Bài giảng dành cho sinh viên y khoa, bác sĩ đa khoa, sau đại học. ĐH Y Dược TP Hồ Chí Minh 1.Điện thế nghỉ của tế bào cơ tim 2GIẢI PHẪU HỆ THỐNG TẠO NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN TRONG TIM . Nút xoang. 2. Các đường dẫn truyền trong nhĩ và liên nút. 3. Nút nhĩ- thất. 4. Bó His. 5. Nhánh phải 6. Nhánh trái với 2 phân nhánh chính: bán nhánh trái trước và bán nhánh trái sau. 7. Mạng lưới Purkinje.
Trang 1RỐI LOẠN NHỊP TIM TỪ CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ ĐẾN
THỰC HÀNH LÂM SÀNG
Trang 2CƠ SỞ HOẠT ĐỘNG ĐIỆN SINH LÝ CỦA CƠ TIM
Trang 3HOẠT ĐỘNG ĐIỆN SINH LÝ CỦA CƠ TIM1.Điện thế nghỉ của tế bào cơ tim
Bảng 2: Nồng độ các ion nội bào và ngoại bào
Ion Ngoại bào Nội bào
Tỷ lệ ngoại bào/nội bào Điện thế (mV)
Trang 4HOẠT ĐỘNG ĐIỆN SINH LÝ CỦA CƠ TIM1.Điện thế hoạt động của tế bào cơ tim
Trang 5HOẠT ĐỘNG ĐIỆN SINH LÝ CỦA CƠ TIM
Pha 0: khi có 1 kích thích, dòng Natri đi nhanh vào trong tế bào, làm điện thế màng tế bào tăng nhanh, vượt ngưỡng khử cực (ngưỡng khử cực thường từ -60 đến -70mV), điện thế màng tế bào trở nên dương (+30mV) Đây là pha khởi đầu cho quá
trình khử cực tế bào.
Trang 6HOẠT ĐỘNG ĐIỆN SINH LÝ CỦA CƠ TIM
Pha 1: Dòng K+ đi ra khỏi tế bào thoáng qua, làm giảm
nhẹ điện thế màng tế bào Cuối pha này, điện thế màng tế bào trở về mức 0mV
Trang 7HOẠT ĐỘNG ĐIỆN SINH LÝ CỦA CƠ TIM
Pha 2: Đây là pha bình nguyên vì có sự cân bằng điện thế giữa dòng Ca2+ và Na+ đi vào trong tế bào và dòng K+ đi
ra khỏi tế bào.
Trang 8HOẠT ĐỘNG ĐIỆN SINH LÝ CỦA CƠ TIM
Pha 3: Pha tái cực Điện thế màng tế bào trở nên âm dần và trở về giá trị điện thế nghỉ của màng tế do dòng K+ đi
ra nhiều hơn dòng Ca2+ và Na+ đi vào.
Trang 9HOẠT ĐỘNG ĐIỆN SINH LÝ CỦA CƠ TIM
Những khác biệt giữa tế bào tạo nhịp (pacing cells) và những tế bào không có chức năng tạo nhịp (non-pacing cells)
Hình 2: Điện thế hoạt động của tế bào không tạo nhịp và tế bào tạo nhịp [29]
A: Điện thế hoạt động của tế bào không có chức năng tạo nhịp
B: Điện thế hoạt động của tế bào có chức năng tạo nhịp
Trang 10HOẠT ĐỘNG ĐIỆN SINH LÝ CỦA CƠ TIM
Điện thế nghĩ của tế bào có chức năng tạo nhịp ít âm hơn
Do đó dễ đạt đế ngưỡng khử cực hơn Điều này giúp tạo ra 1 đặc tính quan trọng của tế bào tạo nhịp là tính tự động
(automaticity).
Trang 11HOẠT ĐỘNG ĐIỆN SINH LÝ CỦA CƠ TIM
Pha 1, 2 của tế bào có chức năng tạo nhịp có đỉnh tròn, không nhọn, không có pha bình nguyên.
Trang 12HOẠT ĐỘNG ĐIỆN SINH LÝ CỦA CƠ TIM
Pha 3, 4 của tế bào có chức năng tạo nhịp có hiện tượng khử cực tâm trương bắt đầu ngay sau pha 3, ở pha 4
Khử cực tâm trương là đặc điểm của tế bào có chức năng tạo nhịp, phản ánh đặc tính tạo nhịp (rhythmogenesis)
Trang 13HOẠT ĐỘNG ĐIỆN SINH LÝ CỦA CƠ TIM
Khi có một kích thích tạo nhịp bằng năng lượng điện, tế bào
cơ tim cũng sẽ được khử cực và tạo ra 1 điện thế hoạt động
tương tự vậy
Một kích thích có hiệu quả phải có cường độ dòng điện đủ lớn và thời gian kích thích đủ lâu để khởi phát 1 điện thế hoạt động.
Thời điểm kích thích cũng rất quan trọng, 1 kích thích chỉ có hiệu quả khi kích thích đó không rơi vào thời kỳ trơ của tế
bào cơ tim, đặc biệt là thời kỳ trơ tuyệt đối
Trang 14GIẢI PHẪU HỆ THỐNG TẠO NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN TRONG TIM
1 Nút xoang.
2 Các đường dẫn truyền trong
nhĩ và liên nút.
3 Nút nhĩ- thất.
4 Bó His.
5 Nhánh phải
6 Nhánh trái với 2 phân nhánh
chính: bán nhánh trái trước
và bán nhánh trái sau.
7 Mạng lưới Purkinje
Trang 15GIẢI PHẪU HỆ THỐNG TẠO NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN
Vị trí: nút xoang nằm ở phía trên và bên phải của nhĩ phải nơi TM chủ trên đổ vào nhĩ phải, ngay vị trí của mào tận cùng (sulcus terminalis).
Nằm ngay dưới lớp thượng tâm mạc 1mm Tổn thương nút xoang thường xảy ra khi có những sang chấn từ ngoài vào
như đặt cannula trong tuần hoàn ngoài cơ thể,
phẫu thuật tim hở và các phẫu thuật vùng trung
thất có đụng vào nhĩ phải và TM chủ trên.
Có 1 loại tế bào đặc biệt có hình sao và, nằm ở
trung tâm của nút xoang Tế bào này có đặc tính
tạo nhịp (tế bào P).
Nút xoang
Trang 16ĐM nút xoang là 1 nhánh của động mạch vành phải (55%), hoặc là nhánh của động mạch Circumflex (45%), có nhiệm vụ cung cấp máu để nuôi nút xoang, 1 vùng lớn cơ nhĩ và các cấu trúc lân cận
Chức năng của nút xoang bị ảnh hưởng khi ĐM này bị tổn thương do xơ vữa, huyết khối, viêm tắc… xảy ra ở động mạch vành phải
GIẢI PHẪU HỆ THỐNG TẠO NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN
Nút xoang
Trang 17Trước đây, hoạt hóa nhĩ được xem là 1 tiến trình hoạt hóa lan rộng dạng hình tròn xuất phát từ nút xoang, giống như hiện tượng gợn sóng khi thả 1 hòn sỏi vào hồ nước
Ngày nay, hoạt hóa nhĩ theo những đường dẫn truyền bán chuyên biệt (semi-specialized) Gồm: đường dẫn truyền liên nút (inter-nodal pathways) và đường dẫn truyền trong nhĩ
(intra-atrial pathways) khử cực 2 nhĩ
Số lượng và vị trí của các đường dẫn truyền liên nút và liên nhĩ này vẫn chưa được biết rõ hết
Các đường dẫn truyền trong nhĩ [30][48]
GIẢI PHẪU HỆ THỐNG TẠO NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN
Trang 18Đường dẫn truyền liên nút phía
trước: chia thành 2 nhánh, bao
gồm nhánh Bachmann và nhánh
xuống
Đường dẫn truyền liên nút giữa
(nhánh Wenckebach)
Đường dẫn truyền liên nút phía
sau (nhánh Thorel) Đường dẫn
truyền này dài hơn so với 2 đường
dẫn truyền trên.
Các đường dẫn truyền trong nhĩ [30][48]
Bachman’s bundle
GIẢI PHẪU HỆ THỐNG TẠO NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN
Trang 19Với nhiều đường dẫn truyền liên nút cùng hiện diện để dẫn truyền xung động từ nút xoang đến nút nhĩ
thất, nên khả năng block dẫn truyền liên nút hầu như không có
Rối loạn dẫn truyền chủ yếu ở đây là block dẫn
truyền xung động từ nút xoang ra các mô nhĩ xung quanh, hay còn gọi là block xoang- nhĩ, là 1 dạng của block đường thoát.
Các đường dẫn truyền trong nhĩ [30][48]
GIẢI PHẪU HỆ THỐNG TẠO NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN
Trang 21Nút nhĩ- thất được nuôi bởi động mạch nút nhĩ thất, xuất phát từ ĐM vành phải (nhánh quặt ngược thất), khoảng 20% trường hợp xuất phát từ ĐM vành trái (nhánh
circumflex)
Tổn thương các nhánh này do xơ vữa động mạch, huyết khối, huyết tắc… là các nguyên nhân hay gặp gây ra rối loạn chức năng nút nhĩ- thất.
Nút nhĩ thất là vị trí rất quan trọng trong quá trình dẫn truyền xung động trong tim
Nút nhĩ thất [30][48]
GIẢI PHẪU HỆ THỐNG TẠO NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN
Trang 22Bó His đi ra trước và xuống dưới, nằm trong vách liên thất, sau đó chia làm 2 nhánh (nhánh phải và nhánh trái).
Đây cũng là đường dẫn truyền độc dạo chính, nên nguy cơ bị block dẫn truyền rất cao.
Bó His và 2 nhánh [30][48]
GIẢI PHẪU HỆ THỐNG TẠO NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN
Trang 23Nhánh phải: đi xuống và nằm phía bên phải của vách liên thất, dọc theo bờ tự do của dãi cơ điều hòa (moderate band) đến phần đáy của cơ nhú trước, sau đó chia làm nhiều nhánh nhỏ.
Nhánh trái: nằm ở phía sau và bên trái của vách liên thất Sau khi xuất phát, nhánh trái chia liền thành 2 nhánh chính và 1 số nhánh nhỏ Hai nhánh chính là nhánh trước trên và nhánh sau dưới.
Bó His và 2 nhánh [30][48]
GIẢI PHẪU HỆ THỐNG TẠO NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN
Trang 24Bảng 3: Đặc điểm của hệ thống tạo nhịp và dẫn truyền trong tim [48]
Các tế bào P ĐM nút xoang
xuất phát từ RCA (55%),LCx (45%)
Tạo nhịp
Nút
nhĩ
thất
Dưới nội mạc,
ở vách liên nhĩ Ít tế bào P, tế bàoPurkinje, tế bào cơ
tim
ĐM nút nhĩ thất xuất phát từ RCA (90%),LCx (10%)
Chậm dẫn truyền, ổ tạo nhịp thứ cấp Bó
His Vách liên thấtmàng Cấu trúc dạng ốnghẹp của các sợi
Purkinje, 1 ít tế bào P
ĐM nút nhĩ thất từ các nhánh vách của LAD
Dẫn truyền xung động từ nút nhĩ thất đến 2 nhánh Các
bó
nhánh
Từ vách liên thất cơ bè và chia nhánh vào
2 thất.
Sợi Purkinje Các nhánh của
LAD và RCA Khử cực thất
Trang 25CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA RỐI LOẠN NHỊP NHANH
1 Tăng tự động tính: ổ ngoại lại (ectopic)
2 Vòng vào lại (re-entry)
3 Khởi kích (trigger)
Trang 26Tái cực sớm làm thay đổi độ dốc của pha tái cực trong thời kỳ tâm trương
CƠ CHẾ TĂNG TỰ ĐỘNG TÍNH
Trang 27Thay đổi điện thế nghĩ của tế bào: tăng điện thế nghĩ
CƠ CHẾ TĂNG TỰ ĐỘNG TÍNH
Trang 28Thay đổi ngưỡng khử cực của tế bào (hạ thấp ngưỡng)
CƠ CHẾ TĂNG TỰ ĐỘNG TÍNH
RP/TP difference: resting potential/ threshold potential
Trang 29WEDENSKY FACILITATION: lowered threshold potential
CƠ CHẾ TĂNG TỰ ĐỘNG TÍNH
Trang 30WEDENSKY PHENOMENA: increase the slope of phase 4.
CỚ CHẾ TĂNG TỰ ĐỘNG TÍNH
Trang 31TREPPE PHENOMENON Warning up: gradual acceleration until the stable constant rate
LACK OF PROTECTION
The subsidiary pacemaking cells: no protection from the
impulses of the fastest pacemaker
HAI HIỆN TƯỢNG CẦN NHỚ TRONG
TĂNG TỰ ĐỘNG TÍNH
Trang 32HIỆN TƯỢNG KHỞI KÍCH Hậu khử cực sớm, hậu khử cục muộn: Early and delay afterdepolarization
Trang 331 Muốn gây ra loạn nhịp do thay đổi tự động tính: Bất
thường về ngưỡng khử cực hoặc bất thường về điện thế màng.
2 Loạn nhịp kiểu này thường xảy ra trên tim bệnh lý hoặc có rối loạn toàn thân.
3 Thay đổi nhịp từ từ: hiện tượng hâm nóng
4 Khó cắt cơn
5 Điều trị cần chú ý đến bệnh nền
6 Các thuốc dùng phải có đặc tính ổn định màng hoặc ức chế tự động tính, kéo dài thời gian trơ.
KẾT LUẬN
Trang 34VÒNG VÀO LẠI
Trang 35CƠ CHẾ VÒNG VÀO LẠI
Dẫn truyền chẫm: thời gian trơ ngắn Dẫn truyền nhanh: thời gian dài
Khi nhịp xoang: xung động theo đường nhanh khử cực thất
Trang 36Khi có ngoại tâm thu ở nhĩ: xung động theo đường chậm khử cực thất
CƠ CHẾ VÒNG VÀO LẠI
Trang 37Khi tương quan về thời gian được xác lập: vô cơn nhịp nhanh Vô cơn đột ngột, ra cơn đột ngột
Trẻ khỏe, không có bệnh tim.
CƠ CHẾ VÒNG VÀO LẠI
Trang 38NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT
Trang 39Khoảng cách từ lúc bắt đầu QRS đến lúc hoạt hóa nhĩ ngược ít nhất là 70ms Khi bị block nhánh, thời gian dẫn truyền qua đường dẫn truyền phụ bị kéo dài nên kéo dài thời gian thất- nhĩ.
THAY ĐỔI KHOẢNG THẤT- NHĨ KHI DẪN TRUYỀN LỆCH HƯỚNG
Trang 40Dẫn truyền xung động đi xuống thông qua đường dẫn truyền phụ Hoạt hóa nhĩ ngược trở lại thông qua bó His và nút nhĩ thất bình thường.
NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT
Trang 41Hoạt hóa nhĩ ngược theo đường
dẫn truyền nhanh nên sóng P’
đến sớm và âm ở DII
Hoạt hóa nhĩ ngược theo đường dẫn truyền chậm,nên sóng P’
đến chậm và âm ở DII
Trang 43ĐỊNH NGHĨA BLOCK DẪN TRUYỀN
Block dẫn truyền: có tình trạng chậm hoặc gián đoạn sự dẫn truyền các xung động trong tim [52]
Định nghĩa đúng: block dẫn truyền là tình trạng chậm hoặc gián đoạn dẫn truyền các xung động trong tim do kết quả của sự gia tăng thời gian trơ thực sự của mô
dẫn truyền [52]
CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
Trang 44Bình thường, sau mỗi lần khử cực, cơ tim ở vào thời kỳ trơ tuyệt đối và kế tiếp là thời kỳ trơ tương đối
Những khử cực nào rơi đúng vào thời kỳ trơ tuyệt đối sẽ không dẫn truyền được Những khử cực nào rơi vào thời kỳ trơ tương đối sẽ dẫn truyền được nhưng dẫn truyền chậm hơn
Trang 45Block dẫn truyền xảy ra do 2 cơ chế chính là:
(1) KÉO DÀI THỜI KỲ TRƠ làm cho xung động kế tiếp rơi vào thời kỳ trơ (có thể trơ tương đối, tuyệt đối hoặc cả 2) gây block.
(2) RÚT NGẮN CHU KỲ do nhịp tim quá nhanh làm cho nhịp kế tiếp rơi vào thời kỳ trơ (tương đối hoặc tuyệt đối) của mô dẫn truyền (do vùng này vừa mới khử cực xong) gây block dẫn truyền [30,52,66].
CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
Trang 46KÉO DÀI THỜI KỲ TRƠ TƯƠNG ĐỐI
Hình 2: Thời kỳ trơ tương đối kéo dài, thời kỳ trơ tuyệt đối bình thường
Xung động kế tiếp sẽ rơi vào thời kỳ trơ tương đối, nên sẽ dẫn truyền được nhưng chậm hơn bình thường
Đây là cơ sở của hiện tượng block nhĩ- thất độ 1 và block nhĩ- thất độ II
Mobitz 1 với khoảng PR kéo dài dần (do xung động càng về sau càng gần với thời kỳ trơ tuyệt đối) cho đến khi xung động kế tiếp rơi vào thời kỳ trơ tuyệt đối sẽ không được dẫn
CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
Trang 47Hình 3: Thời kỳ trơ tuyệt đối kéo dài
Hình 3A: cơ sơ của hiện tượng block nhĩ- thất độ II Mobitz 1
Hình 3B: cơ sơ của hiện tượng block nhĩ- thất độ II mobitz 2.
KÉO DÀI THỜI KỲ TRƠ TUYỆT ĐỐI
CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
3B
3A
Trang 48Hình 4: thời kỳ trơ tương đối và thời kỳ trơ tuyệt đối đều kéo dài
Xung động kế tiếp sẽ rơi vào thời kỳ trơ tuyệt đối hoặc tương đối, nên sẽ không được dẫn truyền hoặc nếu được dẫn truyền cũng sẽ dẫn truyền
chậm hơn bình thường Đây là cơ sơ của hiện tượng block nhĩ- thất độ II
Mobitz 2 với nhiều kiểu dẫn truyền 2:1, 3:1, 4:1…
KÉO DÀI THỜI KỲ TRƠ TƯƠNG ĐỐI VÀ TUYỆT ĐỐI
CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
Trang 49RÚT NGẮN CHU KỲ
Hình 5: Rút ngắn chu kỳ làm cho các xung động khử cực rơi ngay vào thời kỳ trơ tương đối (5A) hoặc tuyệt đối (5B) của tế bào vừa mới được khử cực, gây ra block dẫn truyền, mặc dù thời kỳ trơ của tế bào bình thường.
CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
5A
5B
Trang 50KÉO DÀI THỜI KỲ TRƠ VÀ RÚT NGẮN CHU KỲ
Hình 6: Vừa kéo dài thời kỳ trơ và rút ngắn chu kỳ
Xung động có thể rơi vào thời kỳ trơ tương đối (gây dẫn truyền chậm) hoặc trơ tuyệt đối (không dẫn truyền được) hoặc hết thời kỳ trơ (dẫn truyền bình thường) Đây là cơ chế chính gtrong block nhĩ thất độ 2 mobitz 2 mà có dẫn truyền nhĩ thất thay đổi
CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
Trang 51BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ I [30,53,66]
Block nhĩ- thất độ I chỉ đơn thuần là có tình trạng chậm dẫn truyền xung động qua vùng nối nhĩ – thất do kéo dài thời kỳ trơ của những mô ở vùng này
Hình 7: Điện tâm đồ của block nhĩ- thất độ I với PR kéo dài
Khoảng PR thay đổi tùy theo nhịp tim
Hiếm khi khoảng PR kéo dài > 0.40s
Vị trí block là nút nhĩ thất nên PR thay đổi theo hoạt động của hệ giao cảm
CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
Trang 52BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]
Block nhĩ thất độ II type I (Mobitz I) (chu kỳ Wenckeback):
Hình 8: Điện tâm đồ của block nhĩ- thất độ II type I với PR kéo dài dần cho đến khi có 1 nhịp không dẫn, tạo ra chu kỳ wenckeback với dẫn truyền 4:3
CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
Trang 53BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]
Block nhĩ thất độ II type I (Mobitz I) (chu kỳ Wenckeback):
Sau nhịp không dẫn, nút nhĩ thất có đủ thời gian để phục hồi hoàn toàn, do đó xung động kế tiếp được dẫn tốt hơn, tạo ra khoảng PR ngắn nhất ở nhịp đầu tiên trong chu kỳ
Vị trí tổn thương là phần gần của nút nhĩ thất (supra-His) nên phức bộ QRS bình thường
Tỷ lệ dẫn truyền có thể bị thay đổi khi có những thay đổi trong trương lực giao cảm
CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
Trang 54BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]
Block nhĩ thất độ II type II (Mobitz II)
Hình 9A: Block nhĩ- thất độ II type II với PR hằng định và bình thường
Hình 9B: Block nhĩ- thất độ II type II với PR hằng định và kéo dài
CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
Trang 55BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]
Block nhĩ thất độ II type II (Mobitz II)
Hay và Mobitz mô tả đầu tiên vào năm 1906
Kéo dài thời kỳ trơ tuyệt đối
Xung động được dẫn có thể đến nút nhĩ- thất vào thời điểm hết thời kỳ trơ (dẫn truyền bình thường) hoặc vào thời điểm trơ tương đối của nút nhĩ thất (dẫn truyền kéo dài)
Dẫn truyền nhĩ thất hằng định (khoảng PR hằng định) phản ánh tính ổn định của dẫn truyền nhĩ thất trong thể này.
CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
Trang 56BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]
Block nhĩ thất độ II type II (Mobitz II)
Vị trí tổn thương nằm ở dưới bó His (infra-His)
Dễ diễn tiến đến block nhĩ thất hoàn toàn
QRS thường dãn rộng do chủ nhịp nằm thấp và/ hoặc dẫn truyền trong thất bất thường
Không hoặc ít bị ảnh hưởng bởi hoạt động của hệ giao cảm và vận động của cơ thể [30,54].
Thuốc ức chế phó giao cảm sẽ làm tăng block dẫn
truyền làm nặng hơn tình trạng block.
CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
Trang 57BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]
Block nhĩ thất độ II type II (Mobitz II)
A: Block tại nút nhĩ thất
Khi chích atropine hoặc gắng sức, nhịp
xoang tăng lên và thời kỳ trơ rút ngắn lại
nhiều hơn so với chu kỳ rút ngắn làm cho
xung động được dẫn truyền, giảm bớt tình
trạng block nhĩ thất.
B: Block ở dưới nút nhĩ thất
Khi chích atropine hoặc gắng sức, nhịp xoang tăng lên và thời kỳ trơ rút ngắn lại nhưng mức độ rút ngắn thời kỳ trơ ít hơn so với chu kỳ rút ngắn làm cho xung động rơi vào thời kỳ trơ và không dẫn truyền được, làm gia tăng tình trạng block nhĩ thất.
CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM