1. Trang chủ
  2. » Giáo Dục - Đào Tạo

Sinh ly benh ho hap 1

100 887 2

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 100
Dung lượng 12,56 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Điều hòa hô hấp và thiệt hầu IX mang theo các tín hiệu về áp lực và hóa học từ ngoại vi truyền về => làm thay đổi nhịp hô hấp cho phù hợp • Truyền tín hiệu tới DRG để xác định “Điểm tắt

Trang 1

SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG HÔ HẤP

Nhóm 11

.

Bộ môn miễn dịch – Sinh lý bệnh

Trang 2

MỤC TIÊU BÀI HỌC

1 Trình bày được 04 rối loạn của quá trình hô hấp

2 Giải thích được cơ chế bệnh sinh của 04 rối loạn hô hấp

3 Biết cách đánh giá chức năng hô hấp trong suy hô hấp

4 Trình bày được khả năng thích nghi của cơ thể trong suy hô hấp

Trang 3

Hệ thống dẫn khí

1 SƠ LƯỢC CẤU TRÚC BỘ MÁY HÔ HẤP

Trang 5

Lồng ngực: Hình chóp , đáy là cơ hoành.

Thành lồng ngực:

+ Bộ phận cố định : cột sống + Bộ phận di động : xương sườn.

Xương ức và các cơ giúp lồng ngực dãn

ra và xẹp xuống.

1 1 Lồng ngực:

Trang 6

Cơ hít vào

- Hít vào t= 2s , chủ yếu là cơ hoành

- Đảm bảo 2/3 lượng khí hít vào ( 400ml)

Trang 7

Cơ thở ra

- Không có cơ nào tham gia

- Không tốn năng lượng

- Thở gắn sức có sự tham gia của

cơ liên sườn trong và cơ thành bụng ( cần ATP).

1.1 Lồng ngực:

Trang 9

Đường dẫn sụn - Bắt đầu từ khí quản đến tiểu

phế quản.

- Bị hẹp do quá sản TB ở thành tiết dịch

Đường dẫn khí màng:

- Gồm :phế quản tận và các cơ Resessell

- Giúp co hay dãn đường kính

Trang 10

phế nang, túi phế nang.

- Được nuôi bẳng máu tiểu tuần hoàn.

Chức năng

Trang 11

Bào thai : Đầu chót phế quản tận biệt hóa thành ống phế nang => phát triển thành

chùm 10 đến 16 cái

Đến khi sinh : phát triển 300-500 triệu…

Số lượng phế quản phụ thuộc: chiều cao

Trang 12

giữa hai lá là khoang màng phổi, chỉ chứa một lớp dịch rất mỏng.

- Hệ dinh dưỡng , xuất phát từ đại hoàn, để nuôi nhu mô phổi và các phế quản.

- Hệ chức năng (máu đen), chính là máu

tiểu tuần hoàn, có lưu lượng ngang với đại tuần hoàn (6000,7000 ngàn lít/ngày ).

1.3 Hệ mạch :

Trang 13

Thông khí Khuếch tán Vận

chuyển

Trao đổi và

hô hấp TB

Hô hấp là quá trình trao đổi khí : cung cấp O2 cho cơ thể và thải CO2 khỏi cơ thể.

Hô hấp gồm 4 giai đoạn:

2.Khái quát chức năng hô hấp

Trang 14

• Trao đổi giữa phế nang và MT ngoài.

• Bằng động tác hít vào và thở ra

Chức năng thông khí là đổi mới không khí ở phế nang:

không pCO2 và pO2 ( khí cặn)

2.1 Giai đoạn thông khí :

2.Khái quát chức năng hô hấp

Trang 15

• Là sự trao đổi thụ động giữa máu và phế nang

Qua một màng phế tán: vách phế nang và vách mao mạch

• Tốc độ khuếch tán của mỗi loại khí phụ thuộc vào : sự trên lệch áp suất chất khí hai bên màng ,

tổng S vách PN, độ dày và chất tan.

2.2 Giai đoạn khuếch tán :

2.Khái quát chức năng hô hấp

Trang 16

- Đem O2 từ P đến tế bào và CO2 tế bào

đi ngược lại trở lại P

Phụ thuộc : Chức năng máu và tuần hoàn

2.3 Giai đoạn vận chuyển :

2.Khái quát chức năng hô hấp

Trang 17

Màng TB : Nhận O2 và thài CO2

Phụ thuộc : Phân áp ,cường độ hô hấp bên trong tế bào

Mức độ tiêu thụ Oxy quyết định tốc độ từ máu vào tế bào

Cường độ hô hấp quyết định mức độ thu nhận oxy từ môi trường ngoài vào cơ thể.

2.4 Trao đổi và hô hấp tế bào :

2.Khái quát chức năng hô hấp

Trang 18

3 Điều hòa hô hấp

và thiệt hầu (IX) mang theo các tín

hiệu về áp lực và hóa học từ ngoại vi

truyền về

=> làm thay đổi nhịp hô hấp cho phù hợp

• Truyền tín hiệu tới DRG để xác định “Điểm tắt “ của hít vào => thở

ra

• Nếu hưng phấn ( tín hiệu mạnh) hít vào chỉ 0.5-0.6s => thở ra nhanh và nông và ngược lại hít vào 5s thì thở ta sâu và chậm

• Chi phối cả thở ra

và hít vào

• Bình thường thì VRG bất hoạt nhưng sẽ có vai trò tăng thông khí ( vì nó huy động các cơ thành bụng và các cơ HH gắng sức).

Trung tâm hô hấp: Ở hành não và cầu não

Gồm: 3 nhóm noron => 3 trung tâm hít vào , thở ra và điều chỉnh điều hòa hô hấp tự động, còn võ não chi phố hô hấp gắng sức

Trang 19

Khuếch tán trực tiếp :

Do khí CO2 và H+ trực tiếp

kích thích trung tâm hô hấp => Tăng

thông khí kéo dài quá trình hít và thở ra

( trong đó tác dụng của CO 2 > H+)

Khi pCO2 tăng quá cao ,

H+ quá thấp => Ức chế hô hấp , có thể bị liệt

Khuếch tán gián tiếp :

O2 không có td trực tiếp trên

TTHH mà gián tiếp qua các thụ thể ở

Trang 22

4.1 Thăm dò khả năng thông khí:

4 Thăm dò chức năng hô hấp ngoài:

Trang 23

1 Dung tích sống (VC):

• Lượng khí tối đa phổi có thể

trao đổi trong 1 nhịp thở với

• Lượng khí tối đa có thể thở

ra trong giây đầu tiên

• Nói lên sự thông thoáng của đường dẫn khí

• => Rối loạn thông khí do tắc nghẽn

- ¾ hay 4/5 lượng khí đã hít vào đầy phổi

Trang 24

4.1.2 Mở rộng các chỉ số:

4.1 Thăm dò khả năng thông khí:

- Từ 3 thông số cơ bản, thiết bị đo được cải tiến => tìm ra được nhiều chỉ số khác, mang lại thông tin chi tiết hơn, giúp đánh giá chính xác hơn chức năng hô hấp ngoài

1200

2200 2700 5700

Trang 25

4.1.3 Đánh giá chức năng nhu mô phổi qua thể tích khí trao đổi:

4.1 Thăm dò khả năng thông khí:

2 FVC Forced vital capacity Dung tích sống đo khí thở gắng

5 FEV1 Forced expiralory in 1 second Thể tích thở ra cố trong giây đầu

Trang 26

4.1.3 Đánh giá chức năng nhu mô phổi qua thể tích khí trao đổi:

4.1 Thăm dò khả năng thông khí:

• Là thể tích không giao đổi, tồn dư trong phổi sau khi thởi ra hết sức

• Đo RV = pp hòa loãng

• RV khi tuổi cao, VC theo tuổi

- Tổng dung tích phổi (TLC): VC + RV

Trang 27

4.1.4 Đánh giá đường dẫn khí: qua lưu lượng khí

4.1 Thăm dò khả năng thông khí:

Lưu lượng khí có yếu tố thời gian (V/Thời gian)

=> Phản ánh sự thông thoáng của đường dẫn khí

Trang 28

4.1.4 Đánh giá đường dẫn khí: qua lưu lượng khí

4.1 Thăm dò khả năng thông khí:

- Thể tích thở ra trong

giây đầu

- Hô hấp kế đo được

FEV0,25; FEV0,5;

(Thêm thông tin về

thông thoáng đường

- Nghi ngờ trị số FEV1 hay FVC =>

đo thêm MVV

- Nói lên sự thông thoáng đường dẫn khí

- Nói lên 1 phần tình trạng lồng ngực và nhu mô phổi

- Lưu lượng dòng khi thở

ra khi trong phổi còn

25%, 50%, 75% FVC

- Nhận định mức độ tắc nghẽn hay tắc nghẽn do phế quản lớn (nhỏ)

Trang 29

- Gián tiếp :

4.2 Thăm dò chức năng khuyết tán:

pCO2 và pO2

- Gián tiếp đánh giá khả năng khuếch tán

- SS pCO2, pO2 ở máu và pCO2,pO2 ở phế nang

=> Chính xác thêm BT: pO2 - ĐM > 95 mmHg

pCO2 - TM < 40 mmHg

Trang 30

- O2 từ phế nang  máu bị tiêu thụ không cố định (tùy thuộc vào nhu cầu ở từng thời điểm)

1 phút : 17ml CO DLCO = 17 ml/phút/mmHg x 1,23 DLO2 = 20ml/phút/mmHg

Trang 31

• Do thành phần và áp lực không khí bị thay đổi

Đói oxy khi 4 giai đoạn hô hấp hoàn toàn bình thường

• Rối loạn chức năng các enzym hô hấp trong tế bào

Đói oxy khi pO2 ở máu vẫn bình thường

Còn gọi thiếu oxy tế bào , là tình trạng các tế bào không nhận đủ oxy theo nhu cầu.

5 Đói Oxy

Trang 33

Do độ cao Do không khí tù hãm

5.3 Đói oxy do khí thở :

5 Đói Oxy

Trang 34

- Tỷ lệ % Chất khí / không khí: không thay đổi

126 94 31.4

0.24 0.18 0.006

5 Đói Oxy

Trang 35

>4000m

5.3.1 Do độ cao:

Cơ thể bắt đầu khó thở vì

pO2= 120mmHg không đủ tạo hiệu số khuếch tán đáp ứng với

nhu cầu cơ thể

Cơ thể bắt đầu khó thở vì

pO2= 120mmHg không đủ tạo hiệu số khuếch tán đáp ứng với

nhu cầu cơ thể

Cơ thể thiếu O2 rõ rệt do pO2<100mmHg Lâm sàng gây khó

thở, chướng bụng, buồn nôn

Cơ thể dần thích nghi được

Cơ thể thiếu O2 rõ rệt do pO2<100mmHg Lâm sàng gây khó

thở, chướng bụng, buồn nôn

Cơ thể dần thích nghi được

5 Đói Oxy

Trang 37

Khi lên cao như vậy :

Mất nguồn kích thích trung tâm hô hấp

5.3.1 Do độ cao :

Mất CO2

Cần phải luyện tập, đem theo oxy

Thiếu oxy cơ thể thở chậm

Cơ thể thích nghi bằng sản xuất

erythropoitein

=>Tăng hồng cầu( 5,5-6 triệu/mm3)

Da hồng tím, máu tăng độ quánh, khiến

cơ tim dày lên Thiếu oxy, bào thao hay mắc chứng bệnh tim tiên thiên

5 Đói Oxy

Sống ở vùng cao

Trang 38

- Một cơ thể 70 kg, lúc nghỉ hoàn toàn vẫn cần 240 ml oxy / phút.

- Hô hấp trong mội trường hẹp, O2 sẽ cạn dần CO2 sẽ tăng.

- Nếu pO2 hoặc pCO tổn thương võ não và liệt TTHH mà chết

Bt:21%

Tù hãm 12%-14%

0.035%

Tù hãm 6%-8%

0.035%

Tù hãm 6%-8%

5 Đói Oxy

Trang 39

- Đường dẫn khí bị tắc nghẽn hoặc khí môi

trường thở hạn hẹp

- pO2=70mmHg

- Sự sống của cơ thể bị đe dọa do trong máu

pO2 quá thấp và pCO2 quá cao.

- Nguyên nhân: lấp hầm mỏ, buồng kín , dị vật

đường thở…

- Cả hai trường hợp đều như tai nạn trên cao

nhưng khác là CO2 trong máu tăng.

- Do vậy , nạn nhân thở sâu và nhanh cho đến khi TTHH bị liệt do CO2 quá cao

5.3.2 Do không khí tù hãm và ngạt :

5 Đói Oxy

Trang 40

Giai đoạn kích thích

• Trung tâm hô hấp bị kích thích do

[O2] giảm, [CO2]tăng.

• Tăng HA, tăng nhịp tim, tăng lực

Giai đoạn suy sụp

• Vỏ não và TTHH bị tê liệu , không phục hồi

Trang 41

 CO tranh chấp quyết liệt O2 để chiếm lấy Hb

 Sinh ra từ than củi ,buồng hẹp, thất thoát từ nơi chế tạo,

 Ái tính :HbCO >3000 x HbO2

 Khả năng khuếch tán từ phế nang vào máu x1.23 lần so với O2

 CO chiếm 1/1000 hay thấp hơn %O2 trong KK là có thể trên 50% Hb không gắn với O2

5.3.3 Do khí CO:

5 Đói Oxy

Trang 42

5.3.4 Bệnh chuông lặn:

- Công nhân xây dựng dưới nước sâu được đưa vào một “ chuông” kim loại úp

xuống đáy nước Áp lực khí quyển trong chuông phải rất cao để đuổi khí

- Lên cao, hô hấp trong khí quyển cao  các chất khí khuyếch tán vào máu

nhiều hơn: Nito ở dạng tan trong huyết tương, oxy và dioxyd carbon ở dạng kết hơp với

Hb và H2CO3

5 Đói Oxy

Trang 43

5.3.4 Bệnh chuông lặn: 5 Đói Oxy

- Đưa người trong chuông lặn lên mặt đất  đưa từ

từ(giảm nito trong huyết tương)

- “ Bệnh chuông lặn”: đưa người trong chuông lặn lên

quá nhanháp lực trong chuông giảm đột ngộtNito

tan trong huyết tương trở lại dạng khí, tạo bọttắc mạch

Sơ đồ chuông lặn

Trang 44

5.4.1 Cơ chế:

- Giảm khối nhu mô phổi

- Giảm lưu lượng khí trao đổi giữa phổi và môi trường ngoài

5.4.2 Hậu quả:

- Các giai đoạn sau đó ( khuyếch tán, vận chuyển, hô hấp tế bào) đều thiếu oxy và tăng pCO2

5.4 ĐÓI OXY DO RỐI LOẠN THÔNG KHÍ:

Trang 45

- Giảm lượng khí trao đổi giữa máu-phế nangthiếu oxy và ứ đọng CO2

5.5 ĐÓI OXY DO RỐI LOẠN KHUẾCH TÁN:

Trang 46

5.6.1 Cơ chế:

- Rối loạn vế lượng hoặc chất của hemoglobinkhông mang đủ oxy do phổi cung cấp

5.6.2 Hậu quả:

- Giảm lưu lượng tuần hoànthiếu oxy tế bào

5.6 ĐÓI OXY DO RỐI LOẠN VẬN CHUYỂN:

Trang 47

(1) R-COOH RH+ CO2 ( thải )

(2) RHH+

(3) 2H+ +O2- H2O (thải)

5.7.1 Khái niệm:

- Hô hấp tế bào là giai đoạn cuối cùng của quá trình hô hấp

- Đầu vào: Oxy, chất dinh dưỡng

- Đầu ra: Năng lượng, CO2, nước

- Năng lượng được giai phóng dần dưới dang ATP( không biến tất cả thành nhiệt), CO2 được tạo ra từ sự khử carboxyl của các acid hữu cơ( chu trình Krebs)

- Chu trình Krebs cũng cung cấp Hydro mang năng lượng

- Quá trình hydro găp oxy được một hệ thống enzyme ( trong ty lạp thể) xúc tác, qua nhiều phản ứng mới gặp oxy

5.7 ĐÓI OXY DO RỐI LOẠN HÔ HẤP TẾ BÀO :

Trang 48

Xúc tác phản ứng táchydro

Xúc tác phản ứng chuyển hydro(cơ chất ) 

giai đoạn sau của hô hấp H+ (ion hoá) và e-

2H+ +O2- 2H2O

Fe3+( oxh) + e-  Fe2+ (khử)

CoEnzyme: FMN, FDA, NAD,

NADP CoEnzyme: FMN, FDA, NAD, NADP

Enzyme: cytochrome (a,b,c)

ATP: 50%

Nhiệt : 50%

Trang 49

5.7.3 Rối loạn hô hấp tế bào :

a) Khi thiếu cơ chất:

- Thiếu chất dinh dưỡng (suy dinh dưỡng, hạ đường huyết, khối u)

( Dù cung cấp đủ oxy nhưng cường độ hô hấp tb vẫn thấp)

5.7 ĐÓI OXY DO RỐI LOẠN HÔ HẤP TẾ BÀO :

quá trình sau

Trang 50

b) Giảm hoạt tính enzyme hô hấp :

- Giảm sản xuất các enzyme hô hấp : thiếu protein  giảm tổng hợp apoenzyme

(giảm sản xuất coenzyme, vitamin)

- Thiếu vitamin B1-Thiamin:

Cocarbocylase Khử carboxyl

- Thiếu vitamin B2- Flavin:

Co- enz: FMN, FDA Giam3 hoạt tính enzyme tách, chuyển H+

- Thiếu PP-Niacin:

Enz: NAD, NADP  Giảm hoạt tính

5.7.3 Rối loạn hô hấp tế bào :

ATP, CO2, H2Ođọng acid chậm ct Krebs Acid pyruvic, a.a- cetoglutari

Trang 51

b) Giảm hoạt tính enzyme hô hấp :

5.7.3 Rối loạn hô hấp tế bào :

- Thiếu vitamin B6- pyridoxin: là vitamin tham gia cotransaminase, cocarboxylase, cokinureninase

- Thiếu sắt: giảm tổng hợp hemoglobin, myoglobim, ảnh hưởng đến các cytocrome torng chuỗi hô hấp tế bào

- Ngộ độc tế bào:

Thuốc ngủ, thuốc mê urethan ức chế hoặc làm tê liệt các enzyme tách hydro

Cyanur, flourur ức chế các enzyme vận chuyển hydro

CO, BAL, H2S, CN -  ức chế caca1 enzyme vận chuyển điện tử, ngừng hô hấp

tế bào

Trang 52

5.7.4 Liệu pháp oxy:

- Dùng liểu oxy: tạo môi trường không khí giàu oxy quanh đầu bệnh nhân

- Đưa ống dẫn oxy vào trong mũi

- Thở oxy nguyên chất qua 1 «mặt nạ»

 Liệu pháp có thể rất hiệu quả hoặc hoàn toàn vô hiệu phụ thuộc vào chỉ định

đúng hay sai

5.7 ĐÓI OXY DO RỐI LOẠN HÔ HẤP TẾ BÀO :

Trang 53

Trường hợp đói oxy:

- Thiếu oxy khí quyển liệu pháp oxy hiệu quả 100%

- Giảm thông khí do hạn chế hay tắc nghẽn: liệu pháp oxy nâng mức thông khí lên 5 lần

- Đói oxy do kém khuếch tán: Liệu pháp oxy tăng phân áp oxy phế nangpO2:100mmHg 600mmHg, hệ số khuếch tán từ 60mmHg tăng lên 560mmHg

- Đói oxy do thiếu máu hay suy tuần hoàn: Liệu pháp oxy ít hệu quả, oxy nguyên chất

 tăng oxy hoà tan  mô: 7-30% oxy

-Đói oxy do rối loạn hô hấp tế bào: liệu pháp oxy vô tác dụng

5.7 ĐÓI OXY DO RỐI LOẠN HÔ HẤP TẾ BÀO :

5.7.4 Liệu pháp oxy:

Trang 54

6.1 RỐI LOẠN THÔNG KHÍ

6.1.1 PHÂN LOẠI THEO CƠ CHẾ BỆNH SINH :

Có 2 loại rối loạn thông khí có 2 loại suy hô hấp :

- Rối loạn thông khí do hạn chế :là khi giảm khối nhu mô phổi tham gia trao đổi khí

với bên ngoài

* Có thể lượng phế nang bị giảm thật sự ( về giải phẩu ), ví dụ khi bị cắt bỏ các thùy phổi , teo phổi người già ,teo phổi do tắc nhánh phế quản ,xẹp phổi,…

Về xẹp phổi : Các phế nang xẹp xuống khiến cả một vùng phổi xẹp , hoàn toàn không chứa khí bị loại trừ ra khỏi quá trình thông khí và khuếch

tán

6 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

Rối loạn thông khí

do hạn chếRối loạn không khí do tắc

nghẽn

Trang 55

Về xẹp phổi : Do 2 nguyên nhân là :

+ Tắc hẳn nhiều nhánh phế quản nhỏ , hoặc vài nhánh lớn

+ Thiếu chất hoạt diện : nguyên nhân chủ yếu gây chết ở trẻ đẻ non < do xẹp toàn bộ hay phần lớn phổi

6.1 RỐI LOẠN THÔNG KHÍ 6.1.1 PHÂN LOẠI THEO CƠ CHẾ BỆNH SINH :

Trang 56

* Có thể chỉ giảm về chức năng phế nang

+ Do tổn thương và khuyết tật lồng ngực: gù ,vẹo cột sống , do chấn thương,…

+ Do bệnh lý ở bản thân nhu mô phổi : phù phổi ,viêm phổi,xơ phổi,…

6.1 RỐI LOẠN THÔNG KHÍ6.1.1 PHÂN LOẠI THEO CƠ CHẾ BỆNH SINH

Trang 57

- Rối loạn thông khí do tắc nghẽn: Khi có sự chít nhẹ của đường dẫn khí ảnh hưởng tới sự trao đổi khí của số lớn phế nang Có 3 loại rối

Trang 58

6.1.2 PHÂN LOẠI THEO VỊ TRÍ TỔN THƯƠNG :

1 Bệnh lý thần kinh cơ :

- Do trung tâm : khi trung tâm hô hấp bị ức chế hoặc tê liệt ,thậm chí bị hủy hoại Vd: Ngộ độc hóa chất, thuốc ngủ,…

- Do dẫn truyền từ trung tâm đến cơ hô hấp : chấn thương đốt sống cổ, viêm thần kinh liên sườn,…

- Do bản thân cơ hô hấp : chấn thương lồng ngực ,viêm cơ hô hấp,…

6 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

Trang 59

2 Bệnh lý khung xương:

-Tật của khung xương : quá nhỏ so với chiều cao (Suy dinh dưỡng lúc nhỏ, thiếu vita D) , khớp cứng làm hạn chế dãn nở lồng ngực khi thở, gù, vẹo cột sống, mảng sườn di động, => Hạn chế thông khí

VC, FEV1 , Tifeneau BT

6 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

6.1.2 PHÂN LOẠI THEO VỊ TRÍ TỔN THƯƠNG :

Trang 60

6.1.2 PHÂN LOẠI THEO VỊ TRÍ TỔN THƯƠNG :

6 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

Trang 61

6.1.2 PHÂN LOẠI THEO VỊ TRÍ TỔN THƯƠNG :

6 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

- Trái lại trong 2/3 sau của thì thở ra gắng sức ,tốc độ của luồng khí chỉ phụ thuộc vào mức tắc nghẽn do vậy ,lưu lượng luồng thở ra chỉ bằng 90%,so

với lưu lượng hít vào nếu có chướng ngại thì tỉ lệ thấp hơn <80%,có trường hợp <30% ,hoặc còn nhỏ hơn

Trang 62

6.1.2 PHÂN LOẠI THEO VỊ TRÍ TỔN THƯƠNG :

4 Bệnh lý đường dẫn khí :

- Trường hợp tắc nghẽn ở khí quản và các phế quản lớn : thì thăm dò bằng nghiệm pháp thở ra gắng sức lại cho kết quả khác hẳn ,vì khi hít vào, chỗ chít hẹp lại có xu hướng co nhỏ hơn nữa vì áp lực ở đó âm hơn áp lực khí quyển ,còn trong thì thở

ra chỗ chit hẹp lại có xu hướng dãn rộng vì áp lực luồng khí thở ra cao hơn áp lực khí quyển

6 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

Ngày đăng: 16/05/2017, 23:12

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w