?

-Loại cg-kiểu hc cg?

-cân nhắc

-Có nên bắt đầu đt thuốc kháng đk ko?

-Đt : ko thuốc: ngủ ngon giấc, tránh kt, giảm stress, tránh các lq đến bệnh

Chế độ ăn ketogenic; giảm tinh bột, giảm protein và tăng mỡ

Huyết học:

1 HbF->HbA vì HbF ái tính với O2 nhiều hơn nhưng khó nhả O2 hơn

Đong 7 chảy 3

Tỷ PT->tg đm ngoại sinh

2.Thiếu máu thiếu Fe: tăng hấp thu fe: a.ascorbic, giảm: trà, sữa, lòng đỏ trứng thời kì bú me: 6m

đầu: sữa mẹ, sắt dự trữ 6-12m: pt nhanh, nhu cầu cao, sắt trong sữa mẹ ít - Thiếu

Dịch tễ: rất thường gặp trẻ <5t, peak 6m – 2t Trẻ cần 8-10mg mà sữa mẹ và sữa bò chứa # 1mg/L

Nguyên nhân: 4 chính: cung cấp thiếu/hấp thu sắt kém (TC kéo dài)/nhu cầu sắt cao(TBS tím)/

mất máu(qua tiêu hóa, thận, bệnh về máu)

Hemoglobin Fe vân chuyển (Fe huyết thanh) + transferin (từ gan sx): 0,1%

Myoglobin Fe dự trữ: hemosiderin ko hòa tan và {ferritin hòa tan -> dễ huy đông->phản ánh cx dự trữ Fe}

Kl máu thay đổi theo tuổi: -ss: 14%P -<1t: 11%P - lớn: 7-8

LS: Da, móng tay, móng chân lõm, có khía, dễ gãy TK: mệt mỏi, hđ chậm chạp, quấy khóc, ngủ ít Tiêu

hóa: chán ăn, lưỡi viêm, mất gai TM: mạch nhanh, ttt gs 2-3 cạnh bờ (T) xương ức, ko lan, thay đổi theo

tư thế

CLS: TMHCNNS, RDW tăng, Feht, Ferritin ht giảm

Phân loại thiếu máu theo WHO: trẻ <6m, >6m

Tổng hơp:

Dấu Lacet: (+): do thành mạch/tiểu cầu-> >20 chấm/inch2 hoặc >4 chấm/cm2

(-): do huyết tương

2 Thiếu máu HC to: thiếu B12, folat

3 Splenomegaly: CHINA: congestion (tăng áp cửa), haematology (thiếu máu tan máu, hc hình liềm), infection (sốt rét, EBV, CMV, HIV), neoplasm(lymphoma), autoimmune

4 BP (bleeding: PLT, tg máu chảy: tiểu cầu, sức bền thành mạch)

5.aptt->tg đm nội sinh, PT: tg đm ngoại sinh

6 Leukemia: ABCD: Acute is: blast predominant, children, drastic course

7 Nguyên nhân thiếu máu HC nhỏ: find those small cells: Fe, thalassemia, RL sinh tủy, chronic Thiếu máu thiếu sắt/bệnh mạn tính: sắt huyết thanh//transferin huyết thanh, ferritin huyết thanh

8 HUS: hc tan máu tăng ure huyết (NT E.coli, thuốc…): Never RMIT: neuro, fever, renal, microangiopathic hemolytic anemia, thrompocytopenia

Lây:

1 SXH:

Chẩn đoán: phải ghi rõ ngày

Tụt HA khi : HAtt<80mmHg với trẻ <5t, ,90mmHg với trẻ >5t

Số lần?số lượng/Phân tóe nước/lỏng?sốt? bệnh phòng chẩn đoán và điều trị ntn?truyền dịch?KS?

sữa?có đổi sữa?

Tiền sử: có đợt tc gần đây?đợt tc có máu ko?điều trị ntn?chế độ ăn hiên tại?

Thăm khám:

D/c TC? D/c nôn?HC NT? Dấu mất nước.-> nói mẹ lấy nước cho trẻ uống: cốc, thìa, ko dùng bình

Bụng mềm/chướng -> âm ruột

Liệt ruột cơ năng do hạ Ca máu?

Mất nước -> ĐGĐ, SA bụng nếu nghi lồng ruột, bụng ngoại khoa

Tiên lượng: TC cấp là 1 bệnh thông thường ->ko có tiên lượng dè dặt

II Tiêu chảy: Cơ chế: xuât tiết/thẩm thấu

1 Phân loại:

Tiêu chảy cấp Mất nước nặng: pđ C (<12m, 12m-5t, 30/70, 3-6), RL, mạch quay, đánh giá lại

Tác nhân: RotavirusTiêu chảy kéo dài (>=14d) Tc kd: ko mất nước/ Tc kd nặng: có mất nước hoặc mất nước nặng

ChỈ dùng KS: có máu trong phân/nghi tả/XN xác đinh nhiễm gardia , amip(soi tươi: amip ăn HC)/kèm với NK khác: sốt,

BC tăng (BC tăng gỉa tạo có thể trong bối cảnh sử dụng corticoid)-> CRP, procalcitonin

Tránh thức uống có đường-> TC thẩm thấu

Trẻ SDD: bổ sung vitamin A: 0-5m, 6-12m, >1t: 200/100/50.000 UI Vẫn cho dù 1m trước đã uống, fe:

3mg/kg/d chỉ khi trẻ bắt đầu thèm ăn và tăng cân, nếu ko sẽ là bệnh nhiễm trùng nặng hơn

 Rotavirus: tác nhân chính -> TC cấp trẻ <2t Trẻ lớn và người lớn ít bị

 Highly communicable, mùa đông xuân, trời lạnh khô Hỏi xung quanh nhà có cháu nào

bị ko?

 Nhân lên trong liên bào nhung mao RN -> phá hủy cấu trúc liên bào-> cùn nhung mao->

bài tiết nước và điện giải Nhung mao ruột tiết lactase -> thiếu lactase thứ phát -> bất

dung nạp lactose thứ phát

 LS: TC cấp phân tóe nước, sốt vừa, nôn: sớm trước TC (giảm trong 24-36h), phân

hoa cải, phân chua, đít hăm.

 Đầu tiên là nôn dữ dội, ko kéo dài, thành vòi Nhưng ko phải 100% khởi bệnh với nôn

 Viêm long hh trên ko đặc trưng cho nôn

 Khoảng 5-7 ngày lành Nếu >7d mà ko tiến triển thì: xem bn có bc? Uống ORS ntn?

Kém hấp thu? Coi chừng do VK mà nhầm VR?

 CLS: XN miễn dịch

 Vacxin phòng Rotavirus sống giảm độc lực: Rotarix phòng chủng G1, có thể bảo vệ chéo với

G2, G3, G4, dạng uống Liều 1: 6w, liều 2: cách 1 ít nhất 4w và trước 24w

RotaTEQ-> bảo vệ 4 chủng

 TC cấp do bất dung nạp đường lactose: Sữa không có đường lactose chỉ được chỉ định khi bệnh nhân có biểu hiện của bất dung nạp lactose: chướng bụng, nôn, tiêu chảy kéo dài, tiêu chảy phân nước gia tăng, viêm da quanh hậu môn

CLS: Soi phân: BC (++) -> do VK

Khuyến cáo 4: Chỉ định xét nghiệm cho bệnh nhân tiêu chảy cấp

– Phần lớn trẻ bị tiêu chảy cấp không cần thiết chỉ định làm xét nghiệm thường quy (Khuyến cáo mạnh, mức

độ bằng chứng thấp).

Chỉ định làm xét nghiệm điện giải đồ khi trẻ được điều trị tại bệnh viện và có biểu hiện mất nước, mất

nước nặng hoặc diễn biến bệnh và lâm sàng không tương xứng với mức độ của tiêu chảy (Khuyến cáo mạnh, mức độ bằng chứng thấp)

– Công thức máu và các dấu ấn nhiễm trùng (CRP, procalcitonin) không chỉ định cho các trường hợp

nghi ngờ tiêu chảy nhiễm khuẩn mà chỉ định cho các trường hợp nghi ngờ có nhiễm khuẩn kèm theo hoặc

mất nước nặng (Khuyến cáo yếu, mức độ bằng chứng thấp).

– Cấy phân tìm nguyên nhân nhiễm khuẩn: Không chỉ định cho tất cả các bệnh nhân tiêu chảy cấp vì làm

tăng chi phí điều trị, không có giá trị nhiều trong việc xác định biện pháp điều trị và không cung cấp đủthông tin về nguyên nhân gây tiêu chảy Cấy phân chỉ chỉ định cho các trường hợp tiêu chảy phân máu, tiêu

chảy phân nước nặng nghi ngờ tả, tiêu chảy nặng và kéo dài, tiêu chảy trên trẻ suy giảm miễn dịch (Khuyến cáo mạnh, mức độ bằng chứng thấp)

– Soi tươi tìm ký sinh trùng trong phân khi lâm sàng có dấu hiệu nghi ngờ nhiễm ký sinh trùng (Khuyến cáo

mạnh, mức độ bằng chứng thấp)

Điều trị:

Khuyến cáo 4: Chỉ định nhập viện điều trị tiêu chảy cấp (Khuyến cáo mạnh, mức độ bằng

chứng thấp)

Phần lớn các bệnh nhân tiêu chảy cấp được điều trị tại nhà sau khi đã đánh giá mức độ mất nước

và hướng dẫn bà mẹ cách dự phòng mất nước tại nhà bằng cách cho trẻ uống nhiều dịch hơnbình thường

Trẻ cần được theo dõi tại cơ sởytế.đánh giá lại trong quá trình theo dõi khi có các dấu hiệu sau:– Mất nước nặng (≥ 10% trọng lượng cơ thể), shock

– Có các biểu hiện thần kinh : li bì, co giật, hôn mê

– Nôn tái diễn hoặc nôn ra mật

<span style=”mso-list:Ignore”>- Thất bại với bù dịch bằng đường uống

– Trẻ có các biểu hiện toàn thân: sốt cao, nhiễm trùng, nhiễm độc

– Có các tình trạng bệnh lý khác kèm theo: tim mạch, bất thường về thần kinh, vận động hoặc các bệnh lýkhác chưa xác định được

– Cha mẹ/người chăm sóc không đảm bảo việc cho uống đủ nước và dinh dưỡng tại nhà

– Khó đánh giá mức độ mất nước (trẻ béo phì)

Ưu điểm ORS mới nồng độ thẩm thấu thấp (245<311 mmol/l): giảm nhu cầu truyền dich ko theo phác

đồ, giảm kl phân, giảm nôn

Phác đồ B: Cách cho uống: Trẻ nhỏ 2 tuổi thì cho uống từng thìa, cứ 1-2 phút cho uống 1 thìa, đối với trẻ lớn cho uống từng ngụm bằng cốc Có thể dùng ống nhỏ giọt hoặc bơm tiêm để bơm ORS vào miệng Nếu trẻ nôn ( thường vào giờ đầu hoặc giờ thứ 2 của điều trị), esp khi trẻ uống quá nhanh, cho ngừng uống 10 phút sau đó cho uống chậm hơn (2-3 phút một thìa) Sau 4 giờ đánh giá lại tình trạng mất nước; nếu hết triệu chứng mất nước chuyển sang phác đồ A, trẻ còn dấu hiệu mất nước vừa và nhẹ thì tiếp tục theo phác đồ B Nếu nặng lên thì chuyển sang phác đồ C

Thuốc chế từ VK lành tính: Lactobacillus acidophilus, Bacillus claussi -> chống loạn khuẩn, kích thích tăng sản xuất IgA, phục hồi khả năng hấp thu của nm ruột

Khuyến cáo: Dinh dưỡng trong tiêu chảy cấp

– Cho trẻ ăn sớm khẩu phần ăn hàng ngày 4 – 6 giờ sau bù nước và điện giải với lượng tăng

dần (Khuyến cáo mạnh, mức độ bằng chứng trung bình)

– Nếu trẻ bú mẹ : tiếp tục cho bú nhiều lần hơn và lâu hơn (Khuyến cáo mạnh, mức độ bằng chứng trung bình)/ /pha loãng hơn/uống nhiều lần hơn

– Nếu trẻ không bú sữa mẹ:

 Cho trẻ loại sữa mà trẻ ăn trước đó (Khuyến cáo mạnh, mức độ bằng chứng trung bình)

 Không pha loãng sữa (Khuyến cáo với mức độ bằng chứng thấp)

 Không sử dụng sữa không có lactose thường quy trong dinh dưỡng trẻ TCC (Khuyến cáo mạnh, mức độ bằng chứng thấp)

 Tránh thức ăn có năng lượng, protein và điện giải thấp và nhiều carbonhydrate (Khuyến cáo

mạnh, mức độ bằng chứng thấp)

– Sau khi khỏi tiêu chảy, cho ăn thêm ngày 1 bữa ngoài những bữa ăn bình thường trong

2-4 tuần (Khuyến cáo của tổ chức Y tế thế giới)

Khuyến cáo 13: Không sử dụng thuốc cầm tiêu chảy khi trẻ mắc tiêu chảy cấp (Khuyến cáo

mạnh, mức độ bằng chứng yếu)

Các thuốc chống tiêu chảy theo cơ chế hấp phụ như kaolin, attapulgit, than hoạt, cholestyramin.Các thuốc này cải thiện tiêu chảy dựa trên khả năng làm săn táo và gây bất hoạt các độc tố của vikhuẩn hoặc các chất gây ra tiêu chảy Tuy nhiên các thuốc này làm giảm sự hấp thu các chất dinhdưỡng và thuốc khác Cho đến nay chưa thấy đủ các bằng chứng lâm sàng để sử dụng các thuốcnày trong điều trị tiêu chảy cấp ở trẻ em

Các thuốc chống tiêu chảy theo cơ chế làm giảm nhu động ruột như loperamid, opium, atropin …

có thể làm giảm đáng kể số lần tiêu chảy ở người lớn nhưng không có tác dụng nhiều trên trẻ em.Mặt khác tác dụng phụ của các thuốc này làm gây ra tình trạng liệt ruột dẫn đến kéo dài thời gianmắc tiêu chảy, an thần làm cho trẻ khó tuân thủ việc uống dung dịch bù nước thậm chí còn có thểgây ra các triệu chứng ngộ độc trên hệ thần kinh trung ương

Về việc bổ sung vitamin D:

Tất cả trẻ nhũ nhi, trẻ nhỏ, thiếu niên đều phải cung cấp tối thiểu 400 UI vitamin D mỗi ngày-> KC: bổ sung vitamin D từ sau sinh cho trẻ bú mẹ hoàn toàn và bú mẹ một phần với liều 400UI/j (10µg cholecalciferol) đến khi trẻ bú được #1l sữa/j hoặc uống thêm >250ml

sữa có bổ sung vitamin D

Tc kéo dài: khó xác định nguyên nhân mà nền tảng là chế độ ăn ĂN ĐIỀU TRỊ

Tác nhân: EIEC, ETEC, EAEC, EPEC, Salmonella, Shigella, Cryptosporidium BẮT BUỘC SOI PHÂN, CẤY PHÂN VỚI TC KÉO DÀI, CTM, ĐGĐ, CRP

Chỉ khoảng 50% trẻ tckd tìm thấy tác nhân gây bệnh phân lập từ phân

Ytnc:

1.yếu tố phòng vệ bị giảm sút: NT tại ruột (3m?), Nt ngoài ruột (sởi trong vòng 1-2m)

2.yếu tố chủ thể: tuổi (6m-24m), dd: thiếu vi chất, SDD, giảm md, acid dd thấp hoặc sự trống rỗng của

dd, giảm nhu động ruột, chức năng ngoại tiết của tụy

3 yếu tố dinh dưỡng: bú sữa ĐV trong tháng đầu, dinh dưỡng trong tiêu chảy: hạn chế ăn uống khi trẻ

tc, cai sữa sớm, bú sữa bò khi tc

- TÌNH TRẠNG NHIỄM TRÙNG

- TÌNH TRẠNG

DINH DƯỠNG: + CHIỀU CAO VÀ CÂN NẶNG + VÒNG CÁNH TAY, NẾP GẤP DA + DẤU HIỆU PHÙ MU BÀN

CHÂN HAI BÊN + TRIỆU CHỨNG (T/C) THIẾU MÁU: KẾT MẠC MẮT VÀ LÒNG BÀN TAY NHẠT + T/C THIẾU VITAMIN VÀ NGUYÊN TỐ VI LƯỢNG: LOÉT MIỆNG, MỜ GIÁC MẠC, VIÊM DA, TÓC DỄ GÃY, RỤNG… - THĂM KHÁM BỤNG: + CHƯỚNG BỤNG, GÕ VANG, ĐAU BỤNG KHI THĂM KHÁM + GAN, LÁCH, TUẦN HOÀN BÀNG HỆ - TỔN THƯƠNG CÁC HỆ CƠ QUAN KHÁC: TIM MẠCH, HÔ HẤP

La nutrition:

L: length

A: around: vòng cánh tay: áp dụng trẻ 1-5t 12,5-13,5 cm

Nu: phù

Tri: thiếu máu?

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

- TIÊU CHẢY KÉO DÀI NẶNG: LÀ TIÊU CHẢY KÉO DÀI TỪ 14 NGÀY TRỞ LÊN, KÈM MỘT TRONG CÁC VẤN

ĐỀ SAU: DẤU HIỆU MẤT NƯỚC, SUY DINH DƯỠNG NẶNG, NHIỄM TRÙNG NẶNG, TRẺ NHỎ HƠN 2 THÁNG

- TIÊU CHẢY KÉO DÀI KHÔNG NẶNG: TIÊU CHẢY KÉO DÀI TỪ 14 NGÀY TRỞ LÊN, KHÔNG CÓ CÁC VẤN ĐỀ NÊU TRÊN

TIÊU CHUẨN NHẬP VIỆN: TẤT CẢ CÁC TRẺ TIÊU CHẢY KÉO DÀI NẶNG.

- Phục hồi dd: Chế độ ăn: dễ hấp thu

DÙNG SỮA GIẢM HOẶC KHÔNG LACTOSE

bổ sung vitamin A

-Ks: chỉ khi có HC lỵ hoặc phân lập tác nhân gây bệnh cụ thể

-Theo dõi: Xem xét tt kém hấp thu các chất đường, mẫn cảm với protein thức ăn (hiếm).

Ưu tiên: Ks thích hợp ->giảm lượng đường trong chế độ ăn->mẫn cảm protein thức ăn?

Lỵ:

Lỵ trực trùng: 4 nhóm, VN: S flexneri VK -> dd->ruột non->xâm nhập bm nm ruột già (colon) ->viêm, hoại tử -> các ổ loét nông trên nền viêm + phân nhầy máu -> mất đạm , hạn chế hấp thu dd, tăng nhu cầu lành vết thương -> SDD

LS: nước đang pt, <5t + lỵ -> 60% do lỵ trtr (WHO) HC NT + HC lỵ Trẻ nhỏ có thể co giật do sốt cao hoặc nhiễm độc TK

CLS: xn phân nhuộm Wright -> BC thoái hóa, cấy phân/ctm: BC tăng, Neu ưu thế hoặc pư giả BC cấp hoặc TC thấp

Chẩn đoán NN thực sự của lỵ phải CẤY PHÂN

Lỵ amip: ít gặp ở trẻ, chỉ ĐT khi soi tươi có…, hoặc đt 2 loại KS phù hợp lỵ trtr mà ko cải thiện.

Điều trị: lỵ phải xem như bị Shigella và điều trị ngay BÙ DỊCH, KHÁNG SINH, NUÔI DƯỠNG, THEO DÕI Dấu hiệu cải thiện bệnh sau 2d: hết sốt, máu trong phân giảm, đi ngoài ít lần hơn, ăn tốt hơn, hoạt động bình thường Nếu ko cải thiện -> chuyển KS

KS: Ciprofloxacin 15mg/kg/lần * 2 lần/d *3d uống> Nếu VK ko đáp ứng Ciprofloxacin, Ceftriaxone -> coi chừng E.coli đã đề kháng Ceftriaxone 60%

Biến chứng: mất nước, SDD, vãng khuẩn huyết, HC huyết tán tăng ure máu, co giật, sa trtr

SDD: >1t: 9+1,5*(n-1), 75+5*(n-1)

SDD cấp: chỉ giảm CN, CC bình thường

3 thể nặng:

1.Thể teo đét (Maramus): cân nặng/tuổi<60%

2.Thể phù(Kwashiorkor): cân nặng/tuổi: 60-80%, phù ngoại biên từ chi đến mặt, mềm, ấn lõm

3.Thể phối hợp

2.Phân loại mất nước: tri giác, mắt, uống nước, nếp véo da

 Nếp véo da (+) giả: SDD -> mất nước mãn tính + mất lớp mỡ dưới da

 Ra viện mà còn TC, trẻ có nguy cơ: mất nước, SDD, bệnh nặng mà mẹ ko biết

 4 nguyên tắc của pđ A: 1 điều trị trc, 1 điều trị bc, 2 dự phòng

Nguyên tắc chung : uống tùy theo trẻ muốn -> ngừng tc

<2t: 50 – 100ml SMLDN/>2T: 100 – 200ml SMLDN

 - Nhu cầu duy trì phỏng chừng:

3-10 Kg : 100 calo/KgP10-20 Kg : 1.000 calo + 50 calo/Kg cho mỗi cân của 10 Kg sau

> 20 Kg : 1.500 calo + 20 calo/Kg cho mỗi cân của trên 20 Kg sau

Ví dụ: Bệnh nhân nặng 25 Kg : 1.500 + (25 – 20) X 20 = 1.600 calo

Cứ 100 calo thì cần 100 ml nước, 2 - 3 mEq Natri, 1,5 - 2 mEq Kali

* Nếu thân nhiệt tính từ 3708C tăng lên 1 độ phải thêm 10% tổng liều, giảm xuống 1 độ phải giảm 10% tổng liều.

 Công thức tính vận tốc truyền dịch: Số giọt/phút= Số ml/giờ *3

 Truyền dịch quá nhanh: khó thở (trước đó ko khó thở) Dấu ứ dịch: phù mi mắt, thở nhanh

 CN = 9 + 1,5 (n-1)

 Trên ls, có gói ORS 200 ml chứa 5mg Zn

 VD: bn 23 m, phác đồ A, hôm nay 10 lần đi cầu, cần: 10 * 100 = 1000 ml -> 5 gói ORS, 5 gói có 25 mg, thêm 20 mg Zn -> vẫn OK vì không hạn chế Zn

 Zn: rút ngắn tg và mức trầm trọng của tc, ăn ngon miệng hơn, tăng cường MD, ngăn dợt tc mới trong 2- 3 m sau điều trị

3.Nuôi dưỡng:

Kém/Bất dung nạp đường lactose

Sữa: đang bú mẹ -> tiếp tục nhiều hơn/lâu hơn

Không bú mẹ: tiếp tục sữa thường dùng, mỗi lần cách nhau 3 giờ

III Táo bón:

LS: Bệnh sử:

đau khi ỉa-> ko thích đi ỉa -> nhón gót -> hành vi chạy quanh nhà giữ phân, ngồi nghiêng

do đi 1 tí mà đau quá -> hay ỉa đùn do ko kiểm soát được

IV Xuất huyết tiêu hóa:

-Nôn ra máu (hématémèse): co/lo/rant Pb: nôn thức ăn/thuốc có màu máu+…

-Đánh giá: hématémèse:

 Ước lượng V máu mất

 Hé: mạch nhanh, HA tâm thu hạ (100,100,20), CTM, Hb, HCT

 Đánh giá diễn tiến: matémèse: theo dõi M, HA, nước tiểu 15-30p/l

-XHTH:

Trên: góc Treizt tới miệng: nôn/ỉa

+) Viêm loét thực quản: ulcère: luồng trào ngược DD-TQ? Hay trớ hoặc nôn máu lẫn t/ăn CĐ

xđ: nội soi trong 24 giờ tiếp sau khi bị xuất huyết, tốt nhất là 12-18 giờ đầu tiên khi mà tình trạnghuyết động đã ổn định

XÁC ĐỊNH NGUYÊN NHÂN, VỊ TRÍ

+)HC Mallory-Weiss

- Hồi phục khối lượng tuần hoàn.

- Đảm bảo lượng oxy cung cấp cho tổ chức

 Có thể truyền: Glucose 5%, Natri clorua 0,9%, Lactat Ringe Dịch có Na lưu giữ nội mạch tốt hơn Glucose.

INT: chế độ ăn: nhịn/uống/ăn đặc khi XH đã ngưng (phân vàng)

 Theo dõi: m,ha, CVP, HCT, nước tiểu Truyền dịch tốt: đảm bảo tưới máu nội tạng, phản ánh qua nước tiểu > 0.5 ml/kg/giờ

Trong khi đang bù đắp khối lượng tuần hoàn, cần tính đến lượng máu vẫn đang tiếp tục mất

E: kháng acid, kháng tiết (kháng H2, ức chế bơm proton) Omeprazole dung khi ngừng xhth Nếu dung ở bn XHTH thì dùng đường tiêm, ko dùng đường uống

Omeprazole belongs to a class of drugs called proton pump inhibitors (PPIs)

A class of drugs is a group of medications that work in a similar way These drugs are often used to treat similar conditions.

Omeprazole works by decreasing the amount of acid your stomach produces.

It does this by blocking the proton pump in the cells of your stomach The proton pump works in the final step of acid production When the proton pump is blocked, your stomach makes less acid This should decrease your symptoms.

 Chú ý: rửa DD, kháng acid, chống tiết không thể làm cầm máu, chỉ tạo điều kiện tốt cho cầm máu và ngừa XH tái phát

 NS: chẩn đoán xđ, vị trí xh NS ngay ko nên cđ ở bn: chảy máu nhiều, cần mổ ngay Trước khi ns

cc nên chụp phim bụng ko cb để loại trừ th tắc ruột hoặc tràn khí pm thường ccđ nội soi

-Tuổi, giới, tiền sử:

sốt rét, amip, nhiễm KST đường ruộttrẻ bú mẹ: lồng ruột, xoắn ruột, thoát vị nghẹttrẻ 2-5t: tắc ruột, NT đường tiểu, viêm phổi thùy, táo bóntrẻ gái vị thành niên: xoắn buồng trứng, viêm phần phụ, tắc kinh thứ phát, có thai,

vỡ nang buồng trứng -Cơn đau (douleur)D: date

O: onset (liên quan bữa ăn, sau chấn thương…), đột ngột hay từ từU: liên tục/từng cơn

L: level: dữ dội hay râm râmE: vị trí hướng lan

U: tư thế làm tăng hay giảm đauR: risk factor

Đáng giá mức độ đauBệnh kèm: nôn, đi cầu

HC nhiễm trùng: run lạnh, sốt, nổi ban, da xanh tái

O: other: tt mất nước, nt, tmh, phổi: viêm đáy phổi P

1 NGHE Nghe nhu động ruột: Vị trí: ¼ bụng dưới phải (*) Nghe 1-2 phút Bình thường rất thay đổi (5-34 lần/phút) (**) Đánh giá nhu động ruột : - Có / Không có/ Tăng/ Giảm (*): Do

nhu động ruột được truyền khắp bụng, nên chỉ cần nghe tại 1 điểm (*), (**) A Guide to physical examination and history taking, 6th Edition, Philadelphia 2007, Lippincott Ltd

2 NGHE NHU ĐỘNG RUỘT TĂNG: Do nhu động ruột bình thường rất thay đổi (5-34 lần/phút)

 Để đánh giá nhu động ruột tăng, cần kinh nghiệm và kết hợp với các dấu hiệu lâm sàng khác Đặc trưng: Âm to, inh ỏi, tiếng ùng ục rất rõ, to, nhanh và dồn dập Bệnh cảnh: Tiêu chảy Táo bón Viêm ruột Hội chứng ruột kích thích Tắc ruột giai đoạn đầu Xuất huyết ống tiêu hóa

3 Chẩn đoán nguyên nhân:

Viêm ruột thừa: đh/ko đh appendicite

 Triệu chứng cơ năng: đau hố chậu phải đột ngột

 Nôn

 Toàn trạng: mệt mỏi, sốt 37,8-38

 Khám: HCP đề kháng, Bloomberg (+).Phản ứng dội (dấu hiệu Blumberg): nắn nhẹ

và sâu vào vùng hố chậu phải BN không đau, khi thả tay ra đột ngột

BN sẽ đau ở hố chậu phải Điểm Mac Burney

 X quang bụng không chuẩn bị: sỏi, ruột bị ép về một phía

 SA: ngày càng chứng tỏ giá trị

 Tăng bạch cầu, CRP: không hằng định, dễ nhầm lẫn

 Thuốc: rất thận trọng khi dung thuốc giảm đau, giảm nhu động ruột khi chưa xác định nguyên nhân

Viêm tụy cấp: pancréatite

 Pan: đau bụng hướng lan ra sau lưng, nôn

 Crep: bang, bụng chướng, pư thành bụng

 A: Amylase máu tăng

 Tivi: SÂ -> viêm, u nang giả tụy?

 Điểm môn vị- hành tá tràng: 2.Điểm tiếp giáp giữa rốn - hõm nách với đường ngang qua điểm thượng vị, đau trong loét mộn vị - hành tá tràng

3 Điểm tá tuỵ: Điểm nằm trên đường rốn - hõm nách cách rốn khoảng 4cm Đau trong loét tá tràng, viêm tuỵ cấp

4 Tam giác tá tuỵ (Tam giác Chauffard): Là tam giác cân đỉnh hướng về rốn 2 cạnh là: đường ức- rốn và đường hõm nách phải - rốn , từ rốn lấy lên 5cm (đối với người thấp), 7cm đối với người cao Đau trong loét tá tràng, viêm tuỵ cấp

5 Điểm Mayo- Robson: Là điểm sườn sống lưng bên trái Điểm gặp nhau giữa cột sống và bờ dưới sương sườn XII Đau gặp trong viêm tuỵ cấp

Cơ chế : Có một phần thân và đuôi tuỵ không có phúc mạc phủ ( sau phúc mạc) do vậy khi viêm tuỵ cấp ấn vào vùng tuỵ này (điểm Mayo- Robson ) thấy đau

Giun chui ống mật: 4-7t, sau tẩy giun với thuốc td yếu, ko đủ liều, Đk: sốt cao,MT thđ

LS: đau bụng dữ dội, lăn lộn ở thượng vị và mạng sườn phải, trẻ la hét, đau từng cơn, ko sốt, giữa các cơn là tg nghỉ hoàn toàn ko đau, trẻ lớn có thể chống đau: nằm phủ phục Khám: bụng lõm đít teo CLS: SÂ đường mật: giun trong ôm/ôg Tiền sử: nhiễm giun, nôn ra giun Xổ giun: Pyrantel, Mebendazol

Viêm đường mật sau giun chui ống mật (VK ngược dòng): dâu liên tục, sốt kèm rét run esp về chiều tối, đau liên tục có từng cơn trội lên

2.1 Lâm sàng:

* Giai đoạn sớm:

– Cơn đau bụng gan dữ dội, đột ngột Bệnh nhân đau cạnh ức và dưới sườn phải từng cơn lăn lộn, chổng mông, trẻ em bắt bế vác lên vai.

– Nôn nhiều có khi nôn ra giun

– Lâm sàng có phản ứng ở dưới sườn phải, cạnh ức đau, gan và túi mật bình thường, không vàng da, vàng mắt, tình trạng toán thân chưa có thay đổi rõ rệt.

* Giai đoạn nhiễm trùng đường mật: Thường sau một tuần đột đau lăn lộn chổng mông, bệnh nhân có triệu chứng nhiễm trùng toàn thân.

– Sốt giao động 38 o – 39 o C.

– Ăn kém và cơn đau dịu đi, nhưng vùng dưới sườn phải đau, tức đầy.

– Ấn cạnh ức và dưới sườn phải đau, túi mật không căng đau.

– Da, niêm mạch không vàng hoặc vàng nhẹ.

* Giai đoạn áp xe gan: Thường 2 – 4 tuần có dấu hiệu giun lên đường mật không được điều trị:

– Toàn thân có dấu hiệu nhiễm trùng nặng, da xanh, gầy yếu, thiếu máu.

– Sốt cao thường xuyên 39 0 – 40 0 C, rét run, ăn uống kém.

– Đau âm ỉ vùng gan.

– Da niêm mạc vàng nhẹ, gan to dưới bờ sườn, hoặc to lên trên, ấn rất đau, nghiệm pháp rung gan (+).

2.2 Cận lâm sàng:

* Bạch cầu tăng, bạch cầu đa nhân trung tính tăng, thiếu máu rõ.

* Tốc độ máu lắng tăng cao, nhất là giai đoạn nhiễm trùng đường mật.

* Bilirubin máu bình thường hoặc tăng nhẹ.

* Chức năng gan bình thường.

– Ống Choledeque dãn rộng nhất là khi kèm theo sỏi ống mật chủ.

2.4 Siêu âm: Có thể thấy hình ảnh gián tiếp:

* Ống mật chủ hay ông gan giãn rộng.

* Trong lòng ống mật chủ có hình tập trung nhiều sóng siêu âm theo một vệt dài.

Nous appelons le médecin car il a été pris de vomissements

Nguyên nhân: theo lứa tuổi: bú mẹ/niên thiếu/thanh niên

Bú mẹ: Nội khoa: Nous appelons: u: viêm ddr(Rota), s: trào ngược ddtq, a: ăn nhiều, p: dị ứng đạm sữa bò, ko dung nạp thức ăn, RLCH: phenylketonuria, coeliac, vàng da nhân, NT: hệ

TK, viêm tai giữa, đường tiểu, NT huyết

Ngoại khoa: le mé: lẻ: teo hẹp ống TH: ruột, TQ, hẹp phì đại MV, phình ĐT bs, táo bón, mé: VRT, lồng r, xoắn r

Trẻ nhỏ: le médecin: Nội khoa: l: VH do LC, mé: ĐTĐ, nhiễm ceton do hạ đường huyết, dec: bệnh lý TKTU: nhức đầu, u não, XH não, đk, in: viêm gan, tụy, car: bệnh túi mật, u nang BT, tắc ruột do bã thức ăn

Tuổi thiếu niên:

Theo cơ quan: pris: pr: TK, TMH, i: nội tiết, s: do ngộ độc: chì, vitamin A, acid salycilic

Vomissements: Thuốc

Các dh báo động đỏ

V: vie, vo: giảm đau

Omg: đau bụng, bụng chướng, bí tđt, ốm: thuốc tẩy giun

Is: ỉa phân có máu, nôn ra , máu, mật, phân

Se: nôn dữ dội, thường xuyên, liên tục, ss; sắt

Me: ko ăn uống được, KS: metro, ery

T: thóp phồng

douleur

Nôn trẻ em:

1 Bile stained vomit: tắc ruột

2 Blood in vomit: GERD, loét ddtt, malrotation, bleeding disorder

3 Projectile vomit: (nôn vọt): NT (ddr CNS Đường tiểu), trong những tuần đầu (hẹp môn vị?)

4 Ho gà

5

I Vàng da: bili > 2 -7 mg/dl (34 – 85 µmol/l) ( * 17/ : 17) Trẻ ss: RBC: 4.5 – 6 * 10^12/l Câu

chuyện táo đỏ - táo vàng Biểu đồ Bhutani (trẻ >=35w): bili tp > đbpv 95

 Trẻ non tháng: thiếu UDP GT, giảm albumin, hang rào mm não non kém -> vd sớm ,nặng (dễ biến chứng bệnh não do bili) -> chiếu đèn sớm

 Nhu động ruột trẻ kém (nhiều nn: dd, rn,rg) -> bili bị THT qua chu trình ruột -gan

B1 Khám phát hiện vàng da:

 Nhìn: Ánh sáng ban ngày

 Ấn ngón tay: 2 giây, từ trên xuống dưới, nguyên tắc KRAMMER (chỉ áp dung trẻ ss): nhớ các chỗ lõm của cơ thể

B2 Đg mức độ vd nặng: WHO 2007: d1, d2, >=d3

B3 Vd sinh lý/bệnh lý?: qt sinh lão bệnh tử của quả táo, dấu hiệu bất thường khác, bili trực tiếp tăng :

>1,5mg/dl (>10% bili toàn phần)

Vàng da tăng nhanh: >5mg/dl/24h hay 0,2mg/dl/h

dấu hiệu bất thường khác:

VD tăng Unconjugated bilirubin: do tăng sản xuất

1.Tan máu : hemolytic (+/- th (+/- thiếu máu, gan lách to, Tăng HC lưới

a) Bất đồng nhóm máu Rh Mẹ: Rh (-), con: Rh (+) VD đứa con 2- 3 hoặc ngay từ đứa đầu Phòng ngừa: globulin

MD Rho lúc thai 28 w hoặc sau mỗi lần thực hiện thủ thuật trong thai kỳ và trong vòng

72 giờ sau sinh VD nhanh b) Bất đồng nhóm máu ABO Mẹ: O, con: A/B Test Coombs trực tiếp (+) yếu lúc sinh và có thể (-) lúc 2 – 3 d tuổi VD

nhanh Có anh/chị bị VD ko?

c) RBC membranopathy Coombs (-): HC hình tròn, hình bầu dục

d) RBC enzymopathy Coombs (-): thiếu men G6PD: DT gen lặn trên NST gt X-> bị con trai, PK

e) Bệnh Hemoglobin Thalassemia, HbC/E/D/S

f) Đẻ non

g) Tự tiêu các ổ xuất huyết Dưới da, nm, não – màng não, bướu máu Tiền sử: sinh khó?can thiệp thủ thuật? h) Thuốc Quinin, Penicillin, Rifampicin, Sulfonamides, Nitrofurantoin Mẹ được thúc đẻ bằng

oxytocin i) NK Xuất hiện trong bối cảnh NT huyết đi kèm do HC có thể bị vỡ khi NT

k) Suy giáp bẩm sinh Da khô lạnh, vẻ mặt trì độn, mắt xếch, rốn lồi, T4, TSH

l) Do sữa mẹ (có men cản trở D4 – 7, loại trừ , thử ngưng sữa mẹ> 48 giờ -> giảm rõ rệt, xuất hiện khi cho bú lại

tổng hợp men GT)

m) Bệnh RLCH (thường lq DT) HC Crigler- Najjar, HC Gilbert

n) Tăng tuần hoàn ruột gan Giảm nhu động ruột, chậm ỉa phân su, bón hay tắc ruột-> giảm chu trình RG bằng cho bú

sớm và đầy đủ

VD tăng hỗn hợp:

 Do viêm gan: TORCH

Men gan tăng: HC hủy hoại tb gan

RL đông máu: giảm tỷ Prothrombin, giảm tiểu cầu, thiếu fibrinogen máu

 Do NK: VD kéo dài: gan to, lách ko to, nước tiểu đậm màu, bili TT tăng, men gan tăng, xn MD

 Viêm gan do CMV: grand grosse

Sau nhiễm CMV, CMV tồn tại vĩnh viễn trong các mô cơ thể CMV = cell + large -> gan lách to

Ko sốt

Ko rl tiêu hóa: nôn, chán ăn, đau bụng Vàng da vàng mắt sớm <1m và kéo dài >1m Thiếu máu/Xuất huyết

Tiêu phân bạc màu liên tục/ko liên tục

CLS: anti CMV IgM (+) từ N3-N10 sau khi nhiễm và kéo dài 6-8 w

Anti CMV IgG (+) từ N7-N14 sau khi nhiễm

 Mẹ ĐTĐ

 Ngạt: ảnh hưởng việc kết hợp ở gan và XH nội sọ

VD tăng Conjungated bilirubin: giảm bài tiết

 Do tắc mật: HC vdtm: ngứa, phân bạc màu, nước tiểu đậm màu

Teo đm bẩm sinh (trong gan, ngoài gan): HC vd tắc mật SÂ gan – đường mật Sỏi/ Giun chui ống mật

HC mật đặc

Sơ đồ tiếp cận VDSS: (BVTW Huế)

CĐ chiếu đèn/thay máu (Hội Nhi khoa Hoa Kỳ 2004)/WHO: dựa vào nồng độ bili TP và ngày tuổi của trẻ ss, trên cơ sở theo tuổi thai của trẻ và ytnc

Ytnc: jaune: j: tan máu/a: albumin<30g/dl/u: ngạt/n: nhiệt độ ko ổn định hoặc NK/e: toan CH/

Li bì

 Biến chứng:

Vàng da nhân: bili > 20mg/dl, esp 15d đầu ss hoặc thấp hơn khi có ytnc 3gđ Suy gan