PHẢN vệ SAU TRUYỀN máu ở TRẺ EM DR DANH

PHẢN VỆ SAU TRUYỀN MÁU Ở TRẺ EM Case lâm sàng Sốc phản vệ do truyền máu Tóm tắt chẩn đoán và điều trị phản vệ ở trẻ em theo Thông tư 51 năm 2017Bộ Y tế Các phản ứng phổ biến trong và sau truyền máu ở trẻ em Cơ chế phản vệ sau truyền máu (dành cho các BS muốn tìm hiểu sâu về cơ chế) Tất cả nội dung trên sẽ có trong bài trình bày sau đây

PHẢN VỆ SAU TRUYỀN MÁU Ở TRẺ EM

BSNT PHAN DANH

CASE LÂM SÀNG

• Địa chỉ: TP Lạng Sơn- Tỉnh Lạng Sơn

• Ngày vào viện: 2/6/2020

• Ngày làm bệnh án: 2/6/2020

CHUYÊN MÔN

1 Lý do vào viện: Truyền máu định kỳ

2 Bệnh sử: Trẻ được chẩn đoán beta-thalassemia thể nặng từ 2,5 tháng tuổi

Theo dõi định kỳ tại BV Nhi TƯ và BVĐK Tỉnh lạng Sơn, truyền máu trung bình

20 ngày- 1 lần Đợt này trẻ vào truyền máu theo hẹn Đang truyền máu được 5 phút, đột ngột trẻ kêu lạnh, rét run, khó thở, không nôn, không đau bụng,

không nổi mề đay, không ngứa, đại tiểu tiện tự chủ Sau đó tình trạng khó thở tăng dần, trẻ kích thích, xử trí cấp cứu phản vệ, đặt NKQ  ICU

• Tiêm chủng: chưa tiêm chủng

• Phát triển tâm thần, vận động: học kém, 7 tuổi học lớp 1, vận động bình thường

• Gia đình: Bố mẹ là người mang gen beta-thalassemia

CHUYÊN MÔN

4 Khám bệnh:

• Hô hấp:

• Tự thở, thở nhanh, gắng sức, SP02 90%

• Đường thở thông thoáng, xuất tiết ít đờm dãi

• Phổi thông khí đều, không rales

 Thở 02 mask còn gắng sức nhiều Đặt NKQ, bóp bóng, SP02 99%

• Tuần hoàn:

• Nhịp tim nhanh 202 ck/ph, đều; mạch quay bắt yếu

• Chi lạnh, da tái, refill >2s, Huyết áp: 90/40 mmHg

CHUYÊN MÔN

4 Khám bệnh:

• Thần kinh:

• Trẻ kích thích V/AVPU

• Không có tư thế bất thường

• Đồng tử 2 bên đều, PXAS (+)

• Tiêu hóa, tiết niệu

• Không nôn, không buồn nôn, không đau bụng

• Bụng mềm, gan 2-3 cm DBS, lách to độ III

• Đại tiểu tiện tử chủ

• Không mề đay, không phù mạch

• Không nôn, đại tiểu tiện tự chủ

6 Chẩn đoán

• Sốc phản vệ độ III do truyền máu

7 CLS

X-Quang

8 Điều trị: Tại khoa huyết học

• Ngừng truyền máu

• Adrenalin 1mg/ml x 1/3 ống, Tiêm bắp L1 NS x 300 ml, TM/30ph L1,

Solumedrol x 40mg TMC, Dimedrol x 20mg TMC

 Adrenalin 1mg/ml x 1/3 ống, Tiêm bắp L2, NS x 300 ml, TM/30ph L2  Đặt NKQ, Adrenalin duy trì TM 0.5 mcg/kg/ph  ICU

8 Điều trị: Tại ICU

• Thở máy PC-SIMV 35%x 16/5x 0.8 x 18

• Duy trì adrenalin 0.5mcg/kg/ph

• Giảm dần Adrenalin, giảm dần chỉ số máy Rút NKQ sau 2 ngày, tình trạng bệnh nhân ổn định

PHẢN VỆ SAU TRUYỀN MÁU Ở TRẺ EM

BSNT PHAN DANH

CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ PHẢN VỆ

Phân độ phản vệ

Phản vệ Dấu hiệu

Nhẹ (Độ I) • Triệu chứng da, dưới da, niêm mạc: mề đay, ngứa, phù mạch

Nặng (Độ II) Có ≥ 2 dấu hiệu:

1 Mề đay, phù mạch xuất hiện nhanh

2 Khó thở , tức ngực, khàn tiến, chảy nước mũi

3 Đau bụng, nôn, ỉa chảy

4 HA chưa tụt hoặc tăng, nhịp tim nhanh hoặc loạn nhịp

hoàn (Độ IV) • Ngừng hô hấp, ngừng tuần hoàn

Diễn tiến phản vệ

• Phản vệ độ I có thể nhanh chóng chuyển sang độ II, III, IV

• Diễn tiến rất nhanh chóng, cần theo dõi, đánh giá, xử trí kịp thời

Triệu chứng gợi ý phản vệ

(Dấu hiệu cảnh báo)

 Ngay sau khi tiêm thuốc trẻ có ≥ 1 dấu hiệu bất thường:

1 Nổi mề đay, phù mạch nhanh

2 Khó thở, tức ngực, thở rít

3 Đau bụng hoặc nôn

4 Tụt HA hoặc ngất

5 Rối loạn ý thức

Sốc phản vệ

• Mức độ nặng nhất của phản vệ

• Xảy ra sớm sau vài phút ( 5-10ph) sau tiêm

• Do đột ngột giãn toàn bộ mạch máu

• Có thể gây tử vong nhanh chóng trong vài phút

Chẩn đoán phân biệt

1 Sốc tim, sốc giảm V, sốc nhiễm khuẩn

2 Tai biến mạch máu não

3 Cơn hen PQ

4 Khó thở thanh quản (do dị vật, viêm)

5 Bệnh lý ở da: mề đay, phù mạch

6 Hạ đường huyết, cơn bão giáp

7 Ngộ độc: rượu, opiat, histamin

Xét nghiệm chẩn đoán phản vệ?

• Trytase được sản xuất và dự trữ dưỡng bào và BC ưa

base, trytase tăng tối đa sau 15-120 phút sau phản vệ

• Trytase máu BT 2-14 mcg/lít

• Thời điểm lấy máu: sau 1-2 giờ cấp cứu

• KQ trytase tăng giúp xác định chẩn đoán

• Tuy nhiên, KQ âm tính không loại trừ được phản vệ

• Giá trị trong pháp lý

Nguyên tắc xử trí cấp cứu phản vệ?

1 Phát hiện sớm phản vệ

2 Ngừng ngay thuốc hoặc dị nguyên gây phản vệ

3 Thuốc chủ yếu điều trị phản vệ là Adrenalin

4 Adrenalin tiêm bắp hoặc truyền TM

5 Bù dịch khi thất bại Adrenalin tiêm bắp

6 Thuốc corticoid và kháng Histamin chỉ cho sau khi tiêm

Lưu đồ chẩn đoán và xử trí phản vệ

Phản vệ Ngưng thuốc – Gọi hỗ trợ - Nằm phẳng

Methylpred

hoặc

Diphenhydr

amin uống

- Adrenaline 1‰ TB liều 0,01 ml/kg x mỗi 3- 5 phút

- Thiết lập tĩnh mạch ngoại biên - Thở oxy

Theo dõi sát : M, HA, nhịp thở, SPO2, tri giác

- Adrenaline truyền TM 0,1-0,5 mcg/kg/phút ( Sau 2 lần TB )

- Truyền nhanh NaCl 0.9% 20ml/kg/15-20 phút

- Methylprednisolon 1-2 mg/kg TM/TB

- Diphenhydramin 10-25 mg TB– Hội chẩn HSCC

Xử trí phản vệ nặng (độ II) hoặc nguy kịch (độ III)

1 Ngừng ngay thuốc đang tiêm

2 Nằm tại chỗ, đầu thấp

3 Cấp cứu ngừng tim, ngừng thở nếu có

4 Tiêm bắp Adrenalin 1‰ liều 0,01 ml/kg/ lần mỗi 3-5 phút cho

đến khi M, HA bình thường

5 Thiết lập đường truyền TM ngoại biên

6 Truyền TM adrenalin 0,1 mcg/kg/ph tăng tối đa 0.5 mcg/kg/ph

7 Thở oxy sau khi tiêm Adrenalin

8 Bù dịch nhanh NS 10-20 ml/kg/15-20 phút và truyền Adrenalin

Tác dụng của Adrenalin trong điều trị phản vệ

Tác dụng của Adrenalin trong điều trị phản vệ

 Adrenalin là thuốc thiết yếu, quan trọng hàng đầu trong cấp

cứu phản vệ

 Tiêm bắp ở mặt trước đùi ngay khi chẩn đoán phản vệ từ

độ II trở lên

 Liều Adrenalin 0,01 ml/kg

 Tiêm nhắc lại mỗi 3-5 phút cho đến khi M, HA ổn định

 Chú ý: ở trẻ em không tiêm Adrenalin đường tĩnh mạch

Adrenalin truyền tĩnh mạch

 Chỉ định: Thất bại với 2 lần tiêm bắp Adrenalin

 Trẻ em kể cả sốc phản vệ không tiêm tĩnh mạch trực tiếp

Adrenalin

 Adrenalin truyền TM qua bơm tiêm hoặc máy truyền dịch

 Pha Adrenalin trong NaCl 0.9%

 Liều Adrenalin truyền TM 0,1 mcg/kg/ph, tăng liều mỗi

3-5ph đến 0,5 mcg/kg/ph tùy đáp ứng LS

Truyền dịch trong sốc phản vệ

 Sốc PV > 30 phút: Tăng tính thấm mao mạch, giãn mạch

kèm giảm tưới máu

 NaCl 0.9% được lựa chọn đầu tiên

 Truyền cùng lúc với truyền Adrenalin

 Tốc độ: nhanh 20ml/kg/20 phút sau đó tùy đáp ứng LS

 Truyền dịch thất bại với NS  Truyền cao phân tử : HES

hoặc Albumin

 Thất bại với truyền Adrenalin  phối hợp thuốc vận mạch

khác như dopamin, dobutamin, noradrenalin

Một số thuốc khác

 Corticoid:

• Methylprednisolon 1-2mg/kg TMC, tối đa 50mg ở TE

• Hoặc Hydrocortison 5mg/kg/lần mỗi 4-6 giờ

 Diphenhydramin Tiêm bắp trẻ em: 10-25mg

 Ranitidin tiêm Tĩnh mạch

Theo dõi

 Phản vệ nặng, nguy kịch

• Trong giai đoạn HS sốc:

 Theo dõi M, HA, Nhịp thở, Monitor điện tim, tím tái, tri giác,

SPO2 cho đến khi ổn định

 Trong giai đoạn ổn định: Mỗi 1-2 giờ trong 24 giờ vì nguy

cơ tái sốc (pha 2)

 TD tác dụng phụ của Adrenalin: RL nhịp tim, nhịp tim

nhanh, cao HA, tức ngực, vật vã kích thích, đau đầu…

Phản vệ pha 2

 Pha 2 có thể xuất hiện trong 24 giờ, đặc biệt 4-6 giờ sau

phản vệ đầu tiên, kể cả phản vệ nhẹ

 Pha 2 có thể nặng, nguy kịch, tử vong

 Yếu tố nguy cơ pha 2 là: sử dụng Adrenalin trễ

 Corticoid có thể phòng ngừa pha 2

Yếu tố nguy cơ tử vong BN phản vệ

1 Cơ địa bệnh tim mạch, hen suyễn

2 Phát hiện trễ giai đoạn sốc nặng hoặc ngưng tim

3 Không hoặc trễ Adrenalin

4 Đáp ứng kém với Adrenalin tiêm bắp x 2 lần

Phòng ngừa phản vệ

 Trước khi dùng thuốc cho BN:

• Hỏi TS dị ứng thuốc (biện pháp quan trọng nhất)

• Thông báo cho người bệnh tác nhân gây phản vệ khi xuất

viện để báo cho NVYT biết khi khám bệnh

TIẾP CẬN BỆNH NHÂN NGHI NGỜ PHẢN ỨNG TRUYỀN MÁU CẤP TÍNH

Giới thiệu

• Phản ứng truyền máu cấp tính có nhiều mức độ từ các khó

chịu lành tính đến các phản ứng đe dọa tính mạng

• Bản chất của phản ứng có thể khó thấy ngay

• Nhiều phản ứng bắt đầu với các triệu chứng không đặc

hiệu như sốt hoặc ớn lạnh

• BN được truyền máu thường có bệnh lý phức tạp, triệu

chứng có thể giống phản ứng truyền máu

• Nghi ngờ phản ứng truyền máu cấp tính  đánh giá, điều trị

kịp thời

Các phản ứng truyền máu cấp tính

Phản ứng đe dọa tính mạng Phản ứng không đe dọa tính

mạng

Tổn thương phổi cấp tính liên

quan truyền máu (TRALI) Mề đay (UTR)

Quá tải thể tích (TACO) Sốt không do tan máu (FNHTR) Tan máu cấp (AHTR) Hạ huyết áp nguyên phát

Phản vệ

Nhiễm trùng liên quan truyền

máu

Tần suất của phản ứng

PHỔ BIẾN TƯƠNG ĐỐI

PHỔ BIẾN TƯƠNG ĐỐI HIẾM RẤT HIẾM

Mề đay- 1-3% Quá tải thể tích

<1% Phản vệ-

1:20.000-1:50.000

Hạ HA nguyên phát

miễn dịch

Nhiễm trùng máu-

1:5000.000 (RBCs)

Tắc mạch do khí

Tổn thương phổi cấp tính do truyền máu (TRALI)

• Cấp tính, đe dọa tính mạng

• BC trung tính người nhận bị kích hoạt bởi sản phẩm truyền

trong mạch máu phổi

• Sốt, ớn lạnh và suy hô hấp

• Điều trị: hỗ trợ, đặt nội khí quản và thở máy (nếu cần)

• Xác định người cho dừng nhận máu của người này tránh

TRALI cho BN khác

• BN có thể nhận các sản phẩm máu từ người cho khác

• Tương đối phổ biến

Quá tải tuần hoàn liên quan đến truyền máu (TACO)

• Phù phổi do quá tải thể tích tuần hoàn

• Nhận khối lượng lớn, truyền thời gian ngắn hoặc mắc bệnh

tim mạch

• Điều trị : lợi tiểu và cung cấp oxy; thông khí hỗ trợ nếu cần

• Tương đối phổ biến

Phản ứng truyền máu tan máu cấp tính (AHTR)

• Biểu hiện: sốt, ớn lạnh, đau sườn

• Liên hệ ngay ngân hàng máu  kiểm tra hồ sơ  ngăn

ngừa biến chứng cho bệnh nhân khác

• Điều trị: bù nước tích cực và lợi tiểu

• AHTR tương đối hiếm

Phản vệ liên quan đến truyền máu

• Bất kỳ phản ứng dị ứng nào khác ngoài nổi mề đay có thể

gây phản ứng phản vệ

• Bao gồm phù mạch, thở khò khè và hoặc hạ huyết áp

• Có thể xảy ra ở người thiếu IgA sản xuất kháng thể kháng

IgA  phản ứng với IgA trong sản phẩm được truyền

• Dị ứng với thành phần khác trong sản phẩm được truyền

• Quản lý có thể bao gồm epinephrine, kháng histamine và

thuốc vận mạch, tùy mức độ của các triệu chứng dị ứng

• Phản ứng phản vệ là tương đối hiếm

Nổi mề đay liên quan đến truyền máu (URT)

• Nổi mề đay và không có biểu hiện dị ứng nào khác (không

khò khè, không phù mạch, không hạ huyết áp)

Phản ứng sốt không do tan máu (FNHTR)

• Đặc trưng sốt, thường kèm ớn lạnh, không có triệu chứng toàn

thân khác

• Là chẩn đoán loại trừ khi loại trừ các phản ứng khác có sốt gồm

AHTR, nhiễm trùng huyết và TRALI…

• Giải phóng các cytokins từ bạch cầu người cho

• Truyền tiểu cầu, phản ứng tương tự: ớn lạnh và/hoặc rùng mình

nhưng không thay đổi nhiệt độ

• Điều trị triệu chứng

• Dự phòng bằng acetaminophen hoặc thuốc kháng histamine là

không cần thiết

• FNHTR là phổ biến

Hạ huyết áp nguyên phát do truyền máu

• Giảm HA, không có nguyên nhân gây hạ huyết áp khác

• HA (tâm thu, tâm trương hoặc cả hai) giảm 30 mmHg trở

lên trong vòng vài phút sau khi truyền máu, về đường cơ sở sau khi ngừng truyền máu

• Cần loại trừ phản ứng truyền máu khác có hạ HA (ví dụ:

phản ứng tán huyết cấp tính, tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu [TRALI], nhiễm trùng huyết, sốc phản vệ) trước khi chẩn đoán phản ứng hạ huyết áp nguyên phát

Hạ huyết áp nguyên phát do truyền máu (tiếp)

• Phổ biến nhất với truyền tiểu cầu

• Yếu tố ảnh hưởng: người nhận dùng thuốc ức chế men

chuyển angiotensin (ACE) hoặc lọc qua bộ lọc bạch cầu tích điện âm (không còn sử dụng phổ biến)

• Cơ chế: kinin vận mạch (ví dụ, bradykinin)

• Thường không cần điều trị hoặc phòng ngừa trừ tránh các

thuốc ức chế men chuyển trước khi truyền máu

• Rất hiếm

Nghi ngờ phản ứng truyền máu cấp tính khi nào

• Xuất hiện các dấu hiệu và triệu chứng bất lợi trong khi hoặc

trong vòng 24 giờ sau khi truyền máu

• Nhiều phản ứng nghiêm trọng nhất xảy ra trong vòng 15

phút đầu tiên truyền máu

• Phổ biến nhất: sốt (nhiệt độ tăng 1°C so với đường cơ sở),

ớn lạnh, ngứa và nổi mề đay

• Biểu hiện khác là dấu hiệu nghiêm trọng hơn, khả năng gây

tử vong gồm suy hô hấp, tiểu huyết sắc tố, mất ý thức,

tăng/ hạ huyết áp, đau sườn hoặc lưng, vàng da, chảy máu bất thường hoặc thiểu/ vô niệu

Nghi ngờ phản ứng truyền máu cấp tính khi nào (tiếp)

• Chảy máu lan tỏa hoặc rỉ ra từ các vị trí tiêm tĩnh mạch ở

BN gây mê đang trải qua ATR

• Bệnh nhân được gây mê toàn thân không thể biểu hiện

triệu chứng (vd đau)

• Có thể thấy sốt, hạ huyết áp, thiếu oxy, hemoglobin niệu,

thiểu niệu/ vô niệu hoặc chảy máu lan tỏa, bao gồm chảy

máu từ các vị trí tiêm tĩnh mạch

• Thay đổi trạng thái tâm thần như lo lắng và/ hoặc sợ hãi

Phản ứng ngay lập tức (ở tất cả BN)

• TACO: transfusion-associated circulatory overload

• TRALI: transfusion-related acute lung injury

• FNHTR: febrile nonhemolytic transfusion reaction

• AHTR: acute hemolytic transfusion reaction

• ALI/ARDS: acute lung injury/adult respiratory distress

syndrome

• DAT: direct antiglobulin test (Coombs test)

• CBC: complete blood count

• CXR: chest x-ray

• LDH: lactate dehydrogenase

• DIC: disseminated intravascular coagulation.

Phản ứng ngay lập tức (ở tất cả BN)

 Liên hệ ngay với ngân hàng máu:

• Thảo luận về đánh giá và xử trí ban đầu

• Nếu kiểm tra thấy túi máu không đúng, cần thông báo khẩn

cấp cho ngân hàng máu Tránh gây biến chứng ở BN khác

• Ngân hàng máu có thể yêu cầu trả lại phần còn lại (chưa

được truyền), túi và ống tiêm tĩnh mạch liên quan, và xét nghiệm máu và nước tiểu

PHẢN VỆ Ở BỆNH NHÂN

TRUYỀN MÁU

Giới thiệu

 Phản ứng phản vệ do truyền máu là rất hiếm, với tỷ lệ mắc

ước tính là 1:20.000 đến 1:50.000 tùy loại chế phẩm

 Phản vệ là kết quả của giải phóng đột ngột, nhiều chất

trung gian như histamine và tryptase của tế bào mast và

basophils, điển hình là phản ứng miễn dịch qua trung gian IgE (hoặc qua trung gian IgG)

 Khi truyền hồng cầu, tiểu cầu, bạch cầu hạt hoặc các sản

phẩm huyết tương (ví dụ FFP, Cryoprecipit hoặc [IVIG])

 Không thấy với các dẫn xuất huyết tương (albumin, các yếu

tố đông máu tinh khiết)

 Do sản phẩm được truyền chứa chất mà người nhận dị ứng

 Điều ngược lại cũng đã được báo cáo

Cơ chế

 Cơ chế đặc trưng là kháng thể kháng IgA ở những bệnh

nhân bị thiếu IgA Thiếu hụt IgA chọn lọc là phổ biến, xảy ra ở khoảng 1 trong 300 đến 500 người Tuy nhiên, rất ít bệnh

nhân thiếu IgA phát triển kháng thể kháng IgA (1:1200-1600

BN thiếu IgA sinh kháng thể kháng IgA)

 Thiếu haptoglobin bẩm sinh kháng thể chống haptoglobin

(người Đông Á)

Cơ chế (tiếp)

 Quá mẫn cảm với ethylene oxide hoặc các chất khác sử

dụng để khử trùng dụng cụ hoặc khử trùng mầm bệnh

(xanh methylen) (trao đổi huyết tương )

 IgE kappa ở người cho đa u tủy kích hoạt trực tiếp tế bào

mast của người nhận

 Máu người cho dị ứng lạc có kháng thể truyền thụ động

sang người nhận (trước đó đã có phản ứng phản vệ với lạc) (báo cáo case bệnh)

Thiếu hụt IgA trong phản vệ do truyền máu

 Các sản phẩm máu, đặc biệt là tiểu cầu, có tỷ lệ dị ứng

tương đương với penicillin

 Chưa có các đồng thuận về quá mẫn sản phẩm máu ở

bệnh nhân bị phản vệ trước đó

 Vì nguyên nhân của hầu hết phản ứng phản vệ vẫn chưa

được xác định ở BN thiếu IgA

Thiếu hụt IgA trong phản vệ do truyền máu

• Anti-IgA lần đầu tiên được mô tả bởi Vyas, et al năm 1968

• Sách giáo khoa về phản ứng truyền máu khuyến nghị rằng

sàng lọc anti-IgA khi bệnh nhân gặp phản vệ hoặc quá mẫn nghiêm trọng khi truyền máu lần đầu tiên

• Nếu phát hiện kháng IgA, đảm bảo truyền máu suốt đời chỉ

với máu thiếu IgA

• Tuy nhiên, hầu hết các phản ứng không liên quan đến

kháng IgA

• Trong một nghiên cứu lớn về huyết thanh từ bệnh nhân có

tiền sử phản vệ do truyền máu chỉ phát hiện anti-IgA 65/359 (18%) bệnh nhân

• Kháng IgA phát hiện 1/1200 người hiến máu ngẫu nhiên

Thiếu hụt IgA trong phản vệ do truyền máu

• Trong 4138 các phản ứng truyền máu không tan máu được

báo cáo của Hội Chữ thập đỏ Nhật Bản từ tháng 5/1993 đến tháng 12/2000: 367 người được cho là phản ứng phản

vệ khởi phát ngay lập tức và thiếu hụt haptoglobincao hơn

6 lần so với tỷ lệ thiếu hụt IgA chọn lọc

• Các kháng thể chống haptoglobin đã được tìm thấy ở các

bệnh nhân này

• Theo Bộ Y tế Canada, không ai trong số 23 người bị phản

ứng dị ứng được cho là có liên quan đến kháng IgA (năm 2000)