ca lam sang nhoi mau do thuyen tac tu tim

ca lam sang nhoi mau do thuyen tac tu tim ,ca lam sang nhoi mau do thuyen tac tu tim ca lam sang nhoi mau do thuyen tac tu tim ca lam sang nhoi mau do thuyen tac tu tim ca lam sang nhoi mau do thuyen tac tu tim ca lam sang nhoi mau do thuyen tac tu tim

Ca lâm sàng nhồi máu não do

thuyên tắc từ tim

PGS.TS Cao Phi Phong

2015

Bệnh sử

 Cách nhập viện 5 ngày, đang chạy xe honda đột ngột

thấy mệt trong người, hoa mắt, chóng mặt, đau âm ỉ khắp đầu, bn dừng xe lại khoảng vài phút sau thì cảm giác tê, châm chích nửa người trái và yếu ½ người trái kèm nói

khó->

 Nhập bệnh viện tỉnh An Giang điều trị 5 ngày, bệnh

không cải thiện-> BVCR với chẩn đoán: nhồi máu não- hở van hai lá

Tiền căn

 Bản thân:

Cách nhập viện khoảng 1 tháng, bn hay bị sốt tái đi tái lại

tự mua thuốc uống

Hút thuốc lá khoảng 5 điếu/ngày(1/4gói-năm) trong 20 năm/ uống rượu lượng ít.

 Gia đình:

Không ghi nhận tình trạng tuơng tự

B Thần kinh:

Nói khó nhưng nghe được, thông hiểu, lặp lại, định danh tốt

Dây VII: liệt mặt trung ương bên (T)

Sức cơ ½ người trái 0/5

Trương lực cơ giảm ½ người trái

Phản xạ gân cơ ½ trái 1+

Babinski(+) trái

Cảm giác sờ nông, đau nhiệt giảm nhẹ bên trái

Tóm tắt

Bệnh nhân nam 41 tuổi nhập viện vì liệt ½ người trái Bệnh diễn tiến cấp tính với các triệu chứng sau:

Chóng mặt, đau đầu, nói khó

Giảm cảm giác nông, đau bên trái

Liệt mềm ½ trái kiểu trung ương

Liệt mặt trung ương trái

Âm thổi tâm thu ở mỏm tim lan nách

Tiền sử sốt tái đi tái lại trong 1 tháng

1.Chẩn đoán hội chứng:

- Liệt mềm ½ trái kiểu trung ương

- Hở van 2 lá

2.Chẩn đoán vị trí:

- Vỏ não bán cầu phải

3.Chẩn đoán nguyên nhân:

Nhồi máu não bán cầu phải nghĩ do thuyên tắc từ tim

Kết quả cận lâm sàng

 anti dsDNA: 2.13 UI/ml

D-Dimer: 569.5ng/ml

VS G1 66mm;G2 105mm CRP 37.3 mg/l

Cấy máu: Streptococcus gordonii (3 mẫu)

 ECG:

 Nhịp chậm xoang, trục lệch P

 SA tim: Hở van 2 lá ¾- TD sùi củ trên van 2 lá, dãn nhĩ trái, chức năng tâm thu thất trái bình thường

 SA tim qua thành ngực quay VIDEO: TD viêm nội tâm

mạc nhiễm trùng trên van 2 lá gây đứt dây chằng lá trước,

sa lá trước, hở van 2 lá nặng, CN tâm thu thất trái bình

thường.

 SA doppler động mạch cảnh và đốt sống 2 bên: chưa ghi nhận bất thường

CT scan não bv an giang

MRI sọ não

MRI có gado

MRA

 Kết luận:

- Nhồi máu não bán cầu phải

- Tắc ĐM não giữa P, xơ vữa huyết khối thành gây hẹp nhẹ ĐM cảnh trong P đoạn ngoài sọ

Chẩn đoán xác định

 NMN diện rộng vùng chi phối ĐM não giữa P do huyết

khối tắc ĐM não giữa P/viêm nội tâm mạc nhiễm

trùng

Bàn luận

1 Chỉ định xét nghiệm rối loạn tăng đông máu?

2 Kháng đông có dùng trong cardio-embolic stroke?

Nếu có, khi nào?

Chỉ định xét nghiệm rối loạn đông máu

Các xét nghiệm rối loạn đông máu vòng đầu bao gồm

1 Thời gian prothrombin (PT, thời gian Quick):

đánh giá đường đông máu ngoại sinh

Các xét nghiệm rối loạn đông máu vòng đầu bao gồm

2 Thời gian thromboplastin từng phần hoạt hoá (aPTT,

thời gian cephalin kaolin): đánh giá con đường đông máu nội sinh

(Không làm được xét nghiệm aPTT thì có thể thay bằng xét

nghiệm thời gian Howell (thời gian phục hồi canxi của huyết

tương) hoặc thời gian cephalin (PTT), tuy nhiên không nhạy

bằng aPTT)

Các xét nghiệm rối loạn đông máu vòng đầu bao gồm

3 Thời gian thrombin (TT)

Đánh giá giai đoạn cuối của quá trình đông máu:

fibrinogen chuyển thành fibrin dưới tác dụng xúc tác của thrombin

4 Số lượng tiểu cầu

PT (Prothrombin Time: thời gian prothrombin; còn

được gọi là TQ: thời gian Quick; Tỷ lệ prothrombin)

Kết quả của PT thường được thể hiện ở các dạng:

+ Thời gian: giá trị bình thường khoảng 11-13 giây, kéo dài khi PT bệnh dài hơn PT chứng 3 giây

+ %: giá trị bình thường khoảng 70-140%, giảm khi <70%

+ INR: được sử dụng cho những bệnh nhân điều trị kháng vitamin K

Xét nghiệm đánh giá đường đông máu ngoại sinh

INR(international normalized ratio)

Cách tính INR:

INR=( PT Bệnh/PT Chứng)I.S.I

I.S.I (International Sentivity Index): Chỉ số độ nhạy quốc tế

Tùy mỗi phòng xét nghiệm sẽ có chỉ số I.S.I có thể khác nhau (tuy nhiên không khác nhiều, các phòng XN sẽ chọn lô hóa chất có chỉ số I.S.I< 1.5)

Các xét nghiệm đánh giá đường

đông máu nội sinh

Xét nghiệm APTT (Activated Partial Thromboplastin Time: thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa) hay còn gọi

là TCK được khuyến cáo sử dụng bởi độ nhạy cao

Kết quả của APTT thường được thể hiện ở các dạng:

+ Thời gian: bình thường 25-33 giây

+ Chỉ số (Ratio) APTT bệnh /APTTchứng: bình thường 0,85- 1,25; APTT kéo dài khi chỉ số này >1,25

Tiểu cầu, thời gian máu chảy, PT APTT, TT và fibrinogen

Các xét nghiệm thăm dò nguy cơ chảy máu:

Tiến hành làm các xét nghiệm: Số lượng tiểu cầu, thời gian máu chảy, PT, APTT, TT, fibrinogen

Các giá trị an toàn cho cuộc mổ:

- Số lượng tiểu cầu: 150 – 400 x109/l

- Thời gian máu chảy: theo phương pháp Ivy < 8 phút

- PT: >70%, INR <1.2

- APTT: bệnh/chứng = 1.2 – 1.3

- TT: bệnh/chứng = 1.2 – 1.3

- Fibrinogen: 2-4 g.l

Rối loạn tăng đông

1 Tăng đông máu khi mất cân bằng giữa hệ thống hoạt hoá và ức chế đông máu

(tăng hoạt hoá đông máu hoặc do giảm ức chế đông máu, tiêu sợi huyết dẫn đến cục máu đông lan rộng gây tắc nghẽn mạch)

2 Tăng đông là tình trạng tiền huyết khối

3 Tăng đông và huyết khối khác nhau về mặt lâm sàng

Tăng đông tiên phát

1 Hầu hết những bất thường này là do quá trình đột biến gen

2 Tình trạng tăng đông tiên phát rất dễ gây huyết khối khi còn trẻ tuổi, tái phát nhiều lần

3 Đối với những người này, nguy cơ tắc mạch suốt cuộc đời và thường gặp huyết khối ở tĩnh mạch

Tăng đông tiên phát

-Thiếu hụt Antithrombin III (ATIII):

Thiếu hụt di truyền số lượng hoặc chất lượng ATIII

sẽ dẫn đến tăng hình thành fibrin và dễ dàng dẫn đến tắc mach

Tăng đông tiên phát

- Thiếu hụt protein C:

Thiếu hụt protein C sẽ dẫn đến một tình trạng hình thành fibrin không điều chỉnh được do giảm khả năng bất hoạt các yếu tố VIIIa và Va - là những đồng yếu

tố quan trọng trong dòng thác đông máu

Tăng đông tiên phát

- Thiếu hụt protein S:

Protein S là một đồng yếu tố quan trọng của protein C

hoạt hoá và do vậy, một tình trạng thiếu hụt protein S giống hệt thiếu hụt protein C trong nguyên nhân mất điều hoà tạo fibrin: suy yếu tình trạng bất hoạt yếu tố VIIIa và Va

Tăng đông tiên phát

- Kháng protein C hoạt hoá:

Những bệnh nhân có kháng protein C hoạt hoá chức năng thường do đột biến điểm đặc hiệu ở gen yếu tố

V và được gọi là “yếu tố V Leiden” Bệnh di truyền trội, nhiễm sắc thể thưòng

Tăng đông tiên phát

- Đột biến gen Prothrombin:

Một sự thay thế A bởi G ở nucleotit của gen

prothrombin dẫn đến nồng độ trong huyết tương của prothrombin tăng lên và là một nguyên nhân gây tắc mạch Tần suất đột biến gen prothrombin ở những bệnh nhân tắc mạch là 6 đến 18%

Tăng đông tiên phát

Tăng homocysteine trong máu:

Thưòng gây nên bởi một sự thiếu hụt di truyền

cystathionine betasynthase và ở những trường hợp đồng hợp tử sẽ dẫn đến tăng homocysteine cao trong máu, gây nên bệnh xơ vữa động mạch, tắc tĩnh mạch, trì trệ trí tuệ, tổn thương thần kinh

Tăng đông tiên phát

Tăng đông thứ phát

1 Tăng đông thứ phát gây nên bởi sự kết hợp nhiều yếu tố mắc phải, hình thành huyết khối bởi những cơ chế phức tạp như tiểu cầu, thành mạch, hoạt tính các yếu tố đông máu, hệ thống tiêu sợi huyết

2 Gặp trong bệnh tăng huyết áp, rối loạn lipid, hội

chứng tăng sinh tuỷ ác tính, hội chứng thận hư

Tăng đông thứ phát

- Do bất thường thành mạch: bệnh xơ vữa động

mạch, tăng huyết áp Tổn thưong tế bào nội mạc, tăng sự hoạt hoá tiểu cầu

- Do bất thường dòng chảy: Mọi tình trạng gây ứ trệ

dòng chảy của máu như bất động lâu ngày, chèn ép

do khối u, shock Sự ứ trệ sẽ làm tăng nồng độ tiểu cầu và các yếu tố đông máu

- Tăng nồng độ hoặc mức độ hoạt hoá các yếu tố

tham gia cầm máu, suy yếu hệ thống tiêu sợi huyết

Tăng đông thứ phát

Xét nghiêm tăng đông tiên phát

1 Định lượng AT III (cần lưu ý là bản thân huyết khối

cũng đã có thể gây giảm AT III, mặt khác trong một

số trường hợp nồng độ AT III vẫn có thể bình thường nhưng giảm chức năng nên việc xác định hoạt tính

của AT III rất quan trọng)

2 Định lượng PS, PC Đây là hai chất ức chế sinh lý

phụ thuộc Vitamin K nên các dẫn xuất của Coumarin như Syntrom… đều làm giảm nồng độ của chúng vì

vậy cần phải làm các xét nghiệm này trước khi điều

trị chống đông kháng vitamin K

3 Định lượng D-Dimer

Xét nghiệm chẩn đoán một tình

trạng tăng đông thứ phát

+ ANA (Lupus)

+ aPL

(1) LA,(2) anticardiolipin (aCL) và/hoặc (3) kháng thể kháng

β2GPI, ở hiệu giá trung gian hoặc cao, ở hai lần đo cách nhau

12 tuần.

Kỹ thuật phát hiện LA (Lupus Anticoagulant)

1 Kháng thể kháng protein huyết tương gắn PL (aPL) xảy ra

ở 1-5% dân số chung

2 Tỉ lệ hiện mắc tăng theo tuổi;

3 Một phần ba bệnh nhân lupus đỏ hệ thống (SLE) có

những kháng thể này

4 Tần suất trong các rối loạn mô liên kết tự miễn khác như:

xơ cứng bì, hội chứng Sjögren, viêm da-cơ, viêm khớp

dạng thấp và bệnh mô liên kết không phân biệt được pháthiện sớm, vào khoảng 6-15%

Phân loại và danh pháp của kháng thể kháng phospholipid

• Kháng thể kháng cardiolipin (aCL), một phospholipid tích điện âm, được phát hiện bằng thử nghiệm ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA).

• Kháng thể kháng β2GPI, (anti-β2GPI) được phát hiện bằng ELISA khi không có mặt PL.

Phân loại và danh pháp của kháng thể kháng phospholipid

• LA được phát hiện bằng xét nghiệm thời gian đông máu LA bao gồm một nhóm không đồng nhất các kháng thể kháng protein gắn PL, chủ yếu là β2GPI và prothrombin Kháng thể LA gây kéo dài trong thực

nghiệm những thời gian đông máu sau đây: activated partial

thromboplastin time (aPTT), kaolin clotting time (KCT), dilute Russel viper venom test (dRVVT).

• Kháng thể kháng phức hợp phospholipids/cholesterol được phát hiện bằng xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán giang mai dương tính giả

(BFP-STS và VDRL).

Cardioembolic stroke

Nguyên nhân: 3 nhóm

(1) Thành tim và bất thường buồng tim

Nguyên nhân: 3 nhóm

Nguồn cardioembolic

Nguồn thuyên tắc từ tim

Diễn tiến lâm sàng

1 Sau các hoạt động đặc biệt trong ngày

2 Lúc nghỉ hay ngủ

3 Ho đột ngột, hắc hơi, tiểu đêm

4 11% tiến triển từng bước, 10% dao động hay thiếu hụt tiến triển

5 Khi tiến triển xảy ra thường do emboli di chuyển

Diễn tiến lâm sàng

1 4,7-12% cardioembolic infarction triệu

chứng thoái lui nhanh, tiến triển là do emboli

di chuyển

2 Chuyển dạng xuất huyết xảy ra 71%

3 Dạng chấm (petechial) hay nhiều ổ, bình

thường không triệu chứng hay máu tụ thứ phát gây hiệu ứng khối

Tiên lượng chuyển dạng xuất huyết

Chẩn đoán hình ảnh

1 Nhồi máu nông hình chữ V, nhiều mạch máu khác nhau

2 Chuyển dạng xuất huyết thấy huyết khối trong động mạch

TCD theo dõi emboli, hướng dẫn quyết định điều trị: trước và sau điều trị kháng đông

Echo tiên lượng đột quỵ

Điều trị kháng đông

Kết luận và khuyến cáo AHA 2007

Class III

1 Kháng đông khẩn cấp mục tiêu ngăn ngừa đột

quỵ tái phát sớm, làm triệu chứng thần kinh giảm xấu hơn hay cải thiện dự hậu sau đột quyï cấp,

không khuyến cáo điều trị BN đột quỵ cấp.(L.A)

Khuyến cáo có thể thay đổi nếu thêm vào dữ liệu chứng minh ích lợi điều trị kháng đông sớm BN

nhồi máu do huyết khối ĐM lớn hay embolism từ tim(L.A)

Class III

2 Kháng đông không dùng khẩn cấp cho đột quỵ trung

bình đến nặng vì nguy cơ biến chứng xuất huyết(L.A).

3 Dùng kháng đông điều trị trong 24 giờ điều trị rt-PA

không được khuyến cáo (L.B)

Khuyến cáo - 2013

Hiện nay ích lợi của argatroban hay các ức chế

thiếu máu cấp chưa xác định(Class IIb; Level of

Evidence B) Khuyến cáo dùng trong nghiên

cứu lâm sàng (New recommendation)

Khuyến cáo

cảnh trong cùng bên nặng chưa xác định

(Class IIb; Level of Evidence B) (New

recommendation)

Khuyến cáo

Điều trị kháng đông khẩn các nguyên nhân

chứng XHN(ClassIII, Level A),không thay đổi so khuyến cáo trước

(Urgent anticoagulation for the management of non-cerebrovascular

conditions is not recommended for patients with moderate-to-severe strokes because of an increased risk of serious intracranial hemorrhagic

complications (Class III; Level of Evidence A) (Unchanged from the

previous guideline)

Điều trị

1 Khuyến cáo kháng đông bn > 1 yếu tố nguy cơ

- tuổi 75 hay già hơn,

- tăng HA,

- suy tim, EF<35%

- tiểu đường

2 Aspirin 81-325mg hàng ngày khuyến cáo thay thế

kháng đông bn nguy cơ thấp hay chống chỉ định khángđông uống

Kháng đông: heparin, heparin trọng lượng phân tửthấp khởi đầu điều trị đột quỵ do thuyên tắc từ tim

trong 48 giờ, không giảm nguy cơ đột quỵ 7-14 ngày, nguy cơ xuất huyết tăng

Khuyến cáo hiện nay:

1 Kháng đông khởi đầu khi có thể ở bn có RN sau khihình ảnh não cho TIA

2 Trì hoãn khi thiếu máu rộng, lâm sàng nặng và bệnhphối hợp đồng thời với bệnh tim, đột vị thiên về điềutrị chống tiểu cầu

Phòng ngừa

Rung nhĩ

Phòng ngừa

Rung nhĩ

Phòng ngừa

Rung nhĩ

Phòng ngừa

Rung nhĩ

Phòng ngừa

Rung nhĩ

Phòng ngừa

Nhồi máu cơ tim và huyết khối

Phòng ngừa

Nhồi máu cơ tim và huyết khối

Phòng ngừa

Bệnh cơ tim

Left Ventricular Assist Device (LVAD)

Phòng ngừa

Bệnh cơ tim

Phòng ngừa

Van tim

Van 2 lá hậu thấp+RN= Kháng vitamin K lâu dài(INR 2.0-3.0)

Van 2 lá hậu thấp+ không RN hay hẹp đm cảnh= Kháng vitamin K lâu dài (INR 2.0-3.0), có thể xem xét điều trị chống tiểu cầu

Phòng ngừa

Van tim

Bn thiếu máu não hay TIA có van 2 lá vôi hóa hình vòng, không RN hay chỉ định kháng đông khác, khuyến cáo kháng tiểu cầu

Phòng ngừa

Van tim

BN thay van sinh học 2 lá hay động mạch chủ, tiền sử ĐQTM, TIA trước khi thay và không chỉ định điều trị kháng đông khác từ 3-6 tháng, điều trị kéo dài aspirin 75-100mg được khuyến cáo ưa chuộng hơn điều trị

kháng đông lâu dài

Chống kết tập tiểu cầu(khuyến cáo mới 2014

Kết hợp aspirin và clopidogrel có thể xem xét khởi đầu trong 24 giờ với đột quỵ thiếu máu nhẹ hay TIA và tiếp tục trong 90 ngày

Bn có tiền sử ĐQTM hay TIA có RN và bệnh đm vành, ích lợi điều trị chống tiểu cầu và kháng vitamin K để giảm nguy cơ bệnh tim mạch và mạch máu não thì

chưa rõ Trường hợp đặc biệt đau thắc ngực không ổn và đặt stent đm vành có thể điều trị an toàn DAPT/VKA

Kết luận phòng ngừa thứ phát

Ca lâm sàng

Bn sa van 2 lá có ĐQ thiếu máu não hay TIA không

có RN hay chỉ định kháng đông khác, điều trị chống tiểu cầu được khuyến cáo

(Khuyến cáo từ IIb lên I)

XIN CHÂN THÀNH CẢM ƠN