Phác đồ điều trị BV Chợ Rẫy, Viêm gan

Cơ chế bệnh sinh của việm gan tự miễn rất phức tạp, chưa sáng tỏ, giả thuyết được nhiều người công nhận cho rằng vai trò khởi động thuộc về các virus, vi khuẩn, thuốc, độc tố… Các tác nh

VIÊM GAN TỰ MIỄN

Nguyễn Thị Thanh Lệ-Bành Vũ Điền

II Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:

Nhiều bằng chứng cho thấy rằng tổn thương gan ở những bệnh nhân viêm gan tự miễn là do sự tấn công của hệ miễn dịch qua trung gian tế bào

Cơ chế bệnh sinh của việm gan tự miễn rất phức tạp, chưa sáng tỏ, giả thuyết được nhiều người công nhận cho rằng vai trò khởi động thuộc về các virus, vi khuẩn, thuốc, độc tố… Các tác nhân này tấn công cơ thể người gây tổn thương cơ quan, tổ chức, đặc biệt thay đổi cấu trúc, tính chất kháng nguyên vốn có của gan tạo thành các tự kháng nguyên, trình diện với các tế bào nhận diện kháng nguyên, cơ thể phản ứng lại bằng cách kích thích tế bào Lympho B sản xuất kháng thể chống lại tự kháng nguyên này và tăng cường hoạt hóa Lympho B độc tế bào thâm nhiễm vào

mô gan, phóng thích Cytokine làm phá hủy tế bào gan

III Chẩn đoán:

1 Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sang:

– Viêm gan tự miễn chủ yếu gặp ở nữ giới

– Triệu chứng lâm sàng hay gặp: mệt mỏi chán ăn, sụt cân, vàng da, gan to

– Kèm theo các biểu hiện ngoài gan: viêm tuyến giáp tự miễn, viêm loét trực đại tràng chảy máu, viêm khớp dạng thấp, thiếu máu ác tính, giảm tiểu cầu nguyên phát, viêm nút quanh động mạch…

– Xét nghiệm đặc hiệu:

• SGOT, SGPT, Bilirubin

• Phosphatase kiềm

• Gamma globuline hay IgG

• ANA, SMA, anti-LKM1, AMA

• Khảo sát mô học gan

– Xét nghiệm loại trừ:

• HBsAg, Anti HCV, Anti HAV IgM(-): loại trừ viêm gan virus

• Ceruloplasmin: loại trừ bệnh Wilson

• α 1 – antitrypsin: loại trừ viêm gan do thiếu hụt α1 – antitrypsin

• Sắt huyết thanh, Ferritin: loại trừ viêm gan ứ sắt

2 Chẩn đoán:

Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm gan tự miễn:

– Uống rượu < 25g/ ngày

– Không dùng thuốc độc gan

– α1-anti trypsin bình thường

– Ceruloplasmin ,sắt huyết thanh, Ferritin bình thường

– HBsAg(-) ,AntiHCV(-), Anti HAV IgM(-)

– SGOT, SGPT tăng

– ANA(+), SMA(+) hoặc anti- LKM1 ≥1/80 ở người lớn, AMA(-)

– Gamma- globulin hoặc IgG ≥ 1,5 lần bình thường

– Mô học gan: viêm gan bề mặt, thâm nhiễm tương bào

BẢNG ĐIỂM CHẨN ĐOÁN VIÊM GAN TỰ MIỄN

Tỷ lệ AP/ AST (ALT) >3

<1.5

-2 +2

Globulin hoặc IgG

>2 1.5 – 2

1 – 1.5

<1

+3 +2 +1

0

ANA, ASMA hoặc anti –

LKM1

>1:80 1:80 1:40

<1:40

+3 +2 +1

Dung thuốc độc gan Có

Không

-4 +1

>60g/ ngày

+2 -2

Bệnh tự miễn xảy ra đồng thời Bất kỳ bệnh lý tự miễn nào

+3 +1 +1 -5 -3

Đáp ứng điều trị Đáp ứng hoàn toàn

Tại phát

+2 +3

Điểm trước điều trị Chẩn đoán xác định

3 Chẩn đoán phân biệt:

– Viêm gan siêu vi A,B,C

– Bệnh Wilson

– Viêm gan do thiếu hụt α1- anti trypsin, viêm gan do thuốc, viêm gan do rượu

– Xơ gan ứ mật tiên phát, viêm li ti quản mật

– AST tăng ≥ 10 lần bìh thường

– AST tăng ≥ 5 lần và gamma – globulin tăng ≥ 2 lần bình thường

– Hoại tử cầu nối, hoại tử nhiều thùy gan trên mô học

b Tương đối:

– AST tăng gấp 3 – 9 lần bình thường

– AST tăng ≤ 5 lần và gamma – globulin tăng < 2 lần bình thường

– Viêm gan bề mặt trên mô học

c Chống chỉ định:

– Xơ gan không hoạt động

– Xơ gan mất bù với vở tỉnh mạch thực quản

2 Phác đồ điều trị:

Prednisone (mg/ ngày) Prednisone (mg/ ngày) Azathioprine (mg/ ngày)

50mg/ngày đến khi ngưng thuốc

– Prednisone điều trị đơn độc hay điều trị thấp kết hợp Azathioprine

– Kết hợp thích hợp hơn vì nguy cơ tác dụng phụ Corticoide thấp

3 Chấm dứt điều trị: khi lui bệnh, được xác định là:

– Không còn triệu chứng

– Bilirubin và gamma – globulin bình thường

– AST bình thường

– Mô học của gan bình thường hoặc viêm tối thiểu và không có viêm gan bề mặt

– Giảm liều Prednison từ từ trên 6 tuần

– Ngưng Azathioprine

(mg/ ngày)

Azathioprine (mg/ ngày)

Prednisone (mg/ ngày)

5

5 2.5 2.5 Không

15

10

5

5 2.5 2.5 Không

4 Kết quả điều trị:

a Đáp ứng điều trị:

– Đáp ứng hoàn toàn 65% trong 3 năm

– Thời gian điều trị trung bình là 22 tháng

b Tái phát sau ngưng thuốc:

– Lâm sàng, cận lâm sàng, mô học xấu đi

– Corticoid liều cao

d Đáp ứng không hoàn toàn:

– Khi bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn lui bệnh

– Có thể dùng Corticoid liều thấp hoặc Azathioprine lâu dài Mục đích là đạt được liều thấp nhất có thể kiểm soát được bệnh

e Tác dụng độc của thuốc:

– Cần giảm liều hay ngưng thuốc

– Có thể dùng Cyclosporine, 6-mercaptopurine và cyclophosphamide

PHÁT ĐỒ ĐIỀU TRỊ SAU KHI ĐÁNH GIÁ ĐÁP ỨNG

- Duy trì 10 mg đếnn khi lùi bệnh

- 150 mg × 1 tháng

- Giảm 50 mg mỗi tháng

- Duy trì 50 mg đến khi lùi bệnh

- 60 mg × 1 tháng

- Giảm 10 mg mỗi tháng

- Duy trì 20 mg đến khi lùi bệnh

Tái phát nhiều lần - 30 mg giảm đến

10 mg trong vòng 4 tuần

- Giảm 2.5 mg mỗi tháng đến liều thấp nhất giữ cho AST < 5 lần bình thường

- Duy trì 50 mg trong vòng 4 tuần

- Tăng lên 2 mg/ kg (tối đa 150 mg) khi dùng corticoid liều thấp

- 60 mg giảm xuống

20 mg trong 4 tuần

- Giảm 2.5 mg mỗi tháng đến liều thấp nhất giữ cho AST ≤ 5 lần bình thường

V Theo dõi:

– Kết hợp Azathioprine: theo dõi bạch cầu, tiểu cần mỗi 3 – 6 tuần để phát hiện suy tủy

– Men gan, gamma globulin nên thực hiện mỗi 3 tuần trong thời gian giảm liều và mỗi 3 tuần trong 3 tháng sau đó mỗi 6 tháng trong một năm và hằng năm

– Theo dõi tác dụng phụ của Corticoid và Azathioprine

LƯU ĐỒ CHẨN ĐOÁN

Type 1 Type 2

SGOT, SGPT và Gamma Globulin tăng Phosphatase kiềm/ SGOT ≤ 1.5

Ceruloplasmin, α1 anti trypsin, sắt huyết thanh, ferritin: bình thường

HBsAg (-), anti HCV (-), anti HAV (-)

Mô học: Viêm gan bề mặt

Gamma Globulin ≥ 1.5 lần

ANA, SMA hoặc LKM1 ≥ 1/80

Không dùng thuốc độc gan

Rượu < 25mg/ ngày

Gamma Globulin < 1.5 lần ANA, SMA hoặc LKM1 ≥ 1/80 Không dung thuốc độc gan Rượu < 50g/ ngày

ANA và/hoặc SMA +

+

LKM1 +

LƯU ĐỒ ĐIỀU TRỊ

Prednisone + Azathioprine hoặc Prednisone đơn trị

Giảm liều hoặc ngưng thuốc

Azathioprine lâu dài

Hoặc Prednisone liều

hoạt động tối thiểu

AST tăng và/ hoặc bilirubin ≥ 67%

Mô học dạng hoạt động

Không đạt được tiêu chuẩn lui bệnh

Tiếp tục Prednisone liều thấp lâu dài hoặc Azathioprine lâu dài

Không điều trị Liều cao

Chức năng gan

Ghép gan

Tái phát lần 2 Lui bệnh lâu dài

Lui bệnh Thất bại điều trị Đáp ứng không hoàn toàn Tác dụng độc của thuốc

Tài liệu tham khảo

1 Alber J Craja Autoimmune Hepatitis Gastrointestinal and Liver Diseases 8th Edition

2006 pp 1869-1882

2 Alber J Craja and Deborah K Freese Diagnosis and Treatment of Autoimmune

Hepatitis AASLD preactice guidelines

3 Unnithan V Raghuraman Autoimmune Hepatitis.Emedicine Instant Access to The

VIÊM GAN VIRÚT A

Bành Vũ Điền

I ĐẠI CƯƠNG

Virút viêm gan A được tìm thấy trong phân bệnh nhân bằng kính hiển vi miễn dịch điện tử vào năm 1973 Kế đến là những thử nghiệm huyết thanh học dùng cho chẩn đoán viêm gan A được phát triển - đầu tiên là phản ứng gắn kết thụ thể và rồi phóng xạ miễn dịch, bao gồm thử nghiệm immunoglobulin miễn dịch IgM với viêm gan A giúp phân biệt được viêm gan virút A cấp với tình trạng đã nhiễm virút viêm gan A cũ (HAV) Tiến bộ tiếp là Provost và Hilleman đã nuôi cấy được virút A trên

tế bào gan khỉ và liên tục trên những tế bào khác trong những thập kỷ 80 đã giúp cho việc nuôi cấy và xác định những đặc điểm cấu tạo vi thể của virút A, clon hóa được những dòng, chủng, giúp cho việc phát triển những thuốc chủng đã được làm giảm độc lực hoặc những thuốc chủng từ những virút sống đã được bất hoạt

II NGUYÊN NHÂN

Virút gây bệnh viêm gan A (Hepatitis A virus: HAV) thuộc họ Picornaviridae Virút viêm gan A chiếm khoảng 20 – 25% các trường hợp viêm gan lâm sàng ở các nước phát triển Virút viêm gan A có hình khối đối xứng đường kính khoảng 27nm Virút được hấp thu từ ống tiêu hóa và tới gan, tại đây virút đi sâu vào tế bào gan Protein của virút được tổng hợp và hình thành những túi chứa virút được phóng thích vào đường mật Virút viêm gan A không trực tiếp gây tổn thương và tàn phá tế bào gan nhưng qua đáp ứng miễn dịch trung gian tế bào T

Kháng thể Anti HAV xuất hiện trong huyết thanh khi virút không còn thải ra ngoài theo phân, kháng thể Anti HAV đạt đến mức tối đa trong vài tháng và có thể phát hiện trong nhiều năm sau Khi có Anti IgG HAV trong huyết thanh bệnh nhân đã được miễn dịch với virút viêm gan A Anti IgM HAV trong huyết thanh giúp ích cho chẩn đoán viêm gan A cấp hoặc ngụ ý một trường hợp mới nhiễm viêm gan A, kháng thể Anti IgM HAV chỉ tồn tại trong vòng 2 – 6 tháng và hiếm khi kéo dài quá 1 năm Chưa xác nhận có trường hợp người lành mang kháng nguyên (chronic carrier)

Dịch tễ học

Bệnh xảy ra rải rác và đôi khi dưới hình thái dịch, thời gian ủ bệnh từ 15 – 50 ngày Bệnh lây theo đường tiêu hóa, cũng có thể lây theo đường máu nhưng cực kỳ hiếm (có thể lây theo đường máu, ở máu người cho trong thời gian ủ bệnh)

Lứa tuổi từ 5 – 14 là nhóm tuổi thường bị mắc phải nhất, người trưởng thành thường bị nhiễm từ trẻ em bị bệnh

Bệnh thường lan truyền ở những nơi đông người có điều kiện vệ sinh kém Ở những nước có mức sống phát triển tỷ lệ mắc bệnh giảm rõ

2

III CHẨN ĐOÁN

Nhiễm virút viêm gan A thường có 5 dạng:

1 Không triệu chứng, không vàng da: tình trạng viêm gan thường nhẹ, đặc biệt ở trẻ em thường thoáng qua hoặc biểu hiện như một trường hợp viêm dạ dày ruột Bệnh thường nghiêm trọng hoặc kéo dài nếu người lớn mắc phải

2 Thể có triệu chứng với vàng da và thường giới hạn trong 8 tuần

3 Thể viêm gan ứ mật ở người trưởng thành: Tình trạng vàng da kéo dài 42 –

110 ngày kèm ngứa nhiều Kháng thể Anti IgM HAV huyết thanh dương tính

4 Viêm gan táiphát: hai hay nhiều lần bùng phát viêm gan A cấp trong khoảng thời gian 6 – 10 tuần

5 Viêm gan tối cấp

Sinh thiết gan ở những bệnh nhân viêm gan A cấp thấy những sang thương ở khoảng cửa, phì đại, tẩm nhuận đáng kể tế bào viêm, tình trạng ứ mật cũng được ghi nhận, dù vậy nhưng không bao giờ chuyển sang xơ gan hoặc tình trạng viêm gan mạn, những vòng hạt hóa xơ cũng được mô tả

Hội chứng thận hư ở bệnh nhân viêm gan A cũng được báo cáo với phức

hợp miễn dịch, trung mô, viêm tăng sinh vi quản cầu thận

Viêm gan A có thể làm khởi phát viêm gan mạn tính tự miễn type 1, điều

này thường xảy ra do có liên hệ với sự khiếmkhuyết cảm ứng tế bào T ức chế

IV ĐIỀU TRỊ

Bệnh thường tự giới hạn:

­ Theo dõi điều trị ngoại trú, chỉ nhập viện điều trị những thể nặng: buồn nôn, ói mửa nhiều dẫn đến mất nước

­ Duy trì nước điện giải thăng bằng có kiềm toan

­ Không có điều trị đặc hiệu có thể dùng Ribavirine liều 15mg/kg thể trọng hoặc Cycloferon

­ Kiêng rượu bia trong giai đoạn cấp

­ Giới hạn hoạt động thể lực, nằm nghỉ tại giường những thể nặng

V DỰ HẬU

Dự hậu đối với viêm gan A thường tốt và hồi phục hoàn toàn, tỷ lệ tử vong trong những trận dịch lớn < 1% và các trường hợp viêm gan A có tỷ lệ viêm gan thể tối cấp < 1%

Viêm gan A không diễn tiến sang mạn tính Sự xuất hiện kháng thể IgG HAV cho thấy bệnh nhân đã được miễn dịch với bệnh

Virút viêm gan A tương đối đề kháng với sự bất hoạt của nhiệt độ, ether hoặc acid nhưng nó bị bất hoạt bởi formaline 1/4000 ở nhiệt độ 37oC trong 72 giờ, bởi chlorine ở 1ppm trong 30 phút

Dự phòng viêm gan A bằng globulin miễn dịch (ISG: Immune serum globulin)

Có thể dự phòng viêm gan A bằng cách tiêm globulin miễn dịch (khoảng 6 tháng) Hiệu quả bảo vệ tùy thuộc lượng kháng thể và nguồn huyết tương Globulin miễn dịch được dùng rộng rãi để thay thế thuốc chủng ngừa

Globulin miễn dịch dự phòng viêm gan A đạt hiệu quả 80 – 90% nếu được cho trong vòng 6 ngày sau khi tiếp xúc Globulin miễn dịch được tiêm phòng cho những người có nguy cơ cao khi tiếp xúc với người bệnh viêm gan A trong vòng một tuần ISG có thể cho đồng thời với tiêm thuốc chủng ngừa liều đầu nhưng hiệu quả của nồng độ kháng thể sẽ giảm

Thuốc chủng ngừa viêm gan virút A

Những hạt tử virút có được từ môi trường cấy hoặc bất hoạt với formaldehyde Thuốc chủng ngừa đã được công nhận có tính hiệu quả an toàn và sinh miễn dịch cao Khi được tiêm chỉ có một tác dụng phụ là đau nơi được tiêm Tiêm một liều duy nhất 1ml sau đó tiêm nhắc lại 6 – 12 tháng sau Liều duy nhất cho hiệu quả bảo vệ nhanh trong vòng 15 ngày sau đó kéo dài trong một năm Nếu được tiêm nhắc lại 95% sẽ có chuyển đảo huyết thanh và được bảo vệ lâu dài

­ Những người phục vụ trong ăn uống và công nhân làm công tác vệ sinh cũng

là những đối tượng cần được tiêm phòng

­ Quân đội nên được tiêm phòng, đặc biệt là những người lính công tác ở những nơi có điều kiện vệ sinh còn yếu kém

­ Những người có hoạt động tình dục đồng giới cũng là những đối tượng cần được tiêm phòng

Vácxin Lứa tuổi Liều Thể tích (ml) Phác đồ (tháng)

Twinrix > 18 720EL.U vácxin viêm gan A

20g vácxin viêm gan A

a

: Vácxin được tiêm bắp ở cơ deloid

EL.U: enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) units

4

VIII.TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Maria H Sjogren Hepatitis A Diseas of the Liver Tenth Edition 2007, pp

729-737

2 Loriana Di Giammarino & Jules L Dienstag Hepatitis A Textbook of

Hepatology from Basic Science to Clinical Practice Third Edition 2007, pp

857-880

3 Maria H Sjogren Hepatitis A Gastrointestinal and Liver Diseases 8th Edition

2006, pp 1639-1943

4 Sheila Sherlock & James Dooley Viral Hepatitis, Diseases of the Liver and

Biliary System Eleventh Edition 2002, pp 265-273

có tỷ lệ nhiễm HBsAg dương tính vào khỏang 15-20% Tác nhân gây bệnh do vi rút viêm gan

B (HBV), sau khi nhiễm HBV có thể dẩn đến viêm gan cấp hoặc mạn Viêm gan cấp có triệu chứng khoảng 30-40% các trường hợp nhưng có thể gây bệnh cảnh nghiêm trọng, kéo dài hoặc gây tử vong, ở người lớn khi mắc bệnh viêm gan vi rút B có khoảng 3-10% diễn tiến sang mạn tính nhưng tỷ lệ này cao ở trẻ em (20-30%) và đặc biệt là trẻ sơ sinh tỷ lệ này rất cao (> 90%) Viêm gan B mạn thường không có triệu chứng, nhẹ nhưng kéo dài nhiều năm,

có thể đưa đến xơ gan và ung thư gan

II NGUYÊN NHÂN:

Từ năm 1965 Blumberg và CTV của ông tại Philadelphia đã tìm thấy kháng thể của một bệnh nhân bệnh huyết hữu đuợc truyền máu nhiều lần có phản ứng với kháng nguyên trong cùng một mẫu máu có nguồn gốc từ Châu Úc, sau đó kháng nguyên này được tìm thấy

ở những bệnh nhân viêm gan vi rút, do được phát hiện từ mẫu huyết thanh có nguồn gốc từ Châu Úc nên kháng nguyên này được đặt tên là kháng nguyên Úc Châu, hiện nay kháng nguyên này được gọi là kháng nguyên bề mặt viêm gan B (hepatitis B surface antigen:HBsAg)

Phần DNA của vi rút có cấu trúc xoắn chuổi đôi gồm 3200 nucleotide Phần lõi chứa đựng kháng nguyên lõi (core antigen) và kháng nguyên e (HBeAg)

Phụ loại của HBsAg

Những thành phần của kháng nguyên bề mặt HBsAg có tính kháng nguyên phức tạp, các kháng nguyên bề mặt có nhóm định kháng nguyên chung là " a" và các nhóm định kháng nguyên phụ khác bao gồm : d, y, w, r

III CHẨN ĐÓAN:

Chẩn đoán huyết thanh học

HBsAg có trong máu khoảng 6 tuần sau khi nhiễm bệnh và mất khoảng 3 tháng sau

Nếu HBsAg còn tồn tại > 6 tháng, có khả năng bệnh nhân trở thành người mang mầm bệnh mạn tính hoặc trở thành viêm gan B mạn

Anti-HBs xuất hiện trễ, 3 tháng sau nhiễm bệnh và tồn tại kéo dài với ý nghĩa đã được

miễn dịch hoặc bệnh đã khỏi Nồng độ kháng thể Anti-HBs hiếm khi cao và có khoảng 15% bệnh nhân sau khi bị viêm gan B cấp không có Anti-HBs xuất hiện.Trước đây kháng nguyên bề mặt viêm gan B (HBsAg) và kháng thể Anti-HBs được cho là xuất hiện biệt lập, tuy nhiên có một phần ba các trường hợp người mang mầm bệnh có cùng đồng thời kháng nguyên HBsAg và kháng thể Anti-HBs, cơ chế việc có cùng đồng thời HBsAg và Anti-HBs chưa rõ nhưng có sự tham gia của việc nhiễm đồng thời các phụ loại (sub-types) khác nhau của kháng nguyên viêm gan B (HBsAg)

10-HBeAg vi rút đang đuợc tổng hợp và mang tính lây nhiễm cao Kháng nguyên e

(HBeAg) xuất hiện thoáng qua trong giai đoạn cấp, HBeAg xuất hiện trong máu ngắn hơn HBsAg Nếu kháng nguyên e (HBeAg) còn tồn tại > 10 tuần có khả năng bệnh chuyển qua giai đoạn mạn

Anti-HBe chỉ điểm giai đoạn nhiễm đã giãm, Anti-HBe xuất hiện bệnh nhân nhiều khả

năng sẻ hồi phục hoàn toàn

HBcAg không tìm thấy trong máu nhưng kháng thể của HBcAg có thể xuất hiện trong

máu.Với nồng độ cao Anti-HBc IgM xuất hiện trong máu bệnh diễn tiến cấp tính

HBV DNA

1 Theo dỏi tái nhiễm viêm gan B ở những bệnh nhân được ghép gan

2 Đánh giá hiệu quả điều trị phát đồ kháng vi rút dựa vào nồng độ vi rút và vấn đề xuất hiện chủng đột biến

3 Những trường hợp bệnh gan cấp tính hoặc mạn tính và luôn cả ung thư gan khi có HBsAg âm tính

 Xét nghiệm:

HBV DNA HBsAg HBeAg

Anti HBc Anti HBs Anti HBe

 HBV DNA: để xác định chỉ định điều trị và theo dõi đáp ứng điều trị

Roche -Cobas Amplicor HBV monitor

Nếu của Roche hệ số: I IU/ml=5,82 copies/ml)

Xét nghiệm kháng thể với vi rút viêm gan B

Anti HBs -Bệnh hồi phục, đã được miễn dịch

-Có đáp ứng với chủng ngừa Anti HBe -Tình trạng sao chép đã giãm

Anti HBc-IgM -Dấu ấn nhiễm trùng cấp hay mới nhiễm

Anti HBc-IgG -Đang nhiễm hoặc nhiễm trùng cũ

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN:

1 Viêm gan B mạn tính với HBeAg dương tính Hình thái lâm sàng thường gặp có

HBeAg dương tính, HBV DNA tăng Dự hậu phụ thuộc bệnh nhân ở giai đoạn hoạt động miễn dịch ( men gan tăng, có biểu hiện viêm gan mạn trên sinh thiết gan ) hoặc đang ở giai đoạn dung nạp miễn dịch ( men gan bình thường, không có biểu

hiện hoặc có ít biểu hiện viêm gan mạn trên sinh thiết)

2 Viêm gan B mạn tính với HBeAg âm tính Có HBeAg âm tính, nhưng HBV

DNA và men gan tăng

3 Người mang HBsAg mạn tính không hoạt động Điễn hình với Anti HBe dương

tính, men gan bình thường, HBV DNA âm tính Sao chép siêu vi rất thấp ở những đối tượng này Thường có tiên lượng tốt và nguy cơ thấp cho diễn biến bệnh nặng

hơn thỉnh thoảng cũng có trường hợp tái hoạt động xảy ra