Phác đồ điều trị BV Chợ Rẫy, Cơ Xương Khớp

Thoái hoá thứ phát :  Các dị tật bẩm sinh và mắc phải cuả khớp và cột sống  Các bệnh chuyển hoá Loãng xương, còi xương …  Các bệnh lý do viêm Viêm khớp dạng thấp, Gout, Viêm cột sống

PHÂN LOẠI CÁC BỆNH CƠ XƯƠNG KHỚP

(ARA NOMENCLATURE AND CLASSIFICATION OF ARTHRITIS AND RHEUMATISM – 1983)

I CÁC BỆNH CUẢ TỔ CHỨC LIÊN KẾT

1 Viêm khớp dạng thấp (Rheumatoid Arthritis - RA)

 Yếu tố dạng thấp (IgM rheumatoid factor -RF) (+)

 Yếu tố dạng thấp (IgM rheumatoid factor -RF) (-)

2 Viêm khớp vô căn ở thiếu niên (Juvenile Idiopathic Arthritis - JIA)

Hoặc Viêm khớp dạng thấp thiếu niên (Juvenile Rheumatoid Arthritis-JRA)

3 Lupus ban đỏ (Lupus Erythematosus)

 Lupus dạng đĩa (Discoid Lupus Erythematosus)

 Lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus-SLE)

 Lupus do thuốc (Drug-related Lupus Erythematosus)

4 Xơ cứng bì (Scleroderma)

 Tại chỗ (Localized)

 Hệ thống (Systemic)

 Do thuốc hoặc hóa chất (Chemical or drug induced)

5 Viêm đa cơ / Viêm da cơ (Polymyositis-PM / Dermatomyositis-DM)

 Viêm đa cơ (Polymyositis)

 Viêm da cơ (Dermatomyositis)

 Viêm đa cơ/Viêm da cơ (Polymyositis/Dermatomyositis) + Bệnh lý ác tính

(Malignancy)

 Viêm đa cơ hoặc Viêm da cơ ở trẻ em (Childhood Polymyositis or

Dermatomyositis) + Bệnh lý mạch máu (Vasculopathy)

6 Viêm động mạch hoại tử (Necrotizing Vasculitis) và các bệnh mạch máu khác :

 Viêm nút nhiều động mạch (Polyarteritis nodosa - PAN)

 U hạt dị ứng (Allergic granulomatosis :Polyarteritis nodosa + Lung involvement)

 Viêm động mạch u hạt (Granulomatous arteritis : Giant cell arteritis or temporal arteritis)

7 Hội chứng Sjogren

 Tiên phát (Primary)

 Thứ phát kết hợp với các bệnh của tổ chức liên kết khác (Secondary with other connective tissue diseases)

8 Hội chứng trùng lắp (Overlap syndromes) :

 Bệnh tổ chức liên kết hỗn hợp (Mixed Connective Tissue Disease - MCTD)

 Các bệnh khác (Others)

9 Các bệnh lý tự miễn khác

 Đau nhiều cơ dạng thấp (Polymyalgia rheumatic - PMR)

 Viêm mô dưới da tái diễn (Relapsing panniculitis)

 Viêm nhiều sụn tái diễn (Relapsing polychrondritis)

 Ban đỏ dạng nút (Erythema nodosum)

II VIÊM KHỚP LIÊN QUAN ĐẾN VIÊM CỘT SỐNG

1 Viêm cột sống dính khớp (Ankylosing Spondylitis - AS)

2 Hội chứng Reiter : mắt, niệu đạo, khớp

3 Viêm khớp vẩy nến ( Psoriatic Arthritis - PA)

 Ưu thế ở các đốt ngón xa (Predominant distal interphalangeal)

 Viêm ít khớp (Oligoarticular)

 Viêm nhiều khớp (Polyarticular)

 Viêm khớp dẫn đến tàn phế (Arthritis mutilans)

 Viêm cứng cột sống (Spondylitis)

4 Viêm khớp liên quan tới viêm ruột

 Viêm khớp ngoại biên (Peripheral arthritis)

 Spondylitis (Viêm cột sống)

5 Viêm khớp phản ứng (Reactive Arthritis - RoA)

III BỆNH KHỚP DO THOÁI HOÁ

(Osteoarthritis - OA, Osteoarthosis, Degenerative Joint Disease)

1 Thoái hoá nguyên phát :

 Các khớp ngoại biên (Peripheral)

 Cột sống (Spinal)

2 Thoái hoá thứ phát :

 Các dị tật bẩm sinh và mắc phải cuả khớp và cột sống

 Các bệnh chuyển hoá (Loãng xương, còi xương …)

 Các bệnh lý do viêm (Viêm khớp dạng thấp, Gout, Viêm cột sống dính khớp, Viêm khớp do vi trùng (Lao, Mủ…)

 Chấn thương (Trauma)

 Các rối loạn khớp khác (Other articular disorders)

IV BỆNH KHỚP NHIỄM KHUẨN

1 Trực tiếp :

 Vi khuẩn Gram (+) (Staphylococcus aureus)

 Vi khuẩn Gram (-) (Gonococcus)

 Trực khuẩn lao

 Virus, Nấm

2 Gián tiếp (Phản ứng) :

 Thấp tim (Acute Rheumatic fever)

 Viêm nội tâm mạc bán cấp (Subacute bacteria endocarditis)

 Do Virus (Viêm gan B), Sau tiêm chủng

V BỆNH KHỚP DO CHUYỂN HOÁ & RỐI LOẠN NỘI TIẾT

1 Bệnh khớp do vi tinh thể : (Crystal-associated conditions)

 Muối urat (Monosodium urat monohydrate – Gouty Arthritis)

 Tăng acid uric máu di truyền (Inherited hyperuricemia)

 Tăng acid uric máu mắc phải (Acquired hyperuricemia)

 Muối calcium (Calcium pyrophosphate dihydrate - Pseudogout)

2 Các bất thường về sinh hoá :

 Amylodosis

 Hemophilia

3 Một số bất thường về chuyển hóa bẩm sinh

 Tổ chức liên kết : H/C Marfan, H/C Ehlers-Danlos

 Tăng lipid máu

 Các bệnh hemoglobin

4 Các bệnh nội tiết

 Tiểu đường

 Cường tuyến cận giáp

 Cường hoặc suy giáp

5 Các bệnh do suy giảm miễn dịch

 Giảm gamaglobulin máu (Bệnh Bruton)

 Suy giảm IgA

 Các bệnh giáp biên ác : U đại bào (Gian cell tumor), U nguyên bào sụn

(Chondroblastoma) …

 Ac tính : Sarcoma tạo xương (Osteosarcoma), Sarcoma Ewing (Ewing’s Sarcoma), Sarcoma sụn (Chondrosarcoma), Sarcoma sợi (Fibrosarcoma of bone)…

2 Thứ phát :

 Ung thư dòng bạch cầu (Leukemia), U lympho (Lymphomas),

 Đa u tuỷ xương (Multiple Myeloma)

 Các ung thư di căn xương

VII CÁC RỐI LOẠN THẦN KINH - MẠCH MÁU

1 Bệnh khớp Charcot

2 Bệnh hoặc hội chứng Raynaud

3 Hội chứng đường hầm (Carpal tunnel syndrome – CTS)

4 Ngón tay lò so (Compression syndrome)

5 Loạn dưỡng giao cảm phản xạ (Reflex sympathetic dystrophy - RSD)

VIII CÁC RỐI LOẠN XƯƠNG VÀ SỤN

1 Loãng xương (Osteoporosis – OP)

 Tại chỗ

 Toàn thân

2 Đau xương (Osteomalacia)

3 Bệnh xương khớp tăng sinh (Hypertropic osteoarthropathy)

4 Bệnh Paget

5 Tiêu xương hoặc sụn (Osteolysis or Chondrolysis)

6 Hoại tử vô mạch chỏm xương (Avascular Necrosis, Osteonecrosis ) : Chỏm xương đùi,

chỏm xương cánh tay…

IX CÁC RỐI LOẠN NGOÀI KHỚP

1 Các tổn thương cận khớp :

 Viêm bao cơ (Bursitis)

 Các tổn thương gân (Tendon lesions)

 Các nang, kén do viêm bao hoạt dịch ( Cysts Baker’s)

 Các tổn thương điã đệm

2 Đau lưng (Low back pain)

3 Hội chứng đau hỗn hợp

 Toàn thân : Đau xơ cơ (Fibrositis fibromyalgia)

 Bệnh khớp nguồn gốc tâm thần (Psychogenic rheumatism)

4 Các hội chứng đau tại chỗ

 Đau vùng mặt kèm rối loạn chức năng khớp thái dương hàm

 Đau cột sống cổ (Cervical pain)

 Cứng cổ (Torticollis)

 Đau cột sống ngực

 Đau vai gáy

 Hội chứng vai cánh tay

 Hội chứng thắt lưng hông

5 Các bệnh ngoài khớp ở trẻ em (Noarticular rheumatism of childhood)

 Đau chi hay đau do phát triển (Limb pains or Growing pains)

 Hội chứng tăng động lành tính (Benign hypermobility syndrome)

 Loạn dưỡng giao cảm phản xạ (Reflex sympathetic dystrophy - RSD)

X MỘT SỐ RỐI LOẠN KHÁC

1 Sarcoidosis

2 Lupus do thuốc (Lupus like)

3 Thiếu vitamin C

4 Bệnh của tuyến tuỵ

5 Viêm gan virus mãn tính

6 Các chấn thương hệ xương cơ khớp

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM KHỚP DẠNG THẤP (Rheumatoid Arthritis)

PGS TS BS Lê Anh Thư

I ĐẠI CƯƠNG

Viêm khớp dạng thấp (Rheumatoid Arthritis - RA) là một bệnh lý khớp mãn tính thường

gặp, đồng thời là một bệnh tự miễn điển hình với các biểu hiện toàn thân, tại khớp và ngoài

khớp ở nhiều mức độ khác nhau, diễn biến phức tạp, gây hậu quả nặng nề cần điều trị tích

cực ngay từ đầu bằng các biện pháp điều trị hữu hiệu để hạn chế tàn phế

Biểu hiện đặc trưng của bệnh : là hiện tượng viêm màng hoạt dịch ăn mòn ở các khớp

ngoại biên, đối xứng, diễn biến kéo dài, tiến triển từng đợt, xu hướng tăng dần, dẫn đến tổn

thương sụn khớp, ăn mòn xương gây biến dạng khớp, dính khớp và mất chức năng vận

động của khớp

Thường gặp ở nữ giới (75%), lứa tuổi từ 30 - 60 tuổi

Tỷ lệ mắc bệnh : Trên thế giới 1 – 3 % dân số người lớn (>15 tuổi)

Ở Việt Nam : 0,55 % dân số người lớn (>15 tuổi)

Các yếu tố có vai trò đặc biệt trong việc khởi phát và duy trì bệnh VKDT.:

 Cơ điạ (Tuổi, Giới và HLADR4)

 Miễn dịch qua trung gian tế bào (Vai trò của lympho T)

 Miễn dịch dịch thể (Vai trò của lympho B và các tự kháng thể )

 Các Cytokine (IL1, IL6, TNF) và Các yếu tố tăng trưởng nội sinh

Mã số (theo ICD 10) M.05 Viêm khớp dạng thấp, yếu tố dạng thấp (+)

 Viêm các khớp nhỏ, ngoại biên: khớp cổ tay, khớp gối, khớp bàn ngón tay, khớp liên đốt

ngón gần bàn tay, khớp khuỷu tay, khớp cổ chân

 Tính chất : Đối xứng, thường teo cơ liên đốt, biến dạng sớm

 Các triệu chứng không thể hồi phục (Irreversible) liên quan đến các tổn thương cấu trúc

của khớp, hậu quả của hiện tương viêm màng hoạt dịch :

 Hẹp khe khớp, Dính khớp

 Biến dạng khớp, lệch trục khớp

3 Dấu hiệu ngoài khớp : Teo cơ, viêm mống mắt, nốt dưới da, tràn dịch màng ngoài tim,

tràn dịch màng phổi, viêm mạch máu thường ít gặp, nhẹ, dễ bị bỏ sót

TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG :

1 Các xét nghiệm chung : CTM, Máu lắng, C-Reactive Proteine (CRP)

Chức năng gan, thận, Xquang Tim phổi, ECG

2 Các xét nghiệm đặc hiệu : Yếu tố dạng thấp (RF) (+) trong 60 – 70 % bệnh nhân

Anti CCP (+) trong 75 – 80 % bệnh nhân XQuang khớp (thường chụp hai bàn tay thẳng)

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN (ARA - 1987)

1 Cứng khớp buổi sáng : Dấu hiệu cứng khớp hoặc quanh khớp kép dài > 1 giờ

2 Viêm tối thiểu 3 nhóm khớp : Sưng phần mềm hay tràn dịch tối thiểu 3 trong số 14 nhóm khớp sau (kể cả hai bên) : khớp liên đốt ngón gần bàn tay, khớp bàn ngón tay, khớp

cổ tay, khớp khuỷu, khớp gối, khớp cổ chân, khớp bàn ngón chân

3 Viêm các khớp ở bàn tay : Sưng tối thiểu một nhóm trong số các khớp cổ tay, khớp ngón gần, khớp bàn ngón tay

4 Viêm khớp đối xứng

5 Hạt dưới da : trên nền xương, ở phía mặt duỗi của khớp, ở quanh khớp

6 Yếu tó dạng thấp trong huyết thanh dương tính (XN Waaler - Rose hoặc  - Latex)

7 Dấu hiệu X quang Những dấu hiệu điển hình của VKDT, chụp bàn tay và cổ tay thấy hình bào mòn , hẹp khe khớp, mất vôi hình dải (các dấu hiệu hư khớp không tính)

Chẩn đoán xác định : khi có  4 tiêu chuẩn Từ tiêu chuẩn 1- 4 thời gian  6 tuần Chẩn đoán phân biệt :

 Các thuốc kháng viêm không phải steroid (NSAIDs)

 Nên dùng thuốc ức chế chọn lọc hoặc ức chế ưu thế COX2 (vì ít tương tác với MTX):

Celecoxib 200 - 400mg mỗi ngày Meloxicam 15 mg ngày chích hoặc uống một lần

Etoricoxib 90 – 120 mg ngày uống một lần

 Hoặc Diclofenac : Uống hoặc Tiêm bắp : 75mg x 2 lần / ngày trong 3 - 7 ngày

Sau đó uống : 50 - 75 mg x 2 / ngày trong 4 - 6 tuần

 Hay các thuốc kháng viêm không steroid khác (liều tương đương)

Lưu ý : khi dùng cho các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ bị tác dụng phụ của NSAID (già

yếu, tiền căn bị bệnh lý dạ dày…), cần dùng dài ngày, cần theo dõi chức năng thận, cần bảo vệ dạ dày bằng các thuốc ức chế bơm proton

 Corticosteroids ( Prednisolone, Prednisone, Methylprednisolone )

 Thường sử dụng ngắn hạn trong lúc chờ đợi các thuốc điều trị cơ bản có hiệu lực

Thể vừa : 16 mg Methylprednison (hoặc tương đương), uống hàng ngày vào 8 giờ sáng Thể nặng : 40 mg Methylprednison TM mỗi ngày

Giảm dần liều, duy trì liều thấp nhất (< 5mg hàng ngày hoặc cách ngày) hoặc ngưng (nếu có thể) khi điều trị cơ bản có hiệu lực (sau 3 - 6 tháng)

Thể tiến triển cấp, nặng, đe doạ tính mạng (viêm mạch máu, biểu hiện ngoài khớp

nặng) Bắt đầu 500-1.000mg Methylprednisolone TTM trong 30-45 phút/ngày

Điều trị 3 ngày liên tục Sau đó chuyển về liều thông thường

Lặp lại mỗi tháng một liệu trình nếu cần

 Sử dụng dài hạn (khi cần) Bắt đầu ở liều uống: 20mg hàng ngày, vào 8 giờ sáng

Giảm dần liều, duy trì liều thấp nhất (< 5mg hàng ngày hoặc cách ngày) hoặc ngưng (nếu có thể) khi điều trị cơ bản có hiệu lực (sau 3 - 6 tháng)

2 Điều trị cơ bản Do các BS chuyên khoa chỉ định, điều trị và theo dõi

Có thể thay đổi được diễn tiến tự nhiên của bệnh, cần điều trị lâu dài (trên 5 năm) và theo dõi LS và CLS (CTM, Máu lắng, Creatinine máu, SGOT, SGPT mỗi tháng trong 3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng)

 Thể mới mắc và thể thông thường

+ Methotrexate (MTX) khởi đầu 7,5mg một lần mỗi tuần Sau đó duy trì 10 - 15mg một lần mỗi tuần

+ Hoặc Sulfasalazine (SSZ) khởi đầu 500 mg/ngày, tăng mỗi 500 mg mỗi tuần, duy trì ở liều 1.000 mg x 2 lần mỗi ngày

+ Hoặc Hydroxychloroquine (HCQ) : 200 - 400mg hàng ngày (chỉ cho thể nhẹ)

+ Kết hợp MTX với SSZ hoặc HCQ

+ Kết hợp MTX với SSZ và HCQ

 Thể nặng, kháng trị (kháng trị với MTX hoặc MTX kết hợp SSZ và /hoặc HCQ): kết hợp với các tác nhân sinh học khi bệnh tiến triển nặng, kháng trị ( Kháng lympho B hoặc Kháng TNF  )

+ Kết hợp MTX và Kháng lympho B

Methotrexate 10 – 15 mg mỗi tuần + Rituximab truyền TM 500 – 1.000mg x 2 lần, cách 2 tuần, nhắc lại mỗi năm một liệu trình

+ Kết hợp MTX và Kháng TNF  khi thất bại với điều trị bằng kháng lympho B

Methotrexate 10 – 15 mg mỗi tuần + Infliximab 3 – 5mg/ kg cân nặng, truyền TM 8 – 10 liều một năm (Liều đầu tiên, 3 liều tiếp mỗi 2 tuần, các liều sau mỗi 8 tuần)

3 Các biện pháp hỗ trợ :

 Tập luyện, vận động

 Trong đợt viêm cấp : để khớp nghỉ ở tư thế cơ năng, tránh kê, độn

 Tập ngay khi giảm viêm, tăng dần, nhiều lần trong ngày, cả chủ động và thụ động theo đúng các chức năng sinh lý của khớp

 Phục hồi chức năng, Vật lý trị liệu, Phẫu thuật chỉnh hình (cắt xương sửa trục, thay khớp nhân tạo khi có chỉ định)

4 Phòng ngừa và điều trị các biến chứng của điều trị, các bệnh kèm theo

 Viêm, loét dạ dày tá tràng : Cần chủ động tìm vì trên 80% bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng

 Phòng ngừa (khi có các yếu tố nguy cơ) và điều trị bằng ức chế bơm proton, các thuốc bảo vệ

tế bào (Misopostol), thuốc điều trị Helicobacter Pylori (nếu có)

 Phòng ngừa và điều trị Loãng xương (nếu có) : Calcium, Vitamin D, Bisphosphonates, Calcitonine, Hormon thay thế tùy mức độ loãng xương, tuổi và giới

 Thiếu máu : Acid Folic, Sắt, Vitamin B12

VI THEO DÕI & TIÊN LƯỢNG

 Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài và theo dõi trong suốt quá trình điều trị

 Xét nghiệm định kỳ : CTM, VS, Creatinine, SGOT, SGPT mỗi 2 tuần trong một tháng đầu, mỗi tháng trong 3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng

 Xét nghiệm máu đột xuất, Chụp XQ Phổi … khi cần, theo diễn biến của bệnh

 Sinh thiết gan khi có nghi ngờ tổn thương gan (men gan tăng > 3 lần/3 lần XN liên tiếp)

 Tiên lượng nặng khi : tổn thương viêm nhiều khớp, bệnh nhân nữ, yếu tố dạng thấp (+) mức độ nặng, có các biểu hiện ngoài khớp, HLADR4 (+)

 Tuổi thọ (nếu được điều trị đúng) : giảm 3 - 5 năm so với người không mắc bệnh Tuy nhiên đây là nhóm bệnh có nhiều nguy cơ bị các nhiễm trùng cơ hội, bệnh lý tim mạch, loãng xương, gãy xương… nên tuổi thọ và chất lượng sống đều thấp hơn so với cộng đồng

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Clinical Guiderlines Guiderlines for the management of Rheumatoid Arthritis Arthritis Rhem 39: 712 – 722,

1996

2 American College of Rheumatology Ad Committee on Clinical Guidelines Guidelines for the Management of Rheumatoid Arthritis Textbook of Rheumatology Fifth Edition Volume 2 : 1881 – 1904, 1997

3 American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guidelines, Arthritis Rheum 46:328-346, 2002

4 Andrea R.R, Paul P.T et al Efficacy and safety of various repeat treatment dosing regime

of rituximab in patients with active rheumatoid arthritis : results of a Phase III randomized study (MIRROR) Rheumatology 49, 1683 – 1693, 2010

5 Emery P, Rigby W.F, Combe B et al Efficacy anf safety of rituximab (RTX) as first-line biologic therapy in patient with active Rheumatoid Arthritis : result of a Phase III

randomized controlled study (SERENE) Abstract No 364, 2008 American College of Rheumatology Sciencetific Meeting, San Francisco, USA 2008

6 Emery P, Rubbert-Roth A et al Retreatment with rituximab based on a treatment to target (TT) approach provides better disease control than treatment as needed (PNR) in patient with Rheumatoid Arthritis Arthritis Rhem 60, Suppl 10, 2009

7 Glennas A., Ostensen M Drug treatment of Rheumatoid Arthritis in Risk – groups (Elderly People, Pregnancy and Lactation) Rheumatoid Arthritis Treatment Workshop Sweden 187 – 207, 1999

8 Hocberg M.C, Silman A.J, Smolen J.S, Weinblatt M.E, Weisman M.H Rheumatoid Arthritis and other synovial disorders Rheumatology 4th Edition Vol 1, 749 – 921, 2007

9 Lipsky P.E Rheumatoid Arthritis Harrison’s Principles of Internal Medicine Edition 15th,

13 Lê Anh Thư Bệnh Viêm khớp dạng thấp Nhà xuất bản Y học năm 2006

14 Lê Anh Thư Kinh nghiệm điều trị Viêm khớp dạng thấp tại Bệnh viện Chợ Rẫy Hội nghị thường niên Hội Chấn thương Chỉnh hình TP Hồ Chí Minh, tháng 6 năm 2009

15 Lê Anh Thư Điều chỉnh các đáp ứng miễn dịch bằng các tác nhân sinh học, bước tiến trong điều trị Viêm khớp dạng thấp và một số bệnh lý tự miễn Hội nghị thường niên, Hội Thấp khớp học TP Hồ Chí Minh, tháng 6 năm 2010

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH THOÁI HÓA KHỚP (Osteoarthritis)

PGS TS BS Lê Anh Thư

Thoái hóa khớp (Osteoarthritis – OA, Degenerative Joint Disease) là qúa trình lão hóa mang tính quy luật của tổ chức sụn, các tế bào và tổ chức ở khớp và quanh khớp Kết hợp với tình trạng chịu áp lực quá tải kéo dài của sụn khớp

Vị trí thường gặp nhất của Thoái hoá : Khớp gối, Cột sống thắt lưng, Cột sống cổ

Cơ chế bệnh sinh của Thoái hóa khớp liên quan tới 5 vấn đề :

 Vai trò của Yếu tố cơ địa

 Vai trò của các men tiêu proteincơ bản (Matrixmetalloproteinases-MMPs)

 Vai trò của các Cytokines (đặc biệt là Interleukine 1-IL1)

 Vai trò của Yếu tố phát triển (IGF-1, TGF-)

 Vai trò của áp lực quá tải kéo dài lên sụn khớp

Mã số (theo ICD-10) M 15 : Thoái hóa khớp và cột sống

M 47 : Thoái hóa cột sống

II BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:

1 Đau có tính chất cơ giới

 Đau đối xứng, có tính chất cơ giới, tăng khi vận động, giảm khi nghỉ

 Đau âm ỉ, tăng từng đợt khi mang vác nặng, sai tư thế, khi mệt mỏi, căng thẳng thay đổi thời tiết, hay tái phát

 Đau thường xuất hiện sớm ở những khớp chịu lực : khớp gối, khớp cổ chân, cột sống thắt lưng (đau ngang thắt lưng), cột sống cổ (Đau vùng cổ, gáy, nhức đầu vùng chẩm, thái dương, ù tai, chóng mặt, hoa mắt, nuốt vướng…)

 Không hoặc ít kèm các biểu hiện viêm

 Có thể có phản ứng tiết dịch gây tràn dịch khớp, thường gặp ở khớp gối

 Cột sống có thể bị gù, vẹo, biến dạng, hạn chế vận động, co cứng cơ cạnh cột sống,

cơ thang Có thể phối hợp với đau thần kinh tọa, tê chân do thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng Có thể phối hợp với tê tay do chèn ép thần kinh cánh tay, chèn ép tuỷ cổ (do hẹp ống sống, thoát vị điã đệm cột sống cổ hoặc do gai xương mọc ở phía sau đốt sống, có thể ảnh hưởng tới động mạch đốt sống – thân nền (trong thoái hoá cột sống cổ)

III DẤU HIỆU CẬN LÂM SÀNG

1 Xquang có 3 dấu hiệu quan trọng :

 Hẹp khe khớp hoặc đĩa đệm

 Đặc xương dưới sụn

 Gai xươn) ở mâm chầy, xương bánh chè, rìa khớp gối, thân đốt sống…

2 Xét nghiệm, cận lâm sàng

 Công thức máu, tốc độ máu lắng : thay đổi không đáng kể

 Yếu tố dạng thấp thường (-)

IV TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

Tiêu chuẩn chẩn đoán Thoái hoá khớp gối (Altman R 1986) gồm 6 tiêu chuẩn :

1 Lâm sàng :

 Đau khớp gối

 Tuổi > 50

 Cứng khớp buổi sáng kéo dài < 30 phút

 Có tiếng lạo xạo khi vận động khớp

 Sưng, đau nhưng không nóng

2 Có gai xương trên xquang

3 Tốc độ máu lắng < 40 mm / giờ

4 Yếu tố dạng thấp ( - ) hoặc < 1 / 40

5 Dịch khớp của Thoái hoá khớp (Trong, nhớt, BC < 2.000 / mm3)

 Vôi hóa sụn khớp (Giả gout – Pseudogout)

 Thuốc giảm đau đơn thuần : Paracetamol, Tramadol, Paracetamol-Codein…

 Thuốc kháng viêm giảm đau (NSAID) khi các thuốc giảm đau không hiệu quả, nên sử dụng các thuốc có chỉ số an toàn cao vì đa số bệnh nhân lớn tuổi

 NSAID ức chế chọn lọc men COX 2 : Meloxicam Celecoxib, Etoricoxib

 NSAID cổ điển: Ibuprofen, Diclofenac

 Chích thuốc kháng viêm nhóm steroid vào khớp là một chỉ định đặc biệt chỉ khi thật

cần thiết, do BS chuyên khoa chỉ định, thực hiện và theo dõi tại những cơ sở Y tế có đủ điều kiện tuyệt đối vô trùng

 Methylprednisolone acetate 20-80 mg / một khớp (tùy khớp nhỏ hay lớn

 Hoặc Betamethasone Dipropionate 2-4 mg / một khớp (tùy khớp nhỏ hay lớn) Tác dụng : Kháng viêm, chống tiết dịch tại chỗ

Chỉ định khi có phản ứng viêm và tiết dịch nặng ở một hoặc hai khớp

Phải chắc chắn loại trừ Viêm khớp do VK và Lao khớp trước khi chích

Nếu có nhiều dịch, trước khi chích thuốc vào phải rút bớt dịch

Không chích quá 3 khớp một lần, một khớp chích không quá 3 lần

Không chích khi Thoái hoá khớp nặng

2 Điều trị lâu dài :

 Làm chậm quá trình thoái hóa và thay đổi cấu trúc của sụn khớp, cần được duy trì điều trị dài ngày (đơn vị tính là năm)

 Cải thiện cấu trúc sụn khớp :

Glucosamine Sulfate (tinh thể) 500 mg x 2 – 3 lần / ngày

Chondroitine Sulfate 500 mg x 2 lần / ngày

 Ức chế IL-1 : Diacerein 50 mg x 2 lần / ngày

 Acid Hyaluronic (Dịch khớp nhân tạo) chích vào khớp

Chích hyaluronic vào khớp là một thủ thuật tại khớp do BS chuyên khoa chỉ định,

thực hiện và theo dõi tại những cơ sở Y tế có đủ điều kiện tuyệt đối vô trùng

Liều dùng : 2 ml / lần x 3 – 5 lần, mỗi lần chích cách nhau một tuần

Có thể nhắc lại mỗi 6 tháng Tác dụng : Thay thế dịch khớp, duy trì độ nhớt của dịch khớp, bảo vệ các tổ chức của khớp và cải thiện cấu trúc của sụn khớp

Chỉ định : Điều trị Thoái hoá khớp gối vừa và nặng

Thuốc có thể làm trì hoãn việc phải thay khớp nhân tạo nếu nhắc lại đều đặn mỗi 6 tháng (đặc biệt trên người bệnh lớn tuổi, có nhiều bệnh phối hợp và có nhiều nguy cơ khi phẫu thuật)

3 Điều trị không dùng thuốc

 Chế độ sinh hoạt, ăn uống, tập luyện :

Giảm chịu lực cho khớp, giảm cân nặng

Tập cơ tứ đầu, tập vận động vừa sức, đều đặn, đi bộ đường bằng phẳng

Thay đổi các thói quen xấu làm tăng chịu lực của khớp (ngồi xổm, xách nặng…) Tránh các động tác làm tăng chịu lực cho khớp và cột sống

Giảm muối, đường, mỡ, tăng protid, calci và vitamin (rau xanh, trái cây)

 Điều trị tích cực các bệnh lý xương khớp kèm theo

 Sử dụng các biện pháp điều trị vật lý và Phục hồi chức năng (khi cần)

 Điều trị phẫu thuật và chỉnh hình : nội soi, tái tạo dây chằng, cắt xương, sửa trục, thay khớp nhân tạo (khi có chỉ định)

4 Điều trị các bệnh kèm theo

 Loãng xương : Calci, vitamin D, Bisphosphonates, Hormon thay thế, Calcitonin, …

 Bệnh lý dạ dày tá tràng : ức chế bơm proton, ức chế H2…

 Cao huyết áp, tiểu đường, bệnh lý mạch vành

III THEO DÕI & TIÊN LƯỢNG

 Bệnh nhân cần được theo dõi trong suốt quá trình điều trị

 Bệnh nhân có thể bị mắc nhiều bệnh liên quan tới tuổi khác (Loãng xương, Đái tháo đường, Tăng huyết áp, Bệnh lý mạch vành…)

 Chú ý đến tương tác các thuốc điều trị

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Mankin H.J., Brandt K.D Osteoarthritis Textbook of Rheumatology W.B Saunders Company 14th Edition Page 1369 – 1403, 1997

2 Hochberg M.C Burden of Osteoarthritis The Third International Symposium on Clinical and Economic Aspects of Osteoarthritis and Osteoporosis Barcelona, Spain – Nov 2002

3 Reginster J.Y Structure – Modifying Drugs in Osteoarthritis The Third International Symposium on Clinical and Economic Aspects of Osteoarthritis and Osteoporosis, Barcelona, Spain - November 2002

4 Altman R.D Evidence – Based Medicine in the Management of Osteoarthrit San Francisco, November 2001

5 Beary J.F Osteoarthritis Manual of Rheumatology and Outpatient Orthopedic Disorders

5th Edition, 2008

6 US Musculoskeletal REVIEW 2009

7 The Rheumatologist Volume 2 Number 6 June 2009

8 The European Journal of Health Economics Volume 8 Supplement 2 Jan 2008

9 EULAR Congress News 11th Annual European Congress of Rheumatology June 2010

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ LOÃNG XƯƠNG

Khối lượng xương được biểu hiện bằng :

 Mật đô khoáng chất của xương (Bone Mineral Density – BMD)

 Khối lượng xương (Bone Mass Content – BMC)

Chất lượng xương phụ thuộc vào :

 Thể tích xương

 Vi cấu trúc của xương

+ Thành phần chất nền của xương

+ Thành phần chất khoáng của xương

 Chu chuyển xương (Tình hình sửa chữa và tình trạng tổn thương vi cấu trúc của xương)

Nguyên nhân (với loãng xương tiên phát hay loãng xương người già)

 Mất cân bằng giữa hormon sinh dục (có xu hướng giảm dần theo tuổi) và hormon

vỏ thượng thận (không thay đổi)

 Giảm hấp thu Canxi ở ruột làm Canxi máu thấp, kích thích tiết hormon cận giáp, hormon này sẽ kích thích các huỷ cốt bào hoạt động

 Lão hoá các tế bào tạo xương

Mã số (theo ICD 10) Loãng xương kèm gãy xương M 80

Loãng xương không gãy xương M 81

Loãng xương là bệnh diễn biến âm thầm không có triệu chứng lâm sàng

Khi có triệu chứng, thường giảm tới 30 % khối lượng xương, có thể xảy ra từ từ, tự phát hoặc sau một chấn thương dù nhẹ hay một tư thế không thuận lợi

 Gù, vẹo cột sống, giảm chiều cao … do các đốt sống bị lún, xẹp

 Co cứng các cơ cạnh cột sống, đau và hạn chế các động tác của cột sống

4 Dấu hiệu toàn thân :

 Đau cơ, mỏi cơ, co cứng cơ do thiếu Canxi máu

 Các trạng thái bệnh thường mắc ở tuổi già : mập, giãn tĩnh mạch, thoái hoá khớp, cao huyết áp, tiểu đường…

5 Tiến triển : bệnh diễn biến kéo dài, tăng dần, có thể đột ngột nặng lên sau chấn thương

III TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

1 Xquang quy ước :

 Xương tăng thấu quang (đốt sống hình bao diêm hay đốt sống bị đóng khung)

 Biến dạng thân đốt sống : xẹp, lún, rạn nứt

 Thân xương mỏng, ống tuỷ lớn

 Đánh giá mức độ loãng xương bằng 2 chỉ số Barnett & Nordin và Rénier

 Đo Khối lương xương khoáng chất của xương (BMC), tỷ trọng khoáng chất của xương (BMD) bằng phương pháp đo hấp thu tia năng lượng tia X kép (Dual

Energy Xray Absorptiometry - DXA) để, dự báo nguy cơ loãng xương, đánh giá mức độ loãng xương, dự báo nguy cơ gãy xương và theo dõi điều trị

2 CT Scan hoặc MRI để đo mật độ xương đặc biệt ở cột sống

3 Định lượng Hydroxypolin, Pyridinolin tự do và toàn phần (PYD, Deoxypyridinolin tự

do và toàn phần (DPD), N- telopeptides liên kết chéo (NTX), C- telopeptide liên kết ngang CTX) trong nước tiểu để đánh giá mức độ huỷ xương

4 Định lượng Osteocalcin, Bone Specific Alkaline Phosphatase (BSAP) trong máu để đánh giá quá trình tạo xương

5 Các xét nghiệm sinh hoá máu

 Canxi máu, canxi niệu

 Các nghiệm kiểm tra tuyến cận giáp

 Phosphatase Alcaline

 Định lượng các hormon sinh dục nữ

 Định lượng Cortison máu

IV CHẨN ĐOÁN

1 Triệu chứng lâm sàng

2 Tuổi, giới

3 Các yếu tố nguy cơ

CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH LOÃNG XƯƠNG

Bệnh Loãng xương sẽ trở nên nặng nề hơn, sớm hơn, nhiều biến chứng hơn… nếu người bệnh có thêm một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ dưới đây :

 Kém phát triển thể chất từ khi còn nhỏ, đặc biệt là Còi xương, Suy dinh dưỡng, chế độ

ăn thiếu Protid, thiếu Canxi hoặc tỷ lệ Canxi/Phospho trong chế độ ăn không hợp lý, thiếu vitamin D hoặc cơ thể không hấp thu được vitamin D vì vậy khối lượng khoáng chất đỉnh của xương (PBM) ở tuổi trưởng thành thấp, đây được coi là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh Loãng xương

 Tiền sử gia đình có cha, mẹ bị loãng xương, tiền sử bản thân có gãy xương

 Ít hoạt động thể lực (Hoạt động thể lực thường xuyên sẽ giúp cho cơ thể đạt đươc khối lượng xương cao nhất lúc trưởng thành), ít hoạt động ngoài trời (các tiền vitamin D không trở thành vitamin D nên ảnh hưởng tới việc hấp thu canxi)

 Có thói quen sử dụng nhiều rượu, bia, càphê, thuốc lá…làm tăng thải canxi qua đường thận và giảm hấp thu canxi ở đương tiêu hóa

 Bất động quá lâu ngày do bệnh tật (chấn thương cột sống, phải bất động), do nghề nghiệp (những người du hành vũ trụ khi ở trong tàu vũ trụ đi ra ngoài không gian) vì khi bất động lâu ngày các tế bào huỷ xương tăng hoạt tính

 Bị mắc một số bệnh :

 Thiểu năng các tuyến sinh dục nam và nữ (suy buồng trứng sớm, mãn kinh sớm, cắt buồng trứng, thiểu năng tinh hoàn…)

 Bệnh mãn tính đường tiêu hoá làm hạn chế hấp thu canxi, vitamin D, protid

 Bệnh nội tiết : cường tuyến giáp, cường tuyến cận giáp, cường tuyến vỏ thượng

thận, tiểu đường ảnh hưởng chuyể hoá calci và sự tạo xương

 Bệnh suy thận mãn hoặc phải chạy thận nhân tạo lâu ngày gây mất nhiều calci qua đường tiết niệu

 Các bệnh xương khớp mãn tính đặc biệt là VKDT và Thoái hoá khớp

 Phải sử dụng dài hạn một số thuốc : chống động kinh (Dihydan), thuốc chữa bệnh tiểu đường (Insulin), thuốc chống đông (Heparin) và đặc biệt là các thuốc kháng viêm nhóm Corticosteroid (Corticosteroid một mặt ức chế trực tiếp quá trình tạo xương, mặt khác làm giảm hấp thu calci ở ruột, tăng bài xuất calci ở thận và làm tăng quá trình huỷ xương)

4 Xquang và xét nghiệm

 Xquang : Cột sống thắt lưng thẳng, nghiêng để phát hiện các dấu hiệu giảm thấu quang, dấu hiệu gãy, lún, xẹp các thân đốt sống

 BMD : Xương bình thường T score từ – 1 SD trở lên

Thiếu xương (Osteopenia) T score trên – 1 SD đến – 2,5 SD Loãng xương (Osteoporosis) T score từ – 2,5 SD trở xuống Loãng xương nặng T score dưới – 2,5 SD + TS gẫyxương

 Canxi và vitamin D trong máu thường thấp

5 Biến chứng gãy xương hoặc chèn ép rễ thần kinh

V ĐIỀU TRỊ

1 Các điều trị ngoài thuốc (Dự phòng và Điều trị )

 Chế độ ăn uống : bổ sung nguồn thức ăn giầu canxi sớm (1.000-1.500mg hàng ngày, từ các nguồn : thức ăn, sữa và dược phẩm)

 Chế độ sinh hoạt : tăng cường vận động, tránh té ngã

2 Điều trị bằng thuốc

 Các thuốc chống hủy xương, làm giảm hoạt tính tế bào huỷ xương (Osteoclasts)

­ Liệu pháp giống hormon (cho Loãng xương sau mãn kinh)

Raloxifen (chất điều hoà chọn lọc thụ thể Oestrogen - SEMR) : 60 mg hàng ngày Tibolone có tác dụng giống hormon 2,5 mg uống hàng ngày

 Calcitonine (từ cá hồi) 100 UI chích dưới da hoặc xịt 200 UI qua niêm mạc mũi hàng ngày

 Các thuốc tăng tạo xương

 Strotium ranelate : 2g uống ngày một lần vào buổi tối, là thuốc có tác dụng kép,

vừa tăng tạo xương vừa chống hủy xương, được cho là có tác dụng giống sinh lý

 Parathyroid hormon : rPTH 2 g tdd / ngày, là thuốc đầu tiên được công nhận là

thuốc có tác dụng tăng tạo xương, thường dùng cho các trường hợp bất thường về tạo xương

 Các thuốc bổ xung do chế độ ăn không đầy đủ

 Canxi 500 – 1.500 mg hàng ngày

 Vitamin D 800 - 1.000 UI (hoặc chất chuyển hoá của vitamin D – Calcitriol, thường giành cho các bệnh nhân suy thận không chuyển hóa được vitamin D)

 Các thuốc khác

 Menatetrenone (Vitamin K2) ức chế osteocalcin

 Thuốc làm tăng quá trình đồng hoá : Deca Durabolin và Durabolin

 Các thuốc giảm đau

 Giảm đau đơn thuần

 Thuốc kháng viêm giảm đau không steroids

3 Chế độ sinh hoạt tập luyện, ăn uống

 Dụng cụ, nẹp chỉnh hình (cho cột sống) giảm sự tỳ đè lên cột sống, đầu xương

 An uống đầy đủ chất đặc biệt Canxi, Vitamin D, Protide

 Tăng cường vận động

 Tránh té ngã

 Tránh thừa hoặc thiếu cân

 Tránh các yếu tố nguy cơ : thuốc lá, quá nhiều café, rượu

VI THEO DÕI & TIÊN LƯỢNG

 Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài

 Đo khối lượng xương mỗi năm để theo dõi kết qủa điều trị (PP DXA)

 Nếu có biến chứng gẫy cổ xương đùi, gẫy lún đốt sống … chi phí điều trị sẽ rất cao, kết qủa điều trị sẽ hạn chế (cộng thêm chi phí phẫu thuật thay chỏm xương đùi, thay khớp háng toàn bộ hay phục hồi chiều cao đốt sống…)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Johnell et al International Osteoporosis Foundation Annual Report 2002, 2006, 2008

2 LeBoff M.S Metabolic Bone Disease Textbook of Rheumatology Fith Edition 1563 –

1580, 1997

3 Cummings S Osteoporosis, hip fractures and the biology of aging Osteoporosis

International Press April 2010

4 Hochberg M.C Burden of Osteoarthritis and Osteoporosis The Third International Symposium on Clinical and Economic Aspects of Osteoarthritis and Osteoporosis Barcelona, Spain – Nov 2002

5 Geusens P Osteoporosis : Diagnosis and guidelines Annual European Congress of Rheumatology, 11 Berlin, Germany, 9 – 12 June, 2004

6 Lane N.E Phathogenic mechanisms of osteoporosis : therapeutic targets for the futute Annual European Congress of Rheumatology, 11 Berlin, Germany, 9 – 12 June, 2004

7 Favus M J Bone Density Reference Data Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism 3nd Edition, 463 – 466, 1996

8 Lê Anh Thư “Loãng xương : một dịch bệnh âm thầm” (“Osteoporosis : the silent epidemic disease") Hội nghị Chuyên đề Loãng xương và bệnh Cột sống Bệnh viện Chợ Rẫy, tháng 11 năm 2003

9 Lê Anh Thư và CS Điều Trị Loãng xương tại Bệnh Viện Chợ Rẫy : Thuận lợi, khó khăn

và giải pháp Hội thảo chuyên đề Giảm đau trong Loãng xương TP Hồ Chí Minh 9/2004

10 Lê Anh Thư và CS Tình hình Loãng xương tại Bệnh viện Chợ Rẫy Báo cáo tại Hội nghị chuyên đề về Bệnh Loãng xương tại Bệnh viện Chợ Rẫy 12/2004

11 EULAR Congress News 9th, 10th Annual European Congress of Rheumatology June 2008 Paris, June 2009 Denmak

12 The Rheumatologist Volume 2 Number 6 June 2009

13 Second Strong Bone Asian Conference 2008 HoChiMinh City 25 - 26 July 2008

14 The European Journal of Health Economics Volume 8 Supplement 2 Jan 2009

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM KHỚP GOUT

(Gouty Arthritis)

PGS TS BS Lê Anh Thư

Viêm khớp Gout là một bệnh lý rối loạn chuyển hoá purine, làm tăng acid uric trong máu,

dẫn đến lắng đọng các tinh thể urate ở tổ chức (bao hoạt dịch khớp, các tổ chức quanh

khớp, ống thận và nhu mô thận)

Bệnh thường gặp ở nam (90%), thường khởi phát vào cuối thập niên thứ 3, đầu thập niên

thứ 4 của cuộc đời

Bệnh đang có xu hương gia tăng cùng với sự phát triển xã hội và gia tăng tuổi thọ

Là bệnh viêm khớp thường gặp nhất ở nam giới

Mã số (theo ICD-10) : M.10 Viêm khớp Gout (Gouty Arthritis)

A TRIỆU CHỨNG

1 Tăng acid uric máu đơn thuần

Thường bắt đầu từ tuổi dậy thì, có thể kéo dài > 20 năm

Chiếm tỷ lệ 2 – 13 % người lớn, nam giới nhập viện

Chỉ khoảng 10 - 20 % phát triển thành bệnh Gout với các biểu hiện lâm sang

Là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh gout và yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập

2 Cơn viêm khớp gout cấp (Acute Gouty Arthritis)

 Vị trí: Khớp bàn ngón I bàn chân ( chiếm tới 70%)

Các khớp khác: khớp cổ chân, khớp gối, khớp cổ tay … (chiếm 30%)

 Tính chất: xảy ra đột ngột, dữ dội kèm sưng tấy, nóng, xung huyết ở một khớp, không đối

xứng, thường xảy ra về đêm Triệu chứng viêm khớp tăng tối đa trong 24-48 giờ và kéo dài

từ 3 -10 ngày rồi tự khỏi hoàn toàn (Self-limited arthritis)

 Kèm theo người bệnh có thể sốt cao, rét run, mệt mỏi, cứng gáy …

 Các yếu tố thuận lợi: ăn nhiều protid, uống rượu, gắng sức, căng thẳng, nhiễm lạnh, chấn

thương, phẫu thuật,

 Đôi khi bệnh Gout được khởi phát bằng cơn đau quặn thận

3 Khoảng cách giữa các cơn viêm khớp gout cấp (Intercritical gout, Interval gout)

 Hoàn toàn yên lặng, khớp khỏi hoàn toàn

 Khoảng cách giữa cơn đầu tiên và cơn thứ hai có thể từ vài tháng đến vài năm, có khi tới

10 năm Càng về sau khoảng cách này càng ngắn lại, thậm chí không còn vì cơn nọ nối tiếp

cơn kia, không có khoảng cách

4 Viêm khớp gout mãn (Chronic Gouty Arthritis hay Chronic Tophaceous Gout)

 Viêm ở nhiều khớp, đối xứng, biến dạng khớp, teo cơ, cứng khớp, khớp đau liên tục, không

thành cơn điển hình, không tự khỏi (dễ lầm với bệnh VKDT)

 Các u cục (tophi) ở sụn vành tai, ở phần mềm cạnh khớp, quanh khớp

 Các bệnh kèm theo: tăng huyết áp, tiểu đường, rối loạn lipid máu…

 Các hậu quả xấu của bệnh: thiếu máu mạn, suy thận mạn, sỏi thận, viêm, loét DD-TT

 Các yếu tố ảnh hưởng xấu: dùng Aspirin, thuốc lợi tiểu Thiazide, Corticosteroids…

B CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:

1 Lâm sàng: dựa vào giới, tuổi, vị trí, tính chất, diễn biến và hoàn cảnh xảy ra viêm khớp

2 Xét nghiệm:

 Dịch khớp trong đợt viêm cấp : tìm thấy các tinh thể monosodium urate

 Acid uric máu tăng (khi > 420mol/L hay > 7 mg/dL)

 Acid uric niệu 24 giờ : thấp khi < 800 mg/24 giờ (chế độ ăn bình thường)

< 600 mg/24 giờ (chế độ ăn giảm Protid)

 Các xét nghiệm khác: CTM, Tốc độ máu lắng, Đường huyết, Creatinine máu, Clearance Creatinin (ClCR) của thận, Cholesterol, Triglyceride, HDL-C, LDL-C, ECHO bụng, ECG…

C TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

1 TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN GOUT CỦA ILAR VÀ OMERACT NĂM 2000

(a) Có tinh thể urate đặc trưng trong dịch khớp, và / hoặc :

(b) Tophi được chứng minh có chứa tinh thể urate bằng phương pháp hoá học hoặc kính hiển

vi phân cực, và / hoặc :

(c) Có 6/12 trạng thái lâm sàng, xét nghiệm và X.quang sau:

1 Viêm tiến triển tối đa trong vòng 1 ngày

2 Có hơn 1 cơn viêm khớp cấp

3 Viêm khớp ở 1 khớp

4 Đỏ vùng khớp

5 Sưng, đau khớp bàn ngón chân I

6 Viêm khớp bàn ngón chân I ở 1 bên

7 Viêm khớp cổ chân 1 bên

8 Tophi nhìn thấy được

9 Tăng acid uric máu

10 Sưng khớp không đối xứng

11 Nang dưới vỏ xương, không khuyết xương

12 Cấy vi khuẩn âm tính

2 TIÊU CHUẨN CUẢ ARA 1968 (BENNETT P.H.)

1 Tìm thấy tinh thể acid uric trong dịch khớp lúc khớp đang viêm cấp hoặc cặn lắng urate trong tổ chức (tophi, sỏi thận)

2 Hoặc có  2 trong số các tiêu chuẩn sau :

 Có tiền sử chắc chắn và/hoặc quan sát thấy trên hai đợt sưng đau cấp ở một khớp, bắt đầu đột ngột, đau dữ dội và hoàn toàn mất đi trong vòng hai tuần

 Có tiền sử chắc chắn và/hoặc quan sát thấy một cơn viêm cấp đáp ứng tiêu chuẩn 1 ở khớp bàn ngón ngón chân cái

 Có hạt tophi ở vành tai, quanh khớp

 Sự công hiệu đặc biệt của Colchicine (trong vòng 48 giờ), được quan sát thấy hoặc hỏi trong tiền sử

Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn 1 hoặc  2 tiêu chuẩn nhỏ trong tiêu chuẩn 2

D CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:

1 Viêm khớp gout cấp :

 Viêm khớp nhiễm trùng, Lao khớp

 Viêm mô tế bào quanh khớp

 Giả gout (Pseudogout)

1 Khống chế đợt viêm khớp gout cấp : với nguyên tắc nhanh, mạnh, sớm, ngắn ngày

- Một loại kháng viêm không phải là Steroid (NSAIDs) thích hợp :

VD: Diclofenac 50mg x 3 - 4 lần/ ngày trong 3 – 7 ngày

Chú ý: với bệnh nhân có yếu tố nguy cơ bị tác dụng phụ của NSAID (già yếu, tiền căn bị bệnh

dạ dày…) nên dùng thuốc ức chế chọn lọc COX2 hoặc bảo vệ dạ dày bằng thuốc ức chế bơm proton hoặc Misopostol

Sử dụng các thuốc kháng viêm

trong điều trị cơn

không có Steroid (NSAIDs) thường dùng viêm khớp gout cấp

Celecoxib (ức chế chuyên biệt COX 2

Etoricoxib (ức chế chuyên biệt COX 2

* Thường dùng liều tối đa, ngắn ngày ( 3 – 7 ngày)

- Colchicin: dùng càng sớm càng hiệu quả, tốt nhất trong 24h đầu

Liều dùng: : 2 – 6mg/ ngày đầu tiên

1 – 2 mg/ ngày trong vài ngày sau Sau đó duy trì 1mg/ngày cho đến khi hết đau hoàn toàn và acid uric máu

ổn định ở mức cho phép (< 300 mol/L hay < 5 mg/dL)

Chỉ định chủ yếu là phòng ngừa cơn gout cấp khi bắt đầu sử dụng các thuốc làm giảm

acid uric máu Liều dùng: 0,6 – 1,2mg, hàng ngày, sau bưa ăn tối

- Corticosteroids chỉ dùng khi các thuốc trên không kết quả hoặc có chống chỉ định MethylPrednisolon 32mg (hoặc Prednisolon 40mg) / ngày, từ 3 -5 ngày, giảm dần và ngưng sau 10-14 ngày Có thể chích vào bao khớp khi chỉ viêm một khớp : Methylprednisolone acetate 20 - 40mg / khớp (tùy khớp nhỏ hay lớn)

- Nghỉ ngơi, hạn chế vận động khi khớp sưng, đau (trong đợt viêm cấp)

2 Hạ và duy trì acid uric máu ở mức cho phép (< 300 mol/L hay < 5 mg/dL)

Nguyên tắc : bắt đầu ở liều thấp và tăng dần tới liều điều trị và duy trì, sử dụng liên

tục, không ngắt quãng, không bắt đầu dùng khi đang viêm cấp, trong thời kỳ đầu cần dùng cùng thuốc ngừa cơn Gout cấp (Colchicine hoặc NSAID)

Đây cũng chính là việc điều trị bệnh và phòng tái diễn cơn gout cấp

- Đường ngoại sinh : hạn chế rượu và các thức ăn chứa nhiều nhân purin như tim, gan, thận, óc, hột vịt lộn, cá chích, cá đối

- Đường nội sinh :

+ Giảm tổng hợp acid uric do ức chế men Xanthine Oxydase

Allopurinol : Bắt đầu 100 mg, tăng dần từng 100 mg mỗi tuần, liều trung bình 200-

400 mg/ngày, uống liên tục, không ngắt quãng Giảm liều khi suy thận (căn

cứ vào mức lọc cầu thận) Febuxostat : Bắt đầu 40 mg mỗi ngày, tăng dần tới 120 mg mỗi ngày

Dùng kết hợp với Allopurinol hoặc thay thế khi dị ứng Allopurinol

+ Tăng thải acid uric

 Acid uric niệu bình thường > 800mg/24 giờ (chế độ ăn bình thường)

> 600 mg/24 giờ (chế độ ăn giảm Protid)

Probenecid bắt đầu 250 mg x 2 lần/ngày, sau tăng lên 500 mg x 2 - 3 lần/ngày Hoặc Sulfinpyrazone bắt đầu 100 mg x 2/ngày, sau tăng lên 200 mg x 2 /ngày

+ Các biện pháp khác :

Thuốc làm tiêu huỷ acid uric: Uricozyme Pegloticase (Puricase) : chất tiêu huỷ acid uric trong máu Thuốc làm tan sỏi urate (cốm Piperazine Midy)

Kiềm hoá nước tiểu: ăn rau xanh, uống nước khoáng (có Sodium Bicarbonate), nước sắc lá Xakê, Acetazolamide,

+ Thuốc ngừa cơn gout khi bắt đầu sử dụng thuốc làm hạ a.uric máu: thường

phải dùng từ 3 tuần đến 6 tháng đầu, lúc bắt đầu dùng các thuốc làm giảm acid uric cho đến khi acid uric máu giảm và ổn định

Colchicin 0,6 –1,2 mg hàng ngày, uống sau bữa ăn tối hoặc Diclofenac SR 75 – 100mg hàng ngày, uống sau ăn tối, hoặc các kháng viêm không Steroid khác (liều tương đương)

HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ TĂNG ACID URIC MÁU

TĂNG ACID URIC MÁU

MỘT CƠN GOUT (CƠN DẦU TIÊN) CƠN GOUT TÁI PHÁT

Thay đổi lối sống :

Acid uric niệu 24 giờ

GIẢM TỔNG HỢP ACID URIC ALLOPURINOL / FEBUXOSTAT

TĂNG THẢI ACID URIC

Tiếp tục nếu có kết quả Nếu không, chuyển dùng

+ Kiểm soát tốt các bệnh kèm theo: tăng huyết áp, tiểu đường, rối loạn lipid máu…

3 Chế độ ăn uống sinh hoạt:

 Không uống rượu, không ăn mỡ động vật, giảm đường, giảm Chocolate, Cacao…

 Không ăn thức ăn giầu purin : tim, gan, thận, óc, hột vịt lộn, cá chích, cá đối

 Chế độ giảm protid 1g Protid / kg / ngày (# 200g thịt nạc hoặc 300 g cá nạc)

 Tập vận động đều hàng ngày, tránh béo phì, tránh gắng sức, tránh căng thẳng, tránh lạnh đột ngột

4 Theo dõi, tiên lượng:

 Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài và theo dõi trong suốt quá trình điều trị

 Xét nghiệm định kỳ : Acid Uric, Creatinine, SGOT, SGPT, Bilan lipid máu mỗi tháng trong 3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng

 Xét nghiệm máu đột xuất, khi có diễn biến bất thường

 Tiên lượng nặng khi : tổn thương chức năng thận, nhiều bệnh chuyển hoá phối hợp

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Kim KY, Schumacher RH, Hunsche E et al A literature rewiew of the epidemiology and treatment of acute gout Clin Ther 2003; 25 : 1593 - 1617

2 Levinson DJ, Becker MA Clinical Gout and the Pathogenesis of Hyperuricaemia

Arthritis and Allied Conditions Lea & Febiger, Philadelphia, London 12th Edition Vol 2,

1773 - 1805, 1993

3 Lefkowith JB, Kahl LE Crystal - Induced Synovitis Arthritis and Rheumatologic

Diseases The Washington Manual of Medical Therapeutics 29th Edition 464 - 466, 1998

4 Rott KT, Agudelo CA Gout JAMA 2003; 289 : 2857 - 2860

5 Star VL, Hochberg MC Gout : Prevention and Management

Medical Progress 21 : 5, 19 - 26, May 1994

6 Stuart RA, Madeco TF AntiRheumatic Drugs Medical Progress 20 : 8, 11 - 19, 1993

7 Wortmann RL Gout and Other disorders of purin metabolism Endocrinology and

Metabolism Harrison’s Principles of Internal Medicine 14th Edition, 2158 - 2166, 1998

8 Edwards N.L Febuxostat : a new treatment for hyperuricemia in gout Can We Make Gout Crystal Clear ? Gout and metabolic diseases, EULAR June 2008, 96

9 Edwards N.L Difficult – to – manage Gout US musculoskeletal Review 2007

10 Roddy E, Zhang W, Doherty M The changing epidemiology of Gout Nature clinical practice Rheumatology Aug 2007 Vol 3, 443 - 449

11 Zhang W et al EULAR evidence based recommendations for gout Reports of the task force of the standing committee for international clinical studies including therapeutics (ESCISIT) Part I : Diagnosis Part II : Management Annals of the Rheumatic Diseases Oct 2006, Vol 65, 1301 - 1324

12 Trần Ngọc An, Tạ Diệu Yên Biểu hiện lâm sàng cuả 121 trường hợp Gút điều trị tại Bệnh viện Bạch mai (1985 - 1994)

Hội nghị toàn quốc lần thứ III về các bệnh thấp khớp Đà lạt tháng 3 năm 1996

13 Lê Anh Thư và CS Đặc diểm của 254 bệnh nhân Gout điều trị tại Bệnh viện Chợ Rẫy

1999 - 2001 Đại hội Thấp khớp học toàn quốc, Nha trang 8/2002

14 Lê Anh Thư Mô hình bệnh tật của khoa Nội Cơ Xương Khớp, Bệnh viện Chợ Rẫy những năm đầu thế kỷ 21 Y học TP Hồ Chí Minh Số đặc biệt Thành tựu 5 năm đầu thế kỷ 21 (2001 – 2005) Bệnh viện Chợ Rẫy, 2006, 206 – 211

15 Tình hình bệnh viêm khớp Gout tại Bệnh Viện Chợ Rẫy và những thông tin mới về chẩn đoán và điều trị Y học TP Hồ Chí Minh Chuyên đề Hội nghị Khoa học Kỹ thuật Bệnh viện Chợ Rẫy 2009, 90 - 98

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP (Ankylosing Spondylitis)

PGS TS BS Lê Anh Thư

I ĐẠI CƯƠNG :

Viêm cột sống dính khớp (Ankylosing Spondylitis – AS) là một bệnh khớp mãn tính, quan

trọng nhất trong nhóm các bệnh khớp liên quan đến cột sống (Spondylarthropathies) hay

các bệnh khớp huyết thanh âm tính Hiện cũng được xếp và nhóm các bệnh hệ thống

Bệnh thường gặp ở nam giới (> 90%), trẻ tuổi (> 80% bệnh nhân dưới 30 tuổi), liên quan

chặt chẽ tới yếu tố cơ địa (HLA B27)

Cơ chế bệnh sinh liên quan chặt chẽ tới yếu tố nhiễm khuẩn và yếu tố cơ điạ của người

bệnh Trong đó :

 Bệnh có thể do sự kích thích ban đầu của các tác nhân gây bệnh là các vi khuẩn ở

đường tiêu hoá và đượng niệu dục : Yersinia, Chlamydia, Klebsiella, Gonococcus,

Salmonella, Shigella

 Yếu tố cơ địa cuả người bệnh : Giới nam (90%), Tuổi trẻ (Đa số trẻ tuổi), Mang

kháng nguyên HLA B27 Yếu tố HLA B27 có thể đóng vai trò như một thụ thể

(Receptor) đối với tác nhân gây bệnh, hoặc bản thân tác nhân gây bệnh có cấu trúc

giống kháng nguyên HLA B27, hoặc yếu tố HLA B27 nằm ngay cạnh một gen đáp

ứng miễn dịch, gen này đáp ứng với tác nhân gây bệnh và sinh ra bệnh Viêm cột

sống dính khớp

 Các yếu tố thuận lợi khác có vai trò thúc đẩy, tạo điệu kiện cho bệnh phát sinh là

chấn thương, gắng sức, điều kiện vệ sinh, điều kiện sống thấp kém, nhiễm khuẩn

(gây Viêm khớp phản ứng - Reactive Arthritis)

Biểu hiện đặc trưng của bệnh là hiện tượng viêm các khớp ở trục (cột sống thắt lưng, cột

sống cổ), khớp cùng chậu hai bên và các khớp lớn ở ngoại biên (khớp háng, khớp gối…),

thường không đối xứng, diễn biến kéo dài, có thể làm bệnh nhân tàn phế rất sớm vì dính

cứng khớp háng và khớp gối

Mã số (theo ICD -10) M.45 : Viêm cột sống dính khớp

II TRIỆU CHỨNG

1 Triệu chứng lâm sàng

 Dấu hiệu khởi phát

 Đau cột sống thắt lưng, đau vùng hông, đau khớp háng, đau khớp gối…

 Cứng lưng, cúi khó

 Mệt mỏi, xanh xao, gày sút, sốt nhẹ…

 Thời kỳ toàn phát

 Viêm các khớp lớn ở chi dưới (Khớp háng, khớp gối, khớp cổ chân…)

 Đặc điểm : Không đối xứng, Teo cơ nhanh

 Đau, hạn chế vận động cột sống lưng, cột sống thắt lưng, cột sống cổ ở các động tác

cúi, ngửa, nghiêng, quay

Giảm độ giãn thắt lưng  2 cm

Giảm độ giãn lồng ngực  2 cm

Teo khối cơ cạnh cột sống 2 bên

 Viêm khớp cùng chậu hai bên

 Triệu chứng toàn thân : Sốt, gầy sút, teo cơ sớm

 Thời kỳ di chứng Thường xuất hiện từ năm thứ 5 của bệnh

 Dính và hạn chế vận động khớp háng, khớp gối

 Cứng cột sống lưng, thắt lưng và cổ : hạn chế cúi, ngửa, quay…

 Co rút các gân, teo cơ

 Các biểu hiện toàn thân và ngoài khớp :

Mệt mỏi, suy nhược, chán ăn, sốt nhẹ, xanh xao, thiếu máu

Viêm mống mắt, rối loạn dẫn truyền, hở van ĐM Chủ …

 Phân loại các thể lâm sàng

 Xquang khung chậu thẳng (Tổn thương 2 khớp cùng chậu) giai đoạn II trở lên)

 Chức năng gan, Chức năng thận, Xquang phổi…

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Viêm cột sống dính khớp Newyork 1966

Gồm 3 tiêu chuẩn lâm sàng :

 Tiền sử hay hiện tại có đau vùng thắt lưng hay vùng lưng – thắt lưng

 Hạn chế vận động thắt lưng ở cả 3 tư thế : cúi ngửa, nghiêng và quay (giảm độ giãn lưng và thắt lưng  2 cm)

 Giảm độ giãn lồng ngực  2 cm (đo ở liên sườn 7)

Và một tiêu chuẩn XQuang

 Viêm khớp cùng chậu 2 bên (Giai đoạn III, IV)

Chẩn đoán xác định khi có 1 tiêu chuẩn lâm sàng và 1 tiêu chuẩn XQuang

Chẩn đoán phân biệt

 Bệnh của khối cơ cạnh cột sống

 Bệnh xơ hóa dây chằng quanh cột sống tự phát

 Thoát vị điã đệm cột sống thắt lưng

III ĐIỀU TRỊ

Điều trị triệu chứng :

 Thuốc kháng viêm không Steroid

Celecoxib 200 - 400mg / ngày (uống) Duy trì liều 200mg hàng ngày

Meloxicam 15 mg / ngày (chích hoặc uống)

Diclofenac 150 mg / ngày (chích hoặc uống)

Etoricoxib 90mg / ngày (uống)

 Thuốc giãn cơ : Eperisone 50 mg x 3 lần / ngày

Thiocolchicoside 4 mg x 3 lần / ngày

Surdalud 2 mg x 3 lần / ngày

 Trong đợt viêm cấp : để khớp nghỉ ở tư thế cơ năng, tránh kê, độn

 Tập ngay khi giảm viêm, tăng dần, nhiều lần trong ngày, cả chủ động và thụ động theo đúng các chức năng sinh lý của khớp

 Tập vận động sớm theo hướng dẫn, nằm ván cứng, không kê độn, không gối, không nằm võng…

 Các biện pháp điều trị vật lý, Phục hồi chức năng để tránh teo cơ, cứng khớp

 Tập vận động dưới nước

 Đạp xe đạp

 Phẫu thuật chỉnh hình (cắt xương sửa trục, thay khớp nhân tạo khi có chỉ định)

4 Thuốc điều trị đặc hiệu : Do các BS chuyên khoa chỉ định, điều trị và theo dõi

Thường chỉ dùng cho thể tổn thương khớp ngoại biên để hạn chế các tổn thương huỷ hoại khớp, hạn chế tàn phế

 Salazopyrine (Sulfasalazin - SSZ) viên uống 500 mg, bao film, tan trong ruột

Liều khởi đầu 500 mg mỗi ngày, tăng dần từng 500 mg mỗi tuần

Liều điều trị 2000 mg chia 2 lần, hàng ngày, sau bữa ăn

Thời gian sử dụng  5 năm nếu không có tác dụng phụ

 Methotrexate (MTX), có thể dùng thay thế Sulfasalazin cho thể có tổn thương các khớp lớn ngoại biên, khởi đầu 7,5mg một lần mỗi tuần Sau đó duy trì 10 - 15mg một lần mỗi tuần (tương tự như trong điều trị Viêm khớp dạng thấp )

 Các tác nhân sinh học ( Kháng lympho B hoặc Kháng TNF  ) cho các thể nặng, bệnh tiến triển nhanh, kháng trị (kháng trị với MTX hoặc SSZ)

+ Kết hợp MTX và Kháng lympho B

Methotrexate 10 – 15 mg mỗi tuần + Rituximab truyền TM 500 – 1.000mg x 2 lần, cách 2 tuần, nhắc lại mỗi năm một liệu trình

+ Kết hợp MTX và Kháng TNF  khi thất bại với điều trị trên

Methotrexate 10 – 15 mg mỗi tuần + Infliximab 3 – 5mg/ kg cân nặng, truyền TM 8 –

10 liều một năm (Liều đầu tiên, 3 liều tiếp mỗi 2 tuần, các liều sau mỗi 8 tuần

5 Điều trị các bệnh kèm theo :

 Phòng ngừa và điều trị loãng xương (nếu có) : Calci, vitamin D, Calcitonin… tùy mức

độ loãng xương và tuổi của BN

 Viêm, loét dạ dày tá tràng : Cần chủ động tìm vì trên 80% bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng

 Phòng ngừa (khi có các yếu tố nguy cơ) và điều trị bằng ức chế bơm proton, các thuốc bảo vệ tế bào (Misopostol), thuốc điều trị Helicobacter Pylori (nếu có)

 Thiếu máu : Sắt, acid folic, vitamin B12…

III THEO DÕI & TIÊN LƯỢNG

 Bệnh nhân phải được điều trị tích cực và theo dõi trong suốt quá trình điều trị

 Xét nghiệm định kỳ : CTM, VS, Creatinine, SGOT, SGPT mỗi 2 tuần trong một tháng đầu, mỗi tháng trong 3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng

 Xét nghiệm máu đột xuất, Chụp XQ Phổi … khi cần theo diễn biến bệnh

 Tiên lượng nặng khi : tổn thương viêm các khớp ngoại biên (khớp háng, khớp gối), bệnh nhân trẻ tuổi, có các biểu hiện ngoài khớp, HLA B27 (+), lạm dụng corticosteroid

 Nếu điều trị không đúng, bệnh nhân bị dính khớp ở tư thế xấu, đặc biệt khớp háng và khớp gối, người bệnh có thể bị tàn phế từ khi còn rất trẻ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Arnett F.C Ankylosing Spondylitis Other Inflammatory Arthritis Syndromes Textbook

of Rheumatology 14th Edition Lippicott Williams & Wilkins Volume 2 : 1311 – 1323,

4 Farr M, Waterhouse L, Johnson A.E, Bacon P.A, Bimingham, UK Sulfasalazine (SASP)

in Rheumatoid Arthritis (RA) : A 5 year prospective study XIX ILAR congress of Rheumatology P 52 Singapore, June 1997

5 Hamdoun S Aleppo, Syria The efficacy of Sulfasalazine therapy in Ankylosing Spondylitis XIX ILAR congress of Rheumatology P.72 Singapore, June 1997

6 Hoque M.A, Alam M.N, et al Efficacy of Methotrexate in Ankylosing Spondylitis APLAR Journal of Rheumatology Vol 3 No 2 119–123 1999

7 Hocberg M.C, Silman A.J, Smolen J.S, Weinblatt M.E, Weisman M.H Spondyloarthropathies Rheumatology 4th Edition Vol 1, 749 – 921, 2007

8 Kirwan J, Edwards E, Huitfeld B et al The course of established Ankylosing Spondylitis and the effects of Sulfasalazine over 3 years British Journal of Rheumatology 32 : 729 –

14 EULAR Congress News 11th Annual European Congress of Rheumatology June 2010 Roma, Italy

15 Drawing on Experience to Shape the Future : 17 Years of Anti – TNF  EULAR 2010 Satellite Symposium 12 June 2010, Roma, Italy

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM KHỚP DO VI TRÙNG (Infectious Arthritis)

ThS BS Lưu Văn Ái PGS TS BS Lê Anh Thư

I ĐẠI CƯƠNG :

Là tổn thương viêm tại khớp do vi khuẩn có mặt trong dịch khớp, trực tiếp gây bệnh

Vi khuẩn gây bệnh :

1 Tụ cầu, Lậu cầu, Liên cầu, Phế cầu, Não mô cầu

2 Các loại vi khuẩn khác : E Coli, Thương hàn (Hiếm)

Đường vào của vi khuẩn (Đa số đều là thứ phát sau tổn thương ở một nơi khác)

1 Tại chỗ :

 Chấn thương khớp hoặc cạnh khớp gây rách, hở bao khớp

 Các ổ nhiễm khuẩn cạnh khớp : viêm cơ, viêm gân, viêm xương, mụn nhọt, viêm nhiễm bộ phận sinh dục, tiết niệu

 Tiêm vào khớp : chọc dò khớp, chích thuốc vào khớp trong điều kiện không bảo đảm vô trùng, hoặc không đúng chỉ định

2 Toàn thân : Viêm khớp nằm trong bệnh cảnh nhiễm trùng huyết Có thể thấy các nhiễm khuẩn khu trú ở nơi khác : viêm đa cơ, viêm các màng, viêm phổi

Điều kiện thuận lợi

 Cơ điạ dễ bị nhiễm khuẩn : bệnh đái tháo đường, sử dụng Corticosteroid dài ngày, người già, trẻ em, điều kiện dinh dưỡng kém

 Có sẵn các tổn thương khớp : thoái hóa, viêm, chấn thương

 Riêng Viêm khớp do Lậu thường ở lứa tuổi 30-40, nữ > nam

Mã số (theo ICD 10) : M 00

1 Có ổ nhiễm trùng khởi điểm :

Mụn nhọt, viêm cơ, NTH, viêm nhiễm đường Niệu-Dục, tiêm vào khớp, hoặc quanh khớp, chấn thương…

2 Dấu hiệu toàn thân :

 Sốt cao 39 – 400C, sốt liên tục, dao động

 Gầy sút, mệt mỏi, da, môi khô, lưỡi bẩn…

3 Triệu chứng tại khớp

 Thường ở một khớp (80%), nếu 2 – 3 khớp thường do Lậu

 Vị trí : Thường gặp ở khớp lớn : Khớp gối (50%), khớp háng (13%), khớp vai (9%), khớp cổ tay (8%), khớp cổ chân (8%), khớp khuỷu (7%)…

 Tính chất : Đau nhức kiểu nung mủ, đau liên tục, đau tăng khi vận động

 Khớp sưng, nóng đỏ và rất đau

 Thường có dấu tràn dịch khớp do tăng tiết dịch khớp

4 Dấu hiệu ngoài khớp

 Nổi hạch ở các vị trí tương ứng

 Teo cơ do không vận động

 Có thể thấy dấu vết của ổ nhiễm trùng khởi điểm

III TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

1 Xét nghiệm về viêm

 CTM : tăng SLBC, Tăng tỷ lệ Neutrophyl

 Tăng tốc độ máu lắng, Tăng Fibrinogene, Tăng  Globulin

 Cấy máu có thể có VK (NTH)

2 Xét nghiệm dịch khớp

 Dịch đục, vàng, giảm độ quánh, giảm mucin

 SLBC tăng > 50.000/mm3, Neutrophyl chiếm 90%

 Vi khuẩn có thể thấy qua soi trực tiếp hoặc nuôi cấy

3 Dấu hiệu Xquang :

Thường xuất hiện muộn, khi tổn thương đã lan rộng và nặng nề

 Lúc đầu : tổn thương mới khu trú ở màng hoạt dịch

 Mất vôi nhẹ đầu xương

 Phù nề phần mềm quanh khớp

 Khi bệnh tiến triển, tổn thương lan đến sụn khớp

 Khe khớp hẹp

 Mặt khớp nham nhở, không đều

 Khi bệnh quá nặng và kéo dài

 Tiền sử, hoàn cảnh, tính chất thứ phát của viêm khớp (đường vào của VK)

 Triệu chứng toàn thân (H/C nhiễm trùng )

 Triệu chứng tại khớp : Sưng Nóng Đỏ Đau, một hoặc vài khớp

 Xét nghiệm dịch khớp, xét nghiệm về viêm

2 Chẩn đoán phân biệt

 Cơn gout cấp

 Chảy máu trong khớp

 Lao khớp

 VKDT thể một khớp

 Đợt xung huyết của Thoái khớp

VII TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

1 Nếu không được điều trị

 Các triệu chứng ở khớp sẽ tăng dần và kéo dài

 Thường không chuyển sang khớp khác

 Không tự giảm đi nhanh chóng

2 Nếu điều trị sớm, khi tổn thương còn khu trú ở màng hoạt dịch

 Thời gian điều trị ngắn

 Khỏi hoàn toàn, không để lại di chứng gì tại khớp

3 Nếu điều trị muộn, khi tổn thương đã lan rộng

 Thời gian điều trị sẽ dài

 Kkông khỏi hoàn toàn và thường để lại di chứng tại khớp