Đánh giá kết quả sau 6 12 tháng của can thiệp động mạch vành qua da ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đến muộn tại BV tim mạch VN

giao thông ở một số vùng miền còn gặp nhiều khó khăn cho nên nhiều bệnh nhân không đến được bệnh viện sớm, đặc biệt là các bệnh viện có khả năng chụp và can thiệp động mạch vành trong nh

NGUYỄN THỊ MINH NGUYỆT

§¸NH GI¸ KÕT QU¶ SAU 6 - 12 TH¸NG CñA CAN THIÖP

§éNG M¹CH VµNH QUA DA ë BÖNH NH¢N NHåI M¸U C¥ TIM

CÊP §ÕN MUéN T¹I VIÖN TIM M¹CH VIÖT NAM

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ

HÀ NỘI - 2014

NGUYỄN THỊ MINH NGUYỆT

§¸NH GI¸ KÕT QU¶ SAU 6 - 12 TH¸NG CñA CAN THIÖP

§éNG M¹CH VµNH QUA DA ë BÖNH NH¢N NHåI M¸U C¥ TIM

CÊP §ÕN MUéN T¹I VIÖN TIM M¹CH VIÖT NAM

Chuyên ngành : Tim mạch

Mã số : 62722025

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ

Người hướng dẫn khoa học:

TS.BS NGUYỄN NGỌC QUANG

HÀ NỘI - 2014

Tôi xin cam đoan toàn bộ số liệu trong luận văn này là kết quả trung thực

do tôi tiến hành nghiên cứu tại Viện Tim mạch Việt Nam – Bệnh viện Bạch Mai Những số liệu này chưa được sử dụng và công bố trong bất kì một tài liệu và tạp chí khoa học nào Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về những số liệu mà tôi đã đưa ra

n t n n m

T ả

N u ễn T ị Minh Nguyệt

N ân dịp oàn t àn luận văn tốt n ệp B sĩ nộ trú, tô x n trân trọn ảm ơn Đản uỷ, Ban m ệu, p òn Đào tạo sau đạ ọ , Bộ môn T m mạ Trườn Đạ ọ Y Hà Nộ , Ban m đố Bện v ện Bạ

a và V ện T m mạ V ệt Nam đã úp đỡ, tạo mọ đ ều k ện t uận lợ

o tô tron qu trìn ọ tập và n ên ứu k oa ọ

Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin trân trọng cảm ơn

PGS.TS Đỗ Doãn Lợi, Viện trưởng Viện Tim mạch Việt Nam, Chủ nhiệm

Bộ môn Tim mạch trường Đại học Y Hà Nội, người Thầy đã hết lòng dạy bảo, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn này

Tôi xin được bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới TS.BS

Nguyễn Ngọc Quang, người Thầy luôn tận tình giảng dạy, giúp đỡ tôi trong

thực hành lâm sàng, cũng như trong học tập và nghiên cứu khoa học, đã dành nhiều thời gian và tâm huyết trực tiếp hướng dẫn tôi thực hiện và hoàn thành luận văn

Tôi xin trân trọng cảm ơn GS.TS Nguyễn Lân Việt, PGS.TS Đ n

Thị T u Hươn , PGS.TS Trươn T an Hươn , PGS.TS N u ễn Quang Tuấn, PGS.TS Nguyễn Lân Hiếu, Ths Trần Văn Dươn , Ths Nguyễn Tuấn Hả , T s P an Đìn P on , T s Đ n Huỳnh Linh, Ths Phan Tuấn Đạt, Ths Nguyễn Thị Minh Lý và các thầy cô trong Bộ môn

Tim mạch đã luôn tận tình giảng dạy, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và làm luận văn

mạch Việt Nam đã luôn tạo cho tôi những điều kiện thuận lợi trong quá trình học tập và làm luận văn tại Viện Tim mạch

Tôi xin chân thành cảm ơn tập thể các bác sĩ, điều dưỡng, nhân viên Viện Tim mạch Việt Nam đã giúp đỡ và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài

Tôi muốn chân thành cảm ơn 470 bệnh nhân trong nghi n cứu và tất cả những bệnh nhân tôi đã điều trị trong thời gian học nội trú Họ luôn là những người thầy lớn, là động lực thúc đẩy tôi không ng ng học tập, nghi n cứu

Cuối c ng, tôi muốn bày tỏ t nh y u và sự biết ơn với ố, m , a đìn ,

ạn và tập t ể Nộ trú đã luôn ở b n động vi n, chia s và tạo mọi điều

kiện tốt nhất cho tôi trong quá tr nh học tập và nghi n cứu khoa học

Hà N n t n n m

Nguyễn Thị Minh Nguyệt

ATP : Adenosine triphosphate

ACC : Hội Tim mạch Châu Âu

BN : Bệnh nhân

CK : Creatine phosphokinase

CK-MB : Isoenzym của creatine phosphokinase

CTFC : Cách đếm khung h nh TIMI có điều chỉnh

ĐMV : Động mạch vành

ĐTĐ : Đái tháo đường

ĐMLTTr : Động mạch liên thất trước

ĐM : Động mạch

EF : Phân suất tống máu thất trái

ESC : Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ

HATT : Huyết áp tâm thu

HDL-C : High density lipoprotein (Lipoprotein có tỷ trọng cao) LDL-C : Low density lipoprotein (Lipoprotein có tỷ trọng thấp)

n, % : Số bệnh nhân, tỷ lệ phần trăm

NMCT : Nhồi máu cơ tim

OR, 95% CI : Tỷ suất ch nh, độ tin cậy 95%

RLLM : Rối loạn lipid máu

TBMN : Tai biến mạch não

THA : Tăng huyết áp

TIMI : Thrombolysis in Myocardial Infarction

(Tiêu sợi huyết trong nhồi máu cơ tim)

TMP : TIMI myocardial perfusion grading

(thang điểm đánh giá mức độ tưới máu cơ tim

TnT : Troponin T

WHF : Li n đoàn tim mạch thế giới

x ± sx : Trung b nh ± độ lệch chuẩn

HƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Tình hình nhồi máu cơ tim cấp hiện nay 3

1.1.1 Trên thế giới 3

1.1.2 Ở Việt Nam 3

1.2 Đại cương về chẩn đoán và điều trị NMCT cấp 4

1.2.1 Đặc điểm về giải phẫu, chức năng động mạch vành 4

1.2.2 Nguy n nhân và cơ chế sinh lý bệnh 9

1.2.3 Chẩn đoán NMCT cấp 13

1.2.4 Điều trị tái tưới máu trong NMCT cấp 15

1.2.5 Một số yếu tố ảnh hưởng đến ti n lượng bệnh nhân 17

1.3 Vấn đề NMCT cấp đến muộn 20

HƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN ỨU 27

2.1 Đối tượng nghiên cứu 27

2.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 27

2.3 Tiêu chuẩn loại tr 28

2.4 Địa điểm nghiên cứu 29

2.5 Thời gian nghiên cứu 29

2.6 Phương pháp nghi n cứu 29

2.6.1 Thiết kế nghiên cứu 29

2.6.2 Phương pháp lựa chọn bệnh nhân 29

2.6.3 Các bước tiến hành nghiên cứu 30

2.6.4 Các kỹ thuật sử dụng trong nghiên cứu 31

2.6.5 Các biến số nghiên cứu 31

2.7 Xử lý số liệu 35

2.8 Đạo đức nghiên cứu 35

3.1.1 Đặc điểm chung của nhóm đối tượng nghiên cứu 37

3.1.2 Đặc điểm lâm sàng 40

3.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng 49

3.2 Kết quả chụp và can thiệp động mạch vành 53

3.2.1 Kết quả chụp động mạch vành 53

3.2.2 Kết quả can thiệp động mạch vành 55

3.3 So sánh kết quả điều trị của nhóm nghiên cứu trong quá trình theo dõi 55

3.3.1 Tử vong trong viện và theo dõi sau xuất viện 55

3.3.2 So sánh kết quả theo dõi trong 30 ngày của nhóm nghiên cứu 59

3.2.3 Kết quả sau 6 tháng theo dõ của nhóm nghiên cứu 62

3.3.4 Đánh giá kết quả điều trị tại thời điểm kết thúc nghiên cứu 66

3.3.5 So sánh về mức cải thiện triệu chứng lâm sàng sau xuất viện: 70

HƯƠNG 4: BÀN LUẬN 72

4.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 72

4.1.1 So sánh đặc điểm chung của nhóm NMCT đến sớm, muộn và rất muộn 72

4.1.2 So sánh đặc điểm chung của nhóm can thiệp và nhóm điều trị nội khoa 80

4.2 Kết quả can thiệp ĐMV: 85

4.3 Kết quả theo dõi dọc của nhóm nghiên cứu theo thời gian 86

4.3.1 So sánh kết quả khi theo dõi dọc ở nhóm can thiệp và điều trị nội khoa nói chung 86

4.3.2 So sánh tỷ lệ biến cố giữa các nhóm can thiệp sớm, muộn và rất muộn 88

4.4.3 So sánh về sự cải thiện triệu chứng cơ năng 91

KẾT LUẬN 92 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 3.1: Đặc điểm của nhóm nghiên cứu 38 Bảng 3.2: Đặc điểm chung của bệnh nhân theo thời gian đến viện bao gồm

cả nhóm điều trị nội khoa và nhóm can thiệp 38 Bảng 3.3: Đặc điểm chung của nhóm có can thiệp ĐMV 39 Bảng 3.4: Tuổi trung bình của các nhóm đối tượng 40 Bảng 3.5: Tỷ lệ nhóm tuổi của các nhóm đối tượng có can thiệp ĐMV 41 Bảng 3.6: So sánh tỷ lệ nam và nữ của các nhóm nghiên cứu 44 Bảng 3.7: So sánh yếu tố nguy cơ giữa các nhóm đối tượng 45 Bảng 3.8: Một số đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu theo thời gian

đến viện 46 Bảng 3.9: Một số đặc điểm lâm sàng của nhóm điều trị nội và can thiệp 47 Bảng 3.10: Đặc điểm xét nghiệm máu lúc nhập viện của nhóm nghiên cứu

theo thời gian đến viện 49 Bảng 3.11: Đặc điểm xét nghiệm máu lúc nhập viện của các nhóm điều trị 50 Bảng 3.12: Đặc điểm siêu âm tim của nhóm đối tượng nghiên cứu 52 Bảng 3.13: Tử vong trong viện và các biến cố trong viện 57 Bảng 3.14: Mô hình hồi quy Cox và một số yếu tố ti n lượng ảnh hưởng đến

tỷ lệ sống còn của nhóm can thiệp và điều trị nội khoa sau 30

ngày theo dõi 60

Bảng 3.15: Mô hình hồi quy Cox và một số yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ sống

còn của nhóm có can thiệp ĐMV qua da trong 30 ngày 61 Bảng 3.16 Tỷ lệ biến cố cộng dồn của nhóm nghiên cứu sau 6 tháng theo dõi 62 Bảng 3.17: Mô hình hồi quy Cox và các yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ sống

còn của nhóm can thiệp và điều trị nội sau 6 tháng 64

Bảng 3.19 Tỷ lệ biến cố cộng dồn của nhóm nghiên tại thời điểm kết

thúc nghiên cứu 66 Bảng 3.20: Mô hình hồi quy Cox và các yếu tố ti n lượng ảnh hưởng đến tỷ

lệ sống còn của nhóm can thiệp và điều trị nội khi kết thúc NC 68 Bảng 3.21: Mô hình hồi quy Cox và các yếu tố ti n lượng ảnh hưởng đến tỷ

lệ sống còn của nhóm can thiệp qua da trong quá trinh theo dõi 69 Bảng 3.22 So sánh NYHA trung bình giữa hai nhóm can thiệp và điều trị nội 70 Bảng 3.23: So sánh NYHA trung bình giữa ba nhóm có can thiệp ĐMV 71

Biểu đồ 3.1: So sánh tuổi trung bình của nhóm can thiệp 41

Biểu đồ 3.2: Tỷ lệ giới theo nhóm tuổi của đối tượng nghiên cứu 42

Biểu đồ 3.3: Tỷ lệ nam và nữ của nhóm đối tượng nghiên cứu 43

Biểu đồ 3.4: Phân độ Killip theo giới 48

Biểu đồ 3.5: Đặc điểm vùng nhồi máu trên điện tâm đồ 51

Biểu đồ 3.6: Đặc điểm tổn thương mạch vành của nhóm NMCT đến sớm, muộn và rất muộn 53

Biểu đồ 3.7: Số lượng nhánh mạch vành bị tổn thương của nhóm điều trị nội và can thiệp 53

Biểu đồ 3.8: Tỷ lệ nhánh động mạch thủ phạm 54

Biểu đồ 3.9: Số lượng stent can thiệp 55

Biểu đồ 3.10: Các biến cố lâm sàng cộng dồn khi theo dõi dọc theo thời gian 56

Biểu đồ 3.11: Đường Kaplan Meier biểu diễn tỷ lệ sống còn của nhóm đối tượng nghiên cứu trong 30 ngày theo dõi 59

Biểu đồ 3.12: Đường Kaplan – Meier biểu diễn tỷ lệ sống còn của các nhóm nghiên cứu sau 6 tháng 63

Biểu đồ 3.13 Đường cong Kaplan – Meier biểu diễn tỷ lệ sống còn của nhóm nghiên cứu tại thời điểm kết thúc nghiên cứu 67

Hình 1.1 Giải phẫu động mạch vành trái 5

Hình 1.2 Giải phẫu động mạch vành phải 6

Hình 1.3 Chuyển hóa của cơ tim trong điều kiện ái khí 10

Hình 1.4 Chuyển hóa của cơ tim trong điều kiện yếm khí 11

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử cơ tim do hậu quả của thiếu máu cục bộ cơ tim mà nguy n nhân chủ yếu là do loét, nứt mảng xơ vữa

và huyết khối xuất phát t mảng xơ vữa đó gây bít tắc lòng mạch vành

Hiện nay, nhồi máu cơ tim cấp là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu tại các nước phát triển và cũng đang tăng l n nhanh chóng ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam Ước tính ở Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân (BN) nhập viện mỗi năm v NMCT cấp và khoảng 200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử vong hàng năm v NMCT cấp [1] Ở Việt Nam, số lượng BN bị NMCT cấp cũng có xu hướng gia tăng rất nhanh trong những năm gần đây và NMCT cấp đang trở thành vấn đề rất được quan tâm Mặc

dù, với sự phát triển của nền kinh tế và xã hội cũng như khoa học – công nghệ và kỹ thuật, chúng ta đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nhưng nhồi máu cơ tim vẫn đang là một bệnh nặng có diễn biến phức tạp với nhiều biến chứng nguy hiểm như rối loạn nhịp tim, sốc tim, suy tim, vỡ tim dẫn đến tỷ lệ tử vong còn cao cho nên cần có chiến lược điều trị thích hợp và

ti n lượng đúng

Cùng với sự phát triển của khoa học kỹ thuật và công nghệ, sự ra đời của

kỹ thuật chụp và can thiệp động mạch vành qua da đã làm giảm đáng kể tỷ lệ

tử vong cũng như các biến cố của nhồi máu cơ tim Các khuyến cáo hiện nay đều chỉ định can thiệp ĐMV th đầu cho các bệnh nhân NMCT cấp trong vòng 12 giờ kể t khi khởi phát đau ngực Tuy nhiên, ở Việt Nam với điều kiện còn nhiều khó khăn, sự hiểu biết của người dân còn hạn chế, cũng như

giao thông ở một số vùng miền còn gặp nhiều khó khăn cho nên nhiều bệnh nhân không đến được bệnh viện sớm, đặc biệt là các bệnh viện có khả năng chụp và can thiệp động mạch vành trong những giờ đầu Vì vậy, việc xử trí can thiệp cho các bệnh nhân đến muộn hiện còn nhiều bàn cãi Một số nghiên cứu trên thế giới (TOAT, OAT, DECOPI, ) cho thấy việc can thiệp ĐMV ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đến muộn vẫn mang lại lợi ích ở những nhóm bệnh nhân nhất định [2], [3], [4] Một số thống nhất hiện nay là chỉ định can thiệp ĐMV cho bệnh nhân NMCT đến muộn mà còn biểu hiện các triệu chứng của thiếu máu cơ tim (còn đau ngực) hoặc có biến chứng (suy tim tiến triển hoặc tình trạng không ổn định về huyết động và điện học) [5]

Theo tác giả Đỗ Hồng Kiên khi nghiên cứu 111 bệnh nhân NMCT cấp tại Viện Tim mạch Bệnh viện Bạch Mai cho thấy sau 30 ngày theo dõi thì tỷ

lệ biến cố chung của nhóm can thiệp sớm trong vòng 12 giờ đầu và sau 12 giờ không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê [6]

Như vậy, với những bệnh nhân nhồi máu cơ tim đến muộn đã qua thời gian vàng để tái tưới máu th điều trị nội khoa tốt hơn hay can thiệp động mạch vành qua da có hiệu quả hơn?

Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: “Đ n kết quả sau 6 – 12

tháng của can thiệp động mạch vành qua da ở bệnh nhân nhồ m u ơ tim cấp đến muộn tại Viện Tim mạch Việt Nam” với hai mục tiêu chính:

1 Nghiên cứu m t số đặc đ ểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi m u cơ t m cấp đến mu n

2 Đ n kết quả sau 6 – 12 tháng của can thiệp đ ng mạch vành ở bệnh nhân nhồ m u cơ t m cấp đến mu n

HƯƠNG 1 TỔNG QU N

1.1 Tìn ìn n ồ m u ơ t m ấp ện na

1.1.1 Trên t ế ớ

Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị trong những năm gần đây song NMCT cấp vẫn là một vấn đề sức kho cộng đồng quan trọng ở các nước công nghiệp và ngày càng trở nên quan trọng hơn ở các nước đang phát triển Hàng năm, tại Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân phải nhập viện vì NMCT cấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng như sau 1 tháng và sau 1 năm, đồng thời gây tốn kém do mất khả năng lao động hoặc tàn phế [7], [8]

Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới (WHO 1989 – 1991) tỷ lệ tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ là:

Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong có li n quan đến tuổi và giới Tỷ lệ này tăng l n

rõ rệt theo tuổi và cùng một lứa tuổi th cao hơn ở nam giới [8], [9]

1.1.2 Ở V ệt Nam

Theo tài liệu báo cáo trước năm 1960 mới chỉ có 2 ca nhồi máu cơ tim lần đầu ti n được phát hiện [10]

Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam) tỷ

lệ bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là năm 1991 là 1%, năm 1992 là 2,74%, năm 1993 là 2,53% trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4% [11]

Theo thống kê của Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam [12]:

- Trong 10 năm (1980 – 1990) có 108 ca nhồi máu cơ tim vào viện

- Nhưng chỉ trong 5 năm (1991-1995) đã có 82 ca nhồi máu cơ tim vào viện

Theo Nguyễn Việt Tuân đã thống k trong 5 năm t 2003 đến 2007 có 3.662 bệnh nhân nhồi máu cơ tim nhập Viện Tim mạch Việt Nam [13]

Như vậy, tỷ lệ bệnh NMCT ở Việt Nam đang gia tăng nhanh chóng, có

để duy trì một cung lượng vành khá ổn định

a Động mạch vành trái (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước trái) [8], [14], [15]

Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa động mạch phổi và nhĩ trái, động mạch vành trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước và động mạch mũ Đoạn ngắn đó gọi là thân chung động mạch vành trái Trong 1/3 trường hợp, có sự chia 3 (thay v chia 2) Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéo đầu tiên của động mạch liên thất trước cung cấp máu cho thành trước bên (hình 1.1)

Hình 1.1 Giải phẫu đ ng mạch vành trái

Động mạch liên thất trước: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía

mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo

+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất Số lượng và kích thước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc và chia thành các nhánh nhỏ, cấp máu cho cơ vách li n thất

+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên ở trên bề mặt quả tim, có

t 1 – 3 nhánh chéo, có nhiệm vụ cấp máu cho v ng trước b n và các cơ nhú trước bên của thất trái

+ Trong 80% trường hợp, động mạch liên thất trước chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trường hợp có động mạch liên thất sau của động mạch vành phải phát triển hơn

+ Động mạch liên thất trước cấp máu cho khoảng 45 – 55% thất trái bao gồm: thành trước bên, mỏm tim và vách liên thất

Động mạch mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy

theo sự ưu năng hay không của động mạch vành phải Động mạch mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu cho thành bên của thất trái Trường hợp đặc biệt, động mạch liên thất trước và động mạch mũ có thể xuất phát t 2 thân riêng biệt ở động mạch chủ Động mạch mũ chia các nhánh:

Các nhánh bờ: Là nhánh chính của động mạch mũ Thường có t 1 – 3 nhánh cấp máu cho mặt bên thành tự do thất trái

Các nhánh nhĩ của động mạch mũ: Có t 1 – 2 nhánh cấp máu cho mặt

b n và trước của nhĩ trái

Động mạch mũ cấp máu khoảng 15 – 25% thất trái (tr trong trường hợp động mạch mũ ưu năng khi đó động mạch mũ sẽ cung cấp khoảng 40 – 50% lưu lượng cho thất trái)

b Động mạch vành phải (nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải) [8], [14], [15]

Động mạch vành phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ (động mạch nút xoang) và thất phải (động mạch nón) rồi vòng ra bờ phải của tim đi tới đầu sau của rãnh liên thất sau rồi chia đôi thành nhánh động mạch liên thất sau và quặt ngược thất trái Khi ưu năng trái, động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái đến t động mạch mũ (h nh 1.2)

Hình 1.2 Giải phẫu đ ng mạch vành phải

+ Động mạch thất phải : Cấp máu cho phía trước thất phải

* Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: t chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên

+ Đoạn giữa t nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo thứ hai + Đoạn xa: t sau nhánh chéo thứ hai

* Động mạ mũ chia làm 2 đoạn:

+ Đoạn gần: t chỗ chia cho tới nhánh bờ 1

+ Đoạn xa: t sau nhánh bờ 1

* Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải

+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa

+ Đoạn xa: t nhánh bờ phải cho tới ĐM li n thất sau

Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trong nghiên cứu này

1.2.1.2 Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành

Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng Tưới máu cho tâm thất trái chỉ thực hiện được trong th tâm trương, còn tâm thất phải được tưới máu đều hơn bởi lực cơ thất yếu hơn, tuy vậy trong th tâm thu cũng bị hạn chế [8], [14]

Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, v vậy nếu một ĐMV nào bị tắc thì sự tưới máu cho v ng cơ tim đó sẽ bị ng ng trệ, và nếu tắc nghẽn kéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim Hơn nữa cũng có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim

ở lớp dưới nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc Trong th tâm thu, cơ tim

co làm tăng áp xuất riêng phần trong cơ tim Có một bậc thang áp suất tăng dần

t ngoài vào trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu dòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc

B nh thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơ tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể Dự trữ oxy của cơ tim hầu như không có Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái khí,

n n khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cung lượng vành Lưu lượng vành tăng l n bằng cách giãn mạch Và các cơ chế gây giãn mạch chủ yếu là: giảm oxy trong máu tại chỗ, giảm trương lực mạch, giải phóng các chất gây giãn mạch như Adenosin; vai trò của hệ thần kinh thực vật; các chất chuyển hóa trong tim [8], [14]

1.2.2 N u ên n ân và ơ ế s n lý ện

1.2.2.1 Nguyên nhân gây NMCT

Xơ vữa ĐMV là nguy n nhân của hầu hết các trường hợp hội chứng vành cấp Khoảng 90% ca NMCT là do huyết khối cấp tính làm tắc ĐMV

xơ vữa Sự nứt vỡ hoặc trợt loét của mảng xơ vữa được coi là yếu tố khởi phát chính cho sự hình thành huyết khối ĐMV Nứt mảng xơ vữa làm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần trong mảng xơ vữa (collagen, màng phospholipid ) và hoạt hóa hệ thống đông máu, h nh thành huyết khối gây tắc ĐMV [1], [10], [16]

Các nguyên nhân khác hiếm gặp hơn là: Tắc ĐMV thứ phát do viêm mạch; ph đại tâm thất (ph đại thất trái ); tắc ĐMV thứ phát do cholesterol, khí, hoặc các sản phẩm của nhiễm tr ng; ph nh tách động mạch chủ; co thắt ĐMV;

1.2.2.2 Cơ chế sinh lý bệnh của NMCT cấp

a Cơ chế tổn thương cơ tim khi thiếu máu

B nh thường tuần hoàn vành cung cấp đầy đủ các chất dinh dưỡng và oxy cho tim hoạt động Chuyển hóa được thực hiện trong điều kiện ái khí, năng lượng của cơ tim được lấy t acid béo, cung cấp 60% đến 90% năng lượng cho sự tổng hợp adenosine triphosphate (ATP) Phần năng lượng còn lại (10% đến 40%) được lấy t sự glycolysis và sự oxy hóa lactat Hầu hết ATP được thành lập t quá trình oxy hóa phosphoryl hóa tại ty thể; chỉ một lượng nhỏ ATP (< 2%) được tổng hợp bởi con đường glycolysis (hình 1.3)

Hình 1.3 Chuyển hóa của cơ t m tron đ ều kiện ái khí

Tắc nghẽn đột ngột ĐMV làm cho quá tr nh chuyển hóa ái khí chuyển thành yếm khí trong vòng vài giây Sự giảm thành lập ATP bằng con đường

ái khí sẽ thúc đẩy phân hủy glycogen và gia tăng hấp thu glucose của tế bào

cơ tim ATP giảm làm ức chế kênh Na+

, K+-ATPase, làm tăng nồng độ ion

Na+ và Cl- nội bào, dẫn tới phù tế bào Rối loạn hệ thống vận chuyển trong màng tế bào cơ và mạng lưới nội bào làm tăng nồng độ ion Ca++ nội bào, gây

ra hoạt hóa các protease và các thay đổi của các protein co rút Pyruvate không thực sự được oxy hóa tại ty lạp thể, do đó sẽ tạo ra lactate, làm giảm

pH nội bào, giảm chức năng co rút, và đòi hỏi nhiều ATP hơn để duy trì sự ổn định nội môi của (hình 1.4) [17]

Hình 1.4 Chuyển hóa của cơ t m tron đ ều kiện yếm khí

Về vi thể, các tế bào cơ tổn thương có thể hồi phục bị phù và phồng to

do quá tải về áp lực thẩm thấu Kích thước tế bào tăng cùng với giảm dự trữ glycogen Các sợi cơ giãn ra và mỏng đi, các tế bào cơ thiếu máu không co rút Hai dấu hiệu xác nhận tổn thương không hồi phục là: màng tế bào bị phá hủy và ty thể hiện diện của đậm độ ưa axit vô định hình Đậm độ này được tạo thành t lipid, các protein biến tính, và ion canxi [18], [19], [20]

Các hậu quả về chuyển hóa và chức năng của thiếu máu cơ tim

* Tổn t ƣơn k ôn ồi phục và chết ơ t m: Tổn thương không hồi

phục bắt đầu sau 20 phút tắc ĐMV, tổn thương bắt đầu ở dưới nội tâm mạc sau đó lan đến thượng tâm mạc Các yếu tố làm tăng ti u thụ oxy (nhịp nhanh ), làm giảm phân bố oxy (thiếu máu, hạ huyết áp ) Thiếu máu hồi phục tái diễn hoặc đau thắt ngực trước đó có thể làm giảm tổn thương không hồi phục do cơ tim thích nghi Mối liên quan giữa kích thước và diện tích

nhồi máu tỷ lệ nghịch với lưu lượng bàng hệ, khi lưu lượng bàng hệ dưới nội tâm mạc trên 30% giá trị lúc nghỉ sẽ ngăn chặn nhồi máu sau khi thiếu máu trên 1 giờ [21]

* ơ t m đôn m ên n ắn hạn (short-term hibernation): Trong trạng

thái thiếu máu ổn định, sự tương xứng giữa tưới máu và co bóp dẫn đến giảm tiêu thụ oxy cục bộ và hấp thụ năng lượng được gọi là đông mi n ngắn hạn

Vì vậy cơ tim đông mi n có khả năng ngăn chặn hoại tử do thiếu máu nặng và kéo dài, tổn thương không hồi phục thường sau 24 giờ [21]

* ơ t m t í n : Sự thiếu máu cơ tim có hồi phục trước đó có khả

năng làm giảm hoại tử cơ tim được gây ra bởi tắc ĐMV được gọi là cơ tim thích nghi Cơ tim thích nghi là một cơ chế nội sinh có thể làm trì hoãn sự tiến triển tổn thương cơ tim không hồi phục, sự bảo vệ chống lại rối loạn nhịp tim

và rối loạn chức năng thất trái sau thiếu máu [8], [22]

* Rối loạn vận độn ơ t m : Có bốn hiện tượng rối loạn vận động có

thể xảy ra sau NMCT: 1- mất đồng bộ về thời gian co cơ; 2- giảm vận động; 3- mất vận động; 4- vận động nghịch thường

Rối loạn vận động phụ thuộc trực tiếp vào vị trí động mạch vành bị tắc Tắc động mạch liên thất trước có phạm vi rối loạn vận động lớn nhất, tắc động mạch vành phải và động mạch mũ có phạm vi rối loạn vận động nhỏ hơn

Giảm vận động có thể thấy ở vùng rìa của vùng thiếu máu mà cơ chế có thể do thiếu máu cục bộ tương đối

Đồng thời với những rối loạn vận động vùng của v ng cơ tim bị nhồi máu, có thể có sự tăng vận động của v ng cơ tim lành Sự tăng vận động này

là do tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm và theo cơ chế của định luật Frank- Starling Tăng vận động của cơ tim lành làm tăng chức năng toàn bộ của thất trái và giảm chu vi vùng nhồi máu [7], [8], [23]

* Chứ năn tâm t u thất trái [23], [24], [25]

Giảm sút trao đổi chất của các tế bào cơ tim do thiếu máu cục bộ dẫn tới hàng loạt các rối loạn vận động thành cơ tim do đó làm giảm chức năng bơm của thất trái: thể tích tống máu giảm, cung lượng tim giảm Chức năng thất trái giảm sau NMCT phụ thuộc vào 3 yếu tố: Độ rộng và độ nặng của rối loạn vận động ở v ng cơ tim bị nhồi máu, độ rộng của vùng rìa, phạm vi và mức độ tăng vận động của cơ tim lành

* Chứ năn tâm trươn t ất trái

Chuỗi rối loạn chuyển hóa sau khi cơ tim bị thiếu máu dẫn đến toan hóa nội bào, tăng nồng độ ion Ca++ nội bào, giảm nồng độ ATP, tăng nồng độ ADP là nguyên nhân chính làm giảm khả năng giãn của cơ tim bị nhồi máu, dẫn đến hàng loạt những biến loạn chức năng tâm trương (tăng thể tích cuối tâm trương thất trái, tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, ứ máu nhĩ trái, tăng

áp lực nhĩ trái, tăng áp lực mao mạch phổi bít) và dẫn đến hàng loạt các biểu hiện suy tim tr n lâm sàng Cũng như chức năng tâm thu, chức năng tâm trương bị rối loạn liên quan với kích thước v ng cơ tim bị nhồi máu [7], [23]

3 Tăng men tim CK ít nhất gấp 2 lần giới hạn tr n giá trị b nh thường

* Tiêu chuẩn mới chẩn đo n N T năm 2012:

Theo thời gian, các phương tiện chẩn đoán h nh ảnh và sinh hóa phát triển đã cho phép các bác sĩ lâm sàng chẩn đoán được nhồi máu cơ tim cấp ngay cả khi chỉ có một lượng nhỏ cơ tim bị hoại tử Do vậy, năm 2000, Hội tim mạch châu Âu (ESC – European Society of Cardiology) và Trường môn tim mạch Hoa Kỳ (ACC – American College of Cardiology) đã đưa ra ti u chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim mới dựa trên 7 yếu tố: bệnh học, sinh hóa, điện tâm đồ, chẩn đoán h nh ảnh, thử nghiệm lâm sàng, dịch tễ và chính sách cộng đồng Đến năm 2007, Hội Tim mạch Châu Âu, Hội Tim mạch Mỹ và

Li n đoàn tim mạch thế giới (WHF – World Heart Federation) đã thống nhất

và đưa ra ti u chuẩn chẩn đoán NMCT cấp và có hiệu đính lại vào năm 2012 [27], [28], [29]

Chẩn đo n N T k ệnh nhân có một trong các yếu tố sau:

1 Có sự tăng các dấu ấn sinh học cơ tim (tốt nhất là troponin) với ít nhất một giá trị > 99% bách phân vị của giới hạn trên, kèm theo bằng chứng thiếu máu cơ tim như có ít nhất một trong những dấu chứng sau:

a Triệu chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim

b Sự biến đổi của điện tâm đồ theo các biểu hiện thiếu máu cơ tim (ST mới biến đổi hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện)

c Sự xuất hiện của sóng Q bệnh lý tr n điện tâm đồ

d Phương pháp chẩn đoán h nh ảnh cho phép xác định sự chết của cơ tim là mới hoặc có bất thường vận động v ng cơ tim

2 Đột tử bao gồm ng ng tim, thường với triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim, kèm theo sự mới chênh lên của ST hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện, và/hoặc bằng chứng của cục máu đông mới qua chụp mạch vành và/hoặc khi phẫu thuật tử thi, nhưng tử vong xảy ra lúc lấy máu hoặc trước khi xuất hiện các dấu ấn sinh học cơ tim trong máu

3 Đối với can thiệp động mạch vành qua da, xác định là NMCT li n quan tới can thiệp khi bệnh nhân có sự gia tăng dấu ấn sinh học cơ tim tr n 5 lần bách phân vị thứ 99 giới hạn trên ở bệnh nhân có trị số troponin cơ bản

b nh thường; hoặc có sự gia tăng dấu ấn sinh học cơ tim tr n 20% ở bệnh nhân có trị số troponin cơ bản là tăng nhưng đang ở mức ổn định hoặc giảm dần Ngoài ra, có kèm theo triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim hoặc có dấu hiệu thiếu máu cơ tim mới tr n điện tâm đồ hoặc chụp động mạch vành tìm thấy biến chứng của can thiệp hoặc chẩn đoán h nh ảnh cho thấy mất tính sống còn cơ tim hoặc rối loạn vận động vùng mới

4 Đối với phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành ở bệnh nhân có trị số Troponin b nh thường, sự gia tăng các dấu ấn sinh học cơ tim trên 10 lần bách Phân vị thứ 99 giới hạn trên, kèm theo sóng Q bệnh lý mới xuất hiện hoặc blốc nhánh trái mới có hoặc chụp mạch vành cho thấy tắc rõ động mạch vành mới hoặc cầu nối mới, hoặc chẩn đoán h nh ảnh cho thấy mất tính sống còn

cơ tim hoặc rối loạn vận động vùng mới thì có thể xác định NMCT liên quan phẫu thuật cầu nối

5 Các dấu chứng bệnh học cho thấy NMCT

1.2.4 Đ ều trị t tướ m u tron N T ấp

* Mục tiêu quan trọng nhất trong điều trị NMCT cấp là làm tái tưới máu (tái lưu thông ĐMV bị tắc) càng sớm càng tốt Có 3 biện pháp điều trị tái tưới máu hiện nay là: dùng thuốc tiêu huyết khối, can thiệp ĐMV cấp và mổ làm cầu nối chủ-vành cấp

- Nhiều nghiên cứu đã chứng minh tính ưu việt của phương pháp can thiệp ĐMVqua da trong giai đoạn cấp so với thuốc tiêu huyết khối, nhưng

nó còn tùy thuộc nhiều vào trang thiết bị và kinh nghiệm của thầy thuốc can thiệp

* Can thiệp ĐMV th đầu là can thiệp ngay lập tức khi bệnh nhân đến viện và chưa d ng thuốc tiêu sợi huyết Chỉ định can thiệp động mạch vành được tuân theo khuyến cáo của Hội Tim mạch học Việt Nam 2008 [5] Trong đó, chỉ định can thiệp ĐMV qua da ở bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên:

Chỉ định loại I:

Chỉ định chung: Can thiệp ĐMV th đầu cho các bệnh nhân NMCT cấp

có đoạn ST chênh lên hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện tr n điện tim, khi có thể tiến hành can thiệp ĐMV trong vòng 12 giờ kể t khi khởi phát đau ngực, nếu có thể thực hiện nhanh chóng (trong vòng 90 phút kể t khi đến viện) bởi các bác sỹ có kinh nghiệm (can thiệp ĐMV > 75 trường hợp/năm) tại các trung tâm có kinh nghiệm (> 200 trường hợp can thiệp ĐMV/năm trong đó có

> 36 trường hợp can thiệp ĐMV th đầu và có khả năng phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành) Can thiệp ĐMV th đầu n n được tiến hành càng sớm càng tốt, với thời gian mục tiêu t khi bệnh nhân tiếp xúc với nhân viên y tế đến khi bệnh nhân được can thiệp ĐMV trong vòng 90 phút

Chỉ định đặc biệt:

Can thiệp ĐMV th đầu được tiến hành cho các bệnh nhân < 75 tuổi bị NMCT cấp có đoạn ST chênh lên hay mới bị blốc nhánh trái, bị sốc tim trong vòng 36 giờ kể t khi bị NMCT phù hợp với tái tạo mạch, có thể được can thiệp trong vòng 18 giờ sau khi bị sốc

Can thiệp ĐMV th đầu được tiến hành càng sớm càng tốt cho các bệnh nhân NMCT cấp có suy tim ứ huyết nặng và/hoặc phù phổi cấp trong vòng 12

giờ kể t khi khởi phát đau ngực

Chỉ định loại IIa:

Can thiệp ĐMV th đầu có thể tiến hành cho một số bệnh nhân chọn lọc

≥ 75 tuổi bị NMCT cấp có đoạn ST chênh lên hay mới bị blốc nhánh trái, bị sốc tim trong vòng 36 giờ kể t khi bị NMCT phù hợp với tái tạo mạch, có thể được can thiệp trong vòng 18 giờ sau khi bị sốc

Có thể can thiệp th đầu cho các bệnh nhân bị NMCT cấp có đoạn ST chênh lên với triệu chứng xuất hiện trong vòng 12-24 giờ và có ≥ 1 đặc điểm sau:

Suy tim ứ huyết nặng

Tình trạng huyết động hoặc điện học không ổn định

Có bằng chứng vẫn còn thiếu máu

Chỉ định loại IIb:

Cần cân nhắc khi tiến hành can thiệp ĐMV th đầu cho các bệnh nhân bị NMCT cấp có đoạn ST chênh lên phù hợp với điều trị tiêu sợi huyết bởi các bác sỹ có ít kinh nghiệm thực hiện < 75 ca can thiệp ĐMV có chuẩn bị/năm hay can thiệp ĐMV th đầu < 11 trường hợp/năm

1.2.5 ột số ếu tố ản ƣởn đến t ên lƣợn ện n ân

1.2.5.1 Các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng

1.2.5.1.1 Bện n ân lớn tuổ

Bệnh nhân lớn tuổi thường đến viện muộn, nhiều bệnh phối hợp, lâm sàng nặng, tổn thương nhiều nhánh ĐMV, khó đạt được mức độ dòng chảy TIMI-3 sau can thiệp, dễ xuất hiện hiện tượng không có dòng chảy kéo dài và

tỷ lệ bị các biến chứng tim mạch chính sau 30 ngày cao hơn [8], [30], [31]

1.2.5.1.4 ữn t ươn tổn mạc v n có n u cơ cao

Những bệnh nhân bị nhồi máu do tắc ĐMV tại đoạn gần của ĐMLTTr, thân chung thường có nguy cơ cao do diện nhồi máu rộng [27]

Trong thử nghiệm SHOCK, sốc tim được chẩn đoán sớm sau khi khởi phát NMCT cấp (trung bình 5-6 giờ) và có tới 60% là NMCT thành trước Sau 30 ngày, tỷ lệ tử vong ở nhóm được tái tạo ĐMV (can thiệp ĐMV qua

da hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành) là 46% so với điều trị nội khoa là 56% (p = 0,11) Tuy nhiên, sau 6 tháng kết quả lần lượt là 50% so với 63% (p = 0,027) [33], [35], [36]

1.2.5.1.6 C ức n n t ất tr trên s êu âm t m

Chức năng tâm thu thất trái là yếu tố ti n lượng quan trọng về hoạt động chức năng cũng như tỷ lệ tử vong của bệnh nhân NMCT Phân số tống máu (EF) và độ giãn thất trái (Vd và Vs) là hai yếu tố ti n lượng quan trọng Có sự tương quan rõ rệt giữa tỷ lệ tử vong và phân số tống máu Với cùng một phân

số tống máu thì thể tích thất trái cuối tâm thu càng lớn thì tỷ lệ tử vong càng cao [23], [37]

Chỉ số vận động vùng cho phép ước lượng mức độ và phạm vi cơ tim bị nhồi máu Chỉ số vận động vùng càng lớn thì diện nhồi máu càng rộng Các nghiên cứu cho thấy chỉ số vận động vùng cũng là một yếu tố ti n lượng quan trọng của bệnh nhân bị NMCT [23], [38]

1.2.5.1.7 C c c ỉ số xét n ệm

- Mức tăng pro-BNP: Giá trị pro-BNP tăng cao trong suy tim, trong nghiên cứu của De Lemos JA, et al (2001) cho thấy pro-BNP tăng cao hơn ở nhóm bệnh nhân tử vong [39]

- Mức tăng TroponinT: Trong nghiên cứu của De Lemos JA, et al (2001)

cũng cho thấy TroponinT tăng cao hơn ở nhóm bệnh nhân có các biến cố sau NMCT [39]

1.2.5.2 Các yếu tố liên quan đến kết quả can thiệp ĐMV

5 Mức đ dòn c ả tron ĐMV (TIMI)

Ito và cộng sự cho thấy một số bệnh nhân đạt dòng chảy TIMI-3 nhưng

có mức độ tưới máu cơ tim tại mô không đủ trên siêu âm cản âm cơ tim Với mục đích đánh giá dòng chảy ĐMV chính xác hơn có tính đến kích thước và chiều dài của ĐM thủ phạm, Gibson và cộng sự đã phát triển thang điểm đánh

giá TIMI theo cách đếm các khung h nh: cách đếm khung h nh TIMI có điều chỉnh (corrected TIMI frame count: CTFC) [40]

Philipp K và cộng sự đã nghi n cứu 253 bệnh nhân NMCT cấp được can thiệp ĐMV qua da thấy CTFC có giá trị ti n lượng xa kém hơn so với mức độ tưới máu cơ tim (TMP) và sự thay đổi của đoạn ST sau can thiệp [41]

1.2.5.2.2 Mức đ tướ m u cơ t m (TMP-TIMI myocardial perfusion grading)

Phân loại TMP là một yếu tố dự báo đa biến về tỷ lệ tử vong sau 30 ngày, độc lập với tuổi, giới, nhịp tim lúc vào viện, vị trí NMCT v ng trước, mức độ dòng chảy TIMI Thậm chí phân loại này còn là một yếu tố dự báo độc lập tỷ lệ tử vong 2 năm sau khi điều trị tiêu sợi huyết [42]

5 .3 Sự t a đổ của đoạn ST sau can t ệp

Sự tồn tại của đoạn ST ch nh l n tr n điện tâm đồ sau can thiệp ĐMV qua da ở các bệnh nhân NMCT cấp là một yếu tố ti n lượng độc lập về tỷ lệ

tử vong 1 năm sau can thiệp [43]

1.3 Vấn đề N T ấp đến muộn

Tình hình NMCT cấp đến muộn: chưa có thống kê cụ thể nào về tỷ lệ bệnh nhân NMCT cấp đến muộn, song số bệnh nhân bị NMCT cấp đến muộn chiếm tỷ lệ khá cao trong tổng số bệnh nhân NMCT cấp nhập viện Đặc biệt ở Việt Nam, khi mà điều kiện vận chuyển bệnh nhân còn nhiều khó khăn (phương tiện, đường xá giao thông), khoảng cách đến các trung tâm can thiệp

xa, chuyển bị về kinh tế, chi phí, thủ tục bảo hiểm còn phức tạp, cũng như nhận thức về bệnh của người đân còn chưa tốt

Theo tác giả Nguyễn Thị Thu Hương khi nghi n cứu 303 bệnh nhân NMCT tại Viện Tim mạch Việt Nam có tới 53.4 % bệnh nhân đến viện sau 12

giờ kể t khi xuất hiện triệu chứng, và có 13.8% bệnh nhân đến viện t ngày thứ 3 sau khi xuất hiện triệu chứng [44]

Một số nghiên cứu về can thiệp ĐMV cho bệnh nhân NMCT cấp đến muộn: + Nghiên cứu của Horie H và cộng sự: được thực hiện trong 2 năm (tháng 1/ 1990 – tháng 12/ 1992) Đối tượng nghiên cứu là 83 bệnh nhân NMCT có ST chênh lên lần đầu vào viện sau khi xuất hiện triệu chứng > 24 giờ (24 giờ - 3 tuần) được chia ngẫu nhiên vào 2 nhóm: 44 bệnh nhân được chụp và can thiệp động mạch vành qua da và 39 bệnh nhân điều trị nội khoa được theo dõi trong 5 năm Ti u chí chính là tử vong do mọi nguyên nhân, tái nhồi máu cơ tim có tử vong hoặc không, suy tim và tiêu chí phụ là chức năng tâm thu thất trái Sau 5 năm theo dõi thấy sự cải thiện về tỷ lệ tử vong không

có ý nghĩa thống kê giữa nhóm can thiệp và nhóm điều trị nội khoa (2.3% so với 12.8%, p = 0.064) Tuy nhiên, can thiệp động mạch vành làm giảm tỷ lệ suy tim (2.3% so với 25.6%, p = 0.0017) và các biến cố tim mạch chính (9.1% so với 48.7%, p < 0.0001) so với điều trị nội khoa Có cải thiện phân suất tống máu thất trái ở nhóm can thiệp nhưng chưa có ý nghĩa thống kê (53.9% so với 49.5%, p = 0.059), có sự cải thiện rõ rệt về thể tích tâm thu và tâm trương thất trái (31.1 ± 11.2 ml so với 39.8 ± 11.4 ml, p = 0.0004 và 66.4 ± 11.6 ml so với 78.0 ± 13.2 ml, p < 0.0001) so với nhóm điều trị nội khoa [45] + Nghiên cứu OAT: được thực hiện trong thời gian 5 năm (tháng 2/

2000 đến tháng 12/ 2005) bao gồm 2166 bệnh nhân NMCT ổn định, tuổi trung bình là 59, phân chia ngẫu nhiên: 1082 bệnh nhân vào nhóm can thiệp ĐMV (được thực hiện vào 3 – 28 ngày sau NMCT) và 1084 bệnh nhân vào nhóm điều trị nội khoa tối ưu Ti u chí chính bao gồm tử vong, tái nhồi máu

cơ tim, suy tim NYHA IV Sau thời gian theo dõi trung bình 1059 ± 11 ngày tương đương ở hai nhóm Biến cố gộp xảy ra 17.2% ở nhóm can thiệp và 15.6% ở nhóm điều trị nội khoa (HR 1.16, CI 95% [0.92 – 1.45], p = 0.20)

Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở nhóm can thiệp về tỷ lệ tử vong (9.1% so với 9.4%, p = 0.53) và tỷ lệ tái nhồi máu cơ tim (7.0% so với 5.3%,

p = 0.13) so với nhóm điều trị nội khoa [3]

+ Nghiên cứu DECOPI: Được thực hiện trong thời gian 3 năm (tháng 7/

1998 đến tháng 12/ 2001), đối tượng nghiên cứu là 212 bệnh nhân tuổi t 20 –

75, bị nhồi máu cơ tim cấp lần đầu ti n và có nhánh ĐMV gây nhồi máu bị tắc thuộc đoạn gần với dòng chảy TIMI 0-1, đường kính mạch > 2mm, được phân chia ngẫu nhiên vào nhóm can thiệp động mạch vành qua da (được tiến hành 2- 15 ngày sau nhồi máu, trung bình 8 ngày) hoặc điều trị nội khoa Tiêu chí đánh giá chính bao gồm tử vong do tim mạch, nhồi máu cơ tim không tử vong, nhịp nhanh thất/ rung thất không tử vong Đánh giá qua 6 tháng, phân

số tống máu thất trái cao hơn đáng kể ở nhóm can thiệp (43.5% so với 40%, p

= 0.025) và tỷ lệ bệnh nhân có nhánh ĐMV gây nhồi máu còn mở thông cao hơn (82,8% so với 34,2%), tuy nhiên tại thời điểm theo dõi trung bình 34 tháng, các ti u chí chính tương tự nhau giữa 2 nhóm nghiên cứu (8,7% so với 7,3%, p = 0.68) [4]

+ Nghiên cứu phân tích gộp t 10 nghiên cứu khác lấy t các nguồn PubMed, CENTRAL, với tổng số bệnh là 3.560 bệnh nhân, với thời gian NMCT trung vị là 12 ngày (1- 26 ngày), thời gian theo dõi trung vị là 2,8 năm (42 ngày – 10 năm) Trong đó nhóm bệnh nhân được can thiệp động mạch vành qua da là 1.779 bệnh nhân và nhóm điều trị nội là 1.781 bệnh nhân Qua thời gian nghiên cứu, nhóm can thiệp ĐMV qua da có 112 (6,3%) trường hợp tử vong, so với nhóm điều trị nội là 149 (8,4%), kết quả phân tích cho thấy có sự cải thiện về sống còn giữa nhóm điều trị bằng can thiệp ĐMV qua da so với nhóm điều trị nội (OR 0.49, CI 95%[0.26 – 0.94], p = 0,03), trong nghiên cứu này một tiêu chí khác là chức năng tâm thu thất trái cũng có

sự cải thiện một cách có ý nghĩa khi ở nhóm can thiệp ĐMV qua da so với nhóm điều trị nội (+ 4.4%, CI 95% [1.1 – 7.6%], p = 0,009) [46]

+ Nghiên cứu của Đỗ Hồng Kiên khi tiến hành tại Viện Tim mạch Việt Nam với 111 bệnh nhân được chia làm hai nhóm can thiệp sớm trong vòng 12 giờ đầu kể t khi xuất hiện triệu chứng (69 BN) và nhóm can thiệp muộn sau

12 giờ Bệnh nhân được theo dõi 30 ngày sau xuất viện, thấy tỷ lệ biến cố gộp (bao gồm tử vong, tái nhồi máu cơ tim, xuất huyết, suy tim) xuất hiện 12.2%

ở nhóm can thiệp sớm và 24.3% ở nhóm can thiệp muộn nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0.05) Có sự cải thiện về mức độ suy tim và chức năng tim ở mỗi nhóm, nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm, p > 0.05 [6]

Ngoài ra cũng có một số nghiên cứu đánh giá hiệu quả của can thiệp động mạch vành qua da muộn dựa trên sự thay đổi chức năng tim tr n các phương tiện chẩn đoán h nh ảnh như si u âm tim, xạ h nh tưới máu cơ tim hay chụp cộng hưởng t tim:

+ Nghiên cứu TOMIIS: nghiên cứu được thực hiện năm 1994 để đánh giá hiệu quả của can thiệp động mạch vành qua da muộn nhánh động mạch động mạch thủ phạm đến phân suất tống máu thất trái Đối tượng nghiên cứu

là 44 bệnh nhân nhồi máu cơ tim có ST ch nh lần đầu, tuổi t 46 đến 70, trong đó có 31 bệnh nhân nam và 13 bệnh nhân nữ được phân chia ngẫu nhiên vào 2 nhóm: 25 đối tượng NC vào nhóm can thiệp và 19 bệnh nhân được điều trị nội khoa được theo dõi trong 4 tháng Phân suất tống máu thất trái được đo khi nằm viện và đánh giá lại sau 4 tháng Chụp và can thiệp động mạch vành được thực hiện vào thời điểm 21 ± 13 ngày kể t khi xuất hiện triệu chứng và chụp mạch vành kiểm tra cũng được thực hiện lại sau 4 tháng theo dõi Phân suất tống máu tại thời điểm bắt đầu nghiên cứu là 45 ± 12% ở cả 2 nhóm và chụp động mạch vành được thực hiện 21 ± 13 ngày sau khi xuất hiện triệu chứng Sau khi kết thúc nghiên cứu, phân suất tống máu tăng có ý nghĩa thống

kê ở nhóm can thiệp so với nhóm điều trị nội khoa (9.4% so với 1.6%,

p = 0.0096) Khi đánh giá về tiêu chí phụ, tử vong do mọi nguyên nhân không có

sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm( 4% so với 5.3%, p > 0.05) [47] + Nghiên cứu TOAT: được thực hiện trong 2 năm( t tháng 3/ 1997 đến tháng 6/ 1999), với 233 bệnh nhân NMCT có sóng Q nhập viện t 3 ngày đến

4 tuần, trong đó 66 bệnh nhân có tổn thương động mạch liên thất trước được đưa vào nghi n cứu chia làm 2 nhóm: 34 bệnh nhân được điều trị nội khoa tối

ưu và 32 bệnh nhân được đặt stent LAD kết hợp với điều trị nội khoa Tiêu chí chính là đánh giá sự thay đổi của thể tích cuối tâm trương và tâm thu thất trái sau, khả năng gắng sức, chất lượng cuộc sống Sau thời gian theo dõi 12 tháng, có sự tăng rõ rệt thể tích cuối tâm thu và tâm trương thất trái có ý nghĩa thống kê (106.6 ± 37.5 ml so với 79.7 ± 34.4 ml, p<0.01 và 162.0 ± 51.4 ml

so với 130.1 ± 46.1 ml, p < 0.01) Cả hai nhóm đều có sự tăng về khả năng gắng sức, ở tại thời điểm 6 tuần theo dõi sự khác biệt không có ý nghĩa thống

k nhưng sau 12 tháng có sự tăng l n rõ rệt ở nhóm có mở thông mạch vành,

sự khác biệt có ý nghĩa thống k , p = 0.05 Ngoài ra, khi đánh giá về kết cục lâm sàng: giảm tỷ lệ suy tim so với nhóm điều trị nội khoa nhưng không có ý nghĩa thống kê (17.7% so với 12.5%, p > 0.05), và làm tăng 44% nguy cơ các biến cố gộp (bao gồm tử vong, tái nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não, suy tim) so với nhóm điều trị nội khoa (p < 0.05) [2]

+ Nghiên cứu của Silva JC et al được thực hiện t tháng 6/ 1999 đến tháng 7/ 2001, 36 bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành trước nhập viện sau khi xuất hiện triệu chứng t 12 giờ đến 14 ngày chia ngẫu nhiên vào 2 nhóm: 18

BN can thiệp và 12 BN điều trị nội khoa Ti u chí chính là đánh giá sự thay đổi về sự tái cấu trúc và chức năng co bóp của thất trái, và có ghi nhận các biến cố tim mạch bao gồm: tử vong do tim mạch, tái NMCT không tử vong, đau ngực, suy tim Sau 6 tháng theo dõi, thể tích thất trái cuối tâm trương và tâm thu giảm hơn ở nhóm có can thiệp mạch vành nhưng sự khác biệt không

có ý nghĩa thống kê, p > 0.05; tuy nhiên có sự cải thiện có ý nghĩa thống kê về phân suất tống máu thất trái 5% so với – 0.76%, p = 0,012 Sự giảm kích thước vùng nhồi máu và khối cơ thất trái chưa có ý nghĩa thống kê ở nhóm có can thiệp so với nhóm điều trị nội khoa, p > 0.05 Hơn nữa, khi đánh giá về biến cố lâm sàng có sự giảm ở nhóm can thiệp nhưng chưa có ý nghĩa thống

kê (22.2% so với 0%, p = 0.114) [48]

+ Nghiên cứu BRAVE 2: nghiên cứu đa trung tâm, diễn ra t tháng 5/

2001 đến tháng 12/ 2004 Đối tượng nghiên cứu là 365 bệnh nhân, tuổi t 18 – 80, được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên vào viện sau 12 – 48h kể t khi xuất hiện triệu chứng, được chia làm hai nhóm: điều trị thuốc nội khoa tối ưu ( 183 bệnh nhân) và nhóm được chụp động mạch vành và đặt stent (182 bệnh nhân) Ti u chí chính là đánh giá kích thước vùng bị nhồi máu bằng chụp xạ h nh cơ tim với Tc99m sau 5 – 10 ngày Tiêu chí phụ là tử vong, tái nhồi máu cơ tim và tai biến mạch não sau 30 ngày Sau nghiên cứu thấy kích thước vùng nhồi máu ở nhóm có can thiệp nhỏ hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm điều trị nội khoa ( 8% với 13%, p < 0.001), và sự khác biệt về kích thước vùng nhồi máu giữa hai nhóm là – 6.8%, với CI 95% [- 10.2%; - 3.5%] Tiêu chí phụ xảy ra ở 8 bệnh nhân (4.4%) ở nhóm can thiệp so với 12 bệnh nhân(6.6%) ở nhóm điều trị nội khoa với RR = 0.67, CI [0.27; 1.62], p= 0.37 [49] + Nghiên cứu TOSCA-2: Tiến hành t năm 2000 đến năm 2005, nghi n cứu trên 381 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim t 3 đến 28 ngày (trung bình là 10 ngày) Các bệnh nhân được phân chia ngẫu nhiên vào nhóm can thiệp động mạch vành qua da hoặc điều trị nội khoa Ti u chí đánh giá chính bao gồm tình trạng mở thông lòng ĐM thủ phạm bị tắc và sự cải thiện chức năng tâm thu thất trái Đánh giá sau 1 năm điều trị, ở nhóm can thiệp ĐMV qua da t nh trạng tái thông ĐMV thủ phạm là 83% cao hơn một cách có ý nghĩa thống kê

so với nhóm điều trị nội khoa đơn thuần là 25% với p < 0,001 Chức năng tâm

thu thất trái ở 2 nhóm đều có sự cải thiện rõ rệt với p < 0,001, tuy nhiên không có sự khác biệt giữa 2 nhóm với p = 0,47 Khi đánh giá về biến cố lâm sàng gộp (bao gồm tử vong, tái nhồi máu cơ tim, suy tim) không thấy có sự cải thiện có ý nghĩa thống kê ở nhóm can thiệp so với nhóm điều tri nội khoa (6.2% so với 6.5%, p> 0.05) [50]

Cho đến hiện nay vẫn chưa có sự thống nhất khuyến cáo điều trị cho các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đến muộn Theo hướng dẫn điều trị NMCT cấp có ST chênh lên của Hội tim mạch châu Âu (ESC) 2012 [27]:

Liệu pháp tái thông mạch vành được chỉ định cho tất cả bệnh nhân trong vòng 12 giờ sau khi bắt đầu triệu chứng và sau thời hạn 12 giờ nếu đau ngực

và thay đổi ECG có tính chất ngắt quãng Tái thông mạch vành bằng can thiệp mạch vành qua da tiên phát có thể được xem xét ở những bệnh nhân ổn định đến trong vòng 12-24 giờ sau khi bắt đầu triệu chứng, nhưng can thiệp mạch vành qua da thường quy trên một động mạch vành tắc hoàn toàn hơn 24 giờ sau khi bắt đầu triệu chứng ở những bệnh nhân ổn định không dấu hiệu thiếu máu cục bộ th không được khuyến cáo

HƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN ỨU

2.1 Đố tượn n ên ứu

Đối tượng nghiên cứu là 446 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST

ch nh l n được chẩn đoán và điều trị tại Viện Tim mạch, Bệnh viện Bạch Mai

t tháng 3/ 2013 đến tháng 5/ 2014 Trong đó, có 120 bệnh nhân được lấy t năm 2013 và 326 bệnh nhân được lấy t tháng 1 đến tháng 5/ 2014

2.2 T êu uẩn ọn ện n ân

+ Bệnh nhân được chẩn đoán xác định là nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

Tiêu chuẩn chẩn đo n N T ấp: Theo định nghĩa toàn cầu về

NMCT của Hội tim mạch châu Âu (ESC), Trường môn tim mạch Hoa Kỳ (ACC), Li n đoàn tim mạch thế giới (WHF) năm 2012 [27], [28]

Tiêu chuẩn can thiệp động mạ vàn t ì đầu: Chỉ định can thiệp

động mạch vành được tuân theo khuyến cáo của Hội Tim mạch học Việt Nam

2008 [5]

+ Bệnh nhân không được chẩn đoán là nhồi máu cơ tim hoặc mạch vành

có tổn thương ý nghĩa khi chụp mạch vành trước đây

+ Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

Để so sánh kết quả, các bệnh nhân nhồi máu cơ tim sẽ được chia thành các nhóm:

N óm đến sớm: Các bệnh nhân đến viện trong 24 giờ đầu kể t khi

xuất hiện triệu chứng

N óm đến muộn: Các bệnh nhân đến viện trong khoảng t 24 giờ đến

72 giờ kể t khi xuất hiện triệu chứng

N óm đến rất muộn: Các bệnh nhân đến viện sau 72 giờ kể t khi

xuất hiện triệu chứng

Sau đó, các bệnh nhân được chia thành các nhóm:

N óm đ ều trị nội khoa: Bao gồm các bệnh nhân không can thiệp

động mạch vành d có được chụp động mạch vành hoặc không

Nhóm can thiệp sớm: Các bệnh nhân nhồi máu cơ tim được can thiệp

sớm trong vòng 24 giờ kể t khi xuất hiện triệu chứng

Nhóm can thiệp muộn: Các bệnh nhân nhồi máu cơ tim được can thiệp

muộn trong khoảng t sau 24 giờ đến 72 giờ kể t khi xuất hiện triệu chứng

Nhóm can thiệp rất muộn: Các bệnh nhân nhồi máu cơ tim được can

thiệp rất muộn sau 72 giờ kể t khi xuất hiện triệu chứng

2.3 T êu uẩn loạ trừ

+ Bệnh nhân đã được chẩn đoán nhồi máu cơ tim hoặc bệnh mạch vành trước đây, đã được chụp mạch vành xác định tổn thương có ý nghĩa và được can thiệp hoặc không

+ Bệnh nhân nhồi máu cơ tim không phải ST ch nh l n: Đau ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim không có ST ch nh l n

+ Bệnh nhân được chẩn đoán là nhồi máu cơ tim nhưng không can thiệp qua da th đầu (bao gồm: bệnh nhân đã được dùng tiêu sợi huyết hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành)

+ Có chống chỉ định dùng các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu như aspirin, clopidogrel…