Phác đồ điều trị BV Chợ Rẫy, Nội tim mạch

Chẩn đoán NT dựa vào : - Điện tâm đồ ĐTĐ trong cơn NT - ĐTĐ gắng sức đối với NT liên quan đến bệnh mạch vành, NT liên quan đến gắng sức - ĐTĐ liên tục 24 giờ đối với bệnh nhân có triệ

Bệnh động mạch ngoại biên chi dưới

Bệnh động mạch ngoại biên là biểu hiện thông thường nhất của xơ vữa động mạch, mặc dù bệnh này có thể là hậu quả của huyết khối, thuyên tắc, loạn sản xơ cơ và viêm động mạch Với bản chất của tình trạng xơ vữa hệ thống, bệnh nhân có bệnh động mạch ngoại biên (BĐMNB) là đối tượng có nguy cơ cao về nhồi máu cơ tim, đột quị và tử vong tim mạch

I Chẩn đoán

A Yếu tố nguy cơ: (B.1)

Bảng 1: Các yếu tố dự đoán nguy cơ bệnh mạch máu ngoại biên (Theo AHA/ACC Guideline Updates the Management of Patients with Peripheral arterial Disease 2006)

Tuổi dưới 50 và có một yếu tố nguy cơ xơ vữa khác

Tuổi 50-59 có tiền sử hút thuốc lá hoặc tiểu đường

B Khập khiễng cách hồi: Mặc dù khập khiểng cách hồi là triệu chứng đặc trưng nhất của

BĐMNB nhưng là triệu chứng không hằng định cho hầu hết bệnh nhân Do đó, nếu thầy thuốc chỉ dựa vào triệu chứng này để chẩn đoán sẽ bỏ sót nhiều trường hợp BĐMNB Trong các nghiên cứu, cho thấy triệu chứng khập khiễng cách hồi chỉ xuất hiện chừng 30% ở người có BĐMNB và 60% là không triệu chứng

Các thể lâm sàng của bệnh động mạch ngoại biên chi dưới:

 Không triệu chứng thường gặp ở người tiểu đường, lớn tuổi, di chứng thần kinh làm cho vận động đi lại ít nên không bộc lộ được triệu chứng

 Khập khiễng cách hồi điển hình (đau bắp chân khi đi lại và giảm khi nghỉ), khập khiễng cách hồi không điển hình (đau bắp chân khi đi lại nhưng không giảm khi nghỉ),

 Đau do thiếu máu chi dưới nặng (đau cả khi nghỉ, vết thương lâu lành hoặc hoại thư)

 Đau do thiếu máu chi cấp 5P: đau (pain), vô mạch (pulselessness), tím tái (palor), tê (paresthesia), yếu liệt chi (paralysis)

C Một số nguyên nhân làm đau chân và giới hạn đi lại cần phải phân biệt: (B.2)

Bảng 2: Chẩn đoán phân biệt với đau khập khiễng cách hồi Cải biên từ Đồng Thuận Các Hiệp Hội Tim Mạch Về Xử Lý Bệnh Mạch Máu Ngoại Biên- Eur J Vasc Endovasc

Surg Vol 33, Supplement 1, 2007

D Chỉ số cổ chân-cánh tay-ABI:

Là chỉ số đánh giá lâm sàng đơn giản và giá trị Chỉ số này dựa vào số đo huyết áp cao nhất

ở cổ chân chia cho trị số huyết áp cao nhất ở cánh tay Chỉ số này có thể kết hợp với dụng

cụ đo Doppler sóng liên tục

Phương pháp này có độ nhạy cảm là 79-95% và độ đặc hiệu 95-100% Khi nghỉ, ABI bình thường trong khoảng 0,9-1,3 Khi chỉ số lớn hơn 1,3 thường gợi ý động mạch chày không

đè xẹp được Chỉ số 4,1-9,0 thường gặp ở bệnh mạch máu ngoại biên nhẹ và vừa Khi chỉ số

<4,0 thường chỉ ra có bệnh mạch máu ngoại biên nặng Tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng

và triệu chứng của bệnh nhân để quyết định các biện pháp khảo sát hơn nữa như MSCT động mạch, DSA mạch máu, cộng hưởng từ mạch máu hay là siêu âm Doppler mạch máu Trong một số tình huống, triệu chứng khập khiễng cách hồi điển hình nhưng ABI bình thường cần xem xét đo ABI với trắc nghiệm gắng sức Bệnh nhân được yêu cầu đi bộ trên thảm lăn với tốc độ 3,2 km/h (2mph) với độ dốc 10-20% cho đến khi đau khập khiễng cách hồi xãy ra hoặc đạt tối đa 5 phút và tiếp theo phải đo lại huyết áp cổ chân Nếu ABI giảm 15-20%, chẩn đoán BĐMNB được đặt ra

3 Cộng hưởng từ động mạch: Độ nhạy cảm và đặc hiệu của kỹ thuật này khá cao ( 100% và 96-100%) trong việc xác định mức độ hẹp của các động mạch chậu, đùi

93-4 DSA động mạch: Được sử dụng khi có chỉ định can thiệp sau các xét nghiệm không xâm nhập

Bảng 3: Các phương tiện chẩn đoán mạch máu ngoại biên không xâm nhập

F Qui trình chẩn đoán bệnh động mạch ngoại biên chi dưới (H.1)

Hình 1: Qui Trình Chẩn Đoán Bệnh Động Mạch Ngoại Biên TBI: toe brachial index; VWF : velocity wave form; PVR: pulse volume recording Trích từ Hiatt WR N Engl

J Med 2001;344:1608e1621

II.Các biện pháp điều trị

A Điều trị các yếu tố nguy cơ

1 Ngưng thuốc lá

Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh xơ vữa Thuốc lá có tác dụng gia tăng LDL và giảm HDL, gia tăng CO máu, thúc đẩy co mạch ở các mạch máu xơ vữa Ngoài ra , khói thuốc lá làm gia tăng kết dính tiểu cầu, tăng fibrinogen, Hct và hậu quả tăng độ quánh của máu

2 Kiểm soát đường huyết

Tiểu đường thúc đẩy quá trình xơ vữa chung, gây ra các biến chứng thiếu máu ở các mạch máu ngoại biên, bệnh thần kinh ngoại biên và giảm sức đề kháng với tác nhân nhiễm trùng Các yếu tố này dễ dẫn đến loét chân và nhiễm trùng bàn chân

3 Ức chế HMG-CoA Reductase (statin):

Những chứng cứ hiện nay ủng hộ việc sử dụng statin trong điều trị tăng cholesterol máu nhằm ngăn ngừa tiên phát và thứ phát sự cố tim mạch

Theo khuyến cáo của TASC II và AHA/ACC, ở bệnh nhân BĐMNB, nồng độ LDL đích cần đạt được là <100mg/dL (<2,59mmol/L) và cần phải điều chỉnh tình trạng gia tăng triglyceride và hạ HDL Ở những bệnh nhân nguy cơ cao (tổn thương xơ vữa nhiều vị trí), nồng độ LDL đích cần đạt được là <70mg/dL

4 Kiểm soát huyết áp

Mục tiêu điều trị hạ áp đặt ra ở BN BĐMNB vẫn không khác với quần thể chung tăng huyết

áp Huyết áp đích cần đạt được là <140/90mmHg và phải thấp hơn <130/80mmHg đối với người tiểu đường hoặc suy thận

Đối với thuốc chẹn bêta, ở bệnh nhân BĐMNB vẫn còn mối quan ngại về tác dụng thuốc này gây co động mạch và làm nặng thêm tình trạng thiếu máu chi Tuy nhiên, khuyến cáo của AHA/ACC, TASC II về BĐMNB không xem chẹn bêta là chống chỉ định khi thuốc này được sử dụng cho những bệnh nhân có bệnh mạch vành kèm theo

5 Kháng tiểu cầu

Trong một tổng phân tích 20 về tác dụng của kháng tiểu cầu (ASA và clopidogrel) lên sự cố mạch máu ở phân nhóm bệnh nhân có BĐMNB, người ta thấy rằng kháng tiểu cầu làm giảm các sự cố mạch máu ở nhóm bệnh nhân này

Ngoài ra, việc kết hợp clopidogrel với ASA có gia tăng không rõ rệt hiệu quả ngăn ngừa nhưng cũng gia tăng nguy cơ xuất huyết

B Điều trị triệu chứng và cải thiện chức năng

1) Tập luyện: Tập luyện theo giám sát là việc làm quan trọng nhằm gia tăng khả năng đi

bộ, cải thiện được mức độ nặng của đau khập khiễng cách hồi Chế độ luyện tập có thể sử dụng đi trên thảm lăn hoặc đi bộ trên đường đủ cường độ để tạo ra khập khểnh cách hồi, sau

đó sẽ nghỉ cho đến khi hết đau và tập lại và mỗi đợt tập luyện kéo dài 30-60 phút Mỗi đợt tập luyện tiến hành 3 lần trong tuần và trong 3 tháng

2) Điều trị bằng thuốc: Cho đến hiện nay,chỉ có cilostazol và naftidrofuryl là những thuốc

được công nhận trong điều trị đau khập khiễng cách hồi và cải thiện chức năng Ngoài ra,

một số thuốc hiện nay không có chứng cứ đầy đủ trong điều trị như pentoxifylline, các thuốc dãn mạch chẹn a giao cảm, dãn mạch trực tiếp paraverine thì không được khuyến cáo

C Điều trị tái thông:can thiệp mạch máu và phẫu thuật mạch máu

Theo AHA/ACC và TASC II, tái thông được đề xuất cho những trường hợp sau:

 Cần can thiệp sớm với những BN có thiếu máu đe doạ chi như đau khi nghỉ, loét chân do thiếu máu, hoại thư

 BN không đáp ứng với trị liệu phục hồi chức năng gắng sức và thuốc

 BN bị giới hạn hoạt động bởi đau khập khiễng cách hồi

Lựa chọn tái thông bằng can thiệp nội mạch hoặc phẩu thuật phụ thuộc vào tuổi, bệnh kèm, dạng tổn thương (theo phân loại tổn thương TASC)

III Tiến triển tự nhiên và tiên lượng

Trong phân tích của AHA/ACC 17, bệnh nhân BĐMNB chi dưới, có 20-50% không triệu chứng, 30-40% đau chân không điển hình, 10-35% có triệu chứng khập khiễng cách hồi điển hình và 1-3% có đau dạng thiếu máu chi nghiêm trọng:

5 Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA et al Inter-Society Consensus for the Management

of Peripheral Arterial Disease (TASC II) Eur J Vasc Surg Vol 33, Supplement 1, 2007

6 L Norgren, W.R Hiatt, J.A Dormandy, M.R Nehler Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) Eur J Vasc Endovasc Surg 33, S1eS70 (2007)

7 Heart Protection Study Collaborative Group MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised

placebo-controlled trial Lancet 2002 Jul 6;360(9326):7-22

8 Baigent C, Keech A, Kearney PM et al Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins Lancet 2005;366(9493): 1267e1278

9 Alan T Hirsch, MD, FACC, FAHA, Ziv J Haskal, MD, FAHA, FSIR, Norman R

Hertzer, MD, FACS ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic) Circulation

2006 Mar 21;113(11):e463-654

10 Antithrombotic Trialists' Collaboration Collaborative metaanalysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients BMJ 2002;324:71-86

- Cuồng thất là nhịp NT đơn dạng với tần số dưới 300 nhịp/phút, đều và không có khoảng cách đẳng điện giữa các phức bộ QRS liên tiếp

Các biểu hiện lâm sàng của NT thay đổi từ không có triệu chứng, cảm giác hồi hộp , khó thở, đau ngực, choáng váng đến ngất và đột tử, tùy thuộc vào mức độ rối loạn huyết động do NT gây ra

Chẩn đoán NT dựa vào :

- Điện tâm đồ (ĐTĐ) trong cơn NT

- ĐTĐ gắng sức đối với NT liên quan đến bệnh mạch vành, NT liên quan đến gắng sức

- ĐTĐ liên tục 24 giờ đối với bệnh nhân có triệu chứng của NT nhưng không phát hiện NT với các kỹ thuật chẩn đoán thường quy

- Khảo sát điện sinh lý ở các bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý do NT nhưng không chẩn đoán được với các kỹ thuật trên ; xác định cơ chế nhịp nhanh với phức bộ QRS rộng ; đánh giá hiệu quả điều trị NT

Điều trị NT

- Sốc điện chuyển nhịp khi rung thất hoặc NT gây rối loạn huyết động hoặc NT không đáp ứng với thuốc chống loạn nhịp

- Thuốc chống loạn nhịp tiêm tĩnh mạch chỉ định riêng lẻ hoặc phối hợp và/hoặc sốc điện Sau khi chuyển nhịp thành công, truyền tĩnh mạch thuốc chống loạn nhịp hiệu quả liên tục cho đến khi nguyên nhân gây loạn nhịp được sữa chữa

- Điều trị lâu dài là điều trị nguyên nhân gây loạn nhịp Đối với các NT không thể điều trị nguyên nhân, NT vô căn hoặc tái phát, cấy máy chuyển nhịp-khử rung (ICD) dự phòng đột tử, cải thiện sự sống còn cho bệnh nhân Thuốc chống loạn nhịp được chỉ định cho NT tái phát có triệu chứng và làm giảm tần suất sốc điện của ICD

A.Rung thất và nhanh thất vô mạch ( rối loạn huyết động)

1.Sốc điện khử rung với mức năng lượng 120-200j với máy sốc sóng 2 pha; 360j với máy sốc sóng 1 pha, kết hợp với hồi sức ngưng tim-ngưng thở (CPR)

2.RT hoặc NT vẫn còn hoặc tái phát sau 5 chu kỳ CPR, sốc điện với mức năng lượng như trên, kết hợp với CPR, Epinephrine 1mg tiêm tĩnh mạch ( lập lại mỗi 3-5 phút) hoặc Vasopressin 40 đơn vị tiêm tĩnh mạch

3.RT hoặc NT vẫn còn sau 5 chu kỳ CPR, tiếp tục CPR, sốc điện, xem xét chỉ định Sodium bicarbonate và các thuốc chống loạn nhịp :

a Amiodarone 300 mg hoặc 5 mg/kg tiêm tĩnh mạch nhanh, lập lại 150

mg hoặc 2.5 mg/kg tiêm tĩnh mạch nhanh

b Lidocaine 1 - 1.5 mg/kg , lặp lại 0.5 – 0.75 mg/kg mỗi 3-5 phút, với tổng liều là 3 mg/kg

c Magnesium sulfate 1-2 gm tiêm tĩnh mạch ( NT đa dạng),

↓ -

Sốc điện CPR Epinephrine hoặc Vasopressine

↓ -

Sốc điện CPR Xét chỉ định Sodium bicarbonate

Amiodarone Lidocaine

Magnesium sulfate Procainamide

B Các tình huống NT đặc biệt

1 NT đơn dạng kéo ( sustained monomorphic VT)

- Sốc điện chuyển nhịp khi có rối loạn huyết động

- Procainamide tiêm tĩnh mạch ( hoặc ajmaline)

- Amiodarone tiêm tĩnh mạch nếu có rối loạn về huyết động nhưng không đáp ứng với sốc điện chuyển nhịp, hoặc tái phát mặc dù đang dùng procainamide hoặc thuốc chống loạn nhịp khác

- Kích thích vượt tần số nếu NT không đáp ứng với sốc điện hoặc tái phát mặc dù đang dùng thuốc chống loạn nhịp

- Lidocaine tiêm tĩnh mạch có thể chỉ định trong tình huống NT do thiếu máu cơ tim cục bộ cấp hoặc nhồi máu cơ tim cấp

2 NT đơn dạng tái phát thường xuyên ( repetitive monomorphic VT) :

có thể chỉ định Amiodarone, beta-blockers, procainamide tiêm tĩnh mạch trong bệnh cảnh bệnh mạch vành và NT vô căn

3 NT đa dạng ( polymorphic VT)

- Sốc điện chuyển nhịp khi có rối loạn huyết động

- Beta-blockers tiêm tĩnh mạch khi NT đa dạng tái phát, đặc biệt trong bệnh cảnh thiếu máu cơ tim cục bộ

- Amiodarone với liều tải khi NT tái phát mà không có bất thường về tái cực có liên quan tới hội chứng QT dài bẩm sinh hay mắc phải

- Lidocaine tiêm tĩnh mạch khi NT kết hợp với thiếu máu cơ tim cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim cấp

4 Xoắn đỉnh ( Torsades de points)

- Ngưng các tác nhân gây kéo dài khoảng QT, điều chỉnh các bất

thường về điện giải

- Tạo nhịp tạm thời hoặc vĩnh viễn khi xoắn đỉnh do block tim và nhịp chậm có triệu chứng

- Magnesium sulfate tiêm tĩnh mạch có hiệu quả với hội chứng QT dài

- Lidocaine tiêm tĩnh mạch hoặc mexiletine uống có thể dùng cho bệnh nhân với hội chứng QT dài type 3

- Duy trì mức potassium 4.5 – 5 mmol/l

5 NT không ngừng ( incessant VT )

- Amiodarone hoặc procainamide tiêm tĩnh mạch sau tái tưới máu và chỉ định beta-blocker khi NT đa dạng tái phát hoặc không ngừng do thiếu máu cơ tim cục bộ cấp

- Amiodarone và beta-blocker tiêm tĩnh mạch riêng biệt hoặc đồng thời khi bệnh nhân bị cơn bão NT ( VT storm)

- Kích thích vượt tần số

6 NT do rối loạn chức năng thất trái sau nhồi máu cơ tim

- Điều trị suy tim tích cực với phác đồ điều trị tối ưu

- Tái tưới máu mạch vành

- Cấy máy chuyển nhịp-khử rung ( ICD) cho bệnh nhân suy tim với mức độ NYHA II hoặc III và phân suất tống máu của thất trái dưới hoặc bằng 30% - 35%, sau 40 ngày bị nhồi máu cơ tim cấp, và đã nhận điều trị nội khoa tích cực

- Amiodarone hoặc Sotalol chỉ định cho bệnh nhân bị rối loạn chức năng thất trái sau nhồi máu cơ tim và có triệu chứng do NT nhưng không đáp ứng với beta-blocker, bệnh nhân từ chối hoặc không có khả năng cấy ICD

- Amiodarone hoặc cắt đốt bằng sóng cao tần cải thiện triệu chứng do

NT tái phát sau cấy ICD

7 NT trong hội chứng QT dài

- Beta-blockers chỉ định cho bệnh nhân với hội chứng QT dài bẩm sinh với rối loạn nhịp thất không triệu chứng, không có bệnh sử gia đình bị đột tử hoặc khoảng QTc ngắn hơn 500 ms

- Cấy ICD kết hợp với beta-blockers cho bệnh nhân với hội chứng QT dài bẩm sinh bị ngất do rối loạn nhịp NT, hoặc còn sống sót sau đột tử

- Ngưng các tác nhân làm kéo dài khoảng QT

- Magnesium sulfate tiêm tĩnh mạch chỉ định cho bệnh nhân với hội chứng QT dài mắc phải bị xoắn đỉnh

- Tạo nhịp tạm thời ở buồng nhĩ hoặc buồng thất hoặc isoproterenol truyền tĩnh mạch cho bệnh nhân với hội chứng QT dài mắc phải

- Duy trì mức potassium 4.5 – 5 mmol/l

8 NT trong hội chứng Brugada

- Cấy ICD là điều trị dự phòng đột tử hiệu quả cho bệnh nhân với hội chứng Brugada đã bị ngừng tim hoặc bị NT nhưng không gây ngừng tim

- Isoproterenol hoặc Quinidine chỉ định điều trị cơn bão điện ( electrical storm)

- Khảo sát điện sinh lý để phân tầng nguy cơ đối với các bệnh nhân với hội chứng Brugada không triệu chứng

10 NT do loạn sản thất phải ( Arrhythmogenic right ventricular dysplasia /cardiomyopathy ARVD/C )

- Cấy ICD để dự phòng đột tử ở bệnh nhân với ARVD/C bị NT hoặc rung thất, bệnh lan rộng đến thất trái hoặc có bệnh sử gia đình bị đột

- Adenosine, beta-blockers, verapamil và/hoặc thuốc chống loạn nhịp

IC chỉ định điều trị NT từ buồng tống thất phải ( right ventricular outflow tract VT)

- Verapamil chỉ định điều trị NT từ phân nhánh trái ( fascicular VT) hoặc NT trái vô căn ( idiopathic left VT)

- Cấy ICD là điều trị có hiệu quả với NT vô căn kéo dài

C Các thuốc chống loạn nhịp

1 Amiodarone có hiệu quả điều trị các NT không kết hợp với khoảng

QT dài Sau liều tải, amiodarone giảm tỉ lệ tái phát NT kéo dài đến 60% Tuy nhiên, có giai đoạn tiềm tàng hơn 5 ngày để thuốc đạt hiểu quả điều trị bằng đường uống, và hiệu quả ức chế loạn nhịp hoàn toàn thường sau 4 – 6

tuần điều trị Đối với NT với huyết động ổn định, liều khởi đầu 150 mg tiêm tĩnh mạch 10 phút, tiếp đến là truyền tĩnh mạch 360 mg ( 1 mg/ phút) trong 6 giờ tiếp theo và 540 mg ( 0.5 mg/phút ) trong 18 giờ còn lại nếu NT được chuyển về nhịp xoang Nếu NT vẫn còn hoặc tái phát trong thời gian truyền duy trì, lặp lại liều 150 mg tiêm tĩnh mạch 10 phút Liều duy trì có thể kéo dài trong nhiều ngày Trong tình huống rung thất / NT vô mạch không đáp ứng với sốc điện, liều khởi đầu là 300 mg hoặc 5 mg/ kg tiêm tĩnh mạch nhanh Liều lặp lại 150 mg hoặc 2.5 mg/kg tiêm tĩnh mạch nhanh nếu rung thất/ NT vô mạch không đáp ứng với liều đầu và sốc điện Nếu rung thất/NT chuyển về nhịp xoang, thì dùng liều duy trì như trên

2 Lidocaine có hiệu quả trong điều trị NT/ rung thất kéo dài và tái phát Tuy nhiên, lidocaine không được chỉ định điều trị dự phòng ngoại tâm thu thất và nhanh thất không kéo dài trong nhồi máu cơ tim cấp không biến chứng Liều khởi đầu 1 – 1.5 mg/kg tiêm tĩnh mạch nhanh, lặp lại 0.5 – 0.75 mg/kg tiêm tĩnh mạch nhanh sau 3 – 5 phút nếu NT không đáp ứng, với tổng liều 3 mg/kg Liều duy trì là 1 – 4 mg/phút Khi dùng kéo dài quá 24 giờ, nên giảm 1/2 liều duy trì

3 Isoproterenol là rút ngắn khoảng QT và loại bỏ chuổi chu kỳ dài – ngắn kích hoạt xoắn đỉnh xảy ra trong hội chứng QT dài mắc phải Liều khởi đầu 1 – 2 mcg/phút, tối đa là 10 mcg/phút truyền tĩnh mạch để duy trì nhịp tim trong khoảng 90 – 120 nhịp/phút

4 Magnesium sulfate chỉ định xoắn đỉnh do hội chứng QT dài mắc phải, với liều khởi đầu 1 – 2 g tiêm tĩnh mạch nhanh, có thể tăng đến 4 – 6 g

Tài liệu tham khảo

1 A John Camm, Douglas P Zipes Ventricular Arrhythmias and

Sudden Cardiac Death The AHA Guideline and Scientific Statement Handbook, edited by Valentin Fuster Wiley-Blackwell, 2009, page

5 Shivak Sharma, Daniel H Cooper, Michell N Faddis

Tachyarrhythmias The Washington Manual of Medical Therapeutics,

33rd edition Lippincott 2010, page 201 – 248

6 Lionel H Opie, John P Dimarco, Bernard J Gersh Antiarrhythmic Drugs and Strategies Drugs for The Heart, 7th edition Saunders

2009, page 235 – 286

BỆNH VAN TIM VÀ THAI KỲ

Biên soạn TS BS Lê Thị Thu Thủy

Bệnh tim hậu thấp là bệnh thường gặp nhất trong các bệnh tim mắc phải ở thai phụ

Sự dung nạp thai kỳ (TK) và thay đổi huyết động rất thay đổi tùy theo loại bệnh van tim phải phân tích

cẩn thận:

ü Độ nặng của chính bệnh van tim đó

ü Sự dung nạp bệnh tùy theo từng giai đoạn của thai kỳ

PHÂN NHÓM BỆNH VAN TIM HẬU THẤP THEO VỊ TRÍ GIẢI PHẪU

1 CÁC BỆNH HẸP VAN PHÍA BÊN T (Stenotic left-sided heart valve disease)

SINH LÝ BỆNH CÁC BỆNH HẸP VAN PHÍA BÊN T

Ø Trg TK, sự tăng cung lượng tim ngang qua van bị hẹp tăng mạnh gradient qua van quá tải áp lực tại buồng tim ở phía trên van bị hẹp Điều này giải thích vì sao các bệnh hẹp

van tim dung nạp TK rất kém, đặc biệt là khi cung lượng tim gia tăng một cách sinh lý,

có

thể đến 30 –50% vào đầu tam cá nguyệt thứ 2 của TK

Ø Giai đoạn hậu sản vẫn còn nguy cơ vì cung lượng tim và tăng tải chỉ trở lại bình

thường

sau 3 – 5 ngày + TM chủ dưới không còn bị đè ép + máu không còn được đưa đến nhau tăng tiền tải

Ø Trg hẹp 2 lá, rối loạn huyết động trg thai kỳ không chỉ dotăng cung lượng tim, mà còn

Ø Nhiều BN hẹp 2 lá trước đây không có triệu chứng có triệu chứng khi có thai được Δ+

Ø Nếu hẹp 2 lá chưa được xử trí trước khi có thai, thì phải bắt đầu theo dõi chặt chẽ từ tháng thứ

3, sau đó mỗi tháng 1 lần bao gồm khám lâm sàng và siêu âm tim

Ø Nong van 2 lá qua da được xem xét cho những phụ nữ trong độ tuổi sinh sản mà bị hẹp van 2 lá

nặng để dự phòng biến chứng tim nặng khi họ có thai

Ø Dung nạp trg 3 tháng đầu khá vì nhịp tim nhanh và cung lượng tim tăng chỉ mới ở mức trung

Ø Gradient qua van 2 lá tăng sau khi C.O tăng Sự tăng gradient qua van là dấu hiệu để đánh giá

khả năng dung nạp hẹp 2 lá của thai phụ, hơn là mức độ nặng của gradient qua van

Ø SPAP (đánh giá bằng dòng hở 3 lá / siêu âm Doppler) cũng là dấu hiệu quan trọng đánh giá dung

(đo bằng siêu âm Doppler) > 50 mmHg

Atenolol hoặc Metoprolol được ưa chuộng hơn Propanolol vì để giảm nguy cơ bị tương tác gây

co thắt tử cung Liều tùy theo nhịp tim, gradient trung bình qua van 2 lá và SPAPS

Trg TK có sự gia tăng hoạt động catecholamine có khi phải dùng BB liều cao, nhất là 3 tháng

cuối

BB giảm nguy cơ loạn nhịp nhĩ Thai phụ hẹp 2 lá nặng dung nạp rung nhĩ rất kém Sốc điện

chuyển nhịp là điều trị được chọn lựa & an tòan cho thai

Ø Điều trị kháng đông là bắt buộc đ/ v BN có rung nhĩ kịch phát hoặc rung nhĩ thường trực, cho dù

hẹp 2 lá nặng nhẹ cỡ nào Trg TK còn có tình trạng tăng đông Kháng vitamine K dùng trong 3

tháng giữa và 3 tháng cuối, sau đó thì dùng heparin từ tuần thứ 36 hoặc từ lúc dự kiến mổ lấy

thai

Ø Nếu đã dùng BB mà BN vẫn khó thở và / hoặc suy tim xung huyết thì dùng thêm lợi tiểu quai

Nên chỉnh liều lợi tiểu từ từ để tránh giảm quá mức thể tích tuần hoàn

Ø SANH NGÃ ÂM ĐẠO an toàn nếu thai phụ dung nạp tốt hẹp 2 lá (NYHA I – II) và SPAP < 50

mmHg

Gây tê ngoài màng cứng được chỉ định nhằm giảm stress huyết động do việc sanh gây ra

BB dùng trong lúc sanh và giai đoạn sớm của thời kỳ hậu sản để giảm nhịp tim Tốt nhất

là chọn

BB có T1/2 ngắn như Esmolol

Ø Hẹp 2 lá trung bình (MVA > 1.5 cm2) thì tiên lượng tốt nhưng có thể diễn tiến khó thở

do tăng

gradient qua van và Tăng SPAP Trường hợp này cho BB

CAN THIỆP NONG VAN

Ø Khó thở nặng và / hoặc suy tim xung huyết tiến triển dù đã điều trị nội khoa nguy cơ cao bị

OAP lúc sanh hoặc giai đoạn sớm của thời kỳ hậu sản nguy cơ tử vong mẹ và thai Xét chỉ định

can thiệp nong van trong TK để xử trí hẹp 2 lá trước khi sinh

Ø Trg một thời gian dài, nong van 2 lá kín (closed mitral valvotomy) được lựa chọn vì nguy cơ cho

thai nhi quá cao khi phẫu thuật thay van có thực hiện tim - phổi nhân tạo (tử vong thai 20 –

30%, và dấu hiệu stress cho thai khi theo dõi monitor tim thai trong khi chạy tim - phổi

nhân tạo) Nong van kín thì tử vong của mẹ ≈ 0, tử vong thai 2 – 10%

Ø Thập niên 90 của thế kỷ XX: nong van 2 lá qua da (percutaneous mitral

gây stress cho thai khi theo dõi với monitor tim thai

Ø Biến chứng huyết khối khi làm PTCM hiếm, nhưng dễ xảy ra hơn ở thai phụ so với người

không có thai do sự tăng đông trg TK

Ø B/ chứng hở van 2 lá cấp do rách lá van là b/ chứng nặng thường gặp nhất (5%) B/ chứng này

đặc biệt nguy hiểm cho thai phụ vì 1 hở 2 lá nặng, cấp tính gia tăng đột ngột thể tích tuần hoàn

và cung lượng tim OAP Trường hợp này phải phẫu thuật thay van khẩn nguy cơ cao cho thai

nặng hoặc không có tăng áp phổi

Ø Vì tiên lượng xấu cho thai phụ vẫn có triệu chứng dù đã điều trị nội khoa, nên lợi ích

do PTMC

mang lại sẽ có ý nghĩa hơn là tai biến do PTMC có chỉ định PTMC

HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

Lâm sàng:

Ø Hẹp van ĐM chủ hậu thấp không phổ biến ở người trẻ

Ø Nếu trước khi có thai, BN bị hẹp van ĐMC hậu thấp không có triệu chứng, thì khi có thai, hiếm

khi diễn tiến triệu chứng nặng

Ø Ngược lại, nếu hẹp van ĐMC đã có sẵn triệu chứng nặng thì khi có thai, nguy cơ cho

mẹ và thai

cao

Siêu âm tim:

Ø Hẹp van ĐMC là nặng khi AVA < 1 cm2 (chính xác hơn thì < 0.6 cm2/ m2 bề mặt cơ thể) tính

để đánh giá tiên lượng

Ø Đánh giá các tổn thương van khác, nhất là hẹp 2 lá thường phối hợp trong trường hợp hẹp van

Ø Duy trì sự ổn định về huyết động đ/v thai phụ hẹp van ĐMC là quan trọng nhất khi sanh Đặc

biệt tránh để bệnh nhân bị giảm thể tích trong khi sanh và thời kỳ hậu sản có tác giả khuyên

là nếu hẹp van ĐMC nặng thì nên mổ lấy thai để tránh tăng đột ngột HA động mạch và cung

lượng tim, và rút ngắn thời gian sanh

Ø Nếu bệnh nhân khó thở nặng dùng lợi tiểu Những bệnh nhân này thì vấn đề chính là nguy cơ

tim mạch trong khi sanh V/ đ đặt ra là đ/v thai phụ hẹp van ĐMC nặng và có triệu chứng nặng

dù đã điều trị nội khoa (NYHA III – IV) hoặc thai phụ có dấu hiệu suy tim xung huyết có cần

phải xử trí can thiệp trong TK không?

Ø Nếu có thể thì NÊN TRÁNH phẫu thuật thay van ĐMC (AVR = AV replacement) vì nguy cơ

cho thai cao khi làm tim - phổi nhân tạo

Ø Nếu AVR là bắt buộc, thì nên chỉ định AVR khi thai “có thể sống được” Nên lấy thai bằng phẫu

thúật cesarian trước khi làm tim - phổi nhân tạo để thay van

Ø Nong van ĐMC qua da bằng bóng (percutaneous balloon aortic valvotomy) áp dụng cho một số

trường hợp nhất định: hẹp van ĐMC ở người trẻ thường là dính các mép van, van chỉ vôi hóa

vừa phải Nong van nhằm đạt được sự cải thiện chức năng van tạm thời để được chu sinh

an

toàn và trì hoãn phẫu thuật thay van đến sau sanh

SINH LÝ BỆNH CÁC BỆNH HỞ VAN PHÍA BÊN T

Ø Trg TK, sự tăng cung lượng tim và thể tích máu tăng thể tích dòng hở qua van 2 lá hoặc van

ĐMC

Ø Tuy nhiên, nhịp tim tăng & sự giảm kháng lực ĐM hệ thống trg TK Tăng thể tích nhát bóp và

đền bù một phần hậu quả của hở van

Ø Hở van mạn tính, dù nặng, thường dung nạp tốt trong TK, với thất T dãn lớn và chức năng thất

viêm nội tâm mạc)

Ø Hở chủ và hở 2 lá lâu năm đền giảm chức năng thất T nặng thì có thể trở nên mất bù khi bệnh

Ø Thai phụ có thể có triệu chứng nặng hoặc suy tim xung huyết

Siêu âm tim:

Ø Nên đánh giá thể tích dòng hở & diện tích hở van hiệu quả (effective regurgitant orifice area)

bằng siêu âm Doppler hơn là chỉ đánh giá mức độ hở van một cách định tính

Ø Đánh giá đường kính thất T nên lưu ý một số thai phụ bình thường cũng có lớn nhẹ thất T do

tăng thể tích tuần hoàn trg TK

Ø Đánh giá tổn thương giải phẫu van 2 lá không quan trọng lắm trg TK

Ø Đánh giá tổn thương giải phẫu van ĐMC phải xem kỹ van ĐMC và ĐMC lên để biết chắc hở

van có phải do thấp hay không Vì hở van ĐMC do h/c Marfan, van ĐMC bicuspid thường kèm

theo dãn to ĐMC lên Những trường hợp này tiên lượng của thai kỳ sẽ khác

Điều trị:

Ø Phần lớn BN hở 2 lá hoặc hở chủ nặng không cần điều trị bằng thuốc gì

Ø Khi có triệu chứng nặng hoặc suy tim xung huyết, nhất là trong 3 tháng cuối TK, thì dùng

lợi tiểu và thuốc dãn mạch để cải thiện lâm sàng

Ø ACEIs và ARBs chống chỉ định/ thai kỳ

Ø Hydralazin, nitrate và dihydropyridine calcium-chanel blocker thường được sử dụng

Ø Điều trị nội khoa và Nên tránh phẫu thuật thay van trg thai kỳ dù BN khó thở hoặc có triệu chứng suy tim Phẫu thuật gây nguy cơ cao cho thai, mà không đem lại lợi ích gì hơn vì hở van trg TK vốn đã có tiên lượng tốt, kể cả giai đoạn chu sinh

Ø Rât hiếm chỉ định mổ thay van trừ vài trường hợp hở van rất nặng biến chứng suy tim kháng trị

BỆNH VAN 3 LÁ

Sinh lý bệnh:

Ø Hở van 3 lá hậu thấp không bao giờ biệt lập mà thường phối hợp với hẹp van 2 lá Hở

3

lá tăng áp lực nhĩ P & TM tùy theo mức độ nặng của hở van và SPAP

Ø Hẹp van 3 lá còn ít gặp hơn hở van 3 lá hậu thấp Hẹp 3 lá gây tăng gradient qua van tăng áp lực nhĩ P và giảm cung lượng tim

Lâm sàng:

Ø Âm thổi do hẹp 3 lá rất khó nghe

Ø Âm thổi do hở 3 lá phải Δ≠ với âm thổi do hở 3 lá cơ năng trg hẹp van 2 lá

Ø Biểu hiện lâm sàng của bệnh van 3 lá là 1 bệnh cảnh suy tim P nổi bật

Điều trị:

Ø Dùng lợi tiểu nếu có suy tim xung huyết

Ø V/ đ dùng thuốc BB và can thiệp nong van trg hẹp van 3 lá cũng tương tự hẹp van 2 lá

Ø Nếu BN không có thai mà vừa có bệnh van 3 lá vừa hẹp 2 lá thì chống chỉ định nong van 2 lá, mà chỉ định phẩu thuật kết hợp thay cả 2 van Tuy nhiên, đ/ v thai phụ, vì nguy

cơ thai tử vong cao nếu phẫu thuật có làm tim - phổi nhân tạo thì có thể tạm chỉ định PTCM hoặc đơn thuần hoặc phối hợp nong van 3 lá bằng bóng nếu vừa hẹp 2 lá vừa hẹp 3 lá nặng

10 ĐIỂM THEN CHỐT (KEY POINTS) ĐỂ THEO DÕI BỆNH VAN TIM TRONG THAI KỲ

1 Siêu âm tim là bắt buộc đ/v mọi phụ nữ trẻ mà tim có âm thổi, cho dù không có triệu chứng

2 Phải điều trị nong van dự phòng đ/v BN nữ có mong muốn mang thai nếu hẹp 2 lá nặng

(MVA < 1.5 cm2), cho dù người đó không có triệu chứng, đặc biệt là nếu tình trạng van còn nong được

3 Nếu hẹp van ĐMC nặng (< 1 cm2) trước khi có thai, thì bắt buộc mổ thay van đ/v BN

5 Nói chung, tình trạng hở van được dung nạp tốt trg thai kỳ Điều trị chủ yếu là bằng thuốc,

kể cả BN có triệu chứng Hẹp van ĐMC gây nguy cơ cao cho cả mẹ & thai trg TK nếu thai phụ chuyển độ từ không có triệu chứng thành có triệu chứng

6 Hẹp van 2 lá là bệnh van tim hậu thấp thường gặp nhất ở phụ nữ trẻ, và cũng là bệnh van tim thường trở thành mất bù nhất khi có thai, cho dù trước đó BN không có triệu chứng gì

7 Điều trị hàng đầu đ/v hẹp van 2 lá nặng có triệu chứng trg thai kỳ là điều trị nội, chủ yếu

là thuốc ức chế beta

8 Nên xét chỉ định PTCM cho thai phụ hẹp van 2 lá nặng có triệu chứng nặng (NYHA III

hoặc IV) hoặc SPAP > 50 mmHg dù đã điều trị nội

9 CHỈ xét chỉ định phẫu thuật thay van dưới bypass tim - phổi khi tính mạng người mẹ bị nguy hiểm Chấm dứt thai kỳ trước nếu thai đã có thể sống được để tránh nguy cơ thai chết do gây mê để phẫu thuật

10 Nên dự tính phương thức sanh bằng cách hội chẩn BS Tim mạch, Sản và Gây mê trên căn bản là những đánh giá mới nhất về khả năng dung nạp bệnh van tim của thai phụ

1

KHOA NỘI TIM MẠCH

Biên soạn TS BS Lê Thị Thu Thủy

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP VÀ MẠN TÍNH

MỤC LỤC

PHẦN 1 PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP MẤT BÙ

Mục tiêu điều trị

Phân nhóm suy tim cấp mất bù

1 Phù phổi cấp và tăng huyết áp

2 Quá tải thể tích tiến triển dần dần

3 Cung lượng thấp ± Quá tải thể tích

 Theo dõi bệnh nhân nội trú

 Chuyển qua điều trị ngoại trú

PHẦN 2 PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN

8 Đặt máy phá rung tim (Implantable Cardiac Defibrillator, ICD)

9 Điều trị tái đồng bộ tim (Cardiac Resynchronization Therapy, CRT)

10 Các điều trị khác như LVADs (LV Assist Devices) hoặc ghép tim

PHẦN 3 MỘT SỐ TÌNH HUỐNG ĐẶC BIỆT TRONG SUY TIM

 Suy tim với chức năng tâm thu bảo tồn

 Thuốc ức chế beta trong suy tim cấp mất bù

 Siêu lọc thận và kiểm soát thể tích trong suy tim cấp mất bù

PHÂN LOẠI TIÊN LƯỢNG CỦA AHA

PHÂN LOẠI THEO TRIỆU CHỨNG CỦA NYHA

TÀI LIỆU THAM KHẢO

2

PHẦN 1 PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP MẤT BÙ

 Mục tiêu điều trị 1 trường hợp nhập viện vì suy tim cấp mất bù gồm:

1) Cải thiện triệu chứng

2) Điều chỉnh rối loạn huyết động và thể tích

3) Giảm thiểu tổn thương thận và tim

4) Điều trị cơ bản nhằm cứu mạng bệnh nhân

 Suy tim cấp mất bù chia thành những phân nhóm như sau:

 Phù phổi cấp và tăng huyết áp

 Quá tải thể tích tiến triển dần dần

 Cung lượng thấp với huyết áp thấp

 Điều trị cụ thể từng phân nhóm như sau:

1 Phù phổi cấp và tăng huyết áp

Mục tiêu: điều trị ổn định hô hấp bằng cách hạ huyết áp và tháo dịch ra khỏi phổi với: oxy, giảm hậu tải và lợi tiểu

- Liều nitroglycerin để đạt được tác dụng giảm áp lực động mạch phổi bít, từ đó cải thiện huyết động, có thể > 100 µg / phút Cũng có thể sử dụng nitroprusside TTM

- Lợi tiểu, dùng phối hợp thêm với thuốc dãn mạch, làm giảm tiền tải, nên cải thiện thể tích và giảm triệu chứng

- Morphine làm dãn mạch và giảm tình trạng bệnh nhân kích động

- Nếu hô hấp vẫn không cải thiện, thông khí với áp lực dương không xâm lấn (BiPAP), hoặc phải đặt nội khí quản để cải thiện oxy hóa máu cho đến khi cải thiện được huyết động và thể tích

3

- Đánh giá nhanh bệnh nhân để chẩn đoán loại trừ bệnh van tim hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ diễn tiến cấp vì những bệnh nhân này cần được chỉ định phẫu thuật hoặc tái tưới máu sớm

2 Quá tải thể tích tiến triển dần dần

Mục tiêu: Trường hợp bệnh nhân quá tải thể tích nhưng không suy hô hấp, mục tiêu cơ bản là giảm hậu tải tối đa và giảm ứ đọng dịch mà không làm ảnh hưởng chức năng thận, bằng cách giảm hậu tải và lợi tiểu

Cụ thể:

- Lasix TM

- Thuốc ức chế men chuyển angitensin / Thuốc ức chế receptor angiotensin (nếu chức năng thận bình thường)

- Hydralazine / nitrate (nếu chức năng thận bất thường)

Nếu lợi tiểu không hiệu quả:

- Tăng liều lợi tiểu TM

- Thêm lợi tiểu thiazide

- Lợi tiểu furosemide TTM

- Xét chỉ định catheter động mạch phổi

Chú ý:

- Nên khởi đầu và duy trì thuốc ức chế men chuyển nếu chức năng thận không tổn thương nặng (Creatinine máu < 2.0 – 2.5 mg/dL) và kali máu không ≥ 5 mEq/L Nếu bệnh nhân chưa dùng thuốc ức chế men chuyển, có thể khởi đầu với 1 loại tác dụng ngắn như captopril Sau đó, đổi qua loại tác dụng dài trước khi xuất viện

- Nếu suy thận mới giai đoạn đầu (Creatinine máu > 2.0 – 2.5 mg/dL) hoặc tăng kali máu (K + ≥ 5 mEq/L) có thể phối hợp hydralazine và nitrate để giảm hậu tải Nếu chức năng thận được cải thiện hoặc ổn định, thì trước xuất viện có thể khởi đầu 1 thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế receptor angiotensin

- Lợi tiểu nhằm đào thải 1.5 – 3.0 L/ ngày tùy mức độ quá tải thể tích Khởi đầu bằng furosemide bolus TM Nếu bệnh nhân đã dùng furosemide uống ở nhà, thì cho liều bằng liều đang dùng nhưng đổi cách dùng, ví dụ: đang uống furosemide

40 mg x 2 lần/ ngày thì đổi thành furosemide 40 mg TM x 2 lần/ ngày Nếu đáp ứng không đủ, có thể tăng liều hoặc phối hợp thêm hypothiazide uống Hypothiazide có thể làm tăng sự mất kali và magné do đó phải theo dõi ion đồ để bối hoàn cho đủ Nếu vẫn không đáp ứng, có thể TTM furosemide

4

- Nếu vẫn quá tải thể tích hoặc suy thận tiến triển, xét chỉ định đặt catheter động mạch phổi và dùng các thuốc inotrope hoặc siêu lọc thận Thuốc inotrope được chỉ định nếu cung lượng tim thấp, phù kháng trị hoặc có triệu chứng giảm tưới máu các cơ quan sống còn

- Tiết chế: duy trì chế độ ăn chừng 2g sodium/ ngày Hạn chế nước từ 1.5 – 2L/ ngày để duy trì cân bằng thể tích, nhất là đối với bệnh nhân bị hạ natri máu

3 Cung lượng thấp ± Quá tải thể tích

Mục tiêu: oxy, tăng tưới máu các cơ quan và lợi tiếu nhẹ

- Chỉ định bóng nội động mạch chủ dội ngược (IABP) (đã có ở BV Chợ Rẫy), dụng

cụ nâng đỡ thất trái (LVAD) (chỉ tham khảo)

- Xét ghép tim (chưa có ở BV Chợ Rẫy)

Nếu tưới máu cơ quan kém:

- bóng nội động mạch chủ dội ngược (IABP) hoặc

- dụng cụ nâng đỡ thất trái (LVAD) khẩn

- Xét ghép tim

Chú ý:

- Bệnh nhân suy tim cấp mất bù có biểu hiện giảm tưới máu chiếm có 5% các trường hợp suy tim phải nhập viện, nhưng phải chú ý vì đây là những bệnh nnhân nặng nhất và thường đang bị choáng tim Thường có suy thận cấp, tăng men gan, toan chuyển hóa và co mạch ngoại biên

- Tiến hành tái tưới máu khẩn nếu choáng tim do nhồi máu cơ tim cấp

- Nếu HA tâm thu từ 80 – 100 mmHg thì điều trị theo kinh nghiệm với dobutamine

có thể giúp cải thiện tưới máu cơ quan đích và lợi niệu Tác dụng lợi niệu hiệu quả nhất là dùng furosemide TTM liên tục để thải bớt dịch mà không làm giảm tưới máu cơ quan Nếu bệnh nhân không đáp ứng nhanh với điều trị theo kinh nghiệm như vậy, phải xét chỉ định thông tim phải

- Nếu HA tâm thu < 80 mmH, bệnh nhân không dung nạp với tình trạng tụt HA do dobutamine Có thể lựa chọn hoặc dopamine, hoặc phối hợp nor-epinephrine liều thấp với dobutamine Nên chỉ định catheter động mạch phổi để điều chỉnh điều trị

THEO DÕI BỆNH NHÂN NỘI TRÚ

- Phải liên tục đánh giá lại tình trạng thể tích của bệnh nhân trong thời gian nằm viện, bao gồm: cân nặng/ ngày, nước nhập và nước tiểu/ ngày, khám thực thể một hoặc nhiều lần/ ngày (tĩnh mạch cổ nổi, phù)

- Theo dõi BUN, creatinin, HCO3 (vì các chỉ số này có khuynh hướng tăng nếu ta làm giảm quá đáng thể tích nội mạch) Đây thường là dấu hiệu để ta giảm liều lợi tiểu trước khi bệnh nhân trở thành suy thận rõ rệt Trước xuất viện, cho bệnh nhân chuyển qua dùng lợi tiểu uống ổn định Nên dùng liều lợi tiểu thấp nhất sao cho có thể đạt được cân bằng thể tích

CHUYỂN QUA ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ

Xuất viện khi bệnh nhân đạt được cân bằng thể tích + ngưng được tất cả các thuốc TM

mà ổn định với thuốc uống

Có thể tham khảo bảng tiêu chuẩn:

 A: thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế receptor angiotensin

 B: thuốc ức chế beta

 C: tư vấn (ngưng hút thuốc lá, luyện tập)

 D: hướng dẫn tiết chế (ăn ít muối, hạn chế nước)

 E: đạt được cân bằng thể tích

 F: hẹn tái khám

(The ABCs Checklist for hospital discharge)

6

PHẦN 2 PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN

 Mục tiêu điều trị suy tim mạn tính bao gồm:

 Giảm tỉ lệ tử vong

 Cải thiện triệu chứng

 Giảm số lần nhập viện

1 Thuốc ức chế men chuyển angitensin / Thuốc ức chế receptor angiotensin

Thuốc ức chế men chuyển angiotensin là cơ bản nhất (cornerstone) trong điều trị nội

khoa cho bệnh nhân bị suy chức năng tâm thu thất trái Được chứng minh làm giảm 20 – 25% tử vong sau 1 – 5 năm

- Cơ chế tác dụng: ức chế tác dụng của angiotensin II thông qua ức chế sự chuyển dạng của nó

- Nên khởi đầu liều thấp sau đó tăng dần

- Theo dõi creatinine và kali máu 1 – 2 tuần sau khi bắt đầu điều trị hoặc sau mỗi lần tăng liều Có thể tăng nhẹ creatinine máu (chừng 30%), nên theo dõi tiếp chứ không nhất thiết phải ngưng thuốc ngay

- Tác dụng phụ: ho (khoảng 10%), tăng kali máu, tụt huyết áp, suy thận, phù mạch

Thuốc ức chế receptor angiotensin ức chế receptor angiotensin type 1 nên ức chế tác dụng sinh học của angiotensin II

- Được chấp nhận là lựa chọn thay thế khi bệnh nhân không dung nạp thuốc ức chế men chuyển (thường nhất là do bị ho)

- Cách dùng tương tự thuốc ức chế men chuyển

- Tác dụng phụ tương tự thuốc ức chế men chuyển nhưng không gây ho

2 Thuốc ức chế beta

Thuốc ức chế beta là thuốc quan trọng, phối hợp với các thuốc ức chế hệ thống

renine – angiotensin cho tất cả bệnh nhân bị suy chức năng tâm thu thất trái

7

- Nên khởi đầu liều thấp, sau đó tăng dần liều sau mỗi 1 – 2 tuần cho đến khi đạt liều đích

- Bệnh nhân nên ở trạng thái ổn định, cân bằng thể tích, và đang sử dụng thuốc

ức chế men chuyển angiotensin / thuốc ức chế receptor angiotensin trước khi bắt đầu thuốc ức chế beta

- Thận trọng nếu bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền

- Nếu bệnh nhân bị co thắt phế quản hoặc có sẵn huyết áp hơi thấp thì thuốc ức chế chọn lọc beta 1 (chẳng hạn metoprolol) được dung nạp tốt hơn

3 Thuốc kháng aldosterone

Aldosterone là hormone thượng thận mà các dẫn xuất của nó được kích hoạt thông qua cả 2 con đường phụ thuộc và không phụ thuộc angitensin II Trên cơ tim, aldosterone có tác dụng xơ hóa và tiến triển tái cấu trúc bệnh lý cơ tim Spironolactone được chứng minh có tác dụng kháng aldosterone (nghiên cứu RALES), giảm 36% tử vong và 35% nhập viện những bệnh nhân suy tim NYHA độ III – IV

Chỉ định: Spironolactone được chỉ định cho bệnh nhân suy tim nặng và bệnh nhân suy chức năng tâm thu thất trái sau nhồi máu cơ tim

Lưu ý khi dùng thuốc:

- Tác dụng phụ quan trọng nhất là tăng kali máu nhất là trên bệnh nhân suy thận hoặc bệnh nhân dùng đồng thời spironolactone với thuốc ức chế men chuyển/ thuốc ức chế receptor angiotensin Phải thường xuyên kiểm tra ion đồ máu

- Không dùng cho bệnh nhân có kali máu ≥ 5 mEq/ L hoặc creatinine máu > 2 – 2.5 mg/dL

- Đôi khi thuốc gây chứng vú to ở nam giới

4 Hydralazine / Nitrate

- Được đề nghị cho những bệnh nhân không dung nạp hoặc chống chỉ định thuốc

ức chế men chuyển / thuốc ức chế receptor angiotensin

- Tác dụng phụ: nhức đầu, tụt huyết áp

5 Digoxin

Digoxin là 1 trong những thuốc đầu tiên được sử dụng điều trị suy tim

- Cơ chế tác dụng: là 1 gycoside tim ức chế kênh ion trao đổi Na – K làm tăng Ca nội bào, do đó tăng co bóp cơ tim

- Nghiên cứu DIG: digoxine, phối hợp với thuốc ức chế men chuyển và lợi tiểu,

làm giảm được tỉ lệ nhập viện nhưng không làm giảm tỉ lệ tử vong Tiên lượng

tốt nhất với nồng độ digoxine < 1 ng/mL

8

Lưu ý khi dùng thuốc:

- Digoxin cải thiện triệu chứng suy tim xung huyết Do đó được chỉ định cho bệnh nhân đã được điều trị chuẩn mà vẫn phảii thường xuyên nhập viện vì suy tim

- Digoxin được chỉ định phối hợp thêm với thuốc ức chế beta cho bệnh nhân suy tim có rung nhĩ đáp ứng thất nhanh để kiểm soát tần số đáp ứng thất

- Tác dụng phụ: rối loạn nhịp (nhịp nhanh nhĩ với block nhĩ thất, nhịp nhanh thất 2 hướng, rung nghĩ với tần số thất đều do block nhĩ thất hoàn toàn), rối loạn tiêu hóa, triệu chứng thần kinh (lẫn lộn, rối loạn thị giác)

- Ngộ độc digoxin thường xảy ra khi mức digoxin trong máu > 2 ng/mL Tuy nhiên,

hạ kali máu hoặc hạ mange máu thường làm cho ngộ độc dễ xảy ra với ngưỡng digoxin trong máu thấp hơn

6 Thuốc lợi tiểu

Lợi tiểu vẫn được dùng để kiểm soát thể tích trong suy tim mạn

Nguyên tắc chung là dùng liều lợi tiểu thấp nhất sao cho duy trì được cân bằng thể tích

- Lợi tiểu quai là lựa chọn cơ bản để kiểm soát thể tích Có thể sử dụng furosemide Nếu dùng phối hợp với thuốc ức chế men chuyển và kháng aldosterone thì không cần thiết phải bồi hoàn kali máu định kỳ

- Có thể dùng torsemide hoặc bumetanide thay furosemide cho bệnh nhân suy tim phải, gan to, xung huyết tĩnh mạch ổ bụng nhiều vì trường hợp này khó đánh giá hấp thu furosemide

- Nhiều trường hợp, lợi tiểu quai không đủ hiệu quả để cân bằng thể tích, có thể phối hợp thiazide

- Phải theo dõi chức năng thận và điện giải khi dùng bất kỳ thuốc lợi tiểu nào

7 Các thuốc inotrope

Truyền TM liên tục thuốc inotrope chỉ được chỉ định cho bệnh nhân suy tim giai đoạn D theo phân loại AHA / suy tim độ III – IV theo phân loại NYHA với những triệu chứng suy tim kháng trị hoặc có biểu hiện giảm tưới máu

Có thể lựa chọn dobutamine hoặc milrinone

1 Dobutamine là thuốc đồng vận beta không chọn lọc

- Cơ chế tác dụng: tăng cung lượng tim do tăng co bóp cung lượng tim và giảm hậu tải

- Dobutamine được ưu tiên hơn milrinone khi có suy giảm chức năng thận và / hoặc huyết áp thấp (HA tâm thu 85 – 90 mmHg)

9

- Half-life của dobutamine ngắn nên dễ đánh giá dung nạp của bệnh nhân đối với thuốc inotrope truyền TM

2 Milrinone là thuốc ức chế phosphodiesterase

- Cơ chế tác dụng tương tự dobutamine Thuốc tác dụng rõ hơn trên bệnh nhân tăng áp mạch phổi vì tác dụng dãn mạch

Tác dụng phụ của các thuốc inotrope truyền TM bao gồm : tụt huyết áp (đặc biệt nếu bệnh nhân có giảm thể tích), loạn nhịp nhĩ, loạn nhịp thất Vì vậy, phải cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ trước khi bắt đầu thuốc inotrope và theo dõi thật sát bệnh nhân trong khi dùng thuốc

8 Đặt máy phá rung tim (Implantable Cardiac Defibrillator, ICD)

- Đột tử do rung thất thường là nguyên nhân chính làm bệnh nhân suy tim bị tử vong

- Nên chỉ định ICD cho tất cả bệnh nhân suy tim với EF ≤ 35% (nghiên cứu MADIT-1, MADIT-2, SCD-HEFT)

9 Điều trị tái đồng bộ tim (Cardiac Resynchronization Therapy, CRT)

- Khoảng 1/3 bệnh nhân bệnh cơ tim có hiện tượng mất đồng bộ tâm thất làm cho bệnh nhân dễ suy tim hơn Đặt máy tạo nhịp 2 buồng thất (BiV) làm tái đồng bộ

co bóp và cải thiện chức năng thất trái (nghiên cứu COMPANION và CARE-HF)

- Nên chỉ định CRT cho bệnh nhân biểu hiện mất đồng bộ (khoảng QRS > 120 ms) suy tim nặng và thường xuyên nhập viện dù đã được điều trị chuẩn

10 Các điều trị khác như LVADs (LV Assist Devices) hoặc ghép tim (chỉ tham khảo) /-

PHẦN 3 MỘT SỐ TÌNH HUỐNG ĐẶC BIỆT TRONG SUY TIM

 Suy tim với chức năng tâm thu bảo tồn

Khoảng 50% bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp có chức năng tâm thu thất trái bảo tồn Hầu hết đều có chức năng tâm trương bất thường

- Bệnh nhân thường là người già, phụ nữ, tăng huyết áp, đái tháo đường Ngoài

ra, hay có rung nhĩ hoặc suy thận kèm theo

- Siêu âm tim thường có dày thất trái và / hoặc kiểu thư dãn thất trái bất thường

- Tiên lượng như suy tim tâm thu, điều trị còn tùy nghiên cứu thấy có giảm tỉ lệ nhập viện nhưng không thay đổi tỉ lệ tử vong

Có thể tham khảo điều trị sau :

 Kiểm soát tốt huyết áp (đề nghị ức chế men chuyển / ức chế receptor angiotensin và ức chế beta)

 Kiểm soát nhịp tim và duy trì nhịp xoang sau khi chuyển nhịp cho bệnh nhân có tiền căn rung nhĩ

 Lợi tiểu để kiểm soát quá tải thể tích

 Nếu thiếu máu cục bộ là yếu tố thúc đẩy suy tim thì chỉ định tái thông mạch máu

 Thuốc ức chế beta trong suy tim cấp mất bù

Thuốc ức chế beta có làm suy tim nặng lên trong bệnh cảnh suy tim cấp mất bù hay không vẫn còn là vấn đề bàn luận Mặc dù thuốc ức chế beta được chứng minh là có lợi khi điều trị lâu dài, nhưng nói chung là nên ngưng thuốc nếu suy tim cấp mất bù do thuốc có tác dụng inotrope âm tính Tuy nhiên, suy tim diễn tiến nặng có liên quan đến nồng độ cao các catecholemine hệ thống và có một số bằng chứng cho thấy ngưng ức chế beta lại làm cho suy tim diễn tiến xấu đi Vì vậy, có thể tham khảo gợi ý như sau :

 Nếu bệnh nhân chưa dùng ức chế beta, thì nên tùy vào điều trị, cho đến khi nào bệnh nhân đạt cân bằng thể tích và đang được điều trị giảm hậu tải hiệu quả mới nên dùng Nhưng cần nhớ là tất cả bệnh nhân phải được chỉ định ức chế beta trước khi xuất viện bởi vì thuốc giúp cải thiện tiên lượng lâu dài

 Nếu bệnh nhân đã dùng ức chế beta sẵn rồi, nên lưu ý làm sao dùng tiếp

ức chế beta với liều bệnh nhân đang dùng

 Nếu bệnh nhân có cung lượng thấp, nên giảm liều ức chế beta

 Nếu bệnh nhân phải dùng đến thuốc inotrope thì tốt nhất là ngưng ức chế beta

 Siêu lọc thận và kiểm soát thể tích trong suy tim cấp mất bù

Lợi tiểu mặc dù vẫn quan trọng trong điều trị quá tải thể tích, nhưng có nhiều tác dụng phụ như kích hoạt hệ renin – angiotensin – aldosterone, mất điện giải và rối loạn chức năng thận Siêu lọc cho phép thải bớt dịch với tốc độ hằng định mà không gây ra các tác dụng bất lợi trên Siêu lọc lấy bớt dịch hiệu quả hơn, giảm tỉ lệ nhập viện (nghiên cứu UNLOAD) Tuy nhiên, phải lập được đường tĩnh mạch ngoại biên chuyên biệt và phải có thiết bị lọc đắt tiền

PHÂN LOẠI TIÊN LƯỢNG CỦA AHA

 STAGE A Bệnh nhân có những yếu tố nguy cơ phát triển bệnh tim thực thể hoặc suy tim

 STAGE B Có bệnh tim thực thể (bệnh tim thiếu máu cục bộ, loạn chức năng thất trái, hoặc bệnh van tim) nhưng không có triệu chứng suy tim

 STAGE C Có bệnh tim thực thể và đã hoặc đang có triệu chứng suy tim đáp ứng với điều trị

 STAGE D Suy tim đề kháng với điều trị kiinh điển, cần thiết bị nâng đỡ tâm thất, ghép tim hoặc điều trị triệu chứng

PHÂN LOẠI THEO TRIỆU CHỨNG CỦA NYHA

 Độ I Không có triệu chứng

 Độ II Có triệu chứng khi gắng sức vừa

 Độ III Có triệu chứng khi gắng sức tối thiểu

 Độ IV Có triệu chứng lúc nghỉ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart

Failure in the Adult—Summary Article Circulation 2005;112:1825-1852.© 2005

American Heart Association, Inc

2 Phillip S Cuculich & Andrew M.Kates Cardiology Subspecialty Consult 2nd edition 2009 published by Walter Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins Chapt 4 and Chapt 11

3 2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of

Heart Failure in Adult Circulation 2009;119:1977-2016 © 2009 American Heart

Association, Inc

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ BỆNH VAN TIM

I- ĐẠI CƯƠNG

Bệnh van tim là môt trong những bệnh lý tim mạch phổ biến ở nước ta (đặc biệt nhóm nguyên nhân hậu thấp) Diễn tiến gây suy tim và tử vong do đó cần có phác đồ chẩn đoán và điều trị

○ Chú ý hỏi tiền căn thấp tim, các chẩn đoán trước đó, các thuốc đang điều trị (digoxin, lợi tiểu …)

● Khám bệnh :

○ Sinh hiệu, cân nặng, niêm nhợt, vàng da vàng mắt

○ Ghi rõ các dấu hiệu khi nghe tim (âm thổi, tiếng tim bất

thường), xem bệnh nhân có phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi hay không

○ Ghi diễn tiến của các triệu chứng quá các lần khám tiếp theo

2 Cận lâm sàng

Chẩn đoán ban đầu phải được xác định lại bằng :

● Siêu âm tim qua thành ngực

● X-Q lồng ngực thẳng

● Đo điện tim

Các xét nghiệm thường quy và theo dõi bệnh gồm có :

Công thức máu, đường máu, urê máu, creatinine máu, ion đồ, SGOT, SGPT, T3,T4, TSH, bilan lipid, BNP, tổng phân tích nước tiểu

3 Chẩn đoán xác định và tiên lượng

- Trong chẩn đoán phải ghi đầy đủ : tổn thương cơ thể học, mức độ, nguyên nhân, biến chứng hay yếu tố thúc đẩy suy tim, phân độ suy tim theo NYHA hoặc theo giai đoạn A,B,C,D

Ví dụ : Hẹp hai lá khít hậu thấp biến chứng rung nhĩ- Suy tim độ III

- Các thuốc điều trị gồm có : digoxin, lợi tiểu, các thuốc dãn mạch

(nitrate, thuốc ức chế men chuyển, thuốc ức chế thụ thể angiotensin II),

- Theo dõi chức năng thận và ion đồ mỗi 1-2 tháng, theo dõi INR khi dùng thuốc kháng vitamin K

● Độ trầm trọng của tổn thương van tim

● Mức độ ảnh hưởng của bệnh lên khả năng gắng sức

● Mức độ dãn lớn của các buồng tim

● Sự suy giảm chức năng của tim