Phác đồ điều trị BV Chợ Rẫy, nội hô hấp

Điều trị mới trên BN nặng và ác tính kháng thuốc mặc dù có thở máy :  Ketamine : giúp cải thiện kháng lực đường thở , đặc biệt đường hô hấp dưới và độ chun giãn phổi  cải thiên oxy và

1

CHẨN ĐỐN VÀ ĐIỀU TRỊ CƠN HEN PHẾ QUẢN

NGUYỄN THỊ TÂN XUÂN

TRẦN VĂN NGỌC

I Định nghĩa về hen

Hen là bệnh viêm mạn tính đường thở lan tỏa do nhiều kích thích khác nhau gây co thắt phế quản phục hồi hồn tồn hay một phần

Chần đốn dựa trên hỏi bệnh sử , khám thực thể và đo chức năng phổi

Điều trị bao gồm kiểm sốt yếu tố khởi phát cơn hen và điều trị thuốc

Hen nặng nguy kịch hay hen ác tính ( Status asthmaticus ) là một cấp cứu nội

khoa , khơng đáp ứng với điều trị dãn PQ tích cực ban đầu tại phịng cấp cứu , BN khĩ thở ngày càng nặng dần Triệu chứng thường xảy ra vài ngày sau nhiễm virus , tiếp xúc dị nguyên hay yếu tố kích thích , khơng khí lạnh

Đa phần xảy ra trên những BN sử dụng thuốc khơng đầy đủ nhất là kháng viêm , do

đĩ Bn thường hay lạm dụng thuốc cắt cơn

Hen là vấn đề y tế nghiêm trọng

o Tần suất hen năng ngày càng tăng , nhập viện và tử vong tăng do hen

 Cơn hen nguy kịch hay ác tính : BN khĩ thở nặng trong nhiều giờ - nhiều ngày BN thường cĩ tiền sử đã đặt NKQ hay thở máy , nhập cấp cứu nhiều lần , trước đây đã sử dụng corticoids tịan thân, khơng tuân thủ điều trị

 Khám : thở nhanh , khị khè nghe cả 2 thì ,lồng ngực căng phồng , cĩ thể co kéo cơ hơ hấp phụ Về sau khi co thắt nặng hơn  mất khị khè

 Mạch nghịch > 25 mmHg ( pulsus paradoxus ) trong cơn nặng hay nguy kịch ( Bình thường khơng > 15 mm Hg)

Nguy cơ tử vong

 BN trì hõan điều trị , đặc biệt corticoids tịan thân

 BN cĩ bệnh đồng thời ( bệnh phổi hạn chế , suy tim , biến dạng ngực

 BN hút thuốc lá

2

 Tuổi : xảy ra ở mọi tuổi nhưng nhiều hơn ở trẻ em và người già

PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ CƠN HPQ

PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ CƠN HPQ

<90 91

Pa02(mmHg)

<60 60

<100 L/1’

Mạch

mất lớn

lớn cu

cụm từ trọn câu

Nói

Liên tục Khi nghỉ, ỏ ăn,

Vừa Nhẹ

 KMĐM giúp xác định độ nặng của hen PQ Có 4 giai đọan

o GĐ1 : tăng thông khí với PaO2 bình thường

o GĐ 2 : tăng thông khí kèm giảm PaO2

o GĐ 3 : PaCO2 bình thường giả tạo do giảm thông khí sau gđ tăng thông khí ban đàu Đây là dấu hiệu nghiêm trọng của tình trạng mệt

cơ hô hấp cần hồi sức tích cực như nhập ICU hay thở máy

3

o GĐ 4 : PaO2 thấp và PaCO2 tăng do suy kiệt cơ hô hấp cần đặt NKQ thở máy ngay

 X quang ngực : xem có viêm phổi , TKMP , suy tim sung huyết

 CNHH : nhập ICU khi PEF hay FEV1 < 50% BN có chỉ định nhập viện khi

PEF hay FEV1 từ 50-70% BN sau khi điều trị ổn định , FEV1 > 60%  điều trị ngọai trú

Các giai đọan của cơn hen PQ dựa vào KMĐM:

BN GĐ 1 ,2 có thể cho nhập viện phụ thuộc mức độ khó thở , khả năng sử dụng cơ hô hấp phụ và PEF hay FEV1 sau điều trị ban đầu > 50% nhưng < 70%

BN GĐ 3,4 cần nhập ICU PEF hay FEV1 < 50% sau điều trị

 GĐ1 :

BN tăng thông khí và PaO2 bình thường

BN dễ có khả năng xuât viện Beta (+) + ipratropium

 GĐ 2

BN tăng thông khí và giảm PaO2

BN cần corticoids tòan thân

Nhập ICU và DPQ MDI/PKD qua NKQ

Steroids TM và theophylline luôn cần

3 Chẩn đóan phân biệt

 Suy tim xung huyết

 Bạch hầu thanh quản

Tắc đường thở : u , di vật , lao …

III .Điều trị

Sau khi xác định chẩn đóan và đánh giá độ nặng , cần lưu y xem có giảm oxy máu không Ưu tiên hàng đầu là cung cấp đủ oxy Đặt nội khí quản khi BN rối loạn tri giác

1 Oxygen

Duy trì SpO2 > 92% (>95% / Bn có thai , bệnh tim )

Cần theo dõi SpO2 trong suốt quá trình điều trị BN cơn hen nặng và nguy kịch SPO2 rất quan trọng trong đánh giá và điều trị ban đầu

4

a Thuốc kích thích beta 2 ( beta-2 agonists ) :

Salbutamol

Là điều trị đầu tay

PKD liên tục 10-15 mg/h ( cơn nặng hay nguy kịch ) hoặc mỗi 5-20 phút phụ thuộc

co thắt PQ

Levalbuterol là thuốc mới có tác dụng tim mạch ít hơn , run tay ít hơn Liều 0.63-mg

/ống cho TE và 1.26-mg / ống cho người lớn

Albuterol và levabuterol an tòan cho thai

Beta-2 agonists không chọn lọc

BN không đáp ứng với beta 2 chọn lọc có thể dùng epinephrine [0.3-0.5 mg] hay terbutaline [0.25 mg]) TDD

Lưu ý trên BN suy tim hay RLN

b Anticholinergic : Ipratropium

Ipratropium dùng mỗi 4-6 giờ Có thể PKD phối hợp với kích thích beta 2

Trẻ em có nhiều thu thể cholinergic hơn người lớn nên đáp ứng tốt hơn

c.Aminophylline

Gây DPQ , kích thích trung tâm hô hấp , tăng sức cơ hoành , giãn cơ trơn mạch máu

Cơ chế : tăng cyclic adenosine monophosphate bằng cách ức chế phosphodiesterase; Tuy nhiên tác dụng nầy xảy ra khi nồng độ theophylline ở liều độc Vì vậy cơ chế thực sự vẫn chưa rõ ràng

Ngoài ra theophylline làm tăng HDA2 ( histone deacetylase 2 )  tăng tính kháng viêm và phục hồi sự nhậy cảm corticoids ở BN hen có hút thuốc lá ( Bn hút thuốc lá , hen PQ hút thuốc lá , COPD thường giảm HDAC2 )

Aminophylline TM nếu BN không đáp ứng với kích thích beta và corticoids , O2 trong 24 giờ , hoặc BN đã sử dụng theophylline

Liều 5-6 mg/kg  TTM 0.4 - 0.9 mg/kg/ giờ Cần TD nồng độ theophylline / máu

BN già , suy gan , suy tim liều 0,2 mg/kg/giờ

TD phụ : thường gây nhịp nhanh và giảm ngưỡng co giật nhất là trẻ em , buồn nôn , nôn , đánh trống ngực , do đó cần theo dõi trong khi dùng

Nồng độ điều trị từ 10-20 mcg/mL; nhưng TD phụ có thể xảy ra trong liều điều trị Mức an toàn là 10-15 mcg/ml, mặc dù co giật có thể xảy ra ở mức < 10 mcg/ml Tương tác với nhiều thuốc :

ciprofloxacin, digoxin, and warfarin (Coumadin) Tương tác nầy làm giảm thải trừ theophylline bằng cách ngăn cản chuyên hóa ở vitri P-450

Aminoglutethimide, barbiturates, carbamazepine, ketoconazole, lợi tiểu quai , than hoạt , hydantoins, phenobarbital, phenytoin, rifampin, isoniazid, và

sympathomimetics làm giảm tác dụng do tăng chuyên hóa theophylline

Điều chỉnh liều / BN ngưng thuốc lá < 6 tháng xem như người đang hút BN hút thuốc lá và đang dùng phenytoin cần liều tấn công và duy trì cao hơn

3 Glucocorticosteroids

Giảm sản xuất đàm , cải thiện cung cấp oxy , giảm nhu cầu beta 2 và theophylline , ngăn ngừa đáp ứng chậm

Trẻ em :

Loading dose: 2 mg/kg TM  duy trì 4 mg/kg/ngày TM chia mỗi 6 giờ

Prednisone uống 1-2 mg/kg/ngày trong trường hợp cơn hen trung bình

TD phụ : tăng đường huyết , tăng HA , lên cân , giảm K+

Cần TD đường huyết , K+ trong điều trị

Steroids PKD

So sánh ở TE : budesonide PKD và prednisone  Prednisone hiệu quả hơn trong hen nặng

4 Magnesium sulfate

1 g hay tối đa không quá 2.5 g khi điều trị ban đầu

Tương tác : dùng cùng với nifedipine có thể gây hạ áp và ức chế thần kinh cơ khi dùng chung aminosides , tubocurarine, vecuronium, và succinylcholine;

CCĐ : dị ứng , block tim , bệnh Addison ,tổn thương cơ tim hay viêm gan nặng

Lưu ý : Magnesium có thể làm thay đổi dẫn truyền gây block tim trên Bn dùng

digitalis Trường hợp quá liều  calcium gluconate, 10-20 mL IV dung dịch 10% Trẻ em không > 75 mg/kg IV, không quá 2.5 g hiệu quả ở TE không rõ

5 An thần

Rất cẩn thận trọng hen PQ CCĐ trong hen ác tính trừ khi đặt NKQ thở máy

Lorazepam (0.5 or 1 mg IV ) có thể sử dụng cho Bn cực kỳ lo lắng và đang điều trị DPQ mạnh mẽ và thích hợp

Thuốc mạnh hơn như oxybutynin có thể dùng cho BN đã đặt NKQ giúp an thần , giảm lo âu

6 Thở máy :

Cần theo dõi cẩn thận do BN có áp lực cuối kỳ thở ra cao dễ gây TKMP

NIPPV ( noninvasive positive pressure ventilation ) có ích qua meta-analysis

NIPPV giúp cai máy / BN hen ác tính kháng trị

Leatherman et al : kéo dài thời gian thở ra có thể làm giảm sự căng động học trên Bn hen ác tính và có tác dụng có lợi khi cai máy

6

Lưu ý giảm kali máu, giảm phosphat máu

8 Kháng sinh

Không dùng thường qui

Dùng khi có nhiễm trùng : Viêm phổi , xoang

9 Điều trị khác : chưa chưng minh tốt rõ rệt

Kết hợp helium và oxygen ( heliox 30/70 )

Magnesium sulfate

Nitrate oxide

Leukotriene modifiers

10 Điều trị mới trên BN nặng và ác tính kháng thuốc mặc dù có thở máy :

 Ketamine : giúp cải thiện kháng lực đường thở , đặc biệt đường hô hấp dưới và

độ chun giãn phổi  cải thiên oxy và tăng thán khí sau 15 phút sử dụng

 Sử dụng thuốc gây mê sâu như halothane hay enflurane kết hợp propofol hay ketamine cũng có hiệu quả như thuốc DPQ mạnh và giúp giảm sức cản đường thở

 Nitric oxide cũng được sử dụng khi thở máy không đủ

IV Biến chứng

Tràn khí màng phổi

Nhiễm trùng

V Tiên lượng

Trừ khi có suy tim hay COPD , hen ác tính có tiên lượng tốt

Điều trị ban đầu trễ là yếu tố tiên lượng xấu nhất

VI Giáo dục BN

Giáo dục Bn đây là bệnh viêm đường thở , không phải đơn thuần là sự co thắt PQ

BN thường muốn ngưng corticoids khi không còn đợt cấp BN nên hiểu để điều trị phòng ngừa bằng ICS để giảm viêm mạn tính

BS nên cung cấp thuốc viên corticoids để BN sử dụng khi vào đợt cấp từ trung bình trở lên trong khi chuyển đến BV

7

Tóm lược các bước điều trị cơn hen phế quản :

Điều trị ban đầu

 Cho oxy để đạt bảo hòa oxy ≥ 90% (95% ở trẻ em)

 Đồng vận ß2 tác dụng nhanh hít liên tục trong 1 giờ

 Glucocorticoid toàn thân nếu không có đáp ứng tức thì, hoặc BN đã sử dụng glucocorticoid trước đó, hoặc cơn kịch phát nặng

 Tiếp tục điều trị trong 1-3 giờ, nếu có cải thiện

 Tiêu chuẩn đánh giá cơn kịch phát nặng

 Tiền sử nguy cơ hen nặng dọa tử vong

 PEF < 60% dự đoán

 Triệu chứng nặng khi nghỉ ngơi,co kéo lồng ngực

 Không cải thiện sau khi điều trị ban đầu

 Đáp ứng duy trì 60 phút sau điều trị

 Thăm khám cơ thể bình thường

 PEF>70%

 Bảo hòa oxy > 90% (95% ở trẻ em)

 Đáp ứng không hoàn toàn trong vòng 1-2 giờ

 Có yếu tố nguy cơ hen dọa tử vong

 Có yếu tố nguy cơ hen dọa tử vong

 Triệu chứng nặng, lơ mơ, lú lẫn

8

Tài liệu tham khảo :

1 The merck Manual , eighteenth edition, 2006

2 Respiratory Medicine , thirth edition , 2003

3 Principle of internal medicine , 16th edition , 2005

4 Global initiative for asthma – GINA 2009

5 Chistopher K W Lai et al Asthma Control in Asia Pacific Region ARIAP Study J Aller Clin Immunol 2003(2) 262 -267

Kiểm sốt hen tốt là cách tốt nhất giảm tỉ lệ hen ác tính và tử vong

HEN CHƯA ĐƯỢC CHÚ TRỌNG VÀ CHƯA ĐƯỢC KIỂM SOÁT TỐT

Trở ngại trong kiểm soát bệnh hen

Các yếu tố bệnh nhân và gia đình:

Thiếu hiểu biết về bệnh lý và cách phòng bệnh

Quá phụ thuộc vào thuốc cắt cơn

Đánh giá thấp biểu hiện của bệnh

Kém nhận thức về dấu hiệu nặng của bệnh

Kém tuân thủ điều trị đặc biệt là điều trị dự phòng

Sử dụng thuốc không đúng cách đặc biệt làcác loại bình xịt

Các yếu tố từ phía thầy thuốc:

Bỏ sót chẩn đoán hen

Không đánh giá đúng mức độ nặng nhẹ của bệnh

Không điều trị đúng mức: không dùng thuốc dự phòng

Không giải thích cho bệnh nhân và gia đình hiểu rõ về bệnh hen

PHÁT ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SUY HÔ HẤP CẤP

BSCKI LÊ XUÂN HẰNG

1 ĐẠI CƯƠNG:

SHH được định nghĩa khi hệ thống hô hấp không còn đảm bảo 1 trong

2 chức năng của nó, chức năng cung cấp oxy và đào thải CO2

SHH được xem là 1 hội chứng chứ không phải là 1 bệnh

SHH có thể là cấp hay mạn và biểu hiện lâm sàng hoàn toàn khác nhau Trong suy hô hấp cấp có sự rối loạn khí máu và toan kiềm đe doạ tính mạng còn SHH mạn biểu hiện không rõ và yên lặng

Phân biệt SHH giảm O2 cấp và mạn không thể dựa trên đơn thuấn KMĐM Trong SHH mạn có thể thấy đa hồng cầu hay tâm phế mạn, còn nếu bệnh nhân có sự thay đổi tri giác đột ngột gợi ý đến SHH cấp

2 PHÂN LOẠI SUY HÔ HẤP CẤP:

Có nhiều cách phân loại SHHC: theo nguyên nhân, theo bệnh sinh, theo

lâm sàng

2.1 Phân loại theo nguyên nhân:

− SHHC do những nguyên nhân tại phổi (tại đơn vị hô hấp):

+ Các rối loạn ở đường thở (airways): các bệnh lí tắc nghẽn đường thở trên (bạch hầu, hít phải dị vật, viêm phù thanh môn, hẹp thanh quản ) hoặc đường thở dưới (COPD, hen phế quản, )

+ Các tổn thương phế nang và mô kẽ phổi: viêm phổi, phù phổi cấp, ARDS, ngạt nước, đụng dập phổi, viêm kẽ phổi, tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi

+ Các bất thường tại mao mạch phổi: thuyên tắc mạch phổi

− SHHC do các nguyên nhân ngoài phổi (tại bơm hô hấp):

+ Tổn thương trung tâm hô hấp: tai biến mạch máu não, chấn thương

sọ não, ngộ độc thuốc, hôn mê chuyển hóa

+ Rối loạn dẫn truyền thần kinh - cơ: bệnh nhược cơ, H/C Barré, viêm đa rễ thần kinh, chấn thương cột sống - tủy sống, + Bất thường về cơ xương thành ngực: gãy nhiều xương sườn, gù vẹo cột sống, gãy xương ức, mệt mỏi cơ hô hấp, bệnh cơ chuyển hoá, dùng thuốc dãn cơ, phẫu thuật vùng bụng cao,

Guillain-2.2 Phân loại theo lâm sàng:

Trên lâm sàng, đặc biệt trong công tác Hồi Sức Cấp Cứu, việc phân loại SHHC theo nhóm nguyên nhân hay theo bệnh sinh thường không giúp ích đáng kể cho can thiệp cấp cứu SHHC thành hai loại:

− BN có bệnh cảnh SHHC nhưng chưa có các dấu hiệu đe dọa sinh mạng

− Can thiệp bằng thuốc và oxy liệu pháp là chủ yếu, có thể giải quyết được bằng thuốc hoặc bằng một số thủ thuật không đáng kể như hút đờm, chống tụt lưỡi…

2.2.2 SHHC loại nguy kịch:

− BN có bệnh cảnh SHHC nặng và có thêm những dấu hiệu đe dọa sinh mạng như:

+ Rối loạn nhịp thở nghiêm trọng: thở >40 l/p hoặc <10 l/p

+ Rối loạn huyết động rõ: tụt HA

+ Rối loạn ý thức rõ: vật vã hoặc lơ mơ thậm chí hôn mê

− Phải can thiệp ngay bằng các thủ thuật, sau đó mới dùng thuốc hoặc sử dụng song song (đặt ống nội khí quản, bóp bóng, thở máy )

3 CHẨN ĐOÁN SHHC:

3.1 Chẩn đoán lâm sàng SHHC:

Chẩn đoán SHH cấp hay mãn bắt đầu từ sự nghi ngờ trện lâm sàng và chẩn đoán xác định bằng đo KMĐM Cần chẩn đoán sớm nguyên nhân gây suy hô hấp cùng lúc điều trị SHH Trong khi SHH mãn thường được chẩn đoán dựa trên những dấu hiệu lâm sàng của giảm oxy máu mãn, có thể kèm theo dấu hiệu tăng thán hay không thì chẩn đoán SHH cấp cần phân tích cẩn thận hơn Nguyên nhân SHH cấp có thể khu trú rõ rệt ở cơ quan hô hấp (viêm phổi, phù phổi, hen, COPD …) , có thể biểu hiện toàn thân (tụt HA) hay ngoài cơ quan hô hấp (viêm tụy cấp, gãy xương…)

Chẩn đoán BN bị SHHC trên thực tế bao giờ cũng căn cứ vào những biểu hiện lâm sàng gợi ý:

3.1.1 Khó thở:

− SHHC rất thường có khó thở, có thể khó thở nhanh, rút lõm co kéo cơ hô hấp phụ trong phế quản phế viêm nhưng cũng có thể khó thở chậm và hoàn toàn không có rút lõm co kéo trong ngộ độc thuốc ngủ Đôi khi Bn chỉ có khó thở là biểu hiện duy nhất (Vd: giảm oxy máu do nhồi máu phổi )

− Mức độ khó thở và kiểu rối loạn nhịp thở lại không tương xứng với mức

độ SHHC Nhiều trường hợp tăng thông khí hay gặp trong toan chuyển hóa, tổn thương thân não, suy thận cấp hoặc suy tim đã được chẩn đoán nhầm là SHHC Nhiều trường hợp khác nhịp thở chậm dưới 10 nhịp/phút như ngộ độc Heroin, thuốc ngủ thì lại bị bỏ qua

− Mức độ và kiểu loại ran chỉ giúp ích cho việc truy tìm nguyên nhân hơn là xác định mức độ SHHC

3.1.4 Các biểu hiện toàn thân

− Các biểu hiện toàn thân như tim mạch, thần kinh (thường gặp như tim nhanh, rối loạn nhịp, bứt rứt, lo lắng, lú lẫn, co giật hay hôn mê…) có giá trị rất quan trọng trong việc xác định mức độ SHHC Khi BN có khó thở, tím tái, vã mồ hôi, có nhiều ran , có xuất hiện dấu hiệu rối loạn huyết động, hoặc rối loạn ý thức nghiêm trọng thì chắc chắn tính mạng

BN đang bị đe dọa từng phút do bị SHHC mức độ nguy kịch

− Trong một số trường hợp thậm chí BN không có hoặc rất ít những than phiền khó thở nhưng BN đó đã bị SHHC nguy kịch

3.2 Cận lâm sàng:

Một khi SHHC được nghĩ đến dựa trên bệnh cảnh lâm sàng, cần thiết phải làm xét nghiệm và phân tích kết quả khí máu động mạch để xác định chẩn đoán, giúp phân biệt thể loại SHHC, đánh giá mức độ nặng, tác động ảnh hưởng đến chuyển hóa và quan trọng hơn là giúp hướng dẫn cách điều trị, xử trí SHHC

3.2.1 Phân tích kết qủa khí máu động mạch:

+ Nếu pH< 7,20 chứng tỏ BN bị SHHC mức độ nguy kịch đe dọa tính mạng cần được can thiệp hết sức khẩn trương bằng thông khí cơ học

+ Bình thường PaO

2 = 60 - 90 mmHg

+ Khi BN có lâm sàng của SHHC và có PaO

2< 55mmHg với PaO

-3.2.2 Chụp X Quang phổi:

− Cần phải làm ngay tại giường cho tất cả các BN bị SHHC

− Phim X quang lồng ngực thẳng giúp phát hiện nguyên nhân, loại tổn thương tại phổi gây SHHC, từ đó hướng dẫn cách xử trí thích hợp

4 ĐIỀU TRỊ SHHC:

4.1 Xác định mức độ trầm trọng của SHHC và quyết định trình tự xử trí:

− Xác định mức độ trầm trọng của SHHC dựa vào:

+ Mức độ cấp tính của SHH

+ Mức độ của giám oxy máu, tăng CO2 và toan máu + Mức độ của các rối loạn sinh tồn xuất hiện cùng với SHHC: tim mạch, thần kinh

− Để quyết định chọn lựa: dùng thuốc hoặc thông khí cơ học ngay ?

+ Nếu Bn chỉ bị SHHC mức độ nặng (chưa có các rối loạn huyết động

và thần kinh nghiêm trọng) thì chỉ cần đảm bảo đường thở, sử dụng thuốc, oxy liệu pháp và theo dõi sát sự tiến triển

+ Nếu BN bị SHHC mức độ nguy kịch thì cần nhanh chóng thiết lập đường thở cấp cứu và tiến hành thông khí cơ học ngay, sau đó mới dùng thuốc hoặc phải sử dụng song song

4.2 Đảm bảo đường thở:

Là "chìa khóa", là công việc đầu tiên phải làm, phải xem xét cho tất cả

các BN cấp cứu, đặc biệt đối với SHHC ngay từ giây phút đầu tiên khi tiếp xúc

− Đặt BN ở tư thế thuận lợi cho việc hồi sức và lưu thông đường thở:

+ Nằm nghiêng an toàn cho BN hôn mê chưa được can thiệp

+ Nằm ngửa, cổ ưỡn cho BN ngưng thở ngưng tim

+ Nằm Fowler cho BN phù phổi, phù não và phần lớn các BN SHHC

− Khai thông khí đạo hay thiết lập đường thở cấp cứu:

+ Nghiệm pháp Heimlich cho BN bị dị vật đường hô hấp trên

+ Đặt canule Guedel hay Mayo cho BN tụt lưỡi

+ Hút sạch đàm nhớt, thức ăn ở miệng - họng khi BN bị tắc đàm hay

Giảm O2 mô nhẹ khi có giảm O2 máu nặng (<45mmHg), PaO2 59mmHg có thể kết hợp với giảm O2 mô nếu hệ thống tim mạch không thể

45-bù trừ PaO2 > 60 mmHg thường không kết hợp với giảm O2 mô

Điều trị O2 khi PaO2 < 60mmHg hay SaO2 < 90% Điều trị O2 lâu dài thường không cần thiết trừ khi PaO2 < 55 mmHg (kể cả trong lúc ngủ hay gắng sức) Bệnh nhân COPD, PaO2 giảm # 13mmHg lúc ngủ

+ Mục đích điều trị là duy trì PaO2 và ngăn ngừa giảm O2 mô PaO2

= 60 mmHg là đủ với điều kiện Hct và cung lượng tim đầy đủ BN bệnh mạch vành hay m/m não có thể cần oxy máu hơi cao hơn 1 chút

− Nếu bắt đầu có giảm oxy hóa máu nhẹ đến vừa (PaO2 = 45 – 59 mmHg với khí trời) thì chỉ cần sử dụng oxy liệu pháp qua thông khí tự nhiên với các dụng cụ thông thường: qua canula, catheter mũi, mask oxy thông thường giúp tăng nồng độ oxy trong khí hít vào (FiO2 = 24 – 40 %)

− Đối với đợt cấp mất bù của SHH mạn thì mục tiêu là đảm bảo PaO2

≈ 60 mmHg hay SaO2≈ 90% tránh làm nặng thêm tình trạng toan hô hấp bằng cách bắt đầu từ lưu lượng thấp nhất rồi tăng dần có đánh giá, theo dõi khí máu trước khi quyết định tăng FiO2, nếu toàn trạng xấu dần hoặc pH< 7,30 thì cần xem xét chỉ định thở máy

− Khi có giảm oxy hóa máu nặng (PaO2/FiO2 < 300), cần sử dụng mask không thở lại (FiO2 = 60 – 90 %), nếu không hiệu quả cần chỉ định oxy liệu pháp qua thông khí nhân tạo (thở máy) không xâm nhập (qua mask)

vào vừa có thể dùng biện pháp đặc biệt là áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP)

− Khi có giảm oxy hóa máu nghiêm trọng (PaO2/FiO2 < 200) cần thở máy xâm nhập với các phương thức đặc biệt như PEEP tối ưu, huy động phế nang, đảo ngược tỷ lệ I/E (IRV), chấp nhận tăng cacbonic…

a) Hiệu quả điều trị:

- Shunt tương đối: có hiệu quả O2 điều trị làm tăng PaO2 trong đơn vị phế nang có V/Q thấp Dùng O2 không làm thay đổi tỉ lệ V/Q nhưng làm tăng cung cấp O2

- Giảm khuyếch tán: có hiệu quả Điều trị O2 làm tăng PAO2, làm tăng

áp lực vận chuyển O2 qua màng và thúc đẩy sự cân bằng

- Giảm thông khí: cũng có hiệu quả với điều trị O2 Nhưng chỉ điều trị O2 thì không đủ do không điều chỉnh tăng PaCO2 và toan máu cùng biểu hiện

- Shunt tuyệt đối: O2 điều trị thường không hiệu quả Tuy nhiên, vẫn điều trị O2 do có lẽ có một số thành phần shunt tương đối góp phần gây giảm O2 máu

b) Các dụng cụ cung cấp O2:

Có 2 hệ thống cung cấp O2:

- Hệ thống lưu lượng cao: lưu lượng đủ thỏa mãn nhu cầu hít vào của bệnh nhân Hệ thống lưu lượng cao cung cấp FiO2 chính xác, kiểm soát được nhiệt độ, độ ẩm của khí hít vào Bất lợi là ồn ào, không tiện dụng

- Hệ thống lưu lượng thấp: Lưu lượng thấp hơn nhu cầu hít vào của bệnh nhân (ống thông mũi, mask đơn giản, mask thở lại một phần hay không thở lại) Thuận lợi là đơn giản và bệnh nhân dễ chấp nhận Bất lợi là kiểm soát không chính xác FiO2

Hệ thống thở lại một phần, 1/3 khí thở ra được giữ lại trong túi trữ và được thở lại Do khí thở có nhiều O2 nên FiO2 tăng Hệ thống này chỉ dùng cho bệnh nhân có khí lưu thông bình thường, nhịp hô hấp # 12lần/p Khi bệnh nhân thở nhanh sâu hơn làm FiO2 giảm và ngược lại

c) Điều trị O2 quá mức:

- FiO2 cao: gây một số rối loạn chức năng, ngộ độc (đau tức sau xương

ức trong vòng 6h sau khi thở O2 FiO2 100%) FiO2 100% làm xẹp phổi

do hấp thu (khí ứ trong phế nang được hấp thu nhanh hơn bình thường khi nồng độ O2 cao) Sau thở FiO2 100% sẽ phát triển shunt 10%

- PaO2 cao: PaO2 cao ở máu võng mạc gây co mạch dẫn đến mù vĩnh viễn

Bệnh nhân COPD với tăng PaCO2, tăng PO2 dẫn đến giảm thông khí và tăng PaCO2, đôi khi ngưng thở ở người nhạy cảm

PaO2 > 150mmHg dẫn đến co mạch vành, rối loạn nhịp

d) Áp dụng lâm sàng:

Bước đầu tiên trước khi điều trị O2 cần phân chia bệnh nhân thành 2 nhóm: nhóm nhạy cảm O2 và nhóm không nhạy cảm O2, do điều trị mỗi nhóm có khác nhau

+ Bệnh nhân không nhạy cảm O2:

Khi không có ứ CO2 hay COPD, điều trị O2 được áp dụng mà không lưu tâm nhiều đến giảm thông khí Không nên do dự cho O2 liều cao khi nghi ngờ giảm O2 mô O2 liều thấp sẽ thật sự không đủ đối với bệnh nhân không nhạy cảm O2 Sau khi bệnh nhân ổn, liều O2 giảm dần để tránh biến chứng

+ Bệnh nhân nhạy cảm O2:

Cần cẩn thận ở bệnh nhân COPD hay ứ CO2 mãn tính Dùng O2 quá mức có thể gây tử vong Tuy nhiên, ưu tiên hàng đầu vẫn là điều chỉnh giảm O2 mô Điều trị bước đầu trong COPD đợt cấp là điều trị O2 liều thấp Dù PaCO2 > 60-65mmg, nhiều bệnh nhân COPD vẫn có thể chịu đựng được mà không cần thở máy (trừ khi pH < 7.2 và tất cả các biện pháp khác thất bại) Mục tiêu điều trị O2/COPD là đạt 60mmHg để tránh giảm O2 mô và tăng PaCO2

- Chọn lựa FiO2: Trong đợt cấp COPD, nếu tăng FiO2 0.01 thì PaO2 tăng 3mmHg VD bệnh nhân COPD có PaO2 39mmHg vơí FiO2 21%, thì

để đạt PaO2 60mmHg, FiO2 cần là 28%

60mmHg - PaO2 (thở không khí phòng)

 = FiO2% cần tăng

3

Ngộ độc CO2: luôn luôn ý thức là tăng PaO2 dẫn đến tăng PaCO2

Tăng PaCO2 tỉ lệ với tăng FiO2 Trong một nghiên cứu, PaCO2 tăng 5mmHg khi FiO2 24%, 8 mmHg khi FiO2 28% Không nên ngưng đột ngột

Tăng PaCO2 đột ngột dẫn đến ngộ độc CO2 (CO2 narcosis): tăng PaCO2, toan máu, lơ mơ đến hôn mê Các dấu hiệu của tăng CO2 nhẹ và vừa gồm giảm chức năng não, nhức đầu, u sầu, thất điều

Một số bệnh nhân có PaCO2 bình thường nhưng có biểu hiện tăng thán khí mãn tính: một số bệnh nhân có PaCO2 giảm trong lúc bộc phát bệnh, như vậy khi đo PaCO2 thấy nằm trong giới hạn bình thường Do đó cần thận trọng khi cho O2 ở bệnh nhân COPD bất kể có tăng PaCO2 hay không

4.4 Điều trị tăng CO2:

− Tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấp phải được điều trị nguyên nhân gây giảm cung cấp và tăng nhu cầu thông khí hoặc thông khí cơ học bằng máy tạm thời thay thế

− Việc dùng bicacbonat (NaHCO3) để sửa chữa tình trạng nhiễm toan trong SHHC cũng cần hết sức thận trọng và không được khuyến cáo, vì NaHCO3 không có tác dụng điều chỉnh nhiễm toan lâu dài trong khi có thể gây nhiễm toan nội bào và đặc biệt có thể gây nặng thêm tình trạng thiếu oxy cho mô tế bào do làm tăng ái lực gắn kết của hemoglobin với oxy

4.5 Điều trị nguyên nhân gây SHHC

− Cần tiến hành điều trị nguyên nhân gây SHHC song song cùng với việc sửa chữa tình trạng giảm oxy máu, tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấp nếu có thể

− Đối với SHHC do các bệnh tại phổi:

+ Lấy bỏ dị vật trong tắc nghẽn đường thở…

+ Kháng sinh trong viêm phổi, giãn phế quản và chống viêm trong hen phế quản và COPD…

+ Chọc tháo dẫn lưu trong tràn dịch – khí màng phổi…

− Đối với SHHC do nguyên nhân ngoài phổi:

+ Giải độc đặc hiệu bằng Naloxon trong ngộ độc Heroin – Morphin, Anexat trong ngộ độc Benzodiazepine…

+ Phẫu thuật lấy máu tụ ngoài màng cứng trong CTSN, thuốc tiêu sợi huyết tái tưới máu trong đột qụy thiếu máu…

+ Lọc máu, thay huyết tương trong bệnh nhược cơ, Guillain-Barré… + Cố định giảm đau tốt trong gãy nhiều xương sườn, mảng sườn di động…

4.6 Thở máy (thông khí cơ học – nhân tạo):

− Chỉ là biện pháp hỗ trợ nhân tạo tạm thời chờ đợi giải quyết nguyên nhân gây SHHC và phục hồi hô hấp (thông khí) tự nhiên

− Được sử dụng khi thông khí tự nhiên không đảm bảo được chức năng của mình, nhằm cung cấp một sự trợ giúp nhân tạo về thông khí và oxy hóa

4.7 Theo dõi bệnh nhân suy hô hấp:

- Nhịp thở, Vt, sử dụng cơ hô hấp phụ, có thở nghịch thường ?

- Khi BN thở máy, cần theo dõi cẩn thận những biến chứng kết hợp thở máy

- Đặt catheter ĐM, TM, thuốc cần thiết, KMĐM…

SƠ ĐỒ ĐIỀU TRỊ GIẢM OXY MÁU

Tiếp tục điều trị như trên Nội khí quản

(BiPAP qua nội khí quản )

PaO2 ↑ PaO2 ↓

Tiếp tục điều trị như trên Thở máy

PEEP

CÁC BƯỚC XỬ TRÍ TÌNH TRẠNG THIẾU OXY

FiO2

Không thay đổi Có chỉ định xem PaO2 <5O mmHg PaO2 ↑ tiếp tục FiO2 xét thở máy

50 mmHg

Không thay đổi Không xâm lấn(BiPAP)

PH≥7,35 ,PaO2 ≥55 PH ≤ 7,20, PaO2 ≤55 tiếp tục thở máy xâm lấn thở máy không xâm lấn

Ước lượng tỉ lệ bệnh NTLN do tắc nghẽn là 3-7% ở nam và 2- 5% ở nữ người lớn Tại châu Á tỉ lệ này ở nam và nữ trung niên là 4,1- 7,5% và 2,1- 3,2%

2 NGUYÊN NHÂN

Béo phì hoặc quá cân là nguyên nhân hàng đầu đối với hầu hết người trưởng thành Những yếu tố khác bao gồm xương mặt nhỏ, đường thở qua mũi hẹp, cằm thụt ra sau, mô mềm đường hô hấp trên quá phát, (khối cơ lưỡi, lưỡi gà, hạch hạnh nhân, và mô phía sau hầu) và yếu tố gen

Đàn ông trung niên, phụ nữ vào thời kỳ mãn kinh ngoài ra còn hay gặp ở người hút thuốc lá, rối loạn nội tiết và chuyển hóa

3 CHẨN ĐOÁN

3.1 BỆNH SỬ

Ngáy là triệu chứng quan trọng, gây ra do hẹp đường hô hấp trên, là đặc điểm thường gặp nhất của hội chứng NTLNDTN, chứng tỏ có tình trạng tăng kháng lực đường thở Khi có hẹp đường thở, không khí di chuyển làm rung các

mô mềm gây ra tiếng ngáy

Đợt ngưng thở khi ngủ, Thở không đều trong lúc ngủ

2Đau đầu buổi sáng, Buồn ngủ ban ngày quá mức

Giảm trí thông minh/ giảm tập trung chú ý

Giảm ham muốn tình dục/ bất lực, Những vấn đề về xã hội và hôn nhân Chất lượng giấc ngủ kém, đau đầu buổi sáng, buồn ngủ ban ngày quá mức làm giảm chất lượng cuộc sống (mệt mỏi, trầm cảm,…), giảm khả năng làm việc, tăng nguy cơ tai nạn lao động, tai nạn giao thông,…

Bệnh lý tim mạch: Tăng huyết áp, tai biến mạch máu não, bệnh mạch vành,

nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim, suy tim, …

3.2 LÂM SÀNG

Khám bệnh nhân NTLN sẽ thấy béo phì đặc biệt phần trên cơ thể, kích

thước cổ tăng ,vùng mũi hầu phì đại, hàm đưa ra sau, hàm nhỏ Bệnh nhân có thể

có tăng huyết áp , rối lọan nhịp tim , tăng áp lực động mạch phổi, phù và đa hồng cầu

3.3 XÉT NGHIỆM:

THƯỜNG QUI

Công thức máu

Chức năng hô hấp, xquang phổi, điện tim

Sinh hóa máu: đường huyết, lipid máu, yếu tố tiền viêm…

ĐẶC HIỆU

Dựa vào đa ký giấc ngủ hoặc đa ký hô hấp Chúng dùng ghi lại các chức năng cơ thể trong lúc ngủ, như là nhịp tim, tần số hô hấp, gắng sức hô hấp, luồng khí hô hấp, và mức độ oxy trong máu (trong đa ký giấc ngủ có đo thêm hoạt động điện của não, cử động của nhãn cầu, hoạt động cơ)

Chỉ số ngưng thở giảm thở (AHI): (số lần ngưng thở + giảm thở)/ giờ ngủ

< 5 (Bình thường), 5 – 15 (Nhẹ), > 15 – 30 (Vừa), > 30 (Nặng)

 Tư thế: nằm nghiêng, tránh nằm gối quá cao gây gập cổ nhiều giúp làm giảm bớt tắc nghẽn đường hô hấp

 Các phương pháp khác (ít hiệu quả): thuốc kích thích hô hấp, oxy trị liệu, thuốc làm thông mũi

4.2 Điều trị đặc hiệu:

Đặt dụng cụ ở miệng:

Dụng cụ đặt ở miệng điều chỉnh lại vị trí của hàm dưới, có ích cho bệnh nhân bị NTKNDTN mức độ nhẹ và người ngáy nhiều (mà không có tắc nghẽn

4bệnh nhân bị NTKNDTN từ trung bình đến nặng Tác dụng phụ có thể có của dụng cụ này bao gồm tổn thương răng, mô mềm, và khớp hàm

Phẫu thuật: nếu có bất thường vùng tai mũi họng gây hẹp đường hô hấp

có thể mổ được

Mở khí quản: là lựa chọn duy nhất cho bệnh nhân bị NTKNDTN trước thời phương pháp điều trị bằng thông khí áp lực dương ra đời Mở khí quản cho phép không khí đi vào, đi tắt qua phần đường thở trên vốn bị xẹp trong lúc ngủ Luồng khí đi trực tiếp vào phổi, mà không đi qua đường hô hấp trên Mặc dù thủ thuật này có hiệu quả cực cao nhưng là một thủ thuật rất ít bệnh nhân chấp nhận

và hiếm khi được dùng đến

Giải phẫu tái tạo vòm khẩu cái ( thất bại > 50%)

Nâng hàm , đưa vòm khẩu cái và lưỡi ra trước

Giải phẫu mũi

Thông khí áp lực dương:

Thông khí áp lực dương (TKALD) liên tục qua mũi là phương pháp điều trị NTKNDTN không xâm nhập thông dụng và hiệu quả nhất TKALD đòi hỏi bệnh nhân phải đeo mặt nạ nối với một ống máy thở và gắn vào máy thở Máy thở sẽ bơm ra một luồng áp lực dương qua mũi đi vào đường hô hấp trên Áp lực dương này đủ lớn để giữ cho đường hô hấp trên mở ra, ngăn ngừa hiện tượng ngưng và giảm thở, ngáy, giảm độ bão hòa oxy trong máu và vi thức giấc

Các loại TKALD:

Áp lực đường thở dương hằng định/ Áp lực đường thở dương liên tục: Máy thở

tạo một áp lực dương liên tục hằng định cả đêm tác dụng trên đường thở Mức áp lực điều trị được cài đặt sẽ được giữ nguyên trong suốt cả đêm, cả trong thì hít vào và cả thì thở ra Máy thở TKALD như vậy sẽ không điều chỉnh áp lực tùy theo những thay đổi trong đường thở như là thay đổi về tư thế, về giai đoạn giấc ngủ Bất kể là xảy ra vấn đề gì, áp lực điều trị vẫn được giữ hằng định

Áp lực đường thở dương tự động điều chỉnh: Máy thở tạo áp lực dương trên

đường thở tự động điều chỉnh được thiết kế để điều chỉnh liên tục mức áp lực trong suốt cả đêm tùy theo nhu cầu thay đổi của bệnh nhân Ví dụ như nếu bệnh nhân bị tắc nghẽn đường thở vào một khoảng thời gian nào đó trong đêm, áp lực thông khí sẽ tăng lên Khi tắc nghẽn đường thở giảm dần, áp lực thông khí sẽ giảm xuống

Áp lực đường thở dương hai mức: Máy thở cung cấp hai mức độ áp lực dương

trong mỗi một nhịp thở Khi thở vào áp lực cao hơn , khi thở ra áp lực thấp hơn

6nhân không dung nạp được mức áp lực dương hằng định sẽ thích ứng tốt hơn với điều trị Phương thức điều trị này còn được chỉ định cho bệnh nhân bị những bệnh lý hô hấp khác kết hợp với NTKNDTN Những chỉ định của TKALD hai mức là:

 Bệnh nhân không dung nạp được TKALD hằng định

 Đòi hỏi mức áp lực quá cao (hơn 15 cmH2O)

 Bệnh nhân giảm thông khí ban đêm

 Bệnh nhân bị đồng thời NTKNDTN và một số bệnh lý khác như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh thần kinh-cơ, bệnh thành ngực, gù, vẹo cột sống

Nguyên tắc chung là duy trì mức thay đổi áp lực giữa hít vào - thở ra không ít hơn 4 cmH20

Tài liệu tham khảo :

1 Trần Văn Ngọc (2003) Hội chứng ngưng thở khi ngủ-Cẩm nang lâm sàng bệnh lý hô hấp

TP Hồ Chí Minh, tr 159-170

2 Bowman TJ.(2003) Review of Sleep Medicine Elsevier Science, Philadelphia

3 Chiong TL.(2008), Sleep Medicine: Essentials and Review Oxford University Press, New

York

4 Danny J, Eckert, Malhotra A.(2008), “ Pathophysiology of Adult Obstructive Sleep Apnea.”

Proc Am Thorac Soc,5, pp 144-153

5 Lam B, Lam DCL, Ip MSM.(2007), “ Obstructive sleep apnoea in Asia”, Int J Tuberc Lung Dis, 11, pp 2-11

6 Lim LL, Jenny T.(2008), Sleep Medicine: A Clinical Guide to Common Sleep Disorders

Singapore Sleep Society, Singapore, pp 21-75

7 McNicholas WT.(2008), “ Diagnosis of Obstructive Sleep Apnea in Adults”, Proc Am Thorac Soc,5, pp 154-160

8 Punjabi NM.(2008), “ The Epidemiology of Adult Obstructive Sleep Apnea” Proc Am Thorac Soc , 5, pp 136-143

là thuyên tắc phổi cấp Các bn thuyên tắc phổi mãn thường đến trong bệnh cảnh tăng áp phổi Thuyên tắc phổi mãn và các dạng thuyên tắc phổi khác do mỡ, do khí, do u có những bệnh cảnh riêng và không được trình bày trong bài này

2 NGUYÊN NHÂN

2.1 Khoảng 65-90% TTP xuất phát từ huyết khối TM chi dưới Phần còn lại có thể xuất phát

từ các tĩnh mạch chậu, thận, chi trên hoặc từ tim phải Hầu hết huyết khối thành lập tại chỗ máu chảy chậm như các van tĩnh mạch hoặc các chổ chia đôi Huyết khối di chuyển

từ nơi thành lập theo hệ tuần hoàn đến động mạch phổi gây thuyên tắc phổi

2.2 Các yếu tố nguy cơ cho huyết khối TM chi dưới và TTP

2.2.1 Tuổi: Tần suất bệnh mới thuyên tắc phổi thường gia tăng theo tuổi (trung bình nguy cơ này tăng gấp 2 lần mỗi 10 tuổi từ dưới 5 trường hợp/ 100 000 người năm ở người dưới 15 tuổi đến khoảng 500 trường hợp/ 100 000 người năm ở người 80 tuổi)[23]

2.2.2 Bất động kéo dài, đột quỵ (stroke) hoặc liệt

2.2.3 Bệnh thuyên huyết tắc trước đó

2.2.4 Suy tim, bệnh tim mãn, bệnh lý hô hấp trước

2.2.5 Ung thư và trị liệu ung thư

2.2.6 Phẫn thuật lớn (bụng, chậu, chi dưới)

2.2.7 Chấn thương (đặc biệt gãy khung chậu, khớp háng, chân)

2.2.8 Lưu catheter tĩnh mạch trung tâm

2.3.2 Ung thư tiềm ẩn (có thể chiếm tới 17% vô căn, thường gặp nhất là tiền liệt tuyến

và tụy, sau đó là vú, phổi, tử cung và não)

3 CHẨN ĐOÁN

3.1 Công việc chẩn đoán

3.1.1 Hỏi bệnh sử: Các triệu chứng cơ năng thường gặp theo thứ tự là khó thở, đau

3.1.2 Khám lâm sàng: Các triệu chứng thực thể thường gặp theo thứ tự là thở nhanh, ran ở phổi (ran nổ, ngáy), tim nhanh, gallop, tiếng T2 tách đôi (mạnh phần P2), huyết khối tĩnh mạch sâu Sốt (không kèm ổ nhiễm nào khác) thường dưới 38,5oC (14% bn TTP), hiếm khi trên 39,4oC Ở bn TTP nặng, ngoài tụt huyết áp thường có dấu suy tim phải cấp như gallop T3 phải, tĩnh mạch cổ nổi, dấu nảy trước ngực Hầu hết bn (< 30% trường hợp) không có triệu chứng ở chân ở thời điểm chẩn đoán Ngược lại, khi bn có huyết khối tĩnh mạch chi dưới có triệu chứng, TTP hiện diện ở 56% bn, trong đó 26% không triệu chứng

3.1.3 Sự vắng mặt của các triệu chứng lâm sàng giúp loại trừ bệnh:

3.1.3.1 Chỉ 10% bệnh nhân TTP không có khó thở và thở nhanh

3.1.3.2 Chỉ 3% bệnh nhân TTP không khó thở, thở nhanh, đau ngực màng phổi 3.1.4 Xét nghiệm

3.1.4.1 Các xét nghiệm thường quy: không đặc hiệu

3.1.4.1.1 BC tăng

3.1.4.1.2 VS (ESR) tăng

3.1.4.1.3 LDH tăng, SGOT (AST) tăng không kèm tăng bilirubin

3.1.4.1.4 BNP, Troponin tăng thường giúp tiên lượng bệnh nặng hơn là chẩn

đoán

3.1.4.1.5 Biểu hiện khí máu động mạch là giảm oxy máu và/hoặc tăng AaDO2

(độ chênh oxy phế nang và mao mạch) thường gặp nhưng không đặc hiệu

3.1.4.1.6 X quang được xem là khá đặc hiệu khi có xẹp phổi dạng đĩa, cơ hoành

nâng cao, bóng mờ đáy tựa vào màng phổi…nhưng không nhạy trong chẩn đoán TTP Khoảng 20% trường hợp TTP có Xquang phổi bình thường

3.1.4.1.7 Điện tâm đồ: thường gặp nhất là nhịp nhanh xoang Khi có biểu hiện

tăng gánh thất phải cấp (blốc nhánh phải mới), S1Q3 mới giúp gợi ý chẩn đoán Khoảng 40% trường hợp TTP có điện tâm đồ bình thường

3.1.4.2 Xét nghiệm chẩn đoán xác định/loại trừ

3.1.4.2.1 Ddimer là một sản phẩm thoái giáng fibrine Ddimer được định lượng

bằng nhiều pp như ELISA hoặc kết tụ latex Thường > 500ng/ml là dương tính Ddimer càng cao càng đặc hiệu cho chẩn đoán thuyên tắc phổi Vd 3000ng/ml Nhóm có Ddimer âm tính và nguy cơ lâm sàng thấp: loại trừ chẩn đoán Giá trị chính Ddimers trong chẩn đoán là loại trừ thuyên tắc phổi một khi âm tính hơn là xác định

3.1.4.2.2 Siêu âm tĩnh mạch chi dưới: 50% thuyên tắc phổi có huyết khối tĩnh

mạch chi dưới qua siêu âm Chẩn đoán chủ yếu dựa vào siêu âm đè ép Huyết khối TM gần (từ khoeo trở lên) với nguy cơ lâm sàng trung bình đến cao giúp chẩn đoán TTP

3.1.4.2.3 Siêu âm tim: 50% trường hợp dương tính trên nhóm bệnh nhân có các

rối loạn huyết động Siêu âm tim có thể phát hiện huyết khối trong động mạch phổi, buồng tim, dãn thất phải, giảm động thất phải và tăng áp động mạch phổi Những dấu hiệu này và nguy cơ lâm sàng cao giúp chẩn đoán TTP

3.1.4.2.4 Xạ hình tưới máu kèm X quang: phát hiện bất tương hợp thông khí

tưới máu Nguy cơ cao (bất tương hợp trên 2,5 phân thuỳ) + nguy cơ cao lâm sàng thì 95% có khả năng TTP, xạ hình bình thường giúp giúp loại

trư chẩn đoán Xạ hình thông khí tưới máu không giúp kết luận trong 65% trường hợp

3.1.4.2.5 CT scanner xoắn ốc: Huyết khối trong lòng động mạch phổi giúp chẩn

đoán xác định Xét nghiệm có độ nhạy và độ chuyên biệt cao (70-87% và91-95 %), giúp nhận biết các bệnh kèm theo cũng như chẩn đoán phân biệt CT âm tính mà không phù hợp lâm sàng vẫn cần phải làm thêm các xét nghiệm chẩn đoán khác

3.2 Chẩn đoán xác định

3.2.1 Cần nghĩ đến rộng rãi khi có các triệu chứng lâm sàng hô hấp khởi phát đột ngột (khó thở, thở nhanh, đau ngực, ho máu, khò khè…) kèm triệu chứng tuần hòan (tim nhanh, TM cỗ nổi, tụt HA, chóang…) và có hay không kèm các yếu tố nguy cơ (bệnh nội khoa nhập viện hoặc hạn chế đi lại, phẫu thuật bụng chậu chỉnh hình, thai kỳ…)

3.2.2 Thực hiện các cận lâm sàng thông thường, bên giường bệnh (X quang, ECG, khí máu…) giúp quyết định thêm hay không 3đ của Wells cho tiêu chuẩn “chẩn đoán khác ít khả năng hơn thuyên tắc phổi”

3.2.3 Tính điểm và lượng giá nguy cơ lâm sàng theo điểm Wells hiệu chỉnh:

Triệu chứng lâm sàng huyết khối tĩnh mạch sâu* 3.0 Nguy cơ lâm sàng Điểm Chẩn đoán khác ít khả năng hơn thuyên tắc phổi 3.0 Ít nguy cơ TTP ≤4

Bất động hay phẫu thuật trong vòng 4 tuần trước 1.5

Tiền căn huyết khối tĩnh mạch sâu/thuyên tắc phổi 1.5

*Triệu chứng lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu: phù bất đối xứng, đau bắp chân tự nhiên, đau bắp chân khi gập lưng đột ngột bàn chân, kém dung nạp áp lực băng đo huyết áp bắp chân so với bên đối diện, chi mát, giảm độ đàn hồi, kèm viêm tắc tĩnh mạch nông …

3.2.4 Làm các xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định theo phác đồ: phác đồ 1: di chuyển

bn để chụp CT dc (không choáng); phác đồ 2: choáng và/hoặc không chụp CT ngực dc hồi sưc chống choáng, siêu âm tim tại giường tìm dãn thất phải, dãn nhĩ phải, huyết khối, tăng áp phổi…

3.2.5 Lý giải kết quả có kết hợp nguy cơ lâm sàng Chẩn đoán xác định khi thấy cục huyết khối trong động mạch phổi hoặc nguy cơ/xác suất cao thuyên tắc phổi

3.3 Chẩn đoán phân biệt

3.3.1 Do bệnh cảnh lâm sàng thay đổi và phong phú, TTP tuỳ biển hiện lâm sàng cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý khác gây triệu chứng lâm sàng gần tương tự như viêm phổi, tràn dịch màng phổi do viêm, lao, choáng tim hoặc chèn ép tim cấp…Trên thực tế lâm sàng do bệnh không thường gặp như ở phương Tây, các bác

sĩ lâm sàng hay bỏ quên TTP Đôi khi, TTP là một bệnh cảnh cấp chồng lên các bn nội, ngoại khoa đang hiện diện sẵn như COPD, suy tim, ung thư, đa chấn thương… làm khó phân biệt một đợt nặng do diễn tiến tự nhiên của bệnh hoặc do TTP chồng lên Khi đó, xác định có TTP nhờ vào phát hiện dc huyết khối trong động mạch phổi (xem trên)

3.3.2 Chẩn đoán phân biệt với một số thuyên tắc khác Thuyên tắc khí: xảy ra cấp tính ngay sau đặt đường truyền tĩnh mạch, bệnh nhân ho nhiều, tím tái suy hô hấp mà trước đó có thể hoàn toàn không triệu chứng hô hấp TTP cần phân biệt với thuyên

hấp kiểu ARDS, petechiae, rối loạn tri giác) trên bn đa thương có gãy xương lớn TTP cần phân biệt thuyên tắc ối (suy hô hấp cấp, có tế bào ối trong động mạch phổi) trên bn chu sản Các bệnh cảnh này thường điều trị không đặc hiệu; trong khi điều trị đặc hiệu TTP cải thiện dc tiên lượng tử vong

4 ĐIỀU TRỊ

4.1 Nguyên tắc điều trị

4.1.1.TTP là một khẩn cấp nội khoa Điều trị sớm hiệu quả cao Bao gồm điều trị đặc hiệu làm tan/lấy cục huyết khối và hồi sức nội khoa chống sốc, suy hô hấp do suy thất phải cấp Dự phòng TTP mang ý nghĩa quan trọng vì TTP nguy cơ cao thường

tử vong trong các giờ đầu

4.2 Điều trị đặc hiệu

4.2.1.Có 3 phương pháp chính được sử dụng điều trị thuyên tắc phổi:

4.2.1.1 Nội khoa: kháng đông và tiêu sợi huyết

4.2.1.2 Thủ thuật và phẫu thuật chỉ nên sử dụng trên bn không điều trị nội dc hoặc điều trị nội không hiệu quả, không kịp thời ở những cơ sở có đội ngũ có kinh nghiệm Một khi các chống chỉ định tạm thời không hiện diện nữa, cần xem xét điều trị nội bổ xung

4.2.1.2.1 Thủ thuật: Thủ thuật gồm lấy cục huyết khối bằng thông (hiếm áp

dụng, tỷ lệ tai biến còn cao) hoặc đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới

4.2.1.2.2 Phẫu thuật lấy huyết khối

4.2.2.Nội khoa

4.2.2.1 Tiêu sợi huyết trong thuyên tắc phổi nguy cơ tử vong cao có tụt huyết áp hoặc ngất StreptoKinase 250,000 U bolus trong 30 phút theo sau bởi 100,000 U/giờ qua bơm tiêm tự động trong 24giờ hoặc 1,5 triệu đơn vị TM trong 2 giờ 4.2.2.2 Kháng đông thường khởi đầu bằng heparin trọng lượng phân tử thấp sau

đó tiếp nối bằng kháng vitamin K

4.2.2.2.1 Heparin trọng lượng phân tử thấp Thường dùng Enoxaparine

(Lovenox) Điều trị: 0,1ml/10kg cân nặng X 2 lần/ngày Trong ít nhất 5 ngày và khi kháng vitamin K đã có hiệu quả Heparin chuẩn được chỉ định khi không đáp ứng điều trị với heparin trọng lượng phân tử thấp, khi

có suy thận Heparin sodium tiêm truyen tĩnh mạch liều 5000UI IV sau

đó 500UI/kg/ngày Tdõi TCK mỗi 6 giờ cho đạt TCA 1,5-2,5 lần chứng hoặc định lượng heparin máu

4.2.2.2.2 Kháng đông kháng vitamin K; là thuốc dùng đường uống Tiếp nối

ngay từ ngày đầu, chung với heparin trọng lượng phân tử thấp Giữ INR bình ổn TRONG KHOẢNG giá trị từ 2-3

 Ít nhất 3 -6 tháng nếu các yếu tố nguy cơ là tạm thời (liệu pháp estrogen, bất động, phẫu thuật, chấn thương)

 6 tháng trong trường hợp vô căn

 12 tháng hay suốt đời cho kháng thể kháng cardiolipin, ung thư hoặc thiếu antithrombin III

 suốt đời, bệnh lý thuyên tắc huyết khối tái phát hoặc các nguy cơ không sữa chữa được

4.3 Điều trị hỗ trợ: oxy liệu pháp, thông khí hỗ trợ, giảm đau, dịch truyền, vận mạch

5 Theo dõi và tái khám

5.1 Theo dõi để chỉnh liều INR ổn định mỗi tuần trong 4 tuần đầu, mỗi 2 tuần trong 3-6 tháng kế Dãn thời gian tái khám và thử INR nếu có 2 lần thử INR liên tiếp ổn định

5.2 Mỗi khi tái khám cần nhắc nhở bn dùng thuốc liên tục, đúng thởi gian, đúng liều chỉ định, hỏi ý kiến bác sĩ nếu cần uống các thuốc khác vì kháng vitamin K tương tác thuốc nhiều, chế độ ăn cần tránh các thức ăn giàu vitamin K

6 Lưu đồ

6.1 Lưu đồ chẩn đoán (huyết động ổn định)

6.2 Lưu đồ điều trị

7 TÀI LIỆU THAM KHẢO

7.1 Authors/Task Force, M., Torbicki, A., Perrier, A., Konstantinides, S., Agnelli, G., Galie, N., et al (2008), "Guidelines

on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management

of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC)" Eur Heart J, 29(18), 2276-2315

7.2 British Thoracic Society, Standards of Care Committee Suspected acute pulmonary embolism: a practical approach

< 500ng/mL

Lượng giá nguy cơ lâm sàng

DDimers

Chụp động mạch phổi bằng CT xoắn ốc

Dùng heparin và kháng vitamin K

Đặt lưới lọc TM chủ dưới- Kháng đông khi hết CCĐ

7.4 Fauci, Anthony S et al Deep venous thrombosis and pulmonary thromboembolism in Harrison's Principles of

Internal Medicine, 17ed New York: McGraw-Hill, 2008

7.5 Lê Thượng Vũ, Đặng Vạn Phước Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 22 trường hợp thuyên tắc phổi chẩn đoán tại Chợ Rẫy [Clinical and laboratory characteristic of 22 pulmonary embolism cases diagnosed at Cho ray hospital] Y học Tp hồ chí minh 2006 tập 10 Phụ bản của số 1 trang 32

7.6 Lê Thượng Vũ, Trần văn Ngọc, Nguyễn Xuân Bích Huyên, Đặng Vạn Phước Ứng dụng chụp cắt lớp điện toán xoắn

ốc (CT scan xoắn ốc) vào chẩn đoán tắc mạch phổi [Using spiral chest CT scan in the diagnosis of pulmonary embolism] Tạp chí Y học Thực hành 2005 số 513 trang 153

7.7 Lê Thượng Vũ, Võ Hồng Lĩnh, Đặng Vạn Phước Thuyên tắc phổi: tiến bộ chẩn đóan khiến bệnh không cón quá hiếm [Pulmonary embolism: diagnostic improvement makes it not a rare disease] Y HỌC THÀNH PHO HỒ CHÍ MINH 2004, Tập 8 Phụ bản của Số 1 Trang 124

7.8 Leizorovicz A, AG Turpie, AT Cohen, L Wong, MC Yoo, A Dans, and SMART Study Group Epidemiology of venous thromboembolism in Asian patients undergoing major orthopedic surgery without thromboprophylaxis The SMART study J Thromb Haemost, January 1, 2005; 3(1): 28-34

7.9 Miniati M, Postolesi M, Marini C, Di Ricco G, Formichi B, Prediletto R, Allescia G, Tonelli L, Sostman HD, Gluntini

C (the PISA-Ped Investigators) Value of perfusion lung scan in the diagnosis of pulmonary embolism: results of a prospective investigative studyof acute pulmonary embolism diagnosis (PISA_PED) Am J Respir Crit Care Med 1996;154:1387-1393

7.10 Tapson, V F., Carroll, B A., Davidson, B L., Elliott, C G., Fedullo, P F., Hales, C A., et al (1999), "The diagnostic

approach to acute venous thromboembolism Clinical practice guideline American Thoracic Society" Am J Respir

Crit Care Med, 160(3), 1043-1066

7.11 The PIOPED Investigators Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism Results of the

prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED) JAMA 1990;263:2753-9Sakuma M, Konno

Y, Shirato K Increasing Mortality From Pulmonary Embolism in Japan, 1951–2000 Circ J 2002; 66: 1144 –1149 7.12 Thromboembolic Risk Factors Consensus Group Risk of and prophylaxis for venous thromboembolism in hospital

patients BMJ 1992;305:567-74

7.13 Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging:

management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and d-dimer Ann Intern Med 2001;135:98-107

7.14 White RH, Zhou H, Romano PS Incidence of Idiopathic Deep Venous Thrombosis and Secondary Thromboembolism

among Ethnic Group in California Ann Intern Med 1998;128:737-740

VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN

TRẦN VĂN NGỌC

I ĐỊNH NGHĨA VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN :

Viêm phổi bệnh viện (VPBV) là viêm phổi xảy ra sau 48 giờ nhập viên mà trước đĩ phổi bình thường

Viêm phổi kết hợp thở máy ( VPTM)là viêm phổi xảy ra sau 48-72 sau đặt nội khí quản Những bệnh nhân cần đặt nội khí quản sau khi bị VPBV nặng thì cũng cần điều trị như VPTM

Viêm phổi kết hợp với chăm sĩc y tế ( VPCSYT ) bao gồm những bệnh nhân nằm viện trong 2 ngày hay hơn trong vịng 90 ngày , sống trong nhà điều dưỡng hay đơn vị chăm sĩc dài ngày , mới dùng kháng sinh đường tỉnh mạch , hĩa trị hay chăm sĩc vết thương trong vịng 30 ngày qua hay chạy thận trong bệnh viện hay dưỡng đường

 Viêm phổi bệnh viện là nguyên nhân hàng thứ 2 của nhiễm trùng bệnh viện, chiếm 19% nhiễm trùng bệnh viện ở Mỹ và 250-300 ngàn BN VPBV mỗi năm

 Tỉ lệ viêm phổi kết hợp máy thở : 11 – 54 %,  nguy cơ từ 6 – 21 lần Tỉ lệ phụ thuộc vào thời gian thở máy nên người ta tính tỉ lệ nhiễm trùng là số ca / 1000 ngày thở máy

Thí dụ : Tỉ lệ viêm phổi bệnh viện ở ICU trẻ em là 6

Tỉ lệ viêm phổi bệnh viện ở ICU bỏng là 22.2

 Chu mạnh Cường năm 2009 33,7% BN bị VPBV

 Tử vong : Viêm phổi bệnh viện là một nguyên nhân tử vong quan trọng, góp phần vào 60% chết có liên quan tới nhiễm trùng

o Daschner và cs hồi cứu 1000 ca tử thiết đã ghi nhận có viêm phổi trong 7.5 % BN tử vong và nhiễm trùng bịnh viện góp phần cao nhất vào tử vong

o BN được chăm sóc ở ICU với viêm phổi có tỉ lệ tử vong cao từ 2 – 10 lần so với BN không viêm phổi

o Yếu tố nguy cơ tử vong độc lập ở BN không thở máy gồm : Viêm phổi do

Acinetobacter Baumannii , P aeruginosa, thâm nhiễm 2 bên trên X Quang ngực và suy

hô hấp

o Tỉ lệ tử vong đối với viêm phổi bệnh viện kết hợp với thở máy từ 13 – 70 %

 Điều kiện thuận lợi cho sự cư trú của trực trùng Gr ( -) hiếu khí tại đường hơ hấp trên gây VPBV :

 Đặt sonde dạ dày nuôi ăn

 Đặt NKQ và sử dụng kháng sinh, đặc biệt BN nằm ở ICU

Trang 2

 Dạ dày là một nơi chứa vi khuẩn có khả năng gây viêm phổi bệnh viện Bình thường dạ dày vô trùng do có acid HCl Nếu pH dạ dày  4 làm vi khuẩn sinh sôi nẩy nở (lớn tuổi, không có dịch vị, liệt ruột, bịnh đường tiêu hóa trên, nuôi ăn, dùng antacid hay kháng H 2 )

 Đặt NKQ thở máy là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của Viêm phổi bệnh viện vì

gây:

 Nhân viên bệnh viện và môi trường bệnh viện giữ vai trò quan trọng gây viêm phổi bệnh viện do lây truyền chéo giữa các BN qua trung gian BS, Y tá, người thăm, … Môi trường bệnh viện là nơi chứa các vi khuẩn đa kháng thuốc và nấm như

aspergillus, candida …và gây viêm phổi bệnh viện nếu BN hít phải; đặc biệt ở người

suy giảm miễn dịch Nguồn nấm trong bệnh viện có thể phân lập từ không khí, bụi

và bề mặt các vật dụng, hệ thống thông gió, chất cách nhiệt bằng cellulose , chất

thải của chim bồ câu trên nóc nhà bệnh viện , máy lọc không khí bị ô nhiễm ; nguồn

nước bị ô nhiễm đối với Legionella

 Viêm xoang và chấn thương mũi hầu

 Trở ngại nuốt chất tiết

 Nơi chứa vi khuẩn

 Tăng dính và cư trú vi trùng vào đường hô hấp

 Thiếu máu nuôi do áp lực của bong bóng

 Tổn thương biểu mô trụ lông và phản xạ ho

 Rò rỉ chất tiết quanh bong bóng

 Cần súc rửa thường xuyên để giải phóng chất tiết

 Máy thở và dụng cụ bị nhiễm

 Dịch hay nước bị lây nhiễm

III CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN

Được chia làm nhiều nhóm :

i Yếu tố nội tại của BN :

 Tuổi không phải là yếu tố nguy cơ độc lập của viêm phổi bệnh viện Tỉ lệ viêm phổi bệnh viện ở người già  là do cả yếu tố nội tại và bệnh viện, như dinh dưỡng kém Bịnh

TK – cơ, đặt NKQ

 Yếu tố nội tại bao gồm :

o Bịnh phổi mãn

o Ức chế miễn dịch do bệnh lý hay dùng thuốc

ii Yếu tố bệnh viện :

 Điều trị trong ICU là một yếu tố nguy cơ VPBV và VPTM quan trọng : Tỉ lệ trung bình cho mọi BN là 9.5 ; BN được chăm sóc đặc biệt, không thở máy 0.4 – 6.9 % ; có thở máy 24%

 Yếu tố nguy cơ khác :

o Theo dõi áp lực nội sọ

o Giải phẫu bụng và ngực

o Hít dịch vị lượng lớn

o Đặt lại NKQ

o Mở khí quản

o Dùng kháng sinh trước

o Điều trị ức chế H 2 (làm phát triển Vi khuẩn / dạ dày)

o Đặt sonde dạ dày ( Viêm xoang, Viêm phổi bệnh viện, VK cư trú ở mũi hầu, hồi lưu dịch Dạ Dày, di chuyển vi khuẩn)

o Đặt catheter tĩnh mạch , động mạch

iii Các thiết bị y khoa :

 NKQ và thở máy là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất, do đó nên sử dụng khi thật cần thiết.Rút NKQ cũng là yếu tố nguy cơ gây VPBV

1) Yếu tố nội tại của BN :

 Tuổi

 Bịnh nội khoa căn bản

 Dinh dưỡng

2) Yếu tố bệnh viện :

 Giải phẫu bụng hay ngực

 Dùng kháng sinh

Trang 4

 Các dụng cụ hô hấp có chứa dịch là nơi dự trữ VK cho viêm phổi bệnh viện, vật dụng khác như bóng, máy thở, máy khí dung, nội soi phế quản, catheter, máy hút, …đều là nơi chứa vi khuẩn

Yếu tố nguy cơ của Viêm phổi kết hợp với chăm sĩc y tế :

 Nằm viện > 2 ngày trong 3 tháng trước

 Sống trong viện điều dưỡng

 Truyền dịch ( kháng sinh ) tại nhà

 Chạy thận trong vịng 30 ngày

 Chăm sĩc vết thương tại nhà

 Thành viên gia đình mang mầm bệnh đa kháng kháng sinh

TÁC NHÂN GÂY BỆNH

 Tác nhân thường nhất là những vi khuẩn gram âm như Acinetobacter spp ( 14-33%), P

aeruginosa (9-55%) , Enterobacter spp(10%) , Klebsiella pneumoniae (21-58%) , E coli

(4-8% ) ,Candida albicans (2-5 %),

 Vi khuẩn gram dương thường gặp trong BV là Staphyllococcus aureus kháng Methycillin (

MRSA)( 3-17%)

 Nhiễm trùng đa vi khuẩn từ 26 – 53% (40%)

 Tác nhân phân lập thay đổi theo từng bệnh viện phụ thuộc vào một số yếu tố bao gồm :

o Vùng địa lý

o Cách điều trị kháng sinh của từng bệnh viện

o Ổ chứa vi trùng từ môi trường như Legionella và Aspergillus

o Cơ địa và bệnh đồng thời của bệnh nhân

 Tác nhân gây bệnh của các loại Viêm phổi : ( theo Kollef MH et al , Chest 2005 )

 Trên lâm sàng , cần lưu ý đến sự xuất hiện các triệu chứng sau trên Bn đang nằm viện :

o Sốt

o Ho, khạc đàm mủ

o Khám phổi có ran hay hội chứng đông đặc

o Tổn thương mới hay tiến triển trên X Quang ngực

 Khi nghi ngờ cần làm ngay :

o Cấy máu

o Cấy dịch khí quản

o Cấy dịch màng phổi nếu có TDMP

Nhiều nghiên cứu chứng minh rằng các tiêu chuẩn lâm sàng với cấy dịch khí quản thích hợp có độ nhậy cao nhưng không đặc hiệu, đặc biệt bệnh nhân thở máy qua NKQ Cấy máu giúp chẩn đoán xác định

 Nhiều kỹ thuật mới được dùng để chẩn đoán viêm phổi bệnh viện : cấy định lượng dịch rửa phế quản, cấy định lượng mẫu bịnh được chải có bảo vệ Độ nhậy và đặc hiệu từ 70 – 100% và 60 – 100% Kết quả dương tính giả khi chải do dùng kháng sinh trước đó hay sự cư trú của vi khuẩn ở đường hô hấp dưới

 Phương pháp đánh giá viêm phổi bệnh viện :

 BN nghi ngờ viêm phổi bệnh viện : hỏi bịnh sử tỉ mỉ và khám lâm sàng để xác định độ nặng của viêm phổi

 Cần làm KMĐM để xác định nhu cầu điều trị O 2

 Mọi BN cần chụp X Quang ngực và 2 lần cấy máu.X quang ngực giúp nhận biết có viêm phổi không, mức độ và vị trí và TDMP hay không ? Khi có TDMP cần chọc dò để chẩn đoán

 Cần làm thêm chức năng gan, thận, điện giải

 BN không đặt NKQ cần lấy đàm khạc để nhuộm Gram ,cấy định lượng và lưu ý đến những vấn đề dịch tễ và lâm sàng để xét nghiệm đàm thích hợp trong chẩn đoán

virus, nấm, Mycobacterium, Legionella, và P carinii Đàm khạc không nhạy cảm và

không đặc hiệu cho chẩn đoán viêm phổi bệnh viện

 Ở BN đặt NKQ cần lấy mẫu dịch khí quản để nhuộm Gram giúp nhận biết vi khuẩn chủ yếu Cấy có độ nhậy và đặc hiệu thấp

 Cần tiến hành những kỹ thuật xâm lấn để đánh giá tốt hơn viêm phổi bệnh viện và tác nhân gây bệnh trong những trường hợp sau :

 BN suy giảm miễn dịch với hàng loạt các tác nhân gây bệnh có thể như BN ghép tim phổi

 BN nặng với viêm phổi bệnh viện

 Những BN không cải thiện với kháng sinh theo kinh nghiệm

 Cần xem xét những nguyên nhân gây sốt và thâm nhiễm phổi khác ở BN nằm viện lâu bao gồm :

 Xẹp phổi

 Hít dịch vị lượng lớn,

 Thuyên tắc phổi,

 Dập phổi sau chấn thương

 Xuất huyết phổi

Bảng 1 : BN viêm phổi bệnh viện nặng

 Suy hô hấp, được định nghĩa là cần thở máy hay cần > 35% O 2 để duy trì SaO 2 > 90%

 Tiến triển trên X Quang nhanh, viêm phổi nhiều thùy, hoại tử

 Bằng chứng của nhiễm trùng nặng với  HA và / hoặc rối loạn cơ quan đích :

 Sốc (HA max < 90 mmHg hay HA min < 60 mmHg ) ; Cần thuốc vận mạch > 4 giờ

 Nước tiểu < 20 ml / giờ hay < 80 ml / 4 giờ

 Suy thận cấp cần chạy thận

Trang 6

ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN GÂY VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN

Hiện nay nhiều cơng trình nghiên cứu trên thế giới và tại Việt nam , vi khuẩn đa kháng kháng sinh ngày càng gia tăng nhanh chĩng đặc biệt tại ICU , gây khĩ khăn trong điều trị và gia tăng tỉ lệ tử vong

1 Các yếu tố nguy cơ gây VPBV với vi khuẩn kháng đa kháng sinh bao gồm :

• Điều trị KS trong 90 ngày trước

• Nhập viện ≥ 5 ngày

• Tần suất kháng KS cao trong cộng đồng hay trong BV

• Cĩ yếu tố nguy cơ VPBV :

o Nhập viện ≥ 2 ngày trong 90 ngày trước

o Cư trú trong viện điều dưỡng hay trung tâm chăm sĩc

o Điều trị truyền dịch tại nhà ( bao gồm kháng sinh )

o Lọc máu trong vịng 30 ngày

o Chăm sĩc vết thương tại nhà

o Thành viên gia đình cĩ VK đa kháng kháng sinh

o Bệnh / hay điều trị suy giảm miễn dịch

Hiện nay Acinetobacter được xem là vi khuẩn hàng đầu gây VPBV tại những bệnh viện lớn trong nước và kháng với hầu hết kháng sinh kể cả những kháng sinh phổ rộng mạnh nhất hiện nay Trong tổng kết của Bộ Y tế năm 2004 , phần lớn những kháng sinh sử dụng thường xuyên hiện nay đã bị kháng như ceftriaxone 70% , ceftazidime 64% , ciprofloxacine 55% và trở thành tác nhân hàng đầu kháng tịan bộ kháng sinh cùng với P.aeruginosa gây rất nhiều khĩ khăn cho cơng tác điều trị Trong nghiên cứu của tác giả phạm Hùng Vân năm 2006, tình hình đề kháng của VK BV với những kháng sinh phổ rộng cũng ở mức báo động

 Độ nhậy kháng sinh thay đổi từ bệnh viện này sang bệnh viện khác

 Vai trò của các kỹ thuật xâm lấn để chẩn đoán viêm phổi bệnh viện vẫn chưa được xác lập hoàn toàn

 Điều trị ban đầu theo kinh nghiệm dựa vào :

 Đánh giá độ nặng của bịnh,

 Hiện diện các yếu tố nguy cơ của tác nhân đặc biệt,

 Thời gian khởi phát của viêm phổi bệnh viện

 Phổ vi khuẩn thường gặp và tình hình đề kháng kháng sinh tại chỗ

 Sự chọn lựa thuốc đặc hiệu phụ thuộc nhiều yếu tố :

 Phổ nhạy cảm kháng khuẩn của tác nhân gây viêm phổi bệnh viện ở một bệnh viện

Do đó cần xác định định kỳ tác nhân gây viêm phổi bệnh viện trong 1 bệnh viện

 Lưu ý tiền căn dị ứng kháng sinh của mọi BN Do phản ứng chéo giữa các  -

lactams cho nên dùng Cephalosporine trên BN dị ứng PNC phải cân nhắc lợi hại

 Chọn kháng sinh phải giảm thiểu sự tương tác thuốc

 BN rối loạn chức năng gan, thận cần chọn kháng sinh để giảm thiểu sự điều chỉnh liều lượng

 Độc tính của thuốc có thể là chống chỉ định tương đối ở một số BN đặc biệt ( tránh

Aminoglycosides ở BN có bịnh TK – cơ hay suy thận)

 Các yếu tố nội tại của BN, gồm : tuổi , có thai , cho con bú có thể giới hạn sự chọn lựa kháng sinh

 Nếu hiệu quả và an toàn như nhau  nên chọn kháng sinh rẻ nhất

 Cơ chế tác dụng thuốc cũng cần lưu ý đến :

 Nên chọn thuốc diệt khuẩn

 PNC, Cephalosporines, Carbapenem, Monobactams và Vancomycine là kháng sinh

diệt khuẩn phụ thuộc thời gian

 Quinolones và Aminosides là kháng sinh diệt khuẩn phụ thuộc nồng độ

 Lưu ý kháng sinh vào nhu mô phổi Nồng độ thuốc trong dịch phế quản hay dịch lót biểu mô có liên quan tới hiệu quả của kháng sinh đối với viêm phổi

 Điều trị ban đầu theo kinh nghiệm viêm phổi bệnh viện có thể được hướng dẫn bởi độ nặng của bịnh, có hay không có yếu tố nguy cơ của tác nhân đặc biệt, thời gian nằm viện trước khi phát triển viêm phổi bệnh viện

 Khi không có yếu tố nguy cơ đặc biệt, đa số trường hợp viêm phổi khởi phát sớm là do S

pneumoniae , H influenzae, trực trùng Gr (-) đường ruột (E coli , Enterobacter spp , Klebsiella spp , Proteus spp , S marcescens ) và S aureus Đối với những BN nầy điều trị Cephalosporine III không chống Pseudomonas hay  - lactam +  - lactamase inhibitor Lưu

ý hiện nay tại các bệnh viện lớn tại Việt nam , đa số tác nhân gây bệnh trong bệnh viện có mức đề kháng với cephalosporines rất cao

 Khi có các yếu tố nguy cơ , cần dùng kháng sinh phổ rộng hơn Vi khuẩn yếm khí thường

được phân lập từ đường hô hấp của BN hít dịch vị, mới mổ ngực bụng, dị vật tắc nghẽn đường hô hấp BN hít dịch vị nên điều trị với kháng sinh phổ rộng để bao phủ vi khuẩn yếm

khí (Piperacilline tarobactam , Imipenem , Meropenem ) hay thêm thuốc đặc trị vi khuẩn yếm khí (Clindamycine)

  khả năng nhiễm trùng với nhiều vi khuẩn kháng thuốc gồm S aureus kháng Methicilline,

P aeruginosa, Enterobacter spp và Acinetobacter spp: BN nhập viện lâu, đã điều trị kháng

sinh trước đó, thở máy trong ICU Do đó điều trị kháng sinh ban đầu nên dùng kháng sinh

phổ rộng

 Đối với viêm phổi bệnh viện nặng  cần điều trị ban đầu với kháng sinh phổ rộng : liệu

pháp xuống thang :

o Điều trị ban đầu thích hợp , sớm với kháng sinh phổ rộng để cứu mạng bệnh nhân , sau đĩ xuống thang dựa vào đáp ứng lâm sàng và kết quả cấy vi khuẩn

o Điều trị khơng thích hợp là dùng kháng sinh ban đầu khơng diệt được vi khuẩn tại vị trí nhiễm trùng do khơng đúng thuốc , khơng đủ liều lượng ( bao gồm thuốc khơng đủ hàm lược được cơng bố ), khơng đủ sớm và khoảng thời gian khơng thích hợp đối với kháng sinh diệt khuẩn phụ thuộc thời gian

o Trong nhiều nghiên cứu tiền cứu 12 tháng bệnh nhân VPBV của Alvarez-Lerma F

và cs ( 1996) cho thấy tỉ lệ tử vong của 2 nhĩm là 24,7% và 16,2% (p=0,0385 ) của Rello

và cs ( 1997) trong nghiên cứu tiền cứu 38 tháng VPTM , tỉ lệ tử vong của 2 nhĩm là 37%

và 15,6% ( p < 0,05) , Luna CM và cs 91% và 38%

Sơ đồ 4 : Chiến lược điều trị VPBV của ATS 2005

Trang 8

Hội Lồng Ngực Hoa Kỳ 2005 :

Chiến lược điều trị viêm phổi bệnh viện

Nghi ngờ VPBV, VPTM, và VPCSYT

Cấ đàm đường hơ hấp dưới ( ịnh lượng hay bán định lượng v

nhuộm soi vi khuẩn)

Bắt đầu điều trị kháng sinh theo theo kinh nghiệm

Trừ khi Lâm Sàng í nghĩ đ n VP v c y âm t nh

Ngà 2&3: ki ki ểm tra k t quả c y v đánh giá đáp ứng ng LS

(T 0 , ạch c u, XQ, cung c p oxy, đ m mủ huyết đ ng ng , chức năng cơ quan )

Tình trạng ng lâm s ng ng c i thiện sau 48-72h ?

Xét ngưng KS Xu Xu ống ng thang thang KS

n u được

Giai đoạn 1

Giai đoạn 2

iii BN suy giảm miễn dịch :

 Phương pháp điều trị trên không dành cho BN suy giảm miễn dịch như nhiễm HIV, ghép cơ

quan,  BC đa nhân trung tính, K máu, dùng Corticoid liều cao

 Biểu hiện và nguyên nhân của nhiễm trùng hô hấp ở BN suy giảm miễn dịch phụ thuộc nhiều yếu tố :

o Bản chất của bất thường sức đề kháng của BN

o Thời gian bị ức chế miễn dịch

o Có hay không có nhiễm trùng tiềm tàng (Thí dụ : Cytomegalovirus)

o Tiếp xúc dịch tễ

Bảng 3 Các yếu tố nguy cơ tử vong ở BN viêm phổi bệnh viện

CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ TỬ VONG Ở BN VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN

 Trực trùng Gr (-) ái khí, đặc biệt A baumannii , Pseudomonas aeruginosa

 Độ nặng của bệnh căn bản

 Điều trị kháng sinh không thích hợp

 Lớn tuổi

 Sốc

 Thâm nhiễm phổi 2 bên

 Điều trị kháng sinh trước đó

 Thời gian nằm viện lâu trước đó

 Đầu nằm ngửa khi thở máy

Bảng 4 : Hướng dẫn điều trị kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm VPBV khởi phát sớm tại các nước Châu á năm 2008

VK CÓ KHẢ NĂNG GÂY BỆNH ĐIỀU TRỊ*

(moxifloxacin, levofloxacin)

hay cephalosporins 3th

+ macrolide hay

monobactam + clindamycin (BN dị ứng b-lactam)

* Cho KS nên lưu ý dịch tễ học các VK gây bệnh và sự đề kháng

Bảng 5 : Hướng dẫn điều trị kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm VPBV khởi phát muộn

tại các nước Châu á năm 2008

VK liệt kê ở bảng trên và VK đa kháng thuốc cephalosporin chống Pseudomonas

beta-lactam/beta-lactamase inhibitor (piperacillin-tazobactam)

fluoroquinolone (ciprofloxacin hay levofloxacin)

hoặc aminoglycoside (amikacin, gentamicin, hay tobramycin)

hay aminoglycosides + ampicillin/sulbactam hoặc

fluoroquinolone (ciprofloxacin) +

aminoglycoside + linezolid /vancomyciny + azithromycin / fluoroquinolone

Trang 10

 Trần văn Ngọc và cs ( 2010 ) : nghiên cứu trên 217 trường hợp viêm phổi nặng , tử vong chung là

72 (33,18%), 35,5% cải thiện lâm sàng mà khơng thay đổi kháng sinh ban đầu, 31,34% cần đổi kháng sinh để cải thiện lâm sàng Cephalosporine thế hệ 3 ( C3G ) được chọn lựa điều trị ban đầu chiếm 1 tỉ lệ đáng kể 52% Tỉ lệ phải thay đổi kháng sinh 43 (38% trong nhĩm C3G 19.2% dân số)

và tỉ lệ tử vong trong nhĩm điều trị với C3G cũng cao 43 ( 38,5% trong nhĩm C3G và 19.8% dân số) Sự khác biệt về tỉ lệ tử vong giữa 2 nhĩm điều trị C3G và điều trị khác C3G cĩ ý nghĩa thống kê ( p = 0.04) Chỉ duy nhất nhĩm điều trị Carbapenem ngay từ đầu cho viêm phổi nặng cĩ tỉ lệ đáp ứng tốt cao nhất, tỉ lệ đổi kháng sinh và tỉ lệ tử vong thấp nhất, khác biệt cĩ ý nghĩa thống kê so với nhĩm điều trị C3G ( p = 0.046)

 Cao Xuân Thục và cs ( 2010 ) : nghiên cứu điều trị kháng sinh thích hợp trong viêm phổi nặng cho thấy tỉ lệ điều trị kháng sinh ban đầu thích hợp so với kháng sinh đồ 41.25% , tử vong 34.62% Tỉ

lệ điều trị khơng thích hợp là 58.8% , tử vong là 62.16% , khác biệt cĩ ý nghĩa thống kê (p=

0.037).cho thấy tỉ lệ điều trị kháng sinh thích hợp ban đầu cịn thấp làm tăng tỉ lệ tử vong so với điều trị kháng sinh thích hợp

3 Các biện pháp giảm sự đề kháng kháng sinh :

 Không lạm dụng kháng sinh :

Sử dụng kháng sinh càng nhiều càng dễ xuất hiện các chủng kháng thuốc Do đó sử dụng kháng sinh đúng chỉ định, đúng tác nhân gây bịnh , không dùng bừa bãi, sử dụng đủ liều thuốc đạt chất lượng có kiểm chứng , sử dụng phải căn cứ vào bệnh cảnh lâm sàng , dịch tễ học từng địa phương sẽ là những biện pháp giảm thiểu sự gia tăng đề kháng sinh nhanh chóng hiện nay

 Sử dụng kháng sinh đúng cách theo các chỉ số về dược động lực học