SINH lý BỆNH hô hấp

Khái quát chức năng hô hấp Hô hấp là quá trình trao đổi khí giữa sinh vật với môi trường bên ngoài, nhằm cung cấp oxy và đào thải CO2 ra khỏi cơ thể... GĐ trao đổi qua màng TB – Hô hấp T

SINH LÝ BỆNH HÔ HẤP

BS ĐÀO THANH HIỆP

1

Mục tiêu

1 Sơ lược cấu tạo bộ máy hô hấp

2 Khái quát chức năng hô hấp

3 Điều hòa hô hấp

4 Thăm dò chức năng hô hấp ngoài

5 Rối loạn chức năng hô hấp ngoài

6 Suy hô hấp

2

1 Sơ lược cấu trúc bộ máy hô hấp

3

Lồng ngực

o Bình thường: cơ hoành, cơ liên sườn ngoài

má, cơ lưỡi, cơ cánh mũi)

o Hít vào Kéo dài # 2s

o Cơ hoành đảm bảo 2/3 lượng khí hít vào

o Bình thường: không có cơ tham gia, không tốn năng lượng

4

Đường dẫn khí & phổi

o Khí quản  tiểu phế quản

o Lòng ống có thể bị hẹp: do quá sản TB ở thành, hoặc do tiết dịch

-Đường dẫn khí màng

o Gồm PQ tận

o Với cơ Ressesell: giúp nó co nhỏ hay dãn lớn đường kính

5

 Về chức năng hệ phế quản được chia ra:

6

 Phổi

o 300tr – 500 tr PN

o S giải phẫu của phế nang: 80 m2

2 Khái quát chức năng hô hấp

Hô hấp là quá trình trao đổi khí giữa sinh vật với môi trường bên ngoài, nhằm cung cấp oxy và đào thải CO2 ra khỏi cơ thể

GĐ thông khí

10

GĐ vận chuyển

12

GĐ trao đổi qua màng TB – Hô hấp TB

 Hô hấp tế bào: sự s/d oxy để tạo ra năng lượng

 Trao đổi khí phụ thuộc: chênh áp các khí 2 bên màng (cường

độ hô hấp trong tế bào)

 Cường độ hô hấp tế bào quyết định mức thu nhận oxy từ môi

trường bên ngoài vào cơ thể

13

3 Điều hòa hô hấp

 Trung tâm hô hấp ở hành não, cầu não

điều hòa

14

 Nhóm HH lưng (DRG: dorsol respiratory group):

-Nhóm neuron nằm ở phía sau lưng dọc tủy sống

-Phát nhịp hít vào (nhịp hô hấp cơ bản)

-Nhận tín hiệu từ dây X, IX (thiệt hầu)

 Trung tâm điều hòa của DRG (truyền tín hiệu tới DRG):

o x/đ thời điểm kết thúc thì hít vào ( độ dài thì hít vào)

 Nhóm HH bụng (VRG)

o Chi phối hít vào, thở ra

o VRG bất hoạt khi HH bình thường

o VRG hoạt động: tăng thông khí (huy động cơ thành bụng,

cơ HH gắng sức)

15

o pO2 không đổi, pH càng thấp: CO2 càng có khả năng kích thích HH

o pCO2 không đổi, pH càng thấp: O2 càng có khả năng kích thích HH

16

4 Thăm dò chức năng hô hấp ngoài

o 3 thông số cơ bản: VC, FEV1, chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC)

17

Thăm dò khả năng thông khí

 Dùng hô hấp kế

 Lưu lượng khí: đánh giá thông thoáng đường HH

18

3 thông số cơ bản

 Dung tích sống (VC: vital capacity)

o Lượng khí tối đa cơ thể trao đổi với môi trường trong 1 nhịp thở

o Số lượng PN đang hoạt động

o Giảm: RL do hạn chế

 Thể tích tối đa/giây (FEV1: forced expiratory in one second)

o Lượng khí tối đa thở ra trong giây đầu tiên

o Sự thông thoáng đường thở

Mở rộng các chỉ số

Viết tắt QT

VC (SVC) Vital capacity/ slow vital capacity Dung tích sống

IVC Inspiratory vital capacity Dung tích sống hít vào

FVC Forced vital capacity Dung tích sống gắng sức

TLC Total lung capacity Tổng dung tích phổi

FRC Functional residual capacity Dung tích cặn chức năng

FEV1 Forced expiratory volume in one second

PEF Peak expiratory flow Lưu lượng đỉnh

MV Minute volume of ventilation Thể tích thông khí/ phút

RAW Resistance of airway Lưc cản đường dẫn khí

Rtot Total airway resistance Tổng lực cản đường dẫn khí

21

Đánh giá c/n nhu mô phổi qua thể tích khí

trao đổi

22

 Thể tích khí lưu thông (Tidal Volume –TV):

23

Các dung tích hô hấp

 Dung tích sống (Vital Capacity – VC):

Đánh giá đường dẫn khí qua lưu lượng khí

Các chỉ số về lưu lượng

 FEV1

 FEV1/VC : giảm dần theo tuổi ( > 60t)

 MVV

o Lưu lượng khí trao đổi tối đa trong 1 ph

o Nếu FEV1, FVC ở giá trị nghi ngờ có tắc nghẽn  đo MVV

 FVC/VC:

o Thông thoáng đường dẫn khí

o Phản ánh tình trạng LN, nhu mô phổi

 Chỉ đo khi

o BN tỉnh táo

 Không t/d trong đánh giá SHH cấp

27

Thăm dò c/n khuếch tán

 Gián tiếp

o Đo pCO2 , pO2 máu: đánh giá sự khuếch tán

o So sánh pCO2, pO2 của máu và của PN thêm chính xác hơn

5 Rối loạn chức năng hô hấp ngoài

o Phân loại theo cơ chế bệnh sinh

o Phân loại theo vị trí tổn thương

5 Rối loạn chức năng hô hấp ngoài

o Do giảm diện tích màng trao đổi

o Do bất tương xứng thông khí - tưới máu

o Do tăng độ dày màng trao đổi

o Do giảm hiệu số phân áp

30

Rối loạn thông khí – PL theo cơ chế

 Do hạn chế: giảm số lượng PN tham gia TĐK với môi trường

 Do tắc nghẽn: chít hẹp đường dẫn khí  a/h trao đổi khí của

số lượng lớn PN

• Co thắt cơ Ressessell tạm thời: hen

• Thành PQ phì đại, tiết dịch: viêm mạn, ngộ độc khói thuốc mạn tính

32

Rối loạn thông khí – PL theo vị trí tổn

thương

o Do trung tâm:

• Trung tâm HH bị tổn thương, ức chế, tê liệt, phá hủy

• CTSN vùng hành – cầu não, viêm não, ngộ độc (thuốc mê, thuốc ngủ, thuốc dãn PQ…)

TK liên sườn…

 Cơ hít vào giảm c/n: giảm VC, giảm TLC

 Cơ thở ra giảm c/n: tăng RV

33

 Bệnh lý phổi – màng phổi

o Phổi:

• Kém sx surfactant

• Bệnh phổi thâm nhiễm lan tỏa: xơ phổi, bụi phổi, phù phổi, lao kê…

• Bệnh phổi ổ lớn: VP thùy, phế quản phế viêm…

(quá khả năng của cơ HH)

36

o Huy động cơ hô hấp phụ

37

Phân lập bệnh

42

Nguyên nhân – giai đoạn

 Di truyền

o Thiếu alpha 1-antitrypsin

o PQ nhạy với kích thích

 NgoạI cảnh: hút thuốc lá, khói bụi, ô nhiễm mt, nghề nghiệp…

 Giai đoạn: 4 giai đoạn

Bệnh lý học

 Viêm mạn tính

o Tích tụ đại thực bào, CD8, đa nhân trung tính bị hoạt hóa

giải phóng ra Leukotrien B4, IL 8, TNF alpha, proteinase phá hủy cấu trúc phổi

 Proteinases

o BC trung tính tiết ra

tiêm mao, tăng bài tiết chất nhầy

45

 Chất oxy hóa

o Tích tụ các chất oxy hóa: hydrogen peroxide, 8 iso

prostane…

o Gây ra đợt cấp: hoạt hóa yếu tố sao chép nhân, phá hủy

các anti proteinase  tăng đáp ứng viêm, tổn thương

 Các vị trí

tăng tiết nhầy, tăng sinh cơ trơn và mô đệm

hẹp và tắc nghẽn không hồi phục

trung tâm tiểu thùy

46

Sinh lý bệnh

Sinh lý bênh – hạn chế dòng thở ra

 Đặc trưng nhất của COPD

 Xuất hiện khi chưa có khó thở

 FEV1 đã thay đổi

• Tích tụ TB viêm, dịch viêm, chất nhầy

• Co thắt cơ trơn đường dẫn khí trung tâm, ngoại biên

• Căng phổi quá mức khi gắng sức

48

Căng phổi quá mức – Áp lực dương cuối

kì thở ra

 Căng phổi quá mức

o Không thở ra hết lượng khí hít vào

o Áp lực khí PN tăng cao lúc hít vào

 Auto PEEP (positive end expiration pressure)

o PN là bẫy nhốt khí

o Dung tích cặn chức năng tăng dần

o Áp lực trong phổi cuối kì thở ra không về bằng AL khí quyển,

khiến áp lực (+) ở cuối thì thở ra  auto PEEP (áp lực dương

tự phát)

o Tên gọi khác PEEP nội tại (intrinsic), PEEP ngầm (occult),

PEEP nội sinh (endogenous)

49

 Căng PN quá mức & auto PEEP

o Trung tâm HH bị kích thích quá mức  tăng thông khí

50

Khác biệt với Hen PQ

51

Rối loạn khuếch tán

 Các yếu tố ảnh hưởng quá trình khuếch tán

 Do giảm diện tích màng trao đổi

 Do bất tương hợp thông khí – tưới máu

 Do tăng độ dày màng trao đổi

 Do giảm hiệu áp

52

Do giảm diện tích màng trao đổi

o Thông khí tốt

o Viêm phổi: chứa dịch viêm

o Phù phổi: chứa dịch

54

 Do giảm thông khí

o Thông khí giảm, chậm đổi mới khí trong nhiều PN

 Do RL tưới máu PN

o Suy tim (T): ứ máu phổi

o Suy tim (P): giảm lượng máu tiểu TH

57

Do bất tương hợp thông khí – tưới máu

phế nang, Q: thể tích máu tưới cho phế nang

 Trung bình: V = 4000 l/ph, Q = 5000 ml/ph  V/Q = 0.8

quản sụn không tham gia hô hấp (ko trao đổi với máu):

khoảng 120 ml

PN ko trao đổi với máu (10-20 ml) = 130 – 140 ml

 Trong 1 số bệnh lý, nhiều PN không có tưới máu  không

trao đổi khí  khoảng chết sinh lý tăng lên

58

RL khuếch tán do tăng độ dày màng trao đổi

59

 Bất kì lớp nào dầy lên cũng làm tăng khoảng cách di chuyển

của phân tử khí

 Màng HC: cố định

 Phù phổi, viêm phổi thùy: lớp dịch lót PN dày lên

60

Do giảm hiệu số phân áp

 Phân áp oxy của khí quyển cao nhất ở độ cao 0 m (tại mực

Trao đổi oxy tại phổi

Phế nang

100 mmHg Máu động mạch phổi 40 mmHg

Oxy

62

CO2 – từ mô tới phổi

Chỉ số Động mạch Tĩnh mạch Chênh lệch

64

 Thực tế: sự trao đổi khí xảy ra suốt chiều dài mao mạch

-Hiệu số phân áp đầu mao mạch rất khác hiệu số phân áp cuối MM

-Khuynh áp: là tích phân áp lực Oxy đi từ đầu MM  cuối MM

-Khuynh áp giữa 2 đầu mao mạch của oxy: 11 mmHg, CO2 là

Rối loạn liên quan thay đổi phân áp oxy

 Thở oxy nguyên chất, kéo dài:

o Thay đổi thành phần khí cặn

o Máu vẫn nhận 1 lượng oxy cố định (tùy thuộc Hemoglobin)

o Nhưng O2 sẽ được hấp thu rất nhanh  xẹp PN

 Các bệnh gây tăng khí cặn: xơ phổi, chướng PN

o Giảm phân áp O2, tăng phân áp CO2

o Giảm hiệu số và khuynh áp CO2 và O2  giảm khuếch tán

 Giảm ái lực Hb với O2: sốt cao, toan máu, tăng phân áp CO2

máu…

o Ái lực giảm  giảm khả năng khuếch tán O2 từ PN vào máu

66

o Thích nghi của cơ thể trong SHH

67

Định nghĩa

 Tình trạng chức năng của hệ HH ngoài không đảm bảo được

máu ĐM ở mức bình thường

68

Phân loại – theo mức độ

Độ I: khó thở xuất hiện khi lao động nặng

Độ III: giảm pO2 khi lao động nhẹ

69

Phân loại theo vị trí điều khiển và thực thi

 Suy HH do trung tâm:

o Không thực hiện được các pp thăm dò

o Không phát hiện tổn thương thực thể ở LN, phổi, đường

dẫn khí

 Do TK – cơ và khung xương

Biểu hiện của SHH – Biểu hiện bên ngoài

 HH chu kỳ

xen kẽ ngưng thở tạm thời

71

 Khó thở

tăng cường hoạt động

74

Biểu hiện SHH qua các chỉ số cơ bản

75

Thích nghi của cơ thể trong SHH

tăng thông khí

 tăng h/đ tim mạch

76

77