Cầm máu ? Cầm máu là một phản ứng bảo vệ của cơ thể khi mạch máu bị tổn thương hoặc bị đứt để ngăn cản sự chảy máu... Co mạch Xảy ra ngay sau khi mạch máu bị tổn thương Giảm khẩ
Trang 1 Sinh lý cầm máu
Trang 2 Cầm máu ?
Cầm máu là một phản ứng bảo vệ của cơ thể
khi mạch máu bị tổn thương hoặc bị đứt để ngăn cản sự chảy máu
Trang 3 Co mạch
Xảy ra ngay sau khi mạch máu bị tổn thương
Giảm khẩu kính vết thương
Giúp hình thành nút tiểu cầu và cục máu đông
Thương tổn càng nhiều, co mạch càng mạnh Thương tổn càng nhiều, co mạch càng mạnh
Sự co mạch có thể kéo dài nhiều phút đến vài giờ
Trong thời gian này, sẽ diễn ra sự hình thành nút tiểu cầu và cục máu đông
Trang 8 Sinh lý tiểu cầu
Tiểu cầu có kích thước 2 - 4 µm, thể tích 5 -
Trang 9 Sinh lý tiểu cầu
Trang 15 Sự hình thành nút tiểu
cầu
Trang 19 Quá trình đông máu
Đông máu là quá trình máu chuyển từ dạng
lỏng sang dạng đặc để bít kín thành mạch bị tổn thương nhằm ngăn cản chảy máu
Dòng thác đổ - Dòng thác đông máu
Quá trình đông máu là một chuỗi các phản
ứng xảy ra liên tiếp nhau theo kiểu bậc thang
mà sản phẩm của phản ứng trước chính là chất xúc tác cho phản ứng sau
Trang 20 Các yếu tố đông máu
Yếu tố I: Fibrinogen
Yếu tố II: Prothrombin
Yếu tố III: Thromboplastin tổ chức
Yếu tố IV: Ca 2+
Yếu tố V: Proaccelerin
Yếu tố VII: Proconvertin
Yếu tố VIII: Yếu tố chống chảy máu A
Yếu tố IX: Yếu tố chống chảy máu B
Yếu tố X: Yếu tố Stuart
Yếu tố XI: Tiền thromboplastin huyết tương
Yếu tố XII: Yếu tố Hageman
Yếu tố XIII: Yếu tố ổn định fibrin 1 Kininogen
Trang 21 Các yếu tố đông máu
Sintrom
Previscan
Trang 22 Các giai đoạn đông Các giai đoạn đông máu
Giai đoạn Giai đoạn thành lập phức hợp prothrombinase
Giai đoạn Giai đoạn thành lập thrombin
Giai đoạn Giai đoạn thành lập fibrin và cục máu đông
Ngoại sinh
Nội sinh
Trang 23 Các giai đoạn đông Các giai đoạn đông máu
Thành lập phức hợp prothrombinase đường ngoại sinh
Tổ chức tổn thương
Thromboplastin tổ chức (Lipoprotein + phospholipid)
Trang 24 Phức hợp prothrombinase
Xa
Va
Ca 2+ PL
Heparin trọng lượng phân tử thấp
Lovenox
Fragmin
Trang 25 Đường nội sinh
Máu tổn thương hoặc tiếp xúc collagen
Phức hợp prothrombinase
Trang 26 Đường ngoại sinh
Tổ chức tổn thương
Thromboplastin tổ chức (Lipoprotein + phospholipid)
Trang 28 Các giai đoạn đông Các giai đoạn đông máu
Giai đoạn Giai đoạn thành lập thrombin
Chuyển fibrinogen thành fibrin (giai đoạn 3)
Tác động lên prothrombin để chuyển thành thrombin
Hoạt hóa các yếu tố V, VIII để tăng chuyển prothrombin
thành thrombin theo cả 2 con đường nội và
Phức hợp prothrombinase
Ca2+
Prothrombin Thrombin
Trang 29 Đường ngoại sinh
Tổ chức tổn thương
Thromboplastin tổ chức (Lipoprotein + phospholipid)
Trang 30 Đường nội sinh
Máu tổn thương hoặc tiếp xúc collagen
Phức hợp prothrombinase
Trang 31 Thrombin
đông máu
Heparin thường
Heparin tự nhiên Heparin tự nhiên
Heparin chưa phân đoạn
Trang 32 Các giai đoạn đông Các giai đoạn đông máu
Giai đoạn Giai đoạn thành lập fibrin và cục máu đông
Thrombin
Fibrinogen Fibrin đơn
phân XIII XIIIa
Cầu nối hydro
Cầu nối đồng hóa trị
Trang 33 Đông Đông máu
Trang 35 Các giai đoạn đông Các giai đoạn đông máu
Các cục máu đông lớn hơn sẽ bị
tan ra dưới tác dụng của hệ thống tan máu đồng thời tổ chức xơ phát
Các cục máu đông hình thành tại
vết thương nhỏ của thành mạch sẽ
bị xâm lấn bởi các nguyên bào xơ, rồi hình thành nên tổ chức liên kết giúp liền sẹo vết thương
Trang 36 Tan cục máu đông
Trang 37EACA (epsilon amino caproic acid)
Transamin (tranesamic acid)
Streptokinase Antistreplase Urokinase
t - PA
Trang 38 Điều hòa đông máu
Máu luôn lưu thông trong hệ thống tuần hoàn
Sự trơn láng của nội mạc
Trang 39 Điều hòa đông máu
Nội mạc bị tổn thương, mất sự trơn láng
Trang 40 Điều hòa đông máu
Xuất hiện các yếu tố khởi phát đông máu
Trang 41 Điều hòa đông máu
Đông máu là quá trình cần thiết để chống mất máu
Một khi đã phát động thì đông máu có nguy cơ lan
rộng và sẽ trở nên rất nguy hiểm
Bên cạnh cơ chế đông máu, còn có cơ chế chống
đông để hạn chế quá trình đông máu lan rộng
Trang 42 Điều hòa đông máu
Khống chế các chất đông máu đã được hoạt hóa
Hòa loãng trong hệ tuần hoàn
Bất hoạt bởi các chất ức chế
Nếu các chất ức chế này bị thiếu thì quá trình đông
máu không bị kìm hãm và sẽ gây nên tắc mạch
Trang 43 Các chất ức chế đông máu
Hấp thụ một phần thrombin
Bất hoạt được nhiều yếu tố đông máu:
thrombin, IXa, Xa, XIa, XIIa, kallikrein…
Tác dụng tăng lên 2.000 – 3.000 lần khi có
mặt của heparin
Trang 44 Các chất ức chế đông máu
Phối hợp làm tăng tác dụng của antithrombin III lên vài ngàn lần
Được hoạt hóa bởi thrombin
Bất hoạt các yếu tố Va và VIIIa
Trang 45 Các chất ức chế đông máu
Giảm 25% hoạt tính của thrombin
Giảm 50% hoạt tính của kallikrein