XỬ LÝ LÂM SÀNG NHỊP NHANH THẤT

Cơ chế và nguyên nhân• NNT đơn dạng kéo dài có thể ở bệnh tim thực thể do TMCB hay ko, hoặc vô căn • Có thể xuất phát từ bất cứ nơi nào thất trái, thất phải bao gồm hệ dẫn truyền, buồng

XỬ TRÍ LÂM SÀNG NHỊP NHANH THẤT

Mở đầu

• Đơn dạng hoặc đa dạng

• Thường kèm theo bệnh tim thực thể nhưng có một tỷ lệ đáng kể là vô căn

• Nhận diện chính xác cơ chất và cơ chế là thiết yếu cho việc điều trị

• Trị liệu nhịp nhanh thất đơn dạng đi kèm bệnh tim cấu trúc là chế ngự các cơn và làm giảm nguy cơ đột tử do tim

Mở đầu

• Điều trị nhịp nhanh thất đơn dạng vô căn (nói chung ko làm tăng nguy cơ đột tử) chủ yếu là làm giảm triệu chứng

• Nhịp nhanh thất đa dạng đi kèm TMCB hay các nguyên nhân làm QT kéo dài

phục hồi nhanh khi điều trị nguyên nhân

• Nhịp nhanh thất do QT kéo dài bẩm sinh cần KT về di truyền học để xác định

nguyên nhân

– RL HĐH hay ngưng tim (NNT kéo dài)

– Các triệu chứng khó chịu (kể cả NNT ko kéo dài)

– Giảm CN tim do bệnh cơ tim do nhịp nhanh (thể dai dẵng)

Mở đầu

• NNT đơn dạng = với 1 dạng QRS ổn định

• NNT đa dạng = có dạng QRS thay đổi Nhất là khi ko có dạng ổn định trong > 5 phức bộ , ko có đường đẵng điện rõ hay các QRS bất đồng bộ trên nhiều đt ghi cùng lúc

• NNT kéo dài: ≥ 30s Có ý kiến 15s vì xử trí có thể cần thiết trong thời gian đó

Ví dụ ở V1 và V6 ở cả 2 dạng blốc nhánh T và blốc nhánh P của QRS trong các dạng khác nhau của nhịp nhanh

QRS rộng

Bệnh sử và khám thực thể

• Bệnh sử rất có ích

– TS NMCT, suy tim, ĐTN, có dự doán chính xác 95% = NNT Đặc biệt nếu cơn đầu tiên xảy ra sau NMCT

– Nếu là những cơn tái hồi trong > 3 năm thì thường là NNTT (với blốc nhánh)

• Tình trạng ổn định về HĐH Ko giúp phân biệt, mà tần số và cơ chất quyết định

Bệnh sử và khám thực thể

• Khám LS có thể cho thấy có sự phân ly nhĩ thất:

– Các sóng A ‘cannon” TMC (co bóp nhĩ lúc van 3 lá đóng)

– Sự thay đổi cường độ của T1 (do sự khác biệt về thời điểm đóng van 2 lá và 3 lá vào thời điểm tâm thu của tâm thất bị phân ly) và

– Sự thay đổi trong HATT ko liên quan tới hô hấp (do sự phân ly trong co bóp nhĩ tạo ra

sự làm đầy thất trái thay dổi)

• ECG vẫn là nền tảng để chẩn đoán NNT (Tab.1)

• Có rất nhiều khó khăn trong việc chẩn đoán phân biệt NNT với NNTT

• Nếu áp dụng các tiêu chuẩn thích hợp, chẩn đoán có thể được thực hiện ở phần lớn bn

Tính chất của nhịp nhanh gợi ý nhịp nhanh thất

QRS > 0.14s với BNP và > 0.16s với BNT (ko dùng các thuốc KLN)

Trục chuyển cực trái trong BNP và trục chuyển dưới phải trong BNT

Bằng chứng của phân ly nhĩ thất (các nhát trộn lẫn, các nhát bắt được)

Các tiêu chuẩn hình thái trên ECG V1-2 và V6

BNP: R một pha, qR, Rs’, và RS ở V1, và tỷ số RS <1 ở V6

BNT: sóng r khởi đầu ≥ 0.04s hoặc nhánh nội điện ≥ 0.07s ở V1-2, sóng S có móc ở V1-2 hoặc có sóng q ở V6

• Một cách đơn giản:

– Nhịp nhanh với dạng blốc nhánh điển hình thì nghĩ đến NNTT

– Nhịp nhanh ko biểu hiện với hình ảnh của blốc nhánh hay phân nhánh điển hình, thì khả năng là NNT

ECG

ECG

• Brugada: 4 tiêu chuẩn theo từng bước, có bất kỳ tiêu chuẩn nào thì là NNT, nếu không có tiêu chuẩn nào thì là NNTT Độ nhạy 98.7% và độ chuyên 96.5%

ECG

 Một hạn chế của nc Brugada là trong nhịp nhanh vào lại nút AV theo hướng

ngược chiều Tiêu chuẩn của NNT sẽ gặp trong nhiều nhịp nhanh vào lại nút AV ngược chiều (antidromic atrioventricular reentrant tachycardias)

• Một số tiêu chuẩn khác cũng rất có ích

– QRS > 160ms với dạng blốc nhánh trái hay

> 140ms với dạng blốc nhánh phải

– Trục phải trên (-900 đến ± 1800), sự chuyển trục > 400 so với ECG nền

Nếu có 1 blốc nhánh trong nhịp xoang, NNT từ tâm thất đối bên với blốc nhánh có thể

có hình thái QRS rất giống với blốc nhánh

– Đồng dương hoặc đồng âm từ V1-V6 hiếm gặp trong NNTT, với ngoại lệ đồng dương đôi khi gặp trong nhịp nhanh kích thích sớm (Fig 3) Độ chuyên cao (>90%), độ nhạy thấp (20%)

– Phân ly nhĩ thất ích lợi nhất trong phân biệt NNT với NNTT DTLH 20-50% NNT và thêm 15-20% có BAV II (cả 2 đều hiếm trong NNTT)

• Đo ECG dài

• Nhìn đồng thời nhiều cđ để tranh lầm lẫn phần cuối sóng QRS với sóng P

• Thay đổi biên độ QRS (cộng thêm P, thay đổi sự làm đầy)

• Đồng dương với ĐT so le II, III, aVF

ECG

• Phân ly nhĩ thất

– Nhát trộn lẫn (fusion beat): sự kích hoạt thất trộn lẫn từ 2 nguồn khác nhau Nhát bắt nhịp (capture beat) biểu hiện sự kích hoạt thất đơn thuần qua hệ His-Purkinje Xuất hiện của chúng trong một nhịp nhanh QRS rộng cho thấy có PLNT Tuy nhiên, 1 NTT thất cùng bên của tâm thất bị “blốc” có thể trôn như nhát trộn lẫn, vì thế nếu có sóng P

đi trước sẻ giúp xác định

– 1 phức bộ QRS hẹp hơn trong nhịp nhanh phức bộ rộng, 1 blốc nhánh đối bên trong cơn nhịp nhanh so với baseline, hay hiện diện của nhiều dạng nhịp nhanh phức bộ

rộng, đều gợi ý NNT

ECG

NHỊP NHANH THẤT ĐƠN DẠNG

Cơ chế và nguyên nhân

• NNT đơn dạng kéo dài có thể ở bệnh tim thực thể (do TMCB hay ko), hoặc vô căn

• Có thể xuất phát từ bất cứ nơi nào (thất trái, thất phải) bao gồm hệ dẫn truyền, buồng tống, và các vùng quanh van; vùng có sẹo

Cơ chế và nguyên nhân

• 1 trong 3 cơ chế

– Tính tự động bất thường:

• Hình thành ở một vùng mà các tb thất có TS gia tốc cao hơn TS bt

• Vì ngưỡng thay đổi do dòng Na vào

• Các nhịp tự thất gia tốc thường gặp trong NMCTC, tái tưới máu, viêm cơ tim, ngộ độc cocain.

Cơ chế và nguyên nhân

– Hoạt tính kích phát

• Do sự dao động của ĐT màng từ ĐTĐ trước đó

• Các hậu khử cực sớm trong gđ 2 hoặc 3 của ĐTĐ chịu trách nhiệm trong nhiều trường hợp xoắn đỉnh do thuốc hay RL điện giải, và vài thể NNT đa dạng trong HCQT dài bẩm sinh

• Các hậu khử cực muộn xảy ra trong gđ 4 của ĐTĐ và chịu trách nhiệm trong nhiều thể NNT buồng tống và NNT trong ngộ độc digitalis

Cơ chế và nguyên nhân

– Do sự vào lại

• Thường gặp trong bất thường cấu trúc cơ tim

• Điều kiện: có sự DT 1 chiều, có blốc DT chức năng hay cố định, và một vùng DT chậm để chiều dài chu kỳ nhịp nhanh dài hơn gđ trơ dài nhất của vòng

• Mặc dù TDĐSL thường cần thiết nhưng ECG cộng với đáp ứng với thuốc có thể cho chẩn đoán (Tab 2)

NNT do TMCB

• Thường nhất là bệnh vành mạn

– Phần lớn xuất phát từ thất trái và vách liên thất

– Mỗi vùng NMCT tương ứng với hình thái NNT

– NM thành sau dưới, tâm thất được kích hoạt từ sau ra trước, sóng R lớn thường thấy V2-V4 với ít nhất có một sóng r cho tới V6 (Fig 4)

– Trục trái: NNT vùng vách hoặc từ thành dưới

– Trục phải và trên: thành dưới bên

Đồng âm gặp trong NNT xuất phát từ vùng trước nhất của thất điển hình trong NM trước mõm (A) Đồng dương

gặp trong NNT xuất phát từ các vùng sau nhất như thành dưới đáy (B)

Sơ đồ các vùng xuất phát của NNT ở những bn sau NM,

Các hình thái điển hình của các RLN xuất phát từ vùng đáy thất trái

NNT do TMCB

• Là hậu quả của sự bất đồng nhất về điện học do ổ NM lan rộng lành lại

• Quá trình lành lại tạo ra 1 vùng sẹo với những vùng tế bào còn sống xen giữa sự

Bệnh cơ tim giãn không do TMCB

• NNT xuất phát từ 1 vùng bị sẹo quanh van 2 lá hoặc 3 lá hay từ vùng dưới ngoại mạc

• Tùy vào vùng quanh van nào bị tổn thương

– Blốc nhánh trái hay phải và trục khác nhau đều có thể gặp

– Nhưng sóng R/Rs cao từ V2-V6 (Fig 6)

Bệnh cơ tim giãn không do TMCB

• Ổ ở ngoại mạc:

– Phần đầu của QRS lài ra (sóng delta giả)

– Đo bằng chỉ số nhánh điện tối đa (MDI), là thời gian cho đến nhánh điện tối đa ở bất kỳ

cđ trước ngực nào chia cho thời gian QRS: ≥0.55 =NNT ngoại mạc (≥0.45 làm tăng độ nhạy rõ, giảm độ chuyên ít)

– Có sóng q ở I/không có q II,III, avF

Hình thái QRS ở ngoại mạc (C, D) so với nội mạc (A, B)

Chú ý đến sóng q ở I/II, III, aVF

Bệnh cơ tim giãn không do TMCB

• Cơ chế ít rõ hơn trong NNT do TMCB

– Sự vào lại (có những vùng ở ngoại mạc DT chậm, sự lan truyền xung động không đồng nhất ở phần lớn của tim)

– Cơ chế ổ, chủ yếu ở dưới nội mạc (qua kích thích thất gây cơn NNT, vị trí kích thích và vùng DT chậm ở ngoại mạc cách xa nhau)

– Hoạt tính kích phát từ các hậu khử cưc sớm lẫn muộn được nghĩ đến, do kéo dài ĐTĐ, quá tải Ca

Nhịp nhanh thất vào lại nhánh

• NNT vào lại nhánh (BBRVT), 5-8% NNT đơn dạng đi kèm bệnh tim thực thể

– Týp A thường gặp nhất, là 1 vòng vào lại ngược chiều KĐH với nhánh phải DT xuống và nhánh trái DT lên tạo ra dạng blốc nhánh trái

– Týp C là một vòng theo chiều KĐH tạo ra dạng blốc nhánh phải

– Týp B, sự vào lại liên bó (interfascicular) bên trong các phân nhánh của nhánh trái

Sơ đồ 3 týp của sự vào lại nhánh

Trong nhịp xoang (A), có RLDT trong thất với kiểu BNT

Trong NNT (B), dạng QRS của BNP.

Nhịp nhanh thất vào lại nhánh

• Thường có bệnh tim thực thể,

• Thường với bằng chứng của bệnh lý hệ DT

– Trên ECG

– Kéo dài khoảng HV trong TD ĐSL

• Vì chúng dùng hệ DT của tim nên TS thường nhanh, gây RLHĐH, ngất, gần ngất, đột tử (>70%)

Các loại bệnh lý khác

3 bệnh lý khác cần phân biệt với NNT vô căn

• Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp (arrhythmogenic RV cardiomyopathy)

– Bệnh của các desmosome của tim

– Gây ra sự thay thế cơ tim thất phải bằng tổ chức xơ và mỡ

– Gây các RLN thất và nguy cơ cao đột tử (gắng sức)

– ECG sóng T(-) ở các đt ngực phải, sóng epsilon, ECG trung bình hóa có tín hiệu bất thường, NNT bên phải nhiều dạng

– Bất thường cấu trúc thất phải trên CĐ hình ảnh

Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp – Sóng epsilon

Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp – ECG nhịp xoang, tiến triển của sóng R kém và T âm ở các đt trước ngực

Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp – Nhịp nhanh thất với blốc nhánh trái và trục dưới (xuất phát từ buồng tống

thất phải)

Các loại bệnh lý khác

• Sarcoidosis

– Là một bệnh đa cơ quan, ko rõ nguyên nhân

– Hình thành các u hạt không bã hóa ở các tổ chức bị tổn thương

– Tổn thương tim nhiều hơn được nhận biết

– NNT chủ yếu do sự vào lại do các vùng xơ hóa dẫn truyền chậm Cũng có thể có ổ tự động

Các loại bệnh lý khác

• Bệnh cơ tim phì đại

– Là bệnh tim có tính di truyền thường gặp nhất

– Nguyên nhân hàng đầu gây đột tử ở VĐV trẻ

– Rất bất đồng nhất về kiểu gen lẫn kiểu hình

– Các mức độ khác nhau về phì đại, sự xáo trộn và xơ hóa tế bào cơ, thuận lợi cho NNT vào lại

– Các yếu tố khác gây kích phát như thiếu máu, tắc nghẽn đường ra, RL trương lực TKTT, dẫn truyền nhanh qua đường phụ, hay rung nhĩ kịch phát

Nhịp nhanh thất vô căn

Không có bệnh tim cấu trúc hay TMCT, 10% các trường hợp TD ĐSL ở Mỹ

• Nhịp nhanh buồng tống thất phải thường gặp nhất

– Biểu hiện NNT đơn dạng không kéo dài lập đi lập lại mà GS thường khống chế được

– Hoặc biểu hiện như NNT kéo dài kịch phát do GS

– Cơ chế kích phát bởi các hậu khử cực muộn qua trung gian catecholamine

Nhịp nhanh buồng tống thất phải – Nhịp nhanh phức bộ rộng, dạng blốc nhánh trái, trục dưới (+900), vùng

trung chuyển R muộn

Nhịp nhanh thất vô căn

– NNT xuất phát từ một cung GPH nối liền phần trước vách của RVOT với vùng lá van của van ĐMC và thất trái trước đối diện với van ĐMC, cả nội mạc lẫn ngoại mạc, và lan đến phần liên tục giữa ĐMC-2 lá và phần trên vòng van 2 lá

– Khác với NNT xuất phát từ vết tích của ống cơ thời phôi thai trong ĐM phổi (có R lớn hơn ở các đt dưới, tỷ số Q aVL/aVR lớn hơn, R/S V2 lớn hơn)

Nhịp nhanh thất vô căn

• NNT buồng tống thất trái và NNT van ĐMC có nhiều điểm giống NNT RVOT

nhưng có thể phân biệt dựa vào ECG có sóng S ở I, sóng R trung chuyển ở V1 hoặc V2, trong NNT RVOT thì muộn hơn

• NNT xuất phát từ phần liên tục ĐMC-2 lá có thể nhận biết với dạng qR hay R

rộng ở V1 và Rs/rs ở I

Nhịp nhanh buồng tống thất trái – Có sóng S ở I, vùng trung chuyển R sớm V1, V2

Nhịp nhanh thất từ van ĐMC

Nhịp nhanh thất từ phần liên tục ĐMC-2 lá

Nhịp nhanh thất vô căn

• Nhịp nhanh thất trái vô căn hay NNT phân nhánh

– Xuất phát từ các phân nhánh trong thất trái

– Gặp ở người trẻ, nam hơi ưu thế hơn

– Hầu hết cơn xuất hiện lúc nghỉ, nhưng có thể kích phát bởi stress GS hay tâm lý

– Dạng nhịp nhanh không dừng đã được ghi nhận

– Cơ chế vào lại nhạy với verapamil đã được biết rõ

– Cơ chế kích phát nhạy với adenosine và tự động nhạy với propranolol cũng đã được nêu ra

Nhịp nhanh thất vô căn

– ECG có thể khó phân biệt với NNTT với DTLH vì thời gian QRS chỉ 140-150ms và trông giống như blốc nhánh phải với blốc phân nhánh trái trước hoặc trái sau

Nhịp nhanh thất trái vô căn hay nhịp nhanh phân nhánh (trái sau) – Blốc nhánh phải, trục trái -900 , có phức bộ

bắt nhịp, phân ly nhĩ thất

Nhịp nhanh thất trái vô căn hay nhịp nhanh phân nhánh (trái trước) – Blốc nhánh phải, trục phải

Nhịp nhanh thất vô căn

• NNT đơn dạng giao cảm (adrenergic monomorphic VT) = NNT tự động nhạy với

propranolol (propranolol-sensitive VT)

– Hiếm, chủ yếu ở người trẻ

– Có thể xuất phát từ cả 2 thất (dạng blốc nhánh phải hoặc blốc nhánh trái)

– Xuất hiện với GS và các catecholamine

– Cơ chế là nhịp tự động, xuất phát từ các sợi P, qua trung gian kênh If

Nhịp nhanh thất vô căn

• NNT vòng van 2 lá (mitral annular VT)

– Biểu hiện với những cơn hồi hộp và NNT đơn dạng tái đi tái lại, hay các NTT thất đơn dạng thường có

– NNT thường có dạng blốc nhánh phải và có sóng R hoặc Rs ở V2-V6

– Cơ chế dường như là kích phát (một số cắt cơn với adenosine và verapamil)

Nhịp nhanh thất vô căn

• NNT ngoại mạc vô căn (idiopathic epicardial)

– Xuất phát từ một vùng quanh mạch máu, mà tập trung vào vùng kế cận xoang Valsalva,

TM tim lớn, và các vùng khác của hệ TM vành, hay quanh các ĐM vành

– Những NNT này nhạy với catecholamine và cắt với adenosine, cộng với ko thể gây được cơn trong TD ĐSL cho thấy nó là cơ chế kích phát

– ECG đã nói, nhưng qt nhất là chỉ số nhánh điện tối đa ≥0.55s

ĐiỀU TRỊ

NNT đi kèm bệnh tim thực thể

– Lidocain hiệu quả kém nhất Có thể dùng trong HCVC Có thể gây suy tim nặng lên

• Nếu HĐH không ổn hoặc không thể dùng thuốc, chuyển nhịp bằng sốc điện

• Phải tìm nguyên nhân: hạ K, các thuốc gây loạn nhịp, tình trạng quá tải thể tích, hoặc TMCT

• Tái tưới máu mạch vành: cải thiện sự sống còn và giảm nguy cơ đột tử về lâu dài

và có thể làm giảm tần suất LNT

NNT đi kèm bệnh tim thực thể

• Thuốc an thần có thể giúp làm giảm trương lực giao cảm từ đó làm giảm NNT

• Gây ngủ với thuốc và cắt bỏ hạch giao cảm cổ bên trái thường dùng cho bn HC

QT dài hay NNT đa dạng do catecholamine

• Với bn bị NNT không dừng (incessant VT) (electrical storm) đốt qua cath làm giảm tần suất NNT tái hồi

NNT đi kèm bệnh tim thực thể

– RLCNTT và suy tim, carvedilol, metoprolol phóng thích chậm, và bisoprolol làm giảm tử vong mọi nn và đột tử, và các thuốc chẹn bêta khác cũng có thể làm giảm tỷ lệ tử vong (các nc quan sát)

– Các thuốc chẹn bêta cũng cho thấy làm giảm tử vong và đột tử ở bn sau NMCT không

có suy tim, và làm giảm NNT và NTT thất

NNT đi kèm bệnh tim thực thể

• Những thuốc KLN khác không được khuyến cáo sử dụng trong điều trị NNT và

dự phòng đột tử

– Vì ko chứng minh được hiệu quả và tác dụng phụ nặng như gây loạn nhịp

– Verapamil, adenosin, không được dùng trong NNT do TMCB vì gây trộm máu mạch vành (coronary steal), làm tăng thiếu máu và tăng tử vong

– Các thuốc nhóm IC chống chỉ định nếu có bệnh tim thực thể

NNT đi kèm bệnh tim thực thể

– có lợi với RLN/đột tử, và tử vong chung ở những bn có NMCT mới hoặc suy tim

– Amiodarone kết hợp với chẹn bêta cải thiện sự sống còn ở những bn sau NMCT

– Amiodarone và sotalol đều làm giảm tần suất sốc của ICD

– ACC/AHA: amiodarone và sotalol là trị liệu đầu tiên cho bn ko đủ tiêu chuẩn đặt ICD hoặc không muốn

NNT đi kèm bệnh tim thực thể

• Đốt qua cath

– Trước đây chỉ định như một điều trị phụ trợ cho bn điều trị thuốc thất bại và/hoặc bị sốc quá độ với ICD hoặc cơn bão NNT