NHẬN xét đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và kết QUẢ điều TRỊ BỆNH NHÂN NHỒI máu cơ TIM cấp điều TRỊ tại KHOA TIM MẠCH BỆNH VIỆN VIỆT TIỆP – hải PHÒNG từ 01012018 31032

Vì vậy, chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu với đề tài: “Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp điều trị tại khoa tim mạch bệnh viện Việ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG

 VŨ THỊ CÚC

NHẬN XÉT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI KHOATIM MẠCH BỆNH VIỆN VIỆT TIỆP – HẢI PHÒNG TỪ 01/01/2018 - 31/03/2018

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA

HỆ CHÍNH QUY 2013 – 2019

HẢI PHÒNG – 2019

 VŨ THỊ CÚC

NHẬN XÉT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI KHOA TIM MẠCH BỆNH VIỆN VIỆT TIỆP – HẢI PHÒNG TỪ 01/01/2018 - 31/03/2018

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA

HỆ CHÍNH QUY 2013–2019

Hướng dẫn khoa học:

1 PGS.TS Nguyễn Thị Dung

HẢI PHÒNG – 2019

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu mà tôi trực tiếp tham gia Các số liệu trong khoá luận là trung thực, do tôi thu thập một cách khách quan, khoa học và chính xác Kết quả khoá luận chưa từng được công bố trên bất kì tài liệu khoa học nào khác.

Nếu sai, tôi xin chịu hoàn toàn trách nhiệm.

Ký tên

Vũ Thị Cúc

nghiệp này tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn đến:

Đảng ủy, ban giám hiệu, phòng đào tạo đại học chính quy, bộ môn nội

trường đại học Y dược Hải Phòng

Đảng ủy, Ban giám đốc, Khoa tim mạch bệnh viện Hữu nghị Việt Tiệp,

Phòng kế hoạch tổng hợp Đã tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá

trình làm nghiên cứu báo cáo khóa luận tốt nghiệp này

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:

PGS.TS Nguyễn Thị Dung, Giảng viên cao cấp, Nhà giáo ưu tú, Chủ

tịch hội tim mạch thành phố Hải Phòng, Nguyên trưởng bộ môn nội trường

Đại học Y dược Hải Phòng, là người thầy đã tận tình giúp đỡ, trực tiếp hướng

dẫn và tạo mọi điều kiện tốt nhất để tôi hoàn thành khóa luận này

Tôi xin chân thành cám ơn:

Các Giáo sư, Phó giáo sư, Tiến sĩ trong hội đồng bảo vệ khóa luận tốt

nghiệp bác sĩ đa khoa hệ chính quy đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu và sâu

sắc giúp tôi hoàn thành khóa luận này

Tôi xin chân thành cảm ơn:

Gia đình, người thân, bạn bè đã luôn bên cạnh tôi động viên chăm lo

cho tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thiện nghiên cứu

Hải Phòng, ngày 08 tháng 06 năm 2019

Vũ Thị Cúc

HATTr : Huyết áp tâm trương

HCCH : Hội chứng chuyển hóa

HDL-C : High density lipoprotein-cholesterol

LDL-C : Low density lipoprotein-cholesterol

WHO : World Health Organization tổ chức Y tế thế giới

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG I: TỔNG QUAN 3

1 Khái niệm về bệnh nhồi máu cơ tim cấp 3

2 Tình hình mắc bệnh nhồi máu cơ tim trên thế giới và ở Việt Nam 3 2.1 Trên thế giới 3

2.2 Ở Việt Nam 4

3 Đặc điểm giải phẫu, chức năng động mạch vành 5

3.1 Giải phẫu động mạch vành 5

3.2 Sinh lý tưới máu của tuần hoàn động mạch vành 6

4 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh 7

4.1 Nguyên nhân 7

4.2 Cơ chế nhồi máu cơ tim cấp 8

4.3 Hậu quả của thiếu máu, hoại tử và tái tưới máu đối với cơ tim 9

5 Các yếu tố nguy cơ của bệnh nhồi máu cơ tim 9

5.1 Yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành 9

5.2 Yếu tố thuận lợi 10

6 Triệu chứng của nhồi máu cơ tim cấp 11

6.1 Lâm sàng: 11

6.2 Cận lâm sàng 11

7 Các biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp 13

7.1 Biến chứng cơ học 13

7.2 Các rối loạn nhịp tim 14

7.3 Suy tim, sốc tim 15

7.4 Các biến chứng tắc mạch 15

7.5 Biến chứng viêm màng ngoài tim cấp 16

8 Các phương pháp điều trị nhồi máu cơ tim cấp cấp hiện nay 16

8.3 Phương pháp phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành 19

8.4 Phương pháp can thiệp động mạch vành qua da 20

CHƯƠNG II: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 21

2.1 Đối tượng nghiên cứu 21

2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 21

2.3 Phương pháp nghiên cứu 22

2.6 Các phương pháp thu thập chỉ tiêu nghiên cứu 23

2.7 Phân tích và xử lý số liệu bằng chương trình SPSS 20.0 23

2.8 Khắc phục sai số trong nghiên cứu 23

2.9 Đạo đức trong nghiên cứu 24

CHƯƠNG III: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 25

3.1 Đặc điểm chung của các bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp 25

3.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của các bệnh nhân nghiên cứu .30 3.3 Phương pháp điều trị 37

3.4 Các biến chứng NMCT cấp tại bệnh viện 38

3.5 Kết quả điều trị 40

CHƯƠNG IV: BÀN LUẬN 41

4.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 41

4.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của của bệnh nhân nghiên cứu .44 4.3 Nhận xét về phương pháp điều trị của bệnh nhân nghiên cứu 46

4.4 Kết quả điều trị tại bệnh viện 48

KẾT LUẬN 49 KHUYẾN NGHỊ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 3.1: Phân bố các bệnh nhân theo giới tính 25Bảng 3.2: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 25

Bảng 3.3: Phân bố bệnh theo khu vực 27

Bảng 3.4: Phân bố theo nghề nghiệp 27

Bảng 3.5: Thời gian nhập viện28

Bảng 3.6: Đặc điểm về yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành 29

Bảng 3.7: Đặc điểm về triệu chứng lâm sàng đầu tiên khi nhập viện

30

Bảng 3.8: Đặc điểm về thời gian đau ngực của bệnh nhân 30

Bảng 3.9: Phân loại về cơn đau ngực 31

Bảng 3.10: Phân loại bệnh nhân theo độ KILLIP 32

Bảng 3.11: Tần số tim và huyết áp của bệnh nhân 32

Bảng 3.12: Kết quả một số xét nghiệm máu 33

Bảng 3.13: Biến đối điện tâm đồ theo đoạn ST và sóng Q 34

Bảng 3.14: Vị trí nhồi máu trên điện tim đồ 35

Bảng 3.15: Vị trí rối loạn vận động vùng trên siêu âm 36

Bảng 3.16: Kết quả chụp mạch vành 36

Bảng 3.17: Các phương pháp điều trị 37

Bảng 3.18: Các thuốc điều trị nội khoa 38

Bảng 3.19: Các biến chứng của bệnh nhân 38

Bảng 3.20: Các biến chứng của bệnh nhân tại bệnh viện 39

Bảng 3.21: Các rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền trên điện tim 39Bảng 3.22: Tình trạng bệnh nhân 40

Bảng 4.1: So sánh tỷ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ở 42

thành thị/ nông thôn với một số tác giả 42

Bảng 4.2: Bảng so sánh tỷ lệ YTNC với các tác giả khác 43

Bảng 4.3: So sánh mức độ Killip của các bệnh nhân theo các tác giả 45

TrangHình 1.1 Giải phẫu động mạch vành trái 5

Hình 1.2 Giải phẫu động mạch vành phải 6

Hình 1.3 Tiến triển mảng vữa xơ động mạch 8

Hình 1.4 Diễn biến của các men chính trong nhồi máu cơ tim cấp 13

Biểu đồ 1: Phân bố bệnh theo nhóm tuổi 26

Biểu đồ 2: Phân bố theo nghề nghiệp 28

Biểu đồ 3: Phân bố theo thời gian nhập viện 29

Biểu đồ 4 : Phân loại về cơn đau ngực 31

Biểu đồ 5: Phân loại rối loạn lipid máu 34

Biểu đồ 6: Kết quả vùng tổn thương tim trên điện tâm đồ 35

Biểu đồ 7: Các phương pháp điều trị NMCT cấp 37

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim cấp (NMCT) là hoại tử một vùng cơ tim do tắc nghẽnhoàn toàn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành nuôi dưỡng cho vùng cơtim đó Nhồi máu cơ tim là một trong cấp cứu tim mạch rất thường gặptrên lâm sàng, là vấn đề sức khỏe lớn của cộng đồng, đã và đang là vấn đềthời sự không những ở những nước kinh tế phát triển, đang phát triển như

ở Việt Nam [9]

Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, nhưng nhồi máu

cơ tim cấp vẫn là một bệnh nặng, diễn biến phức tạp, có nhiều biến chứngnguy hiểm luôn đe doạ tính mạng người bệnh, vì thế tỷ lệ tử vong vẫn còncao Ở Việt Nam, theo thống kê của Tổng hội Y dược học năm 2001, tỷ lệ

tử vong do nguyên nhân bệnh tim mạch nói chung là 7,7%, trong đó1,02% chết vì nhồi máu cơ tim trong tổng số tử vong chung [9] Trên thếgiới mỗi năm có 2,5 triệu người chết do bệnh NMCT, trong đó 25% chếttrong giai đoạn cấp của bệnh [24] Ở Mỹ, khoảng 1,5 triệu người bịNMCT cấp, trong số này có 45% dưới 65 tuổi Gần 1 triệu người tử vong/

1 năm do bệnh mạch vành, trong số đó khoảng 37% nam giới và 29% là

nữ giới bị tử vong ở độ tuổi < 55 tuổi Ước tính ở Mỹ có 1 triệu bệnh nhânnhập viện vì NMCT cấp và khoảng 200.000 – 300.000 bệnh nhân tử vong(20-30%) Ước tính hằng năm chi phí điều trị lên tới 50-100 tỷ đô la chocác bệnh nhân bị bệnh mạch vành [34]

Trong suốt một thập kỷ gần đây, mô hình bệnh tật của Hải Phòng nóiriêng và Việt Nam nói chung dưới sự phát triển kinh tế theo kiểu thời kì4.0 đang mang lại một sự thay đổi sâu sắc định hướng theo lối sống côngnghiệp, và tình trạng bệnh tật thay đổi rõ ràng Các bệnh truyền nhiễmđang giảm dần và nó tỉ lệ nghịch với sự gia tăng của các bệnh không lâynhiễm như: bệnh đái tháo đường, bệnh tim mạch, bệnh ung thư Ở Việt

Nam, tại Viện Tim mạch Quốc gia những năm 1990, NMCT có tỷ lệ rấtkhiêm tốn trung bình 16,2 trường hợp mỗi năm Trong những năm 2000,con số đã lên đến 100 trường hợp trên một năm và bây giờ nó còn cao hơnrất nhiều lần so với năm 2000 [9].

Tại Hải Phòng, một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng nhiều bệnh nhânNMCT đang gia tăng nhanh chóng trong 15 năm qua cụ thể trong bốn năm

từ 1997 đến 2004 có 150 trường hợp NMCT [5],[ 6] tính riêng năm 2006

đã có 99 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp đã được điều trị tại Bệnh việnViệt – Tiệp Hải Phòng [5], chúng tôi nhận thấy rằng số bệnh nhân nhậpviện trong khoa tim mạch vì NMCT cấp đang gia tăng sau mỗi năm

Vì vậy, chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu với đề tài: “Nhận xét đặc

điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân nhồi máu

cơ tim cấp điều trị tại khoa tim mạch bệnh viện Việt Tiệp – Hải Phòng

CHƯƠNG I: TỔNG QUAN

1 Khái niệm về bệnh nhồi máu cơ tim cấp

Nhồi máu cơ tim cấp là hiện tượng hoại tử tế bào cơ tim do thiếu máu

cơ tim kéo dài nguyên nhân tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánhđộng mạch vành (ĐMV) cấp máu cho vùng cơ tim đó [4]

NMCT cấp được định nghĩa là sự gia tăng và/hoặc giảm của markersinh học cơ tim (đặc biệt cTn) ít nhất ở giới hạn trên 99% bách phân vịcủa nó kèm theo ít nhất một trong những đặc điểm [48]:

1 Triệu chứng thiếu máu cơ tim (TMCT)

2 Biến đổi TMCT mới trên ECG (thay đổi ST-T mới, block nhánh trái mới xuất hiện)

3 Phát triển sóng Q bệnh lý trên ECG

4 Chứng cứ hình ảnh học mất mới vùng cơ tim còn sống hoặc RL vận động vùng mới

5 Nhận diện huyết khối mạch vành bằng chụp mạch hoặc tử thiết

2 Tình hình mắc bệnh nhồi máu cơ tim trên thế giới và ở Việt Nam 2.1 Trên thế giới

Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị trong ba thập kỷqua, song nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp vẫn là một trong những vấn đềsức khoẻ cộng đồng quan trọng ở các nước công nghiệp và ngày càng trởnên quan trọng hơn ở các nước đang phát triển Hàng năm tại Mỹ cókhoảng 1 triệu bệnh nhân phải nhập viện vì NMCT cấp, tỷ lệ tử vong caotại viện cũng như sau 1 tháng và sau 1 năm, đồng thời gây tốn kém do mấtkhả năng lao động hoặc tàn phế [9],[ 10]

Theo báo cáo của Tổ chức Y tế thế giới (WHO 1999) tỷ lệ tử vong dobệnh tim thiếu máu cục bộ ở một số nước ở châu Á là:

Tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ tử vong có liên quan đến tuổi và giới.Các tỷ lệ này tăng lên rất rõ rệt theo tuổi và ở cùng một lứa tuổi thì tỷ lệbệnh ở nam cao hơn nữ [7]

2.2 Ở Việt Nam

Theo tài liệu báo cáo cho biết có 2 trường hợp NMCT lần đầu tiên đượcphát hiện trước năm 1960 [3]

Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch quốc gia Việt nam), tỷ

lệ NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là năm 1991: 1%; năm1992: 2,74%; năm1993: 2,53%; trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4% [9]

Theo Nguyễn Văn Tiến: NMCT ở Việt Nam gặp chủ yếu ở nam giới87,2%, 49,3% ở độ tuổi lao động (< 60 tuổi) và tỷ lệ tử vong còn cao24,9% [16]

Theo thống kê của Viện Tim mạch quốc gia Việt nam :

 Trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 ca NMCT vào viện

 Trong 5 năm (từ 91 đến 95) đã có 82 ca NMCT vào viện [9]

2.2.1 Tại Hải Phòng

Theo Vũ Đình Hải và CS: từ 1960-1978: ở Hải Phòng mới chỉ có 40bệnh nhân bị NMCT cấp Từ năm 1978 – 1990 tại Hải Phòng chỉ có 68bệnh nhân bị NMCT cấp [26]

Theo thống kê của Phạm Thị Thúy Lan tại bệnh viện Việt Tiệp-HảiPhòng từ tháng 7/2008 đến tháng 8/2009 có 110 ca NMCT vào viện [30]

Theo cứu của Trần Văn Long tại bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng từ năm2012-2013 có 150 bệnh nhân NMCT cấp vào viện được can thiệp độngmạch vành [31].

3 Đặc điểm giải phẫu, chức năng động mạch vành

3.1 Giải phẫu động mạch vành

Tuần hoàn mạch vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim Chia hai động mạchvành (ĐMV): động mạch vành phải và động mạch vành trái Những xoangValsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì một cung lượng vànhkhá ổn định [19]

3.1.1 Động mạch vành trái

Có nguyên uỷ xuất phát ĐMC phía trên bờ bám xoang Valsalva trướctrái,sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái, ĐMVtrái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và ĐM

mũ Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái (hình 1.1)

Hình 1.1 Giải phẫu động mạch vành trái

ĐMLTTr: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phânthành những nhánh vách và nhánh chéo

ĐM mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự ưunăng hay không của ĐMV phải ĐM mũ cho 2-3 nhánh bé cung cấp máucho thành bên của thất trái Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ cóthể xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC [19].

3.1.2 Động mạch vành phải

ĐMV phải tách ra từ động mạch chủ ngay chỗ bám của van bán nguyệtphải vào lỗ ĐMC Từ nguyên ủy chạy ra phía trước sang bên phải giữ thânđộng mạch phổi rồi chạy xuống phía dưới sang phải của rãnh vành phảixuống mặt hoành vào rãnh gian thất sau và tận cùng ở đỉnh tim (hình 1.2) -

Hình 1.2 Giải phẫu động mạch vành phải

3.2 Sinh lý tưới máu của tuần hoàn động mạch vành.

Tuần hoàn mạch vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàngnên tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng 90% máu vàoĐMV trong thời kì tâm trương, 10% máu vào ĐMV trong thời kì tâm thutrong đó tưới máu cho tâm thất trái chỉ thực hiện được trong thì tâmtrương, còn tâm thất phải được tưới máu đều hơn, tuy vậy trong thì tâmthu cũng bị hạn chế

Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào

bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắcnghẽn kéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim Có sự khác biệt về tưới máu cho cơtim ở lớp dưới nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc Trong thì tâmthu, cơ tim co làm tăng áp suất riêng phần trong cơ tim Có một bậc thang

áp suất tăng dần từ ngoài vào trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc,

vì vậy trong thì tâm thu dòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so vớilớp dưới thượng tâm mạc

Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơtim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của cơ thể Dự trữoxy của cơ tim hầu như không có Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là áikhí, nên khi có hiện tượng tăng nhu cầu oxy, cơ tim đáp ứng bằng cáchtăng cung lượng vành [22]

4 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

4.1 Nguyên nhân

Chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV( chiếm trên 90%) Một sốtrường hợp do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bấtthường bẩm sinh các nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách

ĐMC lan rộng đến ĐMV, thuyên tắc ĐMV do hẹp hai lá, Osler, hẹp vanĐMC vôi hoá.

Các nghiên cứu giải phẫu bệnh thấy trong 92% các trường hợp có tổnthương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV Vị trí tắc hay gặp nhất ở đoạngần (56%), rồi đến đoạn giữa (32%) và ít nhất ở đoạn xa (12%) Tổnthương gặp ở ĐMLTTr nhiều hơn (41%) so với ĐMV phải (32%) và ĐM

mũ (27%) [21]

4.2 Cơ chế nhồi máu cơ tim cấp

Trên thực tế các mảng xơ vữa động mạch phát triển âm thầm do sự lắngđọng cholesterol dưới lớp áo trong (intima) động mạch làm thành mạchdày lên (thu hẹp diện tích lòng mạch), tiếp đó là sự lắng đọng calci đưađến thoái hóa, loét sùi khiến nội mạch mất trơn nhẵn tạo điều kiện chotiểu cầu đến kết dính, khởi động quá trình đông máu (gây tắc mạch) Nứtmảng xơ vữa làm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần bên trongcủa mảng xơ vữa (collagen, màng phospholipid ) Sự tương tác này hoạt hoá

hệ thống đông máu, hình thành huyết khối gây tắc ĐMV (hình 1.3)

Hình 1.3 Tiến triển mảng vữa xơ động mạch

Nếu sự nứt vỡ lớn thì huyết khối hình thành nhanh chóng, gây tắc hoàntoàn lòng ĐMV sẽ làm ngưng trệ đột ngột dòng máu đến vùng cơ tim

tương ứng và gây hoại tử cơ tim lan toả từ nội tâm mạc đến thượng tâmmạc Biểu hiện lâm sàng là NMCT cấp có ST chênh lên.

Nếu sự nứt vỡ nhỏ, huyết khối chỉ làm hẹp lòng ĐMV gây giảm đáng

kể lưu lượng vành cần thiết Khi một số huyết khối nhỏ bắn đi gây tắcmạch đoạn xa làm hoại tử vùng cơ tim dẫn đến tăng men tim thì gọi làNMCT không có ST chênh lên

4.3 Hậu quả của thiếu máu, hoại tử và tái tưới máu đối với cơ tim.

 Tái cấu trúc tâm thất trái sau NMCT cấp (Ventricular Remodeling).Thuật ngữ “tái cấu trúc thất trái” nói đến sự giãn ra của thất trái ở cảvùng cơ tim bị nhồi máu và vùng không bị nhồi máu, làm xấu dần chứcnăng thất trái và làm tăng tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân sống sót sauNMCT

Tổn thương cơ tim sẽ làm giảm tống máu tâm thu Hậu quả là tăng hoạtđộng hoạt hóa thần kinh hormone và tăng lượng máu thất trái cuối thời kì tâmtrương do đó tăng áp lực thất trái cuối thời kì tâm trương Các yếu tố này làmtăng sức căng thành tim cuối thời kì tâm thu dẫn 2 hậu quả :

- Vùng nhồi máu sẽ bị dãn ra, mỏng đi và dần dần mỏng hơn nguy cơ tạotúi phình, vỡ tim, suy tim

- Vùng không bị nhồi máu do sức căng thành tim gia tăng sẽ phì đại Phìđại sợi cơ tim sẽ làm giảm bớt sức căng thành

Hiện tượng tái cấu trúc thất trái sẽ cải thiện chức năng tim trong giai đoạnđầu Nhưng thế tích thất trái sẽ gia tăng buồng tim lớn hơn lâu dài gây dãnthất dẫn đến suy tim Sự tăng dần thể tích thất trái 20-40% đã được ghinhận sau 1 năm ở các bệnh nhân bị NMCT cấp rộng

5 Các yếu tố nguy cơ của bệnh nhồi máu cơ tim

5.1 Yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành

+ Tăng huyết áp (THA): Huyết áp cao làm tăng sinh tế bào cơ trơn, dẫn

đến tổn thương và làm dày lớp nội, trung mạc thành ĐMV và gia tăngchất elastin, các yếu tố viêm, chất keo và Glycosamino glycans, huyết ápcao dễ làm vỡ mảng vữa xơ và tạo điều kiện LDL-C nhỏ và đặc dễ dàngchui qua lớp nội mạc và hình thành mảng vữa xơ động mạch vành [20]

+ Đái tháo đường (ĐTĐ): ĐTĐ type 2, hậu quả trên mạch máu là do

Trigliceride máu cao, HDL - C thấp, béo phì và THA Mặt khác bệnhnhân ĐTĐ, tiểu cầu dễ bị kích hoạt tạo thành cục máu đông [2]

+ Rối loạn lipid máu: Nguy cơ của vữa xơ động mạch (VXĐM) vành

liên quan tuyến tính với tỷ lệ cholesterol máu, cholesterol máu cao có thểlàm tổn thương nội mạc, khởi đầu cho tổn thương VXĐM làm tăng sinh tếbào cơ trơn, kích hoạt tiểu cầu, dễ tạo thành cục máu đông [8],[ 20]

+ Nghiện hút thuốc lá: Nguy cơ VXĐM tăng dần theo mức độ của

nhiễm độc thuốc lá Thuốc lá kích hoạt tiểu cầu, dẫn đến tạo thànhProstaglandin làm giảm HDL- C và làm tổn thương trực tiếp thành độngmạch, tạo thành mảng VXĐM [20],[23]

+ Hội chứng chuyển hoá (HCCH) (Phụ lục 2.5)

 Là một trong các yếu tố nguy cơ (YTNC) quan trọng gây nên BMV

và đột quỵ Các YTNC trong hội chứng chuyển hóa: THA, ĐTĐ, béo phì,rối loạn lipid máu gây tổn thương nội mạc động mạch, thúc đẩy sự pháttriển của mảng VXĐM, hoạt hoá quá trình viêm, tăng sự kết dính tiểu cầu

và hình thành huyết khối trong lòng động mạch [18]

+ Tiền sử gia đình bị bệnh mạch vành sớm: Nam giới < 55 tuổi, nữ giới

< 65 tuổi Yếu tố di truyền dẫn đến sự đáp ứng quá mức của thành độngmạch đối với tổn thương nội mạc ĐMV

5.2 Yếu tố thuận lợi

 Nam giới ≥ 45 tuổi , phụ nữ tuổi mãn kinh

 Chủng tộc, nòi giống

 Stress, gắng sức, lạnh kéo dài hoặc uống quá nhiều rượu

 Ít vận động thể lực

 Thể trạng béo phì

6 Triệu chứng của nhồi máu cơ tim cấp

6.1 Lâm sàng:

 Cơn đau thắt ngực điển hình với 6 tính chất

1 Hoàn cảnh xuất hiện: đột ngột, nghỉ ngơi là chính

2 Vị trí đau: Thường sau xương ức/ vùng trước tim /vùng thượng vị

3 Cảm giác đau: Đau như thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực.Một số trường hợp không hoặc ít cảm giác đau (NMCT thầm nặng)hay gặp ở bệnh nhân ĐTĐ, người già…

4 Hướng lan : điển hình lan lên vai trái và tay trái cho đến tận ngón4,5 Có trường hợp lan cổ, cằm hoặc đau buốt xương hàm…

5 Thời gian đau: Thường kéo dài hơn 20 phút

6 Không đáp ứng với Nitroglycerin ngậm hoặc xịt dưới lưỡi

Triệu chứng khác kèm theo ngoài đau ngực: khó thở, ngất, nôn, lú lẫn, hồihộp trống ngực…

6.2 Cận lâm sàng

6.2.1 Điện tâm đồ

- Sự biến đổi của điện tim đồ rất có giá trị để chẩn đoán NMCT cấpcũng như định khu NMCT Những thay đổi trên điện tim phải biếnthiên theo thời gian mới có nhiều giá trị chẩn đoán [18]

- Trường hợp NMCT cấp có ST chênh lên: Xuất hiện sự thay đổi

đoạn ST, sóng T và hoặc sóng Q hoại tử

 Sóng T khổng lồ: Cao nhọn, đối xứng Xuất hiện trong rất sớm trongnhững phút đầu Dấu hiệu này rất hiếm gặp vì BN thường đến muộn

 Sóng vòm Pardee: Đoạn ST chênh vòm gộp với sóng T Đây là dấuhiệu gợi ý nhất của NMCT cấp Dấu hiệu này xuất hiện trong nhữnggiờ đầu, sau đó ST trở về đẳng điện trong thời gian chậm nhất là 3tuần Nếu có phình vách thất thì ST chênh vòm vĩnh viễn Sóng T âm:

Thường xuất hiện sau 2 ngày Sau đó T có thể giữ nguyên hoặc dươngtrở lại.

 Sóng Q hoại tử: Xuất hiện sau 6 - 8 giờ và thường tồn tại suốt đời

 Block nhánh trái hoàn toàn mới xuất hiện trong bệnh cảnh cơn đauthắt ngực điển hình của nhồi máu cơ tim

- Trường hợp NMCT cấp không có ST chênh lên: Chỉ thấy hình ảnh

ST chênh xuống mới, T âm và hoặc không có sóng Q hoại tử

6.2.2 Sự tăng cao của các men tim: Có giá trị trong chẩn đoán NMCT cấp.

Men tim tăng phản ánh tình trạng có sự hoại tử của tế bào cơ tim

6.2.2.1 Troponine I hoặc T: Là men có độ nhạy và độ đặc hiệu cao khi

có hoại tử cơ tim, cho dù vùng NMCT nhỏ thì định lượng Troponine sẽvẫn giúp phát hiện được

 Men này xuất hiện và tăng cao sau 4-6 giờ,

 Đạt đỉnh sau 9 giờ

 Tồn tại trong máu đến 14 ngày

 Vì vậy Troponine cho phép phát hiện sớm NMCT cấp và chẩn đoán cả

khi NMCT đến muộn Bình thường troponin I từ troponin I: 0 – 0.1

ng/ml, giá trị tăng trên

6.2.2.2 Creatinine Phospho Kinase (CPK)

 Có 3 đồng phân là CK-MM, CK-BB, CK-MB Trong đó CK-MB làđặc hiệu cho cơ tim (chiếm 5% CPK) CPK, CK - MB tăng cao sau 6giờ, đạt nồng độ đỉnh sau 24 giờ và trở về bình thường sau 3 đến 4ngày CPK có giá trị chẩn đoán khi nồng độ tăng ≥ 2 lần giá trị bìnhthường

6.2.2.3 Myoglobin: Là men có độ nhạy cao nhưng độ đặc hiệu thấp nên ít

có giá trị vì men này tăng cả trong trường hợp chấn thương cơ tim Mennày tăng ngay 1-2 giờ sau khi khởi phát cơn đau ngực

6.2.2.4 Aspartate amino transferase (AST hay GOT): ít đặc hiệu cho cơ

tim Trong NMCT SGOT tăng cao hơn SGPT Men này tăng sau 6-12 giờ

và trở về bình thường sau 7-8 ngày

ĐỘNG HỌC CỦA CÁC DẤU ẤN SINH HỌC TRONG NMCT CẤP

Hình 1.4 Diễn biến của các men chính trong nhồi máu cơ tim cấp

7 Các biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp

Bệnh nhân NMCT cấp thường chết do các biến chứng (BC) cấp Các BCcủa NMCT rất đa dạng và nguy hiểm vì vậy cần được phát hiện và xử trí sớm

 Hở van hai lá cấp

+ Là một BC nặng nề có tiên lượng rất xấu

+ Chiếm tỷ lệ khoảng 1% trong số NMCT cấp Thường xảy ra từ ngàythứ 2 đến ngày thứ 7 [38]

+ Nguyên nhân là do đứt dây chằng hoặc vỡ cột cơ Đứt dây chằng, cột

cơ thường xảy ra ở NMCT vùng sau dưới do tắc nhánh liên thất saugây hoại tử cột cơ phía sau gây sa van hai lá dẫn đến hở hai lá cấp

+ Phình vách tâm thất cấp nhanh chóng dấn đến suy tim (ST) hoặc sốctim Những bệnh nhân NMCT ở những vị trí có ảnh hưởng đến vùngmỏm là có nguy cơ cao nhất

7.2 Các rối loạn nhịp tim

Là biến chứng thường gặp nhất ở bệnh nhân NMCT cấp Các loại rốiloạn nhịp rất đa dạng [15]

7.2.1 Rối loạn nhịp thất

+ Ngoại tâm thu thất (NTTT): Rất hay gặp

+ Nhịp tự thất gia tốc: Hay gặp ở BN có hội chứng tái tưới máu, đề phòngcơn nhanh thất hoặc rung thất Nhịp nhanh thất và rung thất: là biến chứngnguy hiểm, cần xử trí theo đúng phác đồ ngừng tuần hoàn

7.2.2 Rối loạn nhịp trên thất

+ Nhịp chậm xoang: Hay gặp ở bệnh nhân NMCT sau dưới

+ Block nhĩ thất độ I đến độ III Nếu block độ cao ảnh hưởng đến huyếtđộng thì cần đặt máy tạo nhịp tạm thời

7.3 Suy tim, sốc tim

- Suy tim: Mức độ suy tim liên quan đến vị trí và vùng tổn thương nhiều

hay ít Có thể suy tim trái, suy tim phải, phù phổi cấp dẫn đến tử vong

- Sốc tim: Thường xảy ra ở những BN có:

 NMCT diện rộng

 Nhồi máu thất phải diện rộng

 Vỡ thành thất

 Hở van hai lá cấp do đứt dây chằng cột cơ

 Ép tim cấp có thể kèm theo hoặc không vỡ thành tim

7.4 Các biến chứng tắc mạch

- Chiếm khoảng 20% số bệnh nhân NMCT cấp [38]

- Thường xảy ra trong 10 ngày đầu của NMCT Hay gặp ở những BNNMCT trước rộng Khi có biến chứng huyết khối thành tim thì nguy

cơ tắc mạch lớn, cục máu đông bong ra theo đại tuần hoàn gây tắcmạch não, mạch thận, mạch mạc treo Đối với bệnh nhân nằm bấtđộng lâu, có thể có các biến chứng huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới

và tắc mạch phổi

7.5 Biến chứng viêm màng ngoài tim cấp

- Xảy ra ở khoảng 10% số BN NMCT cấp và là một trong nhữngnguyên nhân gây đau ngực Biến chứng này thường xảy ra trong vòng24-96 giờ sau NMCT cấp Viêm màng ngoài tim cấp thường xảy ra ởnhững BN có NMCT xuyên thành

- Cơ chế của viêm màng ngoài tim cấp là do phản ứng viêm vùngmàng tim tương ứng với vùng nhồi máu

8 Các phương pháp điều trị nhồi máu cơ tim cấp cấp hiện nay

8.1 Phương pháp điều trị nội khoa

- Ngay khi bệnh nhân NMCT cấp phải được nhập viện vào đơn vịchăm sóc bệnh động mạch vành và được theo dõi điện tim liên tục.Nếu bệnh nhân có biểu hiện tím hoặc suy hô hấp, phải cho thở oxy đểbão hoà oxy động mạch đạt trên 90% Dùng morphine cho những bệnhnhân có biểu hiện phù phổi cấp, kích thích nhiều hoặc không giảm mức

độ đau ngực sau khi dùng nitroglycerin ngậm dưới lưỡi [22]

8.1.1 Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu

+ Acid Salicylic

- Aspirin là một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu yếu Cơ chế tác dụngcủa thuốc là ức chế không hồi phục men acetylating cyclo-oxygenasetrên tiểu cầu, từ đó ức chế hình thành thromboxane A2 là chất có tácdụng gây ngưng tập tiểu cầu Liều sử dụng 100 đến 300 mg càng sớmcàng tốt, tốt nhất là ở phòng cấp cứu ngay khi bệnh nhân được chẩnđoán NMCT cấp Dùng đường tĩnh mạch hoặc nhai với liều cao ( 500mg) có thể tạo ra hiệu quả điều trị nhanh chóng Duy trì liều từ 75-325

mg hàng ngày trừ khi có chống chỉ định [22]

+ Thienopyridine.

- Các thuốc ức chế tiểu cầu bao gồm ticlopidine và clopidogrel Nhữngthuốc này không ức chế men cyclo-oxygenase như aspirin, mà ngăncản quá trình hoạt hoá tiểu cầu thông qua ADP Clopidogrel có tácdụng ức chế gắn ADP với thụ thể trên bề mặt tiểu cầu, ngăn ngừa hìnhthành huyết khối sau khi đặt stent, làm giảm 9% 3 kết cục tổng hợp là

tử vong, NMCT tái phát và đột quy [27]

+ Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu.

- Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu như(abciximab, eptifibatide, tirofiban…) ngăn cản fibrinogen lưu hànhtrong máu gắn với các thụ thể đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu, do

đó thuốc sẽ ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu Do vậy, nhóm thuốcnày rất lý tưởng để điều trị NMCT cấp, bệnh cảnh mà cục máu đônggiàu tiểu cầu đóng vai trò chủ yếu, đặc biệt NMCT cấp đã được canthiệp ĐMV qua da [22]

8.1.2 Các thuốc chống đông

+ Heparin không phân đoạn

- Cơ chế sinh bệnh học chủ yếu của đa số bệnh nhân NMCT cấp là vỡmảng xơ vữa và hình thành cục máu đông, do đó cần thiết phải dùngheparin Thuốc ngăn cản quá trình phát triển của cục máu đông nhưngkhông hòa tan các cục máu đông Do vậy, trên lâm sàng heparin đượcdùng để phòng quá trình lan rộng của huyết khối, ngăn ngừa xuất hiệnhuyết khối mới, huyết khối đại tuần hoàn và phòng tắc lại ĐMV

+ Heparin trọng lượng phân tử thấp.

- Heparin trọng lượng phân tử thấp có tác dụng chống đông ổn định,enoxaparin là thuốc được khuyến cáo dùng thay thế cho heparin vớinhiều ưu điểm dùng ít lần trong ngày, không phải theo dõi APTT, ít

gây hiện tượng giảm tiểu cầu do heparin Liều dùng 1mg/kg tiêm dưới

da 2 lần/ngày

8.1.3 Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm

- Chẹn thụ thể bêta giao cảm là nhóm thuốc đối kháng cạnh tranh vớicatecholamine làm giảm tần số tim, giảm sức co bóp của cơ tim, do đólàm giảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim Thuốc chẹn bêta đã đượcchứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân NMCT cấp và ởbệnh nhân đau ngực ổn định có thiếu máu cơ tim thầm lặng [33]

8.1.4 Thuốc điều trị rối loạn lipid máu

- Gần đây, vai trò quan trọng của điều trị hạ lipid từ sớm, nhanh chóng

và tích cực trong NMCT cấp đang được nghiên cứu Nhóm thuốc

“statin” làm ổn định mảng xơ vữa, giảm các biến chứng ĐMV tỷ lệthuận với mức độ thoái triển bệnh ĐMV và giảm tỷ lệ tử vong ởnhững BN đau thắt ngực ổn định [33]

8.1.5 Thuốc chẹn kênh canxi.

- Thuốc có rất ít vai trò trong điều trị NMCT cấp Khuyến cáoACC/AHA 1999 [56] là không sử dụng dihydropyridine trên bệnhnhân NMCT cấp, nếu có sử dụng thì xếp loại chỉ định IIa : BN khôngdùng chẹn Beta giao cảm, nhằm giảm đau ngực và kiểm soát tần sốthất trên BN rung nhĩ sau NMCT( điều kiện không suy tim hoặc RLchức năng thất trái hoặc block nhĩ thất)

8.1.6 Thuốc ức chế men chuyển.

- Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có tác dụng bảo vệ đối với nộimạc mạch máu và phòng bệnh thứ phát Tác dụng có lợi, đối khángvới quá trình tái cấu trúc gây giãn thất trái của thuốc ƯCMC đã đượcchứng minh qua nhiều thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân suy timmạn tính Thuốc ƯCMC có thể dùng phối hợp với aspirin liều thấp

mà không gây hại thêm Tuy nhiên, thuốc làm tăng tỷ lệ tụt huyết áp(17% so với 9,4%) và tăng tỷ lệ rối loạn chức năng thận (1,3% so với0,6% ở nhóm chứng) [9].

8.2 Phương pháp điều trị tiêu sợi huyết

- Huyết khối, được biết đến từ năm 1958 để điều trị nhồi máu cơ tim[25], có thể làm giảm hơn 50% nguy cơ tử vong, với điều kiện là nóđược bắt đầu trong vòng một giờ đầu tiên sau khi xuất hiện triệuchứng nhồi máu cơ tim [17]

- Tiêu sợi huyết làm giảm kích thước của nhồi máu, nguy cơ biếnchứng nghiêm trọng như sốc tim và rối loạn nhịp thất Nó cho phép

mở động mạch trong 50 đến 60% trường hợp Đây là phương phápkhả thi với trường hợp sớm

- Điều trị tiêu sợi huyết được chỉ định cho những bệnh nhân có biểuhiện đau thắt ngực trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theođoạn ST chênh lên 1mm ở  2 chuyển đạo ngoại vi, 2mm ở  2chuyển đạo liên tiếp trước tim, gợi ý NMCT cấp và/hoặc biểu hiệnblock nhánh trái mới xuất hiện trên điện tim

8.3 Phương pháp phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành.

- Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu trong NMCT cấp được chỉđịnh cho những bệnh nhân:

+ Tổn thương thân chung ĐMV trái

+ Tổn thương cả ba nhánh ĐMV

+ Bệnh van tim phối hợp

+ Có các biến chứng cơ học (thủng vách liên thất, đứt cơ nhú…)

+ Giải phẫu ĐMV không thích hợp cho việc can thiệp ĐMV qua da

8.4 Phương pháp can thiệp động mạch vành qua da

- Nong ĐMV bằng bóng qua da cho bệnh nhân NMCT cấp đượcnghiên cứu do kết quả điều trị tiêu sợi huyết chưa triệt để và cónhiều bệnh nhân không phù hợp

- Theo Nguyễn Quốc Thái tỷ lệ thành công chung của nong ĐMVbằng bóng đạt khoảng 97%, tuy nhiên, hiệu quả nong bằng bóngđơn thuần bị hạn chế do tỷ lệ tái phát triệu chứng thiếu máu khoảng10-15%, tỷ lệ tắc lại sớm và tái hẹp muộn chiếm tới 31-45% cáctrường hợp [13]

- Đặt Stent được áp dụng rộng rãi để cải thiện kết quả chụp mạch saunong bằng bóng đơn thuần và để duy trì kết quả lâu dài [31]

- So sánh các bệnh nhân điều trị thuốc tiêu sợi huyết thất bại vànhánh ĐMV gây nhồi máu vẫn tắc, những người được can thiệpĐMV thành công có cải thiện chức năng thất trái sớm và dài hạn,cải thiện vận động vùng và giảm tỷ lệ tử vong chung [17]

CHƯƠNG II:

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

- Bao gồm 67 hồ sơ bệnh nhân chẩn đoán là nhồi máu cơ tim cấp điềutrị tại khoa tim mạch được lưu trữ tại phòng kế hoạch tổng hợp củabệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng từ ngày 01/01/2018 – 31/03/2018

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu

- Bao gồm tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán là NMCT cấp điềutrị tại khoa tim mạch bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng trong thời giannghiên cứu

- Các bệnh nhân, hồ sơ bệnh án phải thỏa mãn tiêu chuẩn sau :

 Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp theo WHO 1971 [53] Theo tổ chức Y tế thế giới, khi bệnh nhân có 2/3 tiêu chuẩn sau:

 Cơn đau ngực điển hình kiểu vành

 Biến đổi đoạn ST-T hoặc Q hoại tử, block nhánh trái mới xuất hiện

 Men tim tăng ≥ 2 lần giá trị cao của mức bình thường

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

 Loại trừ các bệnh nhân sau ra khỏi nghiên cứu:

2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

- Địa điểm: Bệnh nhân được điều trị tại khoa tim mạch Bệnh viện Việt

Tiệp Hải Phòng

- Thời gian nghiên cứu: Từ ngày 01/01/2018 đến ngày 31/03/2018.

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu:

- Theo phương pháp mô tả hồi cứu, cắt ngang

2.3.2 Cỡ mẫu, phương pháp chọn mẫu

- Chọn mẫu nghiên cứu được lấy theo phương pháp thuận tiện

- Chọn tất cả hồ sơ bệnh án của bệnh nhân đủ tiêu chuẩn trong suốtthời gian nghiên cứu

2.4 Nội dung nghiên cứu

- Xây dựng đề cương nghiên cứu

- Thiết kế mẫu bệnh án NC

- Chọn các hồ sơ của bệnh nhân đủ tiêu chuẩn đề ra

- Lấy các xét nghiệm cần thiết

- Thu thập, phân tích, xử lý các số liệu NC

- Tham khảo tài liệu liên quan

- Viết báo cáo

2.5 Các chỉ tiêu nghiên cứu

2.5.1 Các chỉ tiêu về lâm sàng

- Tuổi, giới, cân nặng, nghệ nghiệp, nới sống, các yếu tố nguy cơ (THA,Thuốc lá, ĐTĐ, RLLP ), cơn đau thắt ngực, thời gian đau, tính chất đaungực, tỷ lệ bệnh nhân không đau ngực, HA, tần số tim, sốt, độ Killip, cácrối loạn nhịp tim, tần số tim, sốc tim, phù phổi cấp, thời gian điều trị, cácphương pháp điều trị (nội khoa, can thiệp động mạch vành , ngoại khoa)

Tỷ lệ tử vong tại bệnh viên, nguyên nhân tử vong

2.5.2 Các chỉ tiêu về cận lâm sàng

- Điện tim đồ 12 -14 chuyển đạo

- Men tim (CPK, CKMB, troponin I)

- Xét nghiệm men gan (AST,ALT)

- Công thức máu

- Định lượng cholesterol, triglycerid, HDL-C, LDL-C, Glucose

- Siêu âm Doppler tim, chụp mạch vành

2.6 Các phương pháp thu thập chỉ tiêu nghiên cứu

- Phương pháp lâm sàng: nghiên cứu,phân tích hồ sơ bệnh án lưu trữ tạiphòng kế hoạch tổng hợp

- Phương pháp cận lâm sàng: Nghiên cứu, phân tích làm điện tim, siêu

âm tim, các xét nghiệm sinh hoá máu: Men tim, Lipid máu, Glucosemáu, acid Uric, công thức máu, xét nghiệm đông máu

Một số tiêu chuẩn chẩn đoán được sử dụng trong NC

1 Chẩn đoán THA theo JNC VmII ( 2004) ( Phụ lục 2.2)

2 Chẩn đoán đái đường type 2 theo WHO 1999( Phụ lục 2.3)

3 Phân loại rối loạn lipid máu: dựa theo phân loại NCEP-ATP III củachương trình giáo dục sức khoẻ quốc gia Mỹ năm 2004 (phụ lục 2.4)

4 Chẩn đoán vị trí NMCT cấp ( Phụ lục 2.6)

5 Thang điểm Killip Score ( Phụ lục 2.7)

2.7 Phân tích và xử lý số liệu bằng chương trình SPSS 20.0

2.8 Khắc phục sai số trong nghiên cứu

- Các số liệu nghiên cứu thu làm theo mẫu bệnh án thống nhất, do họcviên trực tiếp thu thập

- Điện tâm đồ của bệnh nhân được làm trên 1 máy Cardiolife của Nhậtđặt tại khoa Tim mạch

- Men tim Troponin I làm trên 1 máy của Khoa Sinh hóa bệnh viện Hữunghị Việt Tiệp, do bác sĩ khoa khoa sinh hóa đọc kết quả.

- Các xét về huyết học của bệnh nhân đều làm trên cùng 1 máy củaTrung tâm Huyết học – Truyền máu bệnh viện Việt tiệp HP, do bác sĩcủa Trung tâm đọc kết quả

2.9 Đạo đức trong nghiên cứu

- Tiến hành nghiên cứu đề tài này không gây ảnh hưởng đến BN

- Kết quả nghiên cứu góp phần nâng cao chất lượng chăm sóc, giúp cho các bác sĩ trong chẩn đoán và điều trị bệnh nhân

- Nghiên cứu được sự đồng ý của phòng khoa học trường Đại học Y Hải Phòng, Ban lãnh đạo bệnh viện Việt Tiệp

CHƯƠNG III: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Trong thời gian 3 tháng nghiên cứu từ ngày 01 tháng 01 năm 2018 đếnngày 31 tháng 03 năm 2018 chúng tôi chọn được 67 bệnh nhân đủ tiêuchuẩn chẩn đoán, sau đây là kết quả nghiên cứu của chúng tôi:

3.1 Đặc điểm chung của các bệnh nhân chẩn đoán NMCT cấp

Nhận xét : Trong số 67 bệnh nhân nghiên cứu có 37 BN nam giới ( chiếm

55.2 %), 30 BN nữ giới (chiếm 44.8%) Như vậy số BN nam bị NMCTcấp so với nữ giới là không có sự khác nhau nhiều (p = 0.22)

- Tỷ lệ nam / nữ = 1.23 lần

3.1.2 Tuổi

Bảng 3.2 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi (n=67)

Giới Tuổi

Biểu đồ 1: Phân bố bệnh theo nhóm tuổi

Nhận xét:

- Chúng tôi lưu ý về sự phân bố ở độ tuổi của nhóm bệnh nhân đượcnghiên cứu, Nhóm tuổi > 50 tuổi là nhóm tuổi gặp bệnh chủ yếu chiếm từ81.1% trở lên Nhóm dưới 50 tuổi chiếm 18.9% Nhóm 50-59 tuổi ở namchiếm tỷ lệ cao: 32.5% Nhóm tuổi ≥ 70 gặp nữ nhiều hơn nam là 53.4%,

tỷ lệ nữ/nam ≈ 2.3 lần

+ Người trẻ nhất : Nam 40 tuổi

+ Lớn tuổi nhất: 91 tuổi

+ Độ tuổi trung bình : 65.03 ± 12.89 tuổi

+ Tuổi trung bình của nam giới 60.32 ± 12.97 và nữ giới 71.21 ± 9.94,giới nam độ tuổi trung bình mắc bệnh tuổi thấp hơn giới nữ

3.1.3 Phân bố bệnh theo khu vực

Bảng 3.3: Phân bố bệnh theo khu vực Bệnh nhân

Nhận xét : Bệnh nhân NMCT cấp đến từ khu vực thành thị chiếm 70.1%

cao hơn BN đến từ vùng nông thôn chiếm 29.9% (p<0.05)

3.1.4 Phân bố theo nghề nghiệp

Bảng 3.4: Phân bố theo nghề nghiệp Bệnh nhân