SỬ DỤNG THUỐC TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

SỬ DỤNG THUỐC TRONGĐIỀU TRỊ SUY TIMI. ĐẠI CƯƠNG• Hội chứng do tim khôngbơm đủ lượng máu để đápứng nhu cầu chuyển hóacủa cơ thể.• Dẫn đến tâm thất khôngđủ khả năng tiếp nhậnmáu (ST tâm trương) hoặctống máu (ST tâm thu) 2I. ĐẠI CƯƠNG• Nguyên nhân– Bệnh mạnh vành– Cao huyết áp– Bệnh van tim– Hẹp van ĐM chủ– Bệnh cơ tim phì đại– Bệnh cơ tim hạn chế3I. ĐẠI CƯƠNG• Biểu hiện– Khó thở– Mệt mỏi– Ứ dịch: phù ngoại vivà sung huyết phổi(hay phù phổi cấp)45Các yếu tố thúc đẩy hoặc làm nặng thêm suy tim• Huyết áp cao• Hở van cấp• Bệnh tuyến giáp6❖ Sinh bệnh học suy tim➢ Hoạt hóa hệ giao cảmTL: Mann DL.In Braunwald’s Heart Diease, 9th ed, 2012, Elsevier.p.4887❖ Sinh bệnh học suy tim➢ Hoạt hóa hệ renin angiotensin aldosteroneHuyết áp Động mạch =Cung lượng tim X Sức cản mạch ngoại viTiền gánh Sức co bópNhịp timThể tích dịchtuần hoànGiữ muối(Natri) ởthậnHệThần kinhGiao cảmHệ ReninAngiotensinAldosteroneTM Tiểu ĐMCo mạchĐMCơ trơnthànhmạch máuTái cấu trúc mạch máu❖Phân loại Suy Tim9(EF)Suy tim: Giảm làm đầy tâm thất→ RL tâm trương Giảm co bóp cơ tim→ RL tâm thu❖ Phân độ Suy Tim theo NYHA (Hội TM Học New York)10❖ Phân độ Suy Tim trên lâm sàng11❖ Phân độ Suy Tim theo giai đoạn của AHAACC(Hội TM Mỹ Trường môn TM Mỹ)12Các giai đoạn trong sự tiến triển của Suy Tim13Hunt SA et al. ACCAHAA 2005 Guideline update for chronic heart failure. Circulation 2005; 112 SeptCác giai đoạn trong sự tiến triển của Suy Tim14BTM: bệnh tim mạch; TCCN: triệu chứng cơ năng; ĐTĐ: đái tháo đường; THA: tăng huyết áp;XVĐM: xơ vữa động mạch; RLLM: rối loạn lipid máu; NMCT: nhồi máu cơ tim; UCMC: ứcchế men chuyển; AGII: angiotensin II.15❖Các biện pháp điều trị giai đoạn của Suy TimII. ĐIỀU TRỊ❖ Mục tiêu điều trị• Cải thiện triệu chứng• Cải thiện chất lượng cuộc sống, tăng khả nănggắng sức, giảm số lần nhập viện• Phòng ngừa tăng tổn thương, kéo dài sự sống.16II. ĐIỀU TRỊ❖ Điều trị không thuốc• Nghỉ ngơi, tránh stress• Giảm cân• Bỏ rượu bia, thuốc lá• Giới hạn nước (0,5 1 lítngày) và Na (5 mmolL, Creatinin máu > 220 µmolL (>2,5 mgdL) Hẹp ĐMC nặng. 2.1.THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN27• LlỀU DÙNGCaptopril (Capoten) 6,25 50mg mỗi 8 giờ, uống.Enalapril (Vasotec) 2,5 10mg mỗi 12 giờ, uống.Enalaprilat (Vasotec IV) 0,5 2mg mỗi 12 giờ, tiêm tĩnh mạch.Quinalapril (Accupril) 20mg x 2 lầnngày, uống.Lisinopril (Zestril) 20mgngày. Đặc biệt chỉ định cho bn suy tim đã ổn định, có dấu hiệu suy tim trong vòng vàingày sau nhồi máu cơ tim cấp.2.2.THUỐC ARB28• CƠ CHẾThuốc cạnh tranh chẹn thụ thể AT1của angiotensin II. Chẹn thụ thể angiotensin không ức chế kininase II hoặcchuyển hóa bradykinin vì thế không gây ho và phù mạch.• CHỈ ĐỊNHEF ≤ 40% và suy tim nhẹ nặng (NYHA IIIV) mà khôngdung nạp UCMC hoặc vẫn còn triệu chứng mặc dù điều trịUCMC và chẹn beta.2.2.THUỐC ARB29• CHỐNG CHỈ ĐỊNH Giống như UCMC, ngoại trừ phù mạch. Bệnh nhân được điều trị với UCMC và kháng aldosterone.• CÁCH SỬ DỤNG Liều khởi đầu thấp. Đạt liều tối đa sau 24 tuần. Kiểm tra chức năng thận và điện giải trong vòng 1 tuần sau điềutrị. Trong 1 và 4 tuần sau khi tăng liều. Kiểm tra 1, 3 và 6 thángsau khi đạt liều duy trì và mỗi 6 tháng sau đó. 2.3.THUỐC CHẸN BETA30• VAI TRÒ ỨC CHẾ BETA TRONG ST TÂM THU Giảm nhịp nhanh do tăng cathecholamin Kéo dài thời gian tâm trương do giảm nhịp Bảo vệ cơ tim (do giảm co bóp), chống hư tổn và loạn nhịp nguyhiểm2.3.THUỐC CHẸN BETA31• SỬ DỤNG ỨC CHẾ BETA Chưa rối loạn chức năng tâm thu thất trái Liều rất thấp, chia nhỏ 23 lầnngày (đặc biệt cẩn thận ở người suytim nặng), tăng liều từ từ khoảng 2 tuầnlần. Tránh ngừng thuốc đột ngột. BN phù → điều trị hết phù trước khi sử dụng chẹn beta2.3.THUỐC CHẸN BETA32• CHỐNG CHỈ ĐỊNH Huyết áp thấp (< 100mmHg). Hen phế quản. Block nhĩ thất độ 2 hoặc 3 Nhịp tim chậm ( 5,5 mmolL, giảm nửa liều. Nếu K+ > 6mmolL → ngưng thuốc.+ Giảm chức năng thận: Nếu creatinine >220 µmolL (>2,5 mgdL),giảm nửa liều. Nếu creatinine >310 µmolL (>3,5 mgdL) → ngưngthuốc.+ Đau vàhoặc to vú: chuyển spironolactone thành eplerenone. 2.5.THUỐC TĂNG CO BÓP CƠ TIM372.5.1. Nhóm Digitalis (Glycosid tim)• Digitoxin, Digoxin, Uabain• Có nguồn gốc dược liệu– Digitalis– Strophanthus• Cơ chế: Ức chế men Na+ K+ ATPase→ Ức chế bơm Na+ra ngoài→ Na+ nội bào tăng→ Ngừng trao đổi Na+ đi vào và Ca2+ đi ra→ Ca2+ nội bào tăng → Co cơ tim Ức chế hoạt tính giao cảm, tăng hoạt tính phó giaocảm → giảm nhịp tim, giảm tốc độ dẫn truyền nhĩthất38• Cơ chế39Dược động họcGiai đoạn DIGITOXIN DIGOXIN UABAINNguồn gốc D. purpurea D.lanata StrophathusNhóm OH gắn vào sterol 1 2 5Tan trong lipid +++ + 0Hấp thu PO 100% 80% 0%Gắn P huyết tương 90% 50% 0%Thời gian có tác dụng IV 2h (không dùng) 20 phút 5 phútChuyển hóa +++ + 0Thải trừ Chậm Nhanh Rất nhanhT 12 110 giờ 33 giờ 6 giờLưu lại trong cơ thể 24 tuần 1 tuần 12 ngày40Glycosid tim• Chỉ định– Suy tim (phối hợp với ACEI, βblocker và LT)– Rung nhĩ thất• Tác dụng phụ– ↓ K+ huyết, ↑ Ca2+ huyết– RLTH: chán ăn, buồn nôn…– Thị giác: mờ– Tâm thần: mệt mỏi, lú lẫn– Tim mạch: chập nhịp xoang, rối loạn dẫn truyền… 41Glycosid tim (Digitalis)• Tương tác thuốc: Digoxin– Tăng hấp thu PO: kháng sinh phổ rộng– Tăng nồng độ huyết tương: Quinidin, Amiodaron,Indomethacin, Itraconazol, Verapamil, Spironolacton,Triamterene…– Giảm nồng độ: Antacid, tetracyclin, erythromycin,Neomycin, kháng cholinergic.• Chống chỉ định– Nhịp chậm– Nhịp nhanh tâm thất, rung thất– Viêm cơ tim cấp– Nghẽn nhĩ thất 42Glycosid tim (Digitalis)• Tương tác thuốc: Digoxin– Tăng hấp thu PO: kháng sinh phổ rộng– Tăng nồng độ huyết tương: Quinidin, Amiodaron,Indomethacin, Itraconazol, Verapamil, Spironolacton,Triamterene…– Giảm nồng độ: Antacid, tetracyclin, erythromycin,Neomycin, kháng cholinergic.• Chống chỉ định– Nhịp chậm– Nhịp nhanh tâm thất, rung thất– Viêm cơ tim cấp– Nghẽn nhĩ thất 43Glycosid tim (Digitalis) Lưu ý Thuốc có khoảng trị liệu hẹp. Phạm vi điều trị thông thường là 12 ng mL, mặc dùđộc tính có thể xảy ra ở nồng độ dưới 1,5 ng mL trongmột số cá thể. Xác định chức năng thận trước khi điều trị. Kiểm soát điện giải 442.5.THUỐC TĂNG CO BÓP CƠ TIM452.5.2. Các thuốc cường giao cảm• Dopamin• Dobutamin• Amrinon, Milrinon (mạnh hơn Amrinon)Dopamin• Là thuốc cưòng giao cảm, dùng theo đường tiêm truyềntĩnh mạch.• Tác dụng thay đổi theo liều: liều thấp (1 3mcgkgphút)kích thích receptor dopamin làm giãn mạch thận, liềutrung bình (2 8 mcgkgphút) kích thích β1 adrenergic,liều cao (7 – l0mcgkgphút) kích thích α adrenergic.46Dobutamin• Là catecholamin tổng hợp• Chủ vận β1 > β2 > α1 → chọn lọc β1tim• Liều 2.5 – 15 μgkgphút• Trị suy tim tiến triển trong thời gian ngắn(dùng lâu dài gây dung nạp)• TDP: loạn nhịp tim47Amrinon, Milrinon48– Ức chế thoái hóa AMP vòngdo ức chế men phosphodiesterase III(men chuyên biệt ở cơ tim và cơ trơn)2.6.THUỐC GIÃN MẠCH49NITROPRUSSID VÀ NITRAT Cả 2 đều làm giãn tiểu động mạch và tĩnh mạch. Cả 2 được dùng trị suy tim nặng cấp. Sự dung nạp thuốc là trở ngại khi sử dụng thuốc lâu dài.HYDRALAZIN Giãn tiểu động mạch nên giảm hậu gánh. Ít tác động trên tĩnh mạch nên sẽ có hiệu quả hơn nếu phối hợpvới thuốc giãn tĩnh mạch (như nitrat) > hydralazin + isosorbiddinitrat.❖ Điều trị ST Tâm Trương• Trái ngược với suy tim phân suất tống máu giảm, thông tin điều trịbằng thuốc ở bệnh nhân suy tim tâm trương rất hạn chế.• Điều trị các bệnh đồng hành và yếu tố nguy cơ như THA, ĐTĐ,tăng lipid máu, rối loạn chức năng thận và bệnh mạch máu thận.• NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ: Kiểm soát HA Kiểm soát nhịp tim nhanh Giảm triệu chứng sung huyết Làm nhẹ bớt thiếu máu cục bộ cơ tim Cải thiện chức năng tâm trương❖ Điều trị ST Tâm Trương✓ Kiểm soát HA HA mục tiêu < 14090 mmHg Điều trị: ACE ARB vừa giảm HA vừa giảm phì đại tâm thất vàngăn xơ hóa cơ tim.✓ KS nhịp tim nhanh Điều trị: Chẹn beta và CCB nhóm nonDHP (verapamil, diltiazem)✓ Triệu chứng sung huyết (hay ứ huyết) Lợi tiểu: Hydrochlorothiazde, Furosemide 2040 mgngày ACE ARB → làm giảm sung huyết❖ Điều trị ST Tâm Trương✓ Thiếu máu cục bộ cơ tim Hậu quả: làm nặng hơn sự giãn nở tâm thất và góp phần làm rốiloạn tâm trương Điều trị:+ Chẹn beta và CCB cùng với những điều trị không cần thuốc (tái tạoĐMV).+ Nitrate: giảm thiếu máu cục bộ và giảm thể tích tâm thất trái. Bắtđầu bằng liều thấp, co thể dùng thêm lợi tiểu hay thuốc hạ áp.✓ Cải thiện chức năng tâm trương CCB:+ BN lớn tuổi, THA, bệnh cơ tim phì đại+ Không dùng nhóm DHP do thuốc gây phản xạ giao vảm Chẹn beta: ngừa nhịp nhanh, cân bằng oxy cung cầu, tác dụng trênBN suy tim tâm trương.II. ĐIỀU TRỊ• Ngoài ra : Chủng ngừa cúm và viêm phổi do phế cầu Tuân thủ việc sử dụng thuốc53THE END

SỬ DỤNG THUỐC TRONG

ĐIỀU TRỊ SUY TIM

I ĐẠI CƯƠNG

• Hội chứng do tim không

bơm đủ lượng máu để đáp

ứng nhu cầu chuyển hóa

của cơ thể.

• Dẫn đến tâm thất không

đủ khả năng tiếp nhận

máu (ST tâm trương) hoặc

Các yếu tố thúc đẩy hoặc làm nặng thêm suy tim

• Huyết áp cao

• Hở van cấp

• Bệnh tuyến giáp

❖ Sinh bệnh học suy tim

➢ Hoạt hóa hệ giao cảm

TL: Mann DL.In Braunwald’s Heart Diease, 9 th ed, 2012, Elsevier.p.488

❖ Sinh bệnh học suy tim

➢ Hoạt hóa hệ renin- angiotensin- aldosterone

Hệ Renin Angiotensin Aldosterone

Tiểu ĐM TM

Co mạch

ĐM

Cơ trơn thành mạch máu

Tái cấu trúc mạch máu

❖Phân loại Suy Tim

❖ Phân độ Suy Tim theo NYHA (Hội TM Học New York)

10

❖ Phân độ Suy Tim trên lâm sàng

11

❖ Phân độ Suy Tim theo giai đoạn của AHA/ACC

(Hội TM Mỹ/ Trường môn TM Mỹ)

12

Các giai đoạn trong sự tiến triển của Suy Tim

13

Hunt SA et al ACC/AHAA 2005 Guideline update for chronic heart failure Circulation 2005; 112 Sept

Các giai đoạn trong sự tiến triển của Suy Tim

14

BTM: bệnh tim mạch; TCCN: triệu chứng cơ năng; ĐTĐ: đái tháo đường; THA: tăng huyết áp; XVĐM: xơ vữa động mạch; RLLM: rối loạn lipid máu; NMCT: nhồi máu cơ tim; UCMC: ức chế men chuyển; AGII: angiotensin II.

❖Các biện pháp điều trị/ giai đoạn của Suy Tim

II ĐIỀU TRỊ

❖ Mục tiêu điều trị

• Cải thiện triệu chứng

• Cải thiện chất lượng cuộc sống, tăng khả năng

gắng sức, giảm số lần nhập viện

• Phòng ngừa tăng tổn thương, kéo dài sự sống.

16

II ĐIỀU TRỊ

❖ Điều trị không thuốc

• Nghỉ ngơi, tránh stress

• Giảm cân

• Bỏ rượu bia, thuốc lá

• Giới hạn nước (0,5- 1 lít/ngày) và Na (<3g

Na+/ngày).

• Ngừng những thuốc làm giảm lực co bóp cơ tim

17

II ĐIỀU TRỊ

❖ Những thuốc gây suy tim

18

Tác động Nhóm thuốc

Giảm co bóp - Nhóm chống nhịp tim: disopyramide và fleicanide

(amiodarone và dofetilide có thể chấp nhận được nếu cần)

Ứ Na và nước - Androgen, Estrogen, Na chứa trong thuốc (ticarcillin)

- GC, NSAIDs, Thuốc ức chế COX-2, Salicylate (liều cao)

- Thiazolidinedione (rosiglitazone, pioglitazone) Chất thẩm thấu - Albumin

- Sản phẩm từ máu

II ĐIỀU TRỊ

HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ SUY TIM

❖ Điều trị dùng thuốc- ST Tâm Thu

Hiệu quả TM Chẹn Ivabradine

Dẫn truyền trong tim Ưc chế Không

Sự khác biệt giữa chẹn β và Ivabradine

❖ Điều trị dùng thuốc- ST Tâm Thu

• Thuốc trợ tim: Digoxin

• Tiếp cận mới: Hydralazine và Isosorbide

2.1.THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN

- Giảm tái cấu trúc (remodeling) tim mạch nên giảm phì đại tim

- Trị suy tim sung huyết mạn, hiệu quả trên mọi giai đoạn của suy tim

2.1.THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN

25

• CHỈ ĐỊNH

- Trong hầu hết các giai đoạn của suy tim

- Được coi là lựa chọn hàng đầu

- Cách sử dụng: dùng liều nhỏ khởi đầu, tăng dần liều mỗi 2-4 tuần

- BN không dung nạp chuyển sang sử dụng ARB

2.1.THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN

2.1.THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN

27

• LlỀU DÙNG

Captopril (Capoten) 6,25 - 50mg mỗi 8 giờ, uống

Enalapril (Vasotec) 2,5 - 10mg mỗi 12 giờ, uống

Enalaprilat (Vasotec IV) 0,5 - 2mg mỗi 12 giờ, tiêm tĩnh mạch

Quinalapril (Accupril) 20mg x 2 lần/ngày, uống

Lisinopril (Zestril) 20mg/ngày

* Đặc biệt chỉ định cho bn suy tim đã ổn định, có dấu hiệu suy tim trong vòng vài ngày sau nhồi máu cơ tim cấp.

2.2.THUỐC ARB

28

• CƠ CHẾ

-Thuốc cạnh tranh chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II.

- Chẹn thụ thể angiotensin không ức chế kininase II hoặc chuyển hóa bradykinin vì thế không gây ho và phù mạch.

• CHỈ ĐỊNH

-EF ≤ 40% và suy tim nhẹ - nặng (NYHA II-IV) mà không dung nạp UCMC hoặc vẫn còn triệu chứng mặc dù điều trị UCMC và chẹn beta.

2.2.THUỐC ARB

29

• CHỐNG CHỈ ĐỊNH

- Giống như UCMC, ngoại trừ phù mạch

- Bệnh nhân được điều trị với UCMC và kháng aldosterone

• CÁCH SỬ DỤNG

- Liều khởi đầu thấp Đạt liều tối đa sau 2-4 tuần

- Kiểm tra chức năng thận và điện giải trong vòng 1 tuần sau điều

trị Trong 1 và 4 tuần sau khi tăng liều Kiểm tra 1, 3 và 6 thángsau khi đạt liều duy trì và mỗi 6 tháng sau đó

2.3.THUỐC CHẸN BETA

30

• VAI TRÒ ỨC CHẾ BETA TRONG ST TÂM THU

- Giảm nhịp nhanh do tăng cathecholamin

- Kéo dài thời gian tâm trương do giảm nhịp

- Bảo vệ cơ tim (do giảm co bóp), chống hư tổn và loạn nhịp nguy hiểm

2.3.THUỐC CHẸN BETA

31

• SỬ DỤNG ỨC CHẾ BETA

- Chưa rối loạn chức năng tâm thu thất trái

- Liều rất thấp, chia nhỏ 2-3 lần/ngày (đặc biệt cẩn thận ở người suy tim nặng), tăng liều từ từ khoảng 2 tuần/lần

- Tránh ngừng thuốc đột ngột

- BN phù → điều trị hết phù trước khi sử dụng chẹn beta

2.4.THUỐC LỢI TIỂU

•Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali (kháng Aldosteron): tuy yếu hơn thuốclợi tiểu khác nhưng được dùng để tránh tác dụng phụ giảm kali

2.4.THUỐC LỢI TIỂU

2.5.THUỐC TĂNG CO BÓP CƠ TIM

37

2.5.1 Nhóm Digitalis (Glycosid tim)

• Digitoxin, Digoxin, Uabain

• Có nguồn gốc dược liệu

– Digitalis

– Strophanthus

• Cơ chế: Ức chế men Na+ K+ ATPase

→ Ức chế bơm Na+ ra ngoài

→ [Na+] nội bào tăng

→ Ngừng trao đổi Na+ đi vào và Ca2+ đi ra

→ [Ca2+] nội bào tăng → Co cơ tim

- Ức chế hoạt tính giao cảm, tăng hoạt tính phó giao cảm → giảm nhịp tim, giảm tốc độ dẫn truyền nhĩ-

thất

38

• Cơ chế

39

Dược động học

Nguồn gốc D purpurea D.lanata Strophathus

Lưu lại trong cơ thể 2-4 tuần 1 tuần 1-2 ngày40

Glycosid tim (Digitalis)

• Tương tác thuốc: Digoxin

– Tăng hấp thu PO: kháng sinh phổ rộng

– Tăng nồng độ huyết tương: Quinidin, Amiodaron, Indomethacin, Itraconazol, Verapamil, Spironolacton, Triamterene…

– Giảm nồng độ: Antacid, tetracyclin, erythromycin, Neomycin, kháng cholinergic.

• Chống chỉ định

– Nhịp chậm

– Nhịp nhanh tâm thất, rung thất

– Viêm cơ tim cấp

Glycosid tim (Digitalis)

• Tương tác thuốc: Digoxin

– Tăng hấp thu PO: kháng sinh phổ rộng

– Tăng nồng độ huyết tương: Quinidin, Amiodaron, Indomethacin, Itraconazol, Verapamil, Spironolacton, Triamterene…

– Giảm nồng độ: Antacid, tetracyclin, erythromycin, Neomycin, kháng cholinergic.

• Chống chỉ định

– Nhịp chậm

– Nhịp nhanh tâm thất, rung thất

– Viêm cơ tim cấp

Glycosid tim (Digitalis)

* Lưu ý

- Thuốc có khoảng trị liệu hẹp.

- Phạm vi điều trị thông thường là 1-2 ng / mL, mặc dù độc tính có thể xảy ra ở nồng độ dưới 1,5 ng / mL trong một số cá thể.

- Xác định chức năng thận trước khi điều trị.

2.5.THUỐC TĂNG CO BÓP CƠ TIM

46

Amrinon, Milrinon

48

– Ức chế thoái hóa AMP vòng

do ức chế men phosphodiesterase III

(men chuyên biệt ở cơ tim và cơ trơn)

2.6.THUỐC GIÃN MẠCH

49

NITROPRUSSID VÀ NITRAT

- Cả 2 đều làm giãn tiểu động mạch và tĩnh mạch

- Cả 2 được dùng trị suy tim nặng cấp

- Sự dung nạp thuốc là trở ngại khi sử dụng thuốc lâu dài

HYDRALAZIN

- Giãn tiểu động mạch nên giảm hậu gánh

- Ít tác động trên tĩnh mạch nên sẽ có hiệu quả hơn nếu phối hợpvới thuốc giãn tĩnh mạch (như nitrat) -> hydralazin + isosorbiddinitrat

❖ Điều trị ST Tâm Trương

• Trái ngược với suy tim phân suất tống máu giảm, thông tin điều trịbằng thuốc ở bệnh nhân suy tim tâm trương rất hạn chế

• Điều trị các bệnh đồng hành và yếu tố nguy cơ như THA, ĐTĐ,tăng lipid máu, rối loạn chức năng thận và bệnh mạch máu thận

• NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ:

- Kiểm soát HA

- Kiểm soát nhịp tim nhanh

- Giảm triệu chứng sung huyết

- Làm nhẹ bớt thiếu máu cục bộ cơ tim

- Cải thiện chức năng tâm trương

❖ Điều trị ST Tâm Trương

- Điều trị: Chẹn beta và CCB nhóm non-DHP (verapamil, diltiazem)

✓ Triệu chứng sung huyết (hay ứ huyết)

- Lợi tiểu: Hydrochlorothiazde, Furosemide 20-40 mg/ngày

- ACE/ ARB → làm giảm sung huyết

❖ Điều trị ST Tâm Trương

✓ Thiếu máu cục bộ cơ tim

- Hậu quả: làm nặng hơn sự giãn nở tâm thất và góp phần làm rốiloạn tâm trương

+ BN lớn tuổi, THA, bệnh cơ tim phì đại

+ Không dùng nhóm DHP do thuốc gây phản xạ giao vảm

- Chẹn beta: ngừa nhịp nhanh, cân bằng oxy cung- cầu, tác dụng trên

BN suy tim tâm trương

II ĐIỀU TRỊ

• Ngoài ra :

- Chủng ngừa cúm và viêm phổi do phế cầu

- Tuân thủ việc sử dụng thuốc

53

THE END