SINH lý TIÊU HOÁ, PHẦN 2,ĐH Y DƯỢC TP HCM

Bài giảng dành cho sinh viên y khoa, bác sĩ đa khoa, sau đại học. ĐH Y Dược TP Hồ Chí Minh. • Cấu trúc và chức năng tổng quát của hệ tiêu hóa • Cấu trúc thành ống tiêu hóa • Các hoạt động của hệ tiêu hóa • Cung cấp máu cho hệ tiêu hóa • Điều hòa hoạt động tiêu hóa

Tiêu hóa ở ruột non

Hoạt động Điều hòa

Cơ học

Bài tiết: dịch tụy

mật dịch ruột

Thần kinhNội tiết

Tiêu hóa: carbohydrate

protein lipid

Hấp thu

Chất dinh dưỡng

Nước và các chất điện giải

Vitamin và muối khoáng

Dịch tụy

• Men (tế bào

nang tuyến)

• Dung dịch kiềm (tế bào ống dẫn)

Men tụy Cơ chất Tác dụng

Amylase Polysaccharide Cắt thành maltose và

dextrin Trypsin

Chymotrypsin

Protein Cắt thành peptid

Carboxy-peptidase

Protein Cắt axít amin ở đầu C-tận

Lipase Lipid Cắt thành 2 axít béo tự do

và monoglyceride Ribonuclease

Deoxyribo-Nuclease

Axít nucleic Cắt thành mononucleotide

Amylase

•Gastrin

•CCK

•Secretin

• Nam, 40t, uống rượu nhiều trong nhiều năm Trong năm qua bệnh nhân đi khám BS vì bị

đau bụng tái đi tái lại Bệnh nhân đau tại

thượng vị và lan ra sau lưng.

• Bệnh nhân sụt cân nhiều nên trông rất gầy.

• Bệnh nhân vàng da nhẹ.

• BS chẩn đoán là viêm tụy mãn.

• Tổn thương chính của bệnh viêm tụy mãn là

gì?

–  bài tiết dung dịch kiềm   nồng độ protein 

protein kết tủa  tắc ống dẫn tụy

–  áp suất trong ống dẫn tụy  tổn thương mô

tụy: viêm và xơ hóa

– Sỏi tụy

• Trên X quang có dấu hiệu gì?

– Sỏi tụy

• Nguyên nhân?

– Rượu

• Chức năng ngoại tiết và nội tiết của tụy bị

ảnh hưởng như thế nào?

–  bài tiết dung dịch kiềm và men tụy

•  hoạt tính của men  kém hấp thu và sụt cân

•  thành lập hạt micelle  phân có mỡ

• Loét tá tràng

–  bài tiết insulin và glucagon

• Nghiệm pháp dung nạp glucose dương tính  tiểu đường

• Tại sao bệnh nhân lại vàng da?  bilirubin và

alkaline phosphatase?

– Xơ hóa phần cuối ống mật chủ  mật không vào

tá tràng được  bilirubin sẽ thấm trở lại vào

máu

– Alkaline phosphatase được bài tiết từ biểu mô ống dẫn mật bị tổn thưong

• Hậu quả là gì?

– Kém hấp thu và tiểu đường  sụt cân

– Kiềm hóa máu do giảm bài tiết dung dịch kiềm

• Điều trị như thế nào?

– Ngưng uống rượu

– Giảm đau

– Dinh dưỡng

– Cung cấp men tụy

– Thuốc kháng histamine

• ĐM gan

• Ống dẫn mật

Bài tiết mật

• Túi mật

• Ồng mật chủ

• Cơ thắt Oddi

-Axít mật

• Nguyên phát Vi khuẩn Thứ phát Kết hợp Muối mật

Nhũ tương hóa

mỡ

• Cử động của dạ dày ruột và muối mật

•  diện tích tiếp

xúc giữa lipase và lipid

được vận chuyển

đến bờ bàn chải

Bilirubin Heme

Bilirubin

tự do

Bilirubin kết hợp

Điều hòa bài tiết mật

• BN nữ, tuổi trung niên, sau các bữa ăn bị đau quặn từng cơn tại phần trên bụng, về phía bên phải Cơn đau tăng dần lên đếân mức tối đa và kéo dài nhiều giờ

• BN cũng nhận thấy là nước tiểu sậm màu

còn phân thì nhạt màu và trông như có mỡ

• Kết quả siêu âm cho thấy BN bị sỏi mật BN được chuyển sang mổ túi mật.

Sỏi mật Vàng da

Câu hỏi

• Tại sao sỏi mật lại gây đau?

– Cơn đau là  áp suất rong túi mật khi túi mật co

thắt sau khi ăn nhưng sỏi lại làm tắc ống túi mật

• Tại sao nước tiểu bệnh nhân lại sậm màu?

– Bilirubin kết hợp tan trong nước Khi nồng độ

bilirubin kết hợp tăng cao, một phần được thải

ra bởi thận trong nước tiểu

• Tại sao phân của BN lại nhạt màu và

trông như có mỡ?

– Phân nhạt màu là do thiếu sắc tố mật

– Trong phân cĩ mỡ khơng được hấp thu vì thiếu axít mật

• Túi mật có vai trò như thế nào trong quá trình tiêu hóa?

– Quá trình tiêu hĩa khơng bị ảnh hưởng nhiều khi khơng cĩ túi mật

• Thành phần của sỏi mật là gì? Tại sao

chúng lại được thành lập?

– Sỏi cholesterol được thành lập khi nồng độ

cholesterol trong mật cao hơn axít mật và lecithin

 cholesterol khơng ở trong hạt micelle mà kết

tủa thành sỏi

– Nguyên nhân: chế độ ăn nhiều cholesterol, tăng cholesrerol máu bẩm sinh, viêm túi mật, bệnh hồi tràng khiến sự tái hấp thu axít mật giảm

• Thành phần của sỏi mật là gì? Tại sao chúng lại được thành lập?

– Sỏi bilirubin

– Nguyên nhân

•  bilirubin khơng kết hợp (tán huyết)

•  khả năng kết hợp bilirubin của gan

• ký sinh trùng chứa β-glucuronidase thối biến bilirubin kết hợp

• xơ gan

Tiêu hóa ở ruột non

• Bài tiết: dịch tụy, mật, dịch ruột

• Tiêu hóa và hấp thu carbohydrate, protein,

lipid

• Hấp thu

– Nước và các chất điện giải

– Vitamin và muối khoáng

Tiêu hóa carbohydrate

Tiêu hóa carbohydrate

Thiếu lactase

Thiếu lactase

Hấp thu monosaccharide

Tiêu hóa protein

Tiêu hóa protein

Hấp thu protein

Tiêu hóa và hấp thu lipid

Hấp thu Na+

• Đồng vận chuyển với nosaccharide và axít amin

mo-• Hoán đổi H+

Hấp thu

nước

• Theo sau chất dinh dưỡng

và điện giải

• Cơ chế thẩm thấu

• Mất nước và điện giải 

trụy tim mạch

• BN nam 67 tuổi bị tiêu chảy, ói và sình bụng Người

con đi theo cũng bị tiêu chảy nhưng nhẹ hơn Vùng

họ ởø trước đó có xảy ra dịch tả

• Người cha: da nhăn, mạch yếu và nhanh (100

lần/phút)  truyền dịch, chích tetracycline tĩnh

mạch và theo dõi K + và HCO 3 -

• Người con: được phát hỗn hợp muối đường và nước

sạch để pha thành dung dịch và được dặn là phải

uống nhiều dung dịch này Cũng được điều trị với tetracycline nhưng cho uống

Câu hỏi

• Vi khuẩn dịch tả gây tiêu chảy như thế

nào?

– Độc tố vi khuẩn tả bám vào bờ bàn chải của tế

bào tuyến Lieberkuhn, chủ yếu tại ruột non

– Hoạt hĩa adenyl cyclase   AMP vịng  hoạt

hĩa kênh Cl-   bài tiết Cl-, Na+, nước (cĩ thể lên đến 20L/ngày)

• Tại sao mạch của BN lớn tuổi lại yếu và

nhanh?

– Bệnh nhân bị mất nước và điện giải   thể tích

máu   lượng máu trở về tim   cung lượng tim   huyết áp   phản xạ thụ thể áp suất

  kích thích giao cảm   nhịp tim và sức co

bĩp của cơ tim

• Tại sao lại phải theo dõi K+ và HCO3 -?

– Dịch ruột non chứa nhiều HCO3-, Na+ và Cl-

– Bình thường K+ được hấp thu theo sự sai biệt nồng độ theo sau sự hấp thu nước Trong tiêu chảy nồng độ K+ trong lịng ruột thấp hơn nên

K+lại được bài tiết vào trong lịng ruột

– Nhiều HCO3- được bài tiết vào trong lịng ruột 

H+ được bài tiết vào máu  toan máu

– Mất nhiều K+  liệt cơ, loạn nhịp tim, tử vong

• Tại sao phải truyền dịch cho BN lớn tuổi?

– Mất nước và điện giải   thể tích máu  suy

Hấp thu sắt

Hấp thu canxi

Tiêu hóa ở ruột già

Tiêu hóa ở ruột già

Tiêu hóa ở ruột già

• Bài tiết và hấp thu

• Dự trữ và tống thoát chất thải

• Vi khuẩn

• Hơi trong ruột già

Bài tiết và hấp thu

Tiêu hóa ở ruột già

• Bài tiết và hấp thu

• Dự trữ và tống thoát chất thải

• Vi khuẩn

• Hơi trong ruột già

• Liên hệ lâm sàng

Dự trữ và đào thải chất thải

• Dự trữ  1 tuần, 80% được thải ra vào ngày thứ 4

• Cử động

– Đẩy: nhu động và cử động toàn thể

– Nhào trộn: càng lâu phân càng khô

Tống thoát phân

• Tự động

– Trực tràng căng– Tủy sống

– Co thắt ruột già

– Giãn cơ thắt hậu môn trong

• Tự ý: giãn cơ

thắt

hậu môn ngoài

Dự trữ và đào thải chất thải

Vi khuẩn trong ruột già

• 99% vi khuẩn của cơ thể

• Kỵ khí

• Sản phẩm tiêu hóa của vi khuẩn

– thoái biến protein nội sinh của tế bào ruột bị tróc ra

– thoái biến carbohydrate không được tiêu hóa tại ruột non (lên men)

– vitamin (B,K)

– axít mật thứ phát

Hơi trong ruột già

• Nuốt không khí

• Thực phẩm

• Trung hòa axít

• Quá trình lên men của vi khuẩn

• Khuếch tán từ máu vào

• Bé N., sơ sinh, có bụng căng lớn Hai ngày qua từ

khi sanh ra bé đi tiêu rất ít phân xu.

• BS khám trực tràng thì thấy trống nhưng khi rút

ngón tay ra phân xu tuôn ra theo và bụng bé xẹp xuống

• Một ngày sau bé lại không đi tiêu nữa và bắt đầu

ói

• Sinh thiết trực tràng xác định chẩn đoán bé bị

bệnh Hirchsprung BS mổ lấy phần kết tràng xa và nối phần kết tràng còn lại với phần dưới của trực tràng Bệnh nhi hồi phục tốt.

Câu hỏi

• Tại sao bụng của bệnh nhi lại căng và bé không

đi tiêu phân xu từ khi sanh?

– Bé bị bệnh Hirschprung

• Đây là bệnh gì và tại sao lại bị bệnh? Sinh

thiết cho thấy cái gì?

– Bẩm sinh bé khơng cĩ hạch thần kinh trong thành ống

tiêu hĩa, thường xảy ra tại một đoạn của kết tràng xa Đoạn này tăng trương lực nên hẹp lại, gây tắc Phía trên đoạn bị tắc ruột giãn ra.

– Sinh thiết cho thấy khơng cĩ hạch thần kinh trong đoạn

ruột bị bệnh.

• Tại sao lại phải cắt một đoạn ruột?

– Phải cắt đoạn ruột bị bệnh và nối các đoạn ruột bình

thường với nhau

• Bất thường này ảnh hưởng lên cử động của kết

tràng như thế nào?

– Khơng cĩ hạch thần kinh nên các dây thần kinh kích thích

và ức chế đều bị ảnh hưởng  mất sự phối hợp vận

chuyển chất bã

– Vẫn cịn dây thần kinh phĩ giao cảm (thần kinh cùng)

phân phối trực tiếp cho cơ  co cơ trương lực

• Bất thường này ảnh hưởng lên sự tống

thoát phân như thế nào?

– Thiếu dây thần kinh ức chế  cơ thắt hậu mơn

trong khơng giãn khi trực tràng bị căng,

– Cơ thắt hậu mơn ngồi khơng bị ảnh hưởng

Gan

Chức năng tuần hoàn

• Dự trữ máu

• Lưu thông máu

– Gan to trong suy tim

– Báng bụng trong xơ gan

• Lọc máu

– Tế bào Kupffer

Xơ gan

• Bụng báng

• Tuần hoàn bàng hệ

khi ăn

• Tổng hợp glycogen

• Tổng hợp protein

• Tổng hợp mỡ

Giữa các bữa ăn

• Huy động glycogen

• Huy động mỡ

•Huy động protein

Chuyển hóa carbohydrate

• Tổng hợp glycogen

• Thủy phân glycogen thành glucose

• Sinh đường mới

Chuyển hóa protein

• Tổng hợp protein huyết tương (albumin,

protein đông máu, protein vận chuyển, yếu tố tăng trưởng, yếu tố viêm)

• Tổng hợp axít amin “không thiết yếu”

• Tổng hợp urê

Chuyển hóa mỡ

• Tổng hợp mỡ

• Tổng hợp lipoprotein

• Tổng hợp xêtôn

Thăm dò chức năng tiêu hóa

Thăm dò chức năng tiêu hóa

Thăm dò chức năng gan

• Bilirubin huyết tương

• Urobilin và urobilinogen nước tiểu

• ALT, AST

• Alkaline phosphatase

• 5’nucleotidase

•  glutamyltranspeptidase

• Protein huyết tương

• Albumin huyết tương

• Globulin huyết tương

• Yếu tố đông máu

• Urê huyết tương

• NH3 máu

NDDIC 2005 Hiện mắc

(triệu)

Mới mắc (ngàn)

Chết (ngàn)

NDDIC 2005 Hiện mắc

(triệu)

Mới mắc (ngàn)

Chết (ngàn)

NDDIC 2005 Hiện mắc

(triệu)

Mới mắc (ngàn)

Chết (ngàn)