Đề cương da liễu

Nhiễm trùng phong tiền LSKhông mắc bệnh Thể bất định: I Indetermine Thể củ: T Tuberculosis Thể trung gian: B Borderline Thể u: L Lepromatous nặng nếu không được điều trị sớm có t

Trang 1

ĐỀ CƯƠNG DA LIỄU

BỆNH PHONG CÂU 1: Đặc điểm sinh vật học của Mycobacterium Leprae?

I. Khái niệm: Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩn Mycobacterium

Leprae gây nên Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại vi; trường hợpnặng nếu không được điều trị sớm có thể gây tổn thương ở 1 số cơ quan như mắt, mũi,họng và xương (0.25)

II. Đặc điểm sinh vật học của M Leprae: (1,75 – 2)

trực khuẩn Mycobacterium Leprae giống như hình “gậy” Để ghi nhớ công ơn của ông,người ta đã lấy tên ông đặt tên cho VK gây bệnh phong là trực khuẩn Hanson‘s Bacillus.Năm 1882, Kock tìm ra trực khuẩn lao Về hình thái học 2 VK này rất gần gũi với nhau

1 – 8 µm, rộng 0.2 – 0.8 µm; các đầu có thể có hình tròn hoặc hơi nhọn hoặc hình đứtđoạn hoặc thành hạt Nhuộm soi dưới kính hiển vi quang học thấy trực khuẩn M.Lepraeđứng thành từng bó Sự thay đổi hình thái liên quan đến khả năng đề kháng của cơ thể vậtchủ

nhiên 1 số nhà bác học đã thành công trong việc tiêm truyền VK phong để gây bệnh thựcnghiệm và từ thực nghiệm cho ta thấy được 1 số đặc điểm sinh vật học của M.Leprae nhưsau:

M.Leprae là 13 ngày

2 – 5 năm; có trường hợp lên đến 40 năm và gây ra 4 thể lâm sàng là phong củ (nhẹnhất), phong u (nặng nhất), thể trung gian và thể phong bất định

Dùng DDS liều hằng ngày, sau 3 – 6 tháng VK sẽ không còn khả năng lây bệnh còn dùngRifampicin thì sau 5 ngày không còn khả năng lây bệnh

thuốc duy nhất

8K

Trang 2

CÂU 2: Dịch tễ học bệnh phong ở VN và trên thế giới ?

I. Khái niệm: Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩn

Mycobacterium Leprae gây nên Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoạivi; trường hợp nặng nếu không được điều trị sớm có thể gây tổn thương ở 1 số cơ quannhư mắt, mũi, họng và xương (0,25)

II. Dịch tễ học bệnh phong ở VN và trên thế giới:

và tỉ lệ lây giữa các cặp vợ chồng hoặc trong gia đình có người bị bệnh phong khoảng 2 –

5 % (0,25)

khuẩn, nên khi ho hoặc hắt hơi VK có thể từ vùng mũi họng bắn ra môi trường và nhữngngười xung quanh với bán kính 1m Tuy nhiên thể phong này ít gặp

— Cơ thể cảm thụ: Mỗi cá thể có một mức độ bảo vệ đặc hiệu khác nhau vớiM.Leprae Ví dụ: 2 hay nhiều người cùng phơi nhiễm vs bệnh phong nhưng người nàyphát bệnh còn người kia thì không Về phương diện miễn dịch học, khả năng mắc bệnhphụ thuộc vào miễn dịch trung gian TB (MDTGTB), thể hiện qua phản ứng Mitsuda (+).Nếu MDTGTB mạnh, phản ứng Mitsuda (+) thường ko bị bệnh hoặc nếu có bị thì thường

bị ở thể nhẹ Ngược lại, vs 1 số ít người không có hoặc chỉ số MDTGTB yếu thì sẽ dễmắc bệnh hơn và dễ bị thể phong nặng

ấu thơ, tức < 15 tuổi, còn lại hiếm có trường hợp người lớn bị nhiễm bệnh

khác biệt về tỉ lệ mắc bệnh phong giữa các chủng tộc màu da, trong đó người da đen và

da vàng có tỉ lệ mắc cao hơn Ở những vùng khí hậu nhiệt đới nóng ẩm có tỷ lệ mắc bệnhcao hơn những vùng có khí hậu khô và lạnh Ăn uống, dinh dưỡng kém làm giảm sức đềkháng của cơ thể và sống chật chội, đông đúc cũng là điều kiện thuận lợi để phát sinhbệnh

sức đề kháng của cơ thể vs M.Leprae

phong, từ đó WHO yêu cầu các nước giảm tỉ lệ mắc bệnh phong xuống < 1/10.000 dânvào trước năm 2000 Nhờ đa hóa trị liệu từ năm 1980, số người bị bệnh phong giảmnhiều, cho đến nay hầu hết các nước trên thế giới đã hạ được tỉ lệ mắc bệnh phong xuống

< 1/10000 dân, làm cho bệnh phong ko còn là vấn đề sức khỏe của cộng đồng

người bệnh Như vậy VN đã đạt được tiêu chuẩn của WHO về yêu cầu loại trừ bệnhphong ra khỏi các vấn đề sức khỏe cộng đồng Hiện nay mỗi năm ở VN phát hiện khoảng

90 – 1000 BN phong mới

Trang 3

CÂU 3: T/c sớm và biểu hiện lâm sàng ở da của bệnh phong ?

I. Khái niệm: Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩn

Mycobacterium Leprae gây nên Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoạivi; trường hợp nặng nếu không được điều trị sớm có thể gây tổn thương ở 1 số cơ quannhư mắt, mũi, họng và xương

II. Triệu chứng lâm sàng:

năm, có trường hợp kéo dài hàng chục năm Khi phát bệnh có các t/chứng sớm và biểuhiện lâm sàng ở da như sau:

mất hay rối loạn cảm giác đau, có khi có hiện tượng kiến bò hoặc mạng nhện chăng

hình bầu dục, kích thước to nhỏ khác nhau; không thâm nhiễm, không nổi cao và ranhgiới có thể rõ hoặc ko Số lượng dát thường ít và hay mọc ở mặt, thân mình và mặt duỗicác chi Có 3 loại dát chính:

dụ: tê

mảng củ, thường chỉ có 1; có màu hồng hoặc giảm sắc tố, hình tròn hoặc hình bầu dụcđường kính < 10 cm, to bằng hạt tấm, hạt gạo hoặc bằng hạt đỗ cứng Củ nổi cao hơn bềmặt da, có bờ ranh giới liên tục không đứt phân biệt rõ rệt vs da lành Củ lan rộng raxung quanh và có xu hướng lành liền sẹo ở giữa Bề mặt củ có thể hơi khô và teo da

mảng thâm nhiễm nhiều hình thái, kích cỡ phối hợp giữa các đặc điểm của thể củ và thểu: mảng da màu đỏ có kích thước đa dạng, giới hạn rõ hoặc không và thường không đốixứng Mảng thâm nhiễm lõm ở trung tâm, bờ dốc; kèm theo đó là giảm và mất cảm giác

ở trung tâm Ngoài các mảng thâm nhiễm lớn, còn có nhiều mảng thâm nhiễm vệ tinhnằm xa các tổn thương lớn

Số lượng u phong nhiều, lan tỏa và đối xứng U phong không có ranh giới rõ vs da lành,

có màu hơi tím, bề mặt bóng; thâm nhiễm sâu, nổi cao sờ chắc và có thể kèm theo têhoặc không

CÂU 4: Phân loại bệnh phong theo hội nghị Madrid và WHO ?

I. Khái niệm: Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩn Mycobacterium

Leprae gây nên Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại vi; trường hợp

Trang 4

Nhiễm trùng phong tiền LS

Không mắc bệnh

Thể bất định: I ( Indetermine )

Thể củ: T ( Tuberculosis )

Thể trung gian: B ( Borderline )

Thể u: L ( Lepromatous )

nặng nếu không được điều trị sớm có thể gây tổn thương ở 1 số cơ quan như mắt, mũi,họng và xương

II. Phân loại bệnh phong: Có nhiều cách phân loại bệnh phong tùy theo từng khu vực và

từng nước Tuy nhiên hiện nay có 2 cách phân loại được áp dụng nhiều là:

1. Phân loại theo Madrid năm 1953: Cách phân loại này được công nhận tại hội nghị

chống phong quốc tế họp tại thành phố Madrid, Tây Ban Nha, năm 1953

Thể bất định: I ( Indetermine )

Thể củ: T ( Tuberculosis )

Thể trung gian:

B ( Borderline )

Thể u: L ( Lepromato

us ) Lâm sàng -Tổn thương da

thường là 1 dát thay đổi màu sắc: dát trắng hoặc dát hồng,

có hình tròn hoặc bầu dục, kích thước to nhỏ khác nhau, không thâm nhiễm, không nổi cao và ranh giới có thể rõ hoặc ko Số lượng > 1 dát nhưng không đốixứng và hay mọc

ở mặt, thân mình

và mặt duỗi các chi

-Dây TK ngoại

vi không to, giảm hoặc rối

-Tổn thương là củ hoặc mảng củ, thường chỉ có 1;

có màu hồng hoặcgiảm sắc tố, hình tròn hoặc hình bầudục đường kính <

10 cm, to bằng hạttấm, hạt gạo hoặc bằng hạt đỗ cứng

Củ nổi cao hơn bềmặt da, có bờ ranhgiới liên tục không đứt phân biệt rõ rệt vs da lành Củ lan rộng

ra xung quanh và

có xu hướng lành liền sẹo ở giữa Bềmặt củ có thể hơi khô và teo da;

kèm theo đó là hiện tượng mất

-Tổn thương là các mảng thâm nhiễm nhiều hình thái, kích cỡ phối hợp giữa các đặc điểm của thể củ vàthể u: mảng da màu đỏ có kích thước đa dạng, giới hạn rõ hoặc không và thường không đối xứng

Mảng thâm nhiễmlõm ở trung tâm,

bờ dốc; kèm theo

đó là giảm và mất cảm giác ở trung tâm Ngoài các mảng thâm nhiễm lớn, còn có nhiều mảng thâm nhiễm

vệ tinh nằm xa cáctổn thương lớn

-Tổn thương

đa hình thái ( dát thâm, sẩn, cục, mảng cộp, u phong thâm nhiễm lan tỏa) có tính đối xứng, nhôcao ở giữa và dốc ra ngoài kèm theo da bong Tổn thương thường tập trung ở mặt, trường hợp bệnh nặng có các cục to, mảng thâm nhiễm dày tạonên bộ mặt sưtử

Trang 5

loạn cảm giác cảm giác, đặc biệt

là cảm giác đau

-TK ngoại vi thường có tổn thương hình chuỗihạt hoặc to không đều, không đối xứng

-TK ngoại vi nhiều nơi bị tổn thương dưới dạng

to đều và đối xứng

-TK ngoại vi nhiều nơi bị tổn thương dưới dạng to đều và đối xứng

Nang phong điển hình có đại thực bào, Langerhans, Lympho bào, TB bán niêm, và ngoài cùng là TB xơ

-Hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa TB biểu mô, TB lympho và không còn TB

Langerhans

-Dải sáng unna rõ

-Hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa nhiều

tổ chức bào như đại thực bào, TB Virchow

Tiến triển

Phụ thuộc vào sức đề kháng cơ thể Nếu tiển triển tốt, bệnh cóthể khỏi hoặc trởthành thể củ và ngược lại, nếu tiến triển xấu, bệnh có thể tiến triển thành thể trung gian hoặc thể u

50% tự khỏi

Nếu điều trị sẽ khỏi nhanh chóng

Là thể không ổn định, dễ chuyển sang thể khác

Không điều trị không khỏi

Là thể nặng nhất

Không điều trị không bao giờ khỏi và

dễ gây ra nhiều biến chứng và di chứng

2. Phân loại theo WHO năm 1988: Để áp dụng điều trị trong điều kiện thực địa, WHO

đã phân các thể làm 2 nhóm:

(+) thì chuyển sang nhóm nhiều VK để điều trị đa hóa trị

Trang 6

— Tổn thương da trên 5 tổn thương hoặc có 2 dây thần kinh ngoại vi trở lên bị tổn

thương

CÂU 5: Tổn thương thần kinh trong bệnh phong và hậu quả của nó

Leprae gây nên Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại vi; trường hợp nặng nếu không được điều trị sớm có thể gây tổn thương ở 1 số cơ quan như mắt, mũi, họng và xương

II. Tổn thương thần kinh trong bệnh phong thường là viêm dây thần kinh: dây TK to lên

đều hoặc thành hình chuỗi hạt Có 7 dây thần kinh:

III. Hậu quả của tổn thương TK trong bệnh phong:

nóng

hiệu bàn tay vuốt trụ

Bells

lông ở vùng sinh dục nhưng tóc không rụng Da khô bóng do tăng tiết chất bã

loét sâu và lâu ngày dẫn đến viêm xương

chân bị rút ngắn lại, móng quắp lại như móng mèo

Trang 7

CÂU 6: Đặc điểm lâm sàng các thể phong ?

Leprae gây nên Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại vi; trường hợp nặngnếu không được điều trị sớm có thể gây tổn thương ở 1 số cơ quan như mắt, mũi, họng và xương

II. Đặc điểm lâm sàng của các thể phong: có 4 thể: phong bất định, phong củ, phong trung

gian và phong u

Thể bất định: I ( Indetermin

e )

Thể củ: T ( Tuberculosis )

Thể trung gian:

B ( Borderline )

Thể u: L ( Lepromatous )

Lâm sàng -Tổn thương

da thường là

1 dát thay đổimàu sắc: dát trắng hoặc dáthồng, có hìnhtròn hoặc bầu dục, kích thước to nhỏ khác nhau, không thâm nhiễm, khôngnổi cao và ranh giới có thể rõ hoặc

ko Số lượng

> 1 dát nhưngkhông đối xứng và hay mọc ở mặt, thân mình và mặt duỗi các chi

-Dây TK ngoại vi không to, giảm hoặc rốiloạn cảm giác

-Tổn thương là

củ hoặc mảng

củ, thường chỉ

có 1; có màu hồng hoặc giảm sắc tố, hình tròn hoặc hình bầu dục đường kính

< 10 cm, to bằng hạt tấm, hạt gạo hoặc bằng hạt đỗ cứng Củ nổi cao hơn bề mặt

da, có bờ ranh giới liên tục không đứt phân biệt rõ rệt vs da lành Củ lan rộng ra xung quanh và có xu hướng lành liền sẹo ở giữa Bề mặt củ có thể hơi khô và teo da; kèm theo đó

là hiện tượng mất cảm giác, đặc biệt là cảm giác đau

-Tổn thương là các mảng thâm nhiễm nhiều hìnhthái, kích cỡ phốihợp giữa các đặc điểm của thể củ

và thể u: mảng

da màu đỏ có kích thước đa dạng, giới hạn rõ hoặc không và thường không đối xứng Mảng thâm nhiễm lõm

ở trung tâm, bờ dốc; kèm theo đó

là giảm và mất cảm giác ở trung tâm Ngoài các mảng thâm nhiễm lớn, còn

có nhiều mảng thâm nhiễm vệ tinh nằm xa các tổn thương lớn

-TK ngoại vi nhiều nơi bị tổn thương dưới dạng to đều và đối xứng

-Tổn thương đa hình thái ( dát thâm, sẩn, cục, mảng cộp, u phong thâm nhiễm lan tỏa) có tính đối xứng, nhô cao ở giữa vàdốc ra ngoài kèm theo da bong

Tổn thương thường tập trung

ở mặt, trường hợpbệnh nặng có các cục to, mảng thâm nhiễm dày tạo nên bộ mặt sưtử

-TK ngoại vi nhiều nơi bị tổn thương dưới dạng

to đều và đối xứng

Trang 8

-TK ngoại vi thường có tổn thương hình chuỗi hạt hoặc

to không đều, không đối xứng

Nang phong điển hình có đại thực bào,

Langerhans, Lympho bào,

TB bán niêm, vàngoài cùng là

TB xơ

-Hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa TBbiểu mô, TB lympho và khôngcòn TB

Langerhans

-Hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa nhiều tổ chức bàonhư đại thực bào,

TB Virchow

Tiến triển

Phụ thuộc vào sức đề kháng cơ thể

Tốt: khỏi hoặc trở thành thể củ

Xấu: thể trung gian hoặc thể u

50% tự khỏi

Nếu điều trị sẽ khỏi nhanh chóng

Là thể không ổn định, dễ chuyển sang thể khác

Không điều trị không khỏi

Là thể nặng nhất.Không điều trị không bao giờ khỏi và dễ gây ra nhiều biến chứng

và di chứng

CÂU 7: Biểu hiện cơn phản ứng của bệnh phong và cách xử trí ?

II. Biểu hiện cơn phản ứng của bệnh phong

Trong quá trình diễn biến của bệnh phong có thể xảy ra những cơn phản ứng do nhiều nguyên nhân

1. Phản ứng loại 1: thường xảy ra ở các thể phong trung gian Có 2 loại:

điều trị, do miễn dịch trung gian tế bào của BN gia tăng khiến bệnh chuyển về thể phong củ: các tổn thương da viêm sưng đau, thường kèm theo viêm dây TK cấp, áp xegây đau nhức và có thể xuất hiện tổn thương mới

Trang 9

b. Phản ứng xuống cấp: phản ứng này xảy ra do miễn dịch trung gian tế bào của BN giảm khiến bệnh chuyển về thể phong u : tổn thương da tăng lên, có thể loét hoại tử kèm theo viêm dây thần kinh cấp, có thể áp xe Toàn trạng bình thường.

2. Phản ứng loại 2 ( hồng ban nút ): thường xảy ra ở thể phong u và phong trung gian

Phản ứng này xảy ra ở BN điều trị đc 1 – 2 năm hoặc bị bệnh lâu chưa điều trị, do lắng đọng phức hợp miễn dịch ở thành mạch Biểu hiện lâm sàng: tổn thương cục, mụn nước, bọng nước kèm theo đau nhức hoặc hoại tử da loét và viêm dây TK, viêm khớp, viêm mào tinh hoàn, tinh hoàn

2. Xử trí phản ứng đảo ngược: Đây là phản ứng chứng tỏ đáp ứng của cơ thể vs bệnh tốt

nên xu hướng chuyển về thể củ là thể nhẹ hơn, vì thế cần động viên giải thích để BN an tâm điều trị

=> điều trị bằng NSAIDS + theo dõi trong 2 tuần Nếu ko đỡ thì báo cho cán bộ y tế chuyên khoa

cho cán bộ y tế chuyên khoa và chuyển viện điều trị tránh tàn tật Điều trị bằng corticoid (Prednisolon ) phác đồ 12 tuần rồi giảm liều dần + cho BN nghỉ ngơi và bất động các chi

có dây TK viêm bằng dây treo, nẹp bột

3. Xử trí phản ứng hồng ban nút:

khác => điều trị bằng NSAIDS + theo dõi trong 2 tuần Nếu ko đỡ thì báo cho cán bộ y tếchuyên khoa

các biểu hiện khác Điều trị bằng NSAIDS + corticoid phác đồ 12 tuần rồi giảm liều dần + cho BN nghỉ ngơi và bất động các chi có dây TK viêm bằng dây treo, nẹp bột Đồng thời điều trị các t/chứng khác nếu có

Chú ý: nếu dùng corticoid mà ko đáp ứng hoặc đáp ứng ít thì dùng thêm Clophazimine

( Lamprene ) hoặc chống chỉ định corticoid thì thay thế corticoid bằng Clophazimine

Thalidomide có tác dụng tốt trong điều trị phản ứng hồng ban nút nhưng gây quái thai nên WHO ko khuyến cáo sử dụng

CÂU 8: Điều trị bệnh phong bằng đa hóa trị liệu ?

Trang 10

3. Phác đồ:

a. Thể ít VK ( thể củ, thể bất định ):

kiểm soát + DDS 100mg/ngày tự uống hằng ngày Điều trị trong 6 tháng + theo dõi 2 năm sau điều trị

b. Thể nhiều VK ( thể u và thể trung gian )

kiểm soát + Clophamizine (Lamprene ) 300mg/tháng/lần, có kiểm soát +

Clophamizine ( Lamprene ) 50mg/ngày uống hằng ngày + DDS 100mg/ngày tự uống hằng ngày Điều trị liên tục trong 1 năm + theo dõi 5 năm sau điều trị

CÂU 9: Quan niệm mới về bệnh phong ?

Leprae gây nên Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại vi; trường hợp

Trang 11

nặng nếu không được điều trị sớm có thể gây tổn thương ở 1 số cơ quan như mắt, mũi, họng và xương.

II. Quan niệm mới về bệnh phong:

(1).Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính Bệnh do trực khuẩn Mycobacterium

Leprae gây nên Thời kỳ ủ bệnh dài, trung bình 2 – 5 năm, có trường hợp kéo dài tới 40 năm Bệnh tiến triển âm thầm thậm chí suốt đời

(2).Bệnh phong là bệnh lây truyền không phải là bệnh di truyền.

nên khi ho hoặc hắt hơi VK có thể từ vùng mũi họng bắn ra môi trường và những người xung quanh với bán kính 1m Tuy nhiên thể phong này ít gặp

dụ: 2 hay nhiều người cùng phơi nhiễm vs bệnh phong nhưng người này phát bệnh còn người kia thì không.Về phương diện miễn dịch học, khả năng mắc bệnh phụ thuộc vào miễn dịch trung gian TB (MDTGTB), thể hiện qua phản ứng Mitsuda (+) Nếu MDTGTBmạnh, phản ứng Mitsuda (+) thường ko bị bệnh hoặc nếu có bị thì thường bị ở thể nhẹ Ngược lại, vs 1 số ít người không có hoặc chỉ số MDTGTB yếu thì sẽ dễ mắc bệnh hơn

khả năng lây

bằng Rifampicin chỉ sau 5 ngày là bệnh ko còn lây nữa

(4).Bệnh hoàn toàn có thể chữa khỏi

(5).Có thuốc điều trị khỏi cho tất cả các thể phong.

(6).Nếu được phát hiện và điều trị sớm sẽ ko để lại di chứng.

(7).Đối xử vs BN phong như vs mọi BN khác, ko xa lánh hắt hủi.

(8).Coi bệnh phong như những bệnh nhiễm trùng khác.

(9).Ở VN, tỉ lệ mắc bệnh năm 2000 là 1/10000 ( khoảng 3500 trường hợp ) và đã đạt yêu cầu của WHO đưa bệnh phong ra khỏi các vấn đề sức khỏe cộng đồng Tuy nhiên

mục tiêu cuối cùng là thanh toán bệnh phong được hoàn toàn, giảm thiểu đến mức tối đa những hậu quả mà bệnh gây ra

1/100.000 dân

Trang 12

NHIỄM ĐỘC DA DO THUỐC

CÂU 10: Cơ chế dị ứng ?

I. Khái niệm: Nhiễm độc da do thuốc là 1 dị ứng thuốc biểu hiện chủ yếu ở da và 1 số cơ

quan Nhiễm độc da do thuốc có hình thái, biểu hiện từ nhẹ đến nặng, thể nặng có tỷ lệ tử

vong cao từ 30 – 40%

II. Cơ chế dị ứng: Theo Gell và Coomb, có 4 type phản ứng miễn dịch khác nhau:

1. Phản ứng type I :.

và bạch cầu ái kiềm Trong bào tương của các TB này có chứa các hạt histamine,

serotonin, bradykinin do đó, khi KN đột ngột xâm nhập cơ thể lần 2, KN sẽ p/ứng vs các

KT IgE gắn trên bề mặt TB Mastocyte và BC ái kiềm làm phá vỡ các TB này, giải phóng

ồ ạt histamine và các chất trung gian hóa học khác như serotonin, acetylcholin,

bradykinin vào máu gây bệnh cảnh nhiễm độc histamine cấp

hoặc khi vừa mới dừng mũi tiêm

hơn là tình trạng sốc: tụt HA, mạch nhanh nhỏ, khó bắt, da tái lạnh và vã mồ hôi

2. Phản ứng type II :

cephalosporin, quinine, rifampicin…

cầu, bạch cầu, tiểu cầu Khi KN vào cơ thể sẽ kết hợp với KT làm thay đổi cấu trúc, dẫn đến tiêu hủy các tế bào hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu

3. Phản ứng type III :

trong khoảng 5 – 7 ngày sau khi dùng các thuốc như sulfamid, thiazid, penicillin

phản ứng KN – KT P/ứng KN – KT cộng với sự tham gia của bổ thể sẽ hình thành phức hợp miễn dịch lưu hành trong máu và lắng đọng ở các thành mạch gây tổn thương TB nộimạch, kết dính tiểu cầu làm tắc nghẽn, thiếu máu và gây hoại tử tổ chức

4. Phản ứng type IV :

chậm hay mẫn cảm trì hoãn

Lympho đã mẫn cảm Các TB Lympho này đóng vai trò như 1 KT: khi KN vào cơ thể lầnđầu tiếp xúc vs các TB Lympho này sẽ tạo ra các TB Lympho có ký ức KN Khi KN vào

Trang 13

cơ thể lần 2, Lympho có ký ức KN sẽ chuyển thành Lympho non ( Lymphoblast )

Lymphoblast sản xuất ra lymphokin gây giãn mạch máu, phù, tăng di tản BC gây nên 1 đáp ứng viêm da

tetracycline có thể gây ra những bệnh giống bệnh tự miễn như Lupus ban đỏ, pemphigus, vulgaris

Trang 14

CÂU 11: Cơ chế bệnh sinh của nhiễm độc da do thuốc và các thuốc hay gây dị ứng ?

vong cao từ 30 – 40%

II. Cơ chế bệnh sinh: Nhiễm độc da do thuốc là type dị ứng chậm Ở cơ thể đã mẫn cảm vs

KN, khi tiếp xúc lại vs KN, KN sẽ kết hợp KT gây phản ứng dị ứng, giải phóng các chất trung gian hóa học gây ra các biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc da do thuốc Có thể chia làm 3 giai đoạn:

1. Giai đoạn mẫn cảm: giai đoạn này bắt đầu từ khi thuốc tiếp xúc vs cơ thể lần đầu tiên

đến khi hình thành kháng thể dị ứng Cụ thể, thuốc vào cơ thể sẽ kích thích cơ thể gây đáp ứng miễn dịch Đây là một q/trình phức tạp có sự tham gia của các tế bào có thẩm quyền miễn dịch trong hệ thống miễn dịch như TB macrophage ( đại thực bào ),

Lympho T…

2. Giai đoạn hóa sinh bệnh: giai đoạn này tính từ lúc tiếp xúc lại vs thuốc lần 2 hay khi

thuốc vào cơ thể lần 2 sẽ gây phản ứng dị ứng giữa KN và KT dị ứng đã được tạo ở giai đoạn mẫn cảm; làm phá vỡ TB Mastocyte, BC ái kiềm từ đó giải phóng các chất trung gian hóa học như Lymphokin, serotonin…

3. Giai đoạn sinh bệnh lý: Các chất trung gian hóa học được giải phóng sẽ tác động đến

cơ quan gây nên những rối loạn chức năng hoặc tổn thương tổ chức biểu hiện ra trên lâm sàng như đỏ da toàn thân, hội chứng Stevens – Johnson, hội chứng Lyell…

III. Các thuốc hay gây dị ứng:

Hầu hết các thuốc đều có khả năng gây dị ứng Tuy nhiên tần suất gây dị ứng thuốc ở các nhóm thuốc là khác nhau Từ cao xuống thấp ta có:

Beta lactam là nhóm kháng sinh hay gặp hơn các nhóm khác Cụ thể: thứ tự hay gặp dị ứng là: penicillin > cepha > aminoglycosid > macrolid > quinolon

thể nặng

CÂU 12: TCLS của nhiễm độc da do thuốc ?

vong cao từ 30 – 40%

II. TCLS:

1. Triệu chứng sớm: (3)

ngày tùy từng trường hợp Khoảng 60 - 65% BN NĐDDT có biểu hiện này Khởi đầu BN

Trang 15

thường ngứa ở gan bàn chân, về sau ngứa lan nhanh ra thân mình và các nơi khác Ngứa liên tục và ngày càng dữ dội hơn.

hoặc đồng thời với ngứa hoặc sau khi ngứa Khoảng 80% BN NĐDDT có nổi dát đỏ, thường dát đỏ ở đâu thì ngứa ở đó Dát đỏ lan nhanh ra thân mình và các vị trí khác

hợp sốt cao này thường gặp ở thể NĐDDT nặng như hồng ban đa dạng, h/chứng Stevens – Johnson, h/chứng Lyell… tuy nhiên đôi khi t/hợp nặng thì phản ứng sốt lại ko rõ ràng

2. Tổn thương ngoài da thường gặp: (9)

thân hoặc xen kẽ vs các tổn thương da khác

cũng có thể xuất hiện trên nền dát đỏ hoặc giống như tổn thương eczema

Sẩn có màu hồng hoặc ko có màu sắc, bờ ranh giới rõ, số lượng thường nhiều và lan tỏa nhiều nơi như thân mình và các chi, kèm theo ngứa dữ dội

bình thường hoặc hồng nhạt, hơi ngứa và ít đối xứng Tổn thương phù Quinck xuất hiện ởcác nơi có tổ chức lỏng lẻo như mi mắt, mặt, môi, sinh dục, chi, họng, thanh quản, đườngtiêu hóa… khi xuất hiện ở thành khí quản có thể gây khó thở cấp

nhiều dát đỏ ranh giới rõ, có thể có bọng nước bên trên dát và kèm theo ngứa Những dát này hay gặp ở môi, sinh dục và thân mình Về sau dát đỏ và bọng nước xẹp dần chuyển sang màu đỏ sẫm và dần dần thâm lại để lại dát thâm cố định tại vùng da đó nhiều tháng Nếu BN dùng lại thuốc đó thì dát thâm đỏ và ngứa trở lại + xuất hiện thêm các dát mới

có hình tròn hoặc bầu dục, đường kính 1 – 3cm, ở giữa hơi lõm và sẫm màu hoặc có mụn nước, bọng nước đồng tâm Ngoài thương tổn trên, BN còn có dát đỏ, sẩn phù, có thể có ngứa; toàn thân sốt cao mệt mỏi Xét nghiệm máu thấy GOT, GPT tăng; x/nghiệm nc tiểuthấy pr niệu (+) chứng tỏ có tổn thương gan thận

gặp nhất là do thuốc Toàn thân BN đỏ như tôm luộc kèm theo phù nề Da BN nứt, chảy dịch thường xuyên; sau ít ngày thì bong vẩy ( thường đến lúc bong vảy thì hiện tượng

GOT, GPT tăng; x/nghiệm nc tiểu thấy pr niệu (+) chứng tỏ có tổn thương gan thận

nước trên da Niêm mạc các hốc tự nhiên tiết dịch nhiều:

khó, nên BN ko tự ăn đc bằng miệng

Trang 16

+ Niêm mạc sinh dục, hậu môn cũng bị trợt loét.

gan thận

(9).Hội chứng Lyell:

cao Sau khi dùng thuốc vài giờ hoặc vài tuần, BN thấy mệt mỏi, sốt cao, có thể có ngứa:

đa dạng hoặc các bọng nước bùng nhùng kèm theo chấm xuất huyết Các tổn thương trên nhanh chóng lan ra khắp người trên nền da đỏ tươi, đỏ sẫm và có thể

có tiết dịch, lan đến đâu thượng bì hoại tử đến đó Chỉ cần 1 va chạm nhỏ cũng có thể gây trợt da, tuy nhiên trên da vẫn còn những đám da lành Các tổn thương tiến triển nhanh, vài ngày sau thượng bì tách ra từng mảng khiến BN có cảm giác đau rát, dấu hiệu Nilkolsky (+)

mắt; viêm miệng, trợt niêm mạc miệng Loét họng hầu, thực quản, dạ dày, tá tràng ruột Viêm loét âm đạo âm hộ

như viêm phổi, viêm phế quản, viêm cầu thận, viêm gan, nhiễm trùng máu, rối loạn điện giải….=> tỷ lệ tử vong cao tử 15 – 30%

III. Các biểu hiện khác có thể kèm theo:

Trang 17

Câu 13: TCLS 4 thể nặng của dị ứng thuốc ?

vong cao từ 30 – 40%

II. TCLS của 4 thể nặng dị ứng thuốc

1. Hồng ban đa dạng: thương tổn cơ bản của hồng ban đa dạng là dát đỏ hình huy hiệu: dát

có hình tròn hoặc bầu dục, đường kính 1 – 3cm, ở giữa hơi lõm và sẫm màu hoặc có mụn nước, bọng nước đồng tâm Ngoài thương tổn trên, BN còn có dát đỏ, sẩn phù, có thể có ngứa; toàn thân sốt cao mệt mỏi Xét nghiệm máu thấy GOT, GPT tăng; x/nghiệm nc tiểuthấy pr niệu (+) chứng tỏ có tổn thương gan thận

2. Đỏ da toàn thân: Đỏ da toàn thân do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra, trong đó hay

gặp nhất là do thuốc Toàn thân BN đỏ như tôm luộc kèm theo phù nề Da BN nứt, chảy dịch thường xuyên; sau ít ngày thì bong vẩy ( thường đến lúc bong vảy thì hiện tượng

GOT, GPT tăng; x/nghiệm nc tiểu thấy pr niệu (+) chứng tỏ có tổn thương gan thận

3. Hội chứng Stevens – Johnson:

nước trên da Niêm mạc các hốc tự nhiên tiết dịch nhiều:

khó, nên BN ko tự ăn đc bằng miệng

gan thận

4. Hội chứng Lyell:

cao Sau khi dùng thuốc vài giờ hoặc vài tuần, BN thấy mệt mỏi, sốt cao, có thể có ngứa:

đa dạng hoặc các bọng nước bùng nhùng kèm theo chấm xuất huyết Các tổn thương trên nhanh chóng lan ra khắp người trên nền da đỏ tươi, đỏ sẫm và có thể

có tiết dịch, lan đến đâu thượng bì hoại tử đến đó Chỉ cần 1 va chạm nhỏ cũng có thể gây trợt da, tuy nhiên trên da vẫn còn những đám da lành Các tổn thương tiến triển nhanh, vài ngày sau thượng bì tách ra từng mảng khiến BN có cảm giác đau rát, dấu hiệu Nilkolsky (+)

mắt; viêm miệng, trợt niêm mạc miệng Loét họng hầu, thực quản, dạ dày, tá tràng ruột Viêm loét âm đạo âm hộ

Trang 18

— Toàn thân Bn sốt cao 39 – 40oC, li bì hôn mê, kèm theo biến chứng các cơ quan khác như viêm phổi, viêm phế quản, viêm cầu thận, viêm gan, nhiễm trùng máu, rối loạn điện giải….=> tỷ lệ tử vong cao 15 – 30%.

CÂU 14: Chẩn đoán nhiễm độc da do thuốc ?

vong cao từ 30 – 40%

II. Chẩn đoán xác định:

đã lan rộng trên cơ thể và có tính đối xứng

III. Chẩn đoán phân biệt:

da mỏng và ngứa về đêm, về sau xuất hiện thêm các tổn thương Eczema như mụn nước chảy dịch ở các vị trí khác Tuy nhiên bệnh phải có thời gian tiến triển hàng tháng mới lan rộng ra toàn thân đc

thường khu trú ở 1 vị trí nhất định rồi ms lan tỏa toàn thân Thời gian tiến triển hàng tháng chứ ko thể vài ba ngày như NĐDDT

là sốt cao dai dẳng, gầy sút cân, viêm khớp di chuyển, tăng nhạy cảm vs ánh sáng

CÂU 15: Điều trị NĐDDT và phòng bệnh ?

vong cao từ 30 – 40%

II. Điều trị:

1. Nguyên tắc điều trị: (4)

suất gây dị ứng cao và phải đảm bảo: chống dị ứng; chống rối loạn chức năng gan thận; chống nhiễm trùng nhiễm độc và bồi phụ nước điện giải

2. Điều trị cụ thể:

a. Điều trị tại chỗ:

Trang 19

— Chỉ định với các t/hợp nặng có tổn thương niêm mạc, hốc tự nhiên, tổn thương da như phồng nước, bọng nước, hoại tử

xuyên Với niêm mạc miệng thì bôi glycerin borate hoặc dùng nc muối sinh lý để lau rửa.Với niêm mạc mắt thì điều trị theo chỉ định của bác sĩ chuyên khoa mắt + theo dõi tiễn triển của tổn thương giác mạc, không để biến chứng mù

2 như panthenol Để BN nằm trong phòng vô khuẩn có điều hòa không khí tốt, cởi trần nằm trên bột vô khuẩn tale và hạn chế xoay trở BN để tránh trợt da toàn thân và nhiễm khuẩn huyết

rộng )

bôi milian; không được bôi thuốc đỏ

b. Điều trị toàn thân:

dưỡng nếu BN ăn uống khó và tăng thải độc qua thận bằng lợi tiểu

III. Phòng bệnh:

1. Cấp 1: ko lạm dụng thuốc khi kê đơn Với người có tiền sử dị ứng nói chung và dị ứng

thuốc nói riêng, tránh sử dụng các thuốc có tần suất gây dị ứng cao và thuốc cùng nhóm

vs thuốc gây dị ứng Bác sĩ cần hướng dẫn BN khi kê đơn để p/hiện biểu hiện sớm của dị ứng thuốc thì ngừng ngay thuốc điều trị và đến cơ sở y tế khám xác định

2. Cấp 2: Khi có biểu hiện dị ứng, cần dặn BN dừng ngay thuốc nghi dị ứng Xử trí cấp cứu

và giữ lại cơ sở y tế để theo dõi những t/hợp dị ứng thuốc thể nhẹ và chuyển tuyến

chuyên khoa vs các t/hợp NĐDDT nặng

3. Cấp 3: NĐDDT thể nặng cần đc điều trị ở tuyến chuyên khoa 1 cách tích cực theo phác

đồ dể tránh biến chứng xảy ra cho người bệnh

ECZEMA

CÂU 16: Cơ chế bệnh sinh và tổ chức bệnh học của bệnh Eczema ?

I. Đại cương:

ngoài cơ thể, với tình trạng viêm thượng bì, có thể có biểu hiện lâm sàng dưới nhiều hình

Trang 20

thái Bệnh tiến triển mạn tính và hay tái phát, kèm theo t/chứng ngứa và tổn thương da chảy dịch làm BN rất khó chịu.

II. Cơ chế bệnh sinh: cho đến nay người ta vẫn chưa biết rõ ràng về căn nguyên và cơ chế

bệnh sinh của Eczema Tuy nhiên qua nhiều nghiên cứu gần đây, đa số các tác giả cho rằng, bệnh có cơ chế dị ứng do sự kết hợp của 2 yếu tố : cơ địa dị ứng và dị nguyên Chính sự kết hợp đó đã gây ra nhiều biến đổi gây hiện tượng viêm da

1. Cơ địa dị ứng: Là tình trạng cơ thể tăng mẫn cảm với dị nguyên và tăng sản xuất IgE.

kê của nhiều tác giả, nếu cả bố và mẹ đều bị eczema thì có đến 80% con cái họ bi mắc bệnh này Trong khi đó, nếu chỉ có bố hoặc mẹ bị thì chỉ có 50% con cái của họ bị mà thôi Gần đây, nhiều tác giả đã xác định được nhiều gen có liên quan tới Eczema, đó là các gen nằm trên các NST 11q13, 5q31-33,

giảm miễn dịch qua trung gian TB

2. Dị nguyên: Dị nguyên ( ĐV, TV, nấm, VK, VR, hóa chất, thuốc ) là những chất kích

thích cơ thể sản xuất ra kháng thể đặc hiệu Hiện nay dị nguyên được tìm thấy có rất nhiều loại

a. Dị nguyên ngoại sinh: Dị nguyên tác động từ bên ngoài vào cơ thể gây ra eczema tiếp

xúc Ví dụ

b. Dị nguyên nội sinh:

thành dị nguyên

c. Vai trò của IgE: Hầu hết các BN bị Eczema đều có nồng độ lgE trong máu cao quá mức

do có liên quan đến gen cơ địa và rối loạn miễn dịch Các IgE này gắn vào thụ thể ở bề mặt tế bào mast Khi có KN xâm nhập, chúng kết hợp với IgE, hoạt hóa tế bào mastocyte làm giải phóng Histamin và các chất hóa học trung gian khác gây ngứa và phản ứng viêm

da tại chỗ

d. Thay đổi miễn dịch:

thương tổn, suy giảm

Trang 21

— Thay đổi miễn dịch trong máu: bạch cầu ái toan tăng, tăng IgE

căn nguyên và cơ chế bệnh sinh của Eczema

III. Tổ chức bệnh học của Eczema:

Nếu sinh thiết da tại nơi tổn thương sẽ có các hình ảnh:

thanh thấm vào thượng bì

lớp gai gọi là hiện tượng xốp bào, các hốc này chứa đầy huyết thanh ngấm từ trung bì

và như vậy các mụn nước được hình thành

CÂU 17: Đặc điểm lâm sàng của bệnh Eczema ?

ngoài cơ thể, với tình trạng viêm thượng bì, có thể có biểu hiện lâm sàng dưới nhiều hình thái Bệnh tiến triển mạn tính và hay tái phát, kèm theo t/chứng ngứa và tổn thương da chảy dịch làm BN rất khó chịu

II. Đặc điểm lâm sàng :

như mi mắt hay bìu …

giụa gọi là “giếng Eczema”

nhẵn bóng mỏng

như cám, nếu ko có đợt tái phát thì da sẽ phục hồi b/thường, ko để lại sẹo còn nếu tái phát nhiều lần thì da sẽ thâm và dày lên gọi là “Lichen hóa”

thương có tính đối xứng

Tổn thương có ở 2 bên hoặc có tính đối xứng

tay, vùng h/môn S/dục, núm vú …

Trang 22

CÂU 18: Đặc điểm lâm sàng của Eczema cấp, bán cấp, mãn ?

II. Đặc điểm lâm sàng: Bệnh tiến triển dai dẳng thành tưng đợt cấp hoặc mạn tính và có

liên quan tới nhiều yếu tố như thức ăn, bệnh nhiễm trùng hô hấp, nhiễm trùng tại chỗ, khíhậu, rối loạn tiêu hóa…

Thông thường bệnh tiến triển qua các giai đoạn: cấp tính -> bán cấp -> mạn tính

Giai đoạn cấp tính:

Hay gặp ở viêm

da cơ địa ở trẻ <

2 tuổi

Giai đoạn bán cấp

Giai đoạn mạn tính

Hay gặp ở trẻ > 10 tuổi, khoảng 50% số trẻ ko khỏi bệnh và chuyển sang giai đoạn này

Mụn

nước

Xếp thành mảng chi chít trên nền da đỏ

tiết, khô hơn

Đóng

CÂU 19: Chẩn đoán và điểu trị Eczema cấp ?

Trang 23

— Dựa vào tiền sử : thường có tính liên quan trực tiếp đến tác nhân gây bệnh BN ko có tiền

hiện tượng xốp bào

1. Bệnh ghẻ: mụn nước xuất hiện ở vùng da mỏng, ngứa nhiều về đêm; trong tập thể và gia

đình có người bị ghẻ

2. Sẩn ngứa: tổn thương là sẩn hay nổi ở mặt duỗi các chi, tiến triển theo từng đợt hay theo

mùa

3. Nhiễm độc da do thuốc: tổn thương xuất hiện đột ngột, lan nhanh và có tính đối xứng,

diện tích tổn thương rộng, BN có tiền sử dị ứng thuốc cách đây 2 tuần trở lại

4. Lichen phẳng: tổn thương là dát đỏ có vảy phấn và không có mụn nước.

5. Zona: bệnh do virus gây ra, tổn thương là các mụn nước bọng nước xếp thành nhóm khu

trú dọc theo vị trí dây thần kinh ngoại biên chi phối, ranh giới rõ, thường ở 1 bên cơ thể

và đau rát nhiều

IV. Điều trị Eczema cấp:

1. Nguyên tắc điều trị:

2. Điều trị tại chỗ: tùy theo tiến triển bệnh để sử dụng các dạng thuốc cho phù hợp Với

Eczema cấp, có thể dùng thuốc dạng dung dịch nước như dung dịch nước muối sinh lý, nước ép dưa chuột, nước ép bí đao… tưới lên thương tổn ngày 3 lần, mỗi lần 30’ – 1h Mục đích làm vậy là để hấp thụ nhiệt làm mát da, co mạch dẫn đến giảm phù nề, giảm ngứa, giảm mụn nước Lưu ý không dùng nước muối tự pha, cồn, nước chanh, nước chè… để rửa tổn thương

3. Điều trị toàn thân:

tấy đau, nổi hạch, có mủ vẩy tiết thì điều trị kháng sinh 1 đợt 7 – 10 ngày

định: chỉ sử dụng trong trường hợp bệnh cấp tính, bệnh nặng lan tỏa toàn thân mà sử dụng các thuốc điều trị không đáp ứng và chỉ nên dùng ngắn ngày rồi giảm dần và ngứng hẳn

Trang 24

CÂU 20: Đặc điểm lâm sàng của các Eczema thể tạng ?

I. Đại cương:

II. Đặc điểm lâm sàng của Eczema thể tạng:

Eczema thể tạng không tìm thấy dị nguyên, mỗi độ tuổi khác nhau có các dạng Eczema thể tạng khác nhau

Trang 25

Eczema thể tạng trẻ bú mẹ Eczema ở trẻ em Eczema thể tạng ở

thanh thiếu niên vàngười lớnTuổi

mắc

bệnh

phát triển từ eczema ở trẻ bú mẹ

1 số phát triển từ eczema trẻ em, 1 số khởi phát ở tuổi dậythì, 1 số ở người lớnTriệu

nước vỡ ra và chảy nhiềudịch gọi là giếng chàm

tiết bong ra để lại lớp da mỏng, lớp da này nứt dần

và bong ra thành các vảy

da màu trắng Da phục hồi lại b/thường

Tổn thương là sẩn nổi cao hơn bề mặt da, mọc rải rác hoặc tập trung thành mảng ở 2 bên hoặc đối xứng, ranh giới không rõ Da dày lichen hóa Đôi khi

có thể gặp mụn nước tập trung thành đám

Tổn thương là sẩn nổi cao hơn bề mặt

da, mọc rải rác hoặctập trung thành mảng ở 2 bên hoặc đối xứng, ranh giới không rõ Da dày lichen hóa Đôi khi

có thể gặp mụn nước tập trung thành đám

cổ tay, mi mắt

Khu trú ở các nếp gấp như khuỷu tay, khoeo chân, cổ tay, vùng hậu môn sinh

Trang 26

Trong số ít trường hợp,trẻ sẽ khỏi bệnh khi trưởng thành.

Tiến triển mạn tính nên thời gian điều trị kéo dài Nếu không điều trị tốt bệnh sẽ kéo dài dai dẳng, thậm chí là cảđời

Ngoài các đặc điểm chính trên, bệnh còn có thêm các yếu tố phụ có thể gặp ở các thể và các giai đoạn của bệnh như:

CÂU 21: Chẩn đoán Eczema ?

II. Chẩn đoán xác định: Các thể Eczema khác nhau có tiêu chuẩn chẩn đoán khác nhau:

Eczema có căn nguyên

cơ bản

Mụn nước trên nền

da đỏ, ranh giới khá

rõ và hay gặp ở vùng da hở như mặt, cổ, tay chân…

Mụn nước + dát đỏ + dày da Tổn thương tập trung thành từng mảng và thường đối xứng: ở trẻ em hay xuất hiện ở má và trán, ở thiếu niên thường xuất hiện ở nếp gấp khuỷu tay khoeo chân, ở người lớn là các mảng da dày thâm, khi đợt tái phát xuất hiện mụn nước trên tổn thươngcũ

Tính chất

Cấp tính và ít lặp lại Ngứa dai dẳng liên tục

Bùng phát từng đợt

Tác nhân

Liên quan trực tiếp đến tác nhân gây

Không rõ

Trang 27

nang lông; khô da.

Viêm quầng dưới mắt, nứt kẽ tai, viêm môi: khô môi, nứt kẽ bong vẩy

đình có người bị ghẻ

từng đợt hay theo mùa

khu trú dọc theo vị trí dây thần kinh ngoại biên chi phối, ranh giới rõ, thường ở 1 bên

cơ thể và đau rát nhiều

CÂU 22: Điều trị và phòng bệnh Eczema ?

II. Điều trị Eczema:

1. Nguyên tắc điều trị:

2. Điều trị tại chỗ: Tùy theo tiến triển của bệnh mà sử dụng các dạng thuốc phù hợp

ép dưa chuột, nước ép bí đao… tưới lên thương tổn ngày 3 lần, mỗi lần 30’ – 1h Mục đích để hấp thụ nhiệt làm mát da, co mạch dẫn đến giảm phù nề, giảm ngứa, giảm mụn nước Lưu ý ko dùng nước muối tự pha, cồn, nước chanh, nước chè… để rửa tổn thương

Trang 28

— Eczema bán cấp: dùng các thuốc dạng Cream, hồ như hồ nước, hồ Brocq bôi vào tổn thương.

corticoid như eumovate, facicort, tacrolimus 0,03 hoặc 0,1% + các thuốc làm mềm da ẩmda

3. Điều trị toàn thân:

tấy đau, nổi hạch, có mủ vẩy tiết thì điều trị kháng sinh 1 đợt 7 – 10 ngày

định: chỉ sử dụng trong trường hợp bệnh cấp tính, bệnh nặng lan tỏa toàn thân mà sử dụng các thuốc điều trị không đáp ứng và chỉ nên dùng ngắn ngày rồi giảm dần và ngứng hẳn

1. Cấp 1:

cách sử dụng các dầu dưỡng ẩm toàn thân và tại chỗ

2. Cấp 2:

mạn tính

thương

3. Cấp 3: điều trị ko có tiến triển hoặc có biến chứng thì chuyển BN lên tuyến chuyên khoa.

BỆNH CHỐC

CÂU 23: Đặc điểm lâm sàng của bệnh chốc và biến chứng thường gặp ?

I. Đại cương: Bệnh chốc là bệnh nhiễm trùng nông ở da, có thể gặp ở mọi lứa tuổi

nhưng 90% gặp ở lứa tuổi trẻ em đi nhà trẻ mẫu giáo Đặc trưng của bệnh chốc là bọng nước nông rải rác, nhanh chóng hóa mủ và khi vỡ thì đóng vảy tiết màu vàng Bệnh thường do liên cầu, tụ cầu hoặc phối hợp cả 2 gây nên

II. Đặc điểm lâm sàng của bệnh chốc:

Trang 29

— Tổn thương phụ thuộc nguyên nhân gây bệnh:

bọng nước Bọng nước hình tròn không căng, to bằng hạt đỗ, hạt ngô hoặc hạt lạc trong

đó có dịch huyết thanh Nếu bọng nước vỡ ở g/đoạn này sẽ kết thành vảy tiết màu vàng mật ong Sau đó bong vảy tiết để lại vết trợt hồng không thành sẹo

nước nhanh chóng thành bọng mủ trong vòng vài giờ, lan từ chân đến đỉnh bọng nước Bọng nước xuất hiện rải rác hoặc tập trung thành mảng Vảy tiết của bệnh chốc thường dày

viêm hạch phụ cận Ăn ngủ sinh hoạt bình thường

bọng mủ còn xuất hiện thêm nhiều mảng mụn nước hoặc hiện tượng chảy mủ kèm theo ngứa Tổn thương eczema ko chỉ xuất hiện ở vùng da hở mà còn ở cả thân mình và các vị trí khác

xanh và các trực khuẩn yếm khí khác gây nên Chốc loét thường gặp ở trẻ em hoặc người già suy dinh dưỡng nặng, người nhiễm HIV/AIDS, người suy giảm miễn dịch

Bệnh cảnh giống bệnh cảnh của nhiễm khuẩn huyết

liên cầu Thời gian từ chốc đến viêm cầu thận là khoảng 3 tuần Bn đột nhiên sốt cao, tăng HA, phù các chi và thiểu niệu hoặc vô niệu Xét nghiệm nc tiểu có protein

bào sâu, viêm phổi, viêm hạch, viêm xương

CÂU 24: Chẩn đoán bệnh chốc ?

I. Đại cương: Bệnh chốc là bệnh nhiễm trùng nông ở da, có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng

90% gặp ở lứa tuổi trẻ em đi nhà trẻ mẫu giáo Đặc trưng của bệnh chốc là bọng nước

Trang 30

nông rải rác, nhanh chóng hóa mủ và khi vỡ thì đóng vảy tiết màu vàng Bệnh thường do liên cầu, tụ cầu hoặc phối hợp cả 2 gây nên.

II. Chẩn đoán xác định: chủ yếu dựa vào lâm sàng.

giáo và cộng đồng

riêng rẽ nhưng mọc nhiều vào vài ngày và thường tập trung ở mặt và vùng da hở

thành chuỗi liên cầu hoặc thành mảng tụ cầu, từ đó nuôi cấy để xác định chủng VK và làm k/sinh đồ điều trị trong những trường hợp khó

nước căng, xếp thành chùm hoặc thành vòng tròn, mọc lan tràn không khu trú và có tính đối xứng Bệnh Duhring tiến triển từng đợt, có test Ioduakali (+)

ngứa, mọc lan tràn khắp trên da thân mình và niêm mạc Dấu hiệu Nilkolsky (+), bệnh tiến triển từng đợt kéo dài, trường hợp nặng có tiên lượng xấu

Tổn thương là các bọng nước lõm ở giữa kèm theo viêm long đường hô hấp

hay mọc ở các vùng tì đè

trú dọc theo vị trí dây thần kinh ngoại biên chi phối, ranh giới rõ, thường ở 1 bên cơ thể

và đau rát nhiều

CÂU 25: Điều trị bệnh chốc và phòng bệnh ?

I. Đại cương: Bệnh chốc là bệnh nhiễm trùng nông ở da, có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng

90% gặp ở lứa tuổi trẻ em đi nhà trẻ mẫu giáo Đặc trưng của bệnh chốc là bọng nước nông rải rác, nhanh chóng hóa mủ và khi vỡ thì đóng vảy tiết màu vàng Bệnh thường do liên cầu, tụ cầu hoặc phối hợp cả 2 gây nên

II. Điều trị bệnh chốc:

Nếu vảy tiết dày dùng mỡ kháng sinh

kháng sinh như neomycin, gentamycin…

Trang 31

— Nếu BN có sốt hoặc có bọng mủ lan rộng thì dùng kháng sinh toàn thân như Beta lactam, cephalosprin, macrolid, quinolon, penicillin tổng hợp.

đồng trường học

dấu hiệu nhiễm trùng toàn thân mới dùng kháng sinh Nếu có biến chứng thì chuyển tuyến trên điều trị

Trang 32

BỆNH GHẺ

CÂU 26: Đặc điểm lâm sàng bệnh ghẻ và biến chứng ?

I. Đại cương: Bệnh ghẻ là một bệnh da khá phổ biến ở nước ta do KST gây bệnh ghẻ có

tên khoa học là Sarcoptes scabiei hominis Bệnh thường xuất hiện ở vùng dân cư đông đúc, nhà ở chật hẹp, nơi thiếu vệ sinh thiếu nước sinh hoạt Bệnh lây từ người sang người

do tiếp xúc trực tiếp như quan hệ tình dục hoặc qua đồ dùng như chăn màn quần áo

II. Lâm sàng ghẻ:

ở vùng da mỏng như kẽ ngón tay, kẽ ngón chân, kẽ mông, vú, sinh dục nam giới

trú vào các kẽ như kẽ ngón tay, kẽ ngón chân, kẽ mông, mặt trước cổ tay, mặt sau khuỷu tay, vú, rãnh quy đầu, rốn… Cụ thể:

và trong cộng đồng dân cư

tiến triển nặng lên và gây biến chứng

III. Biến chứng:

tổn thương mụn mủ, vảy tiết xen kẽ và đôi khi có viêm bạch mạch

da nhạy cảm như trẻ em, biểu hiện thương tổn trên lâm sàng là ngứa liên tục cả ngày lẫn đêm + mụn nước chi chít toàn thân có tính đối xứng

liên cầu Bn đột nhiên sốt cao, tăng HA, phù các chi và thiểu niệu hoặc vô niệu Xét nghiệm nc tiểu có protein

Trang 33

CÂU 27: Chẩn đoán bệnh ghẻ

tên khoa học là Sarcoptes scabiei hominis Bệnh thường xuất hiện ở vùng dân cư đông đúc, nhà ở chật hẹp, nơi thiếu vệ sinh thiếu nước sinh hoạt Bệnh lây từ người sang người

da mỏng như kẽ ngón tay, kẽ ngón chân, kẽ mông, vú, sinh dục nam giới

trú vào các kẽ như kẽ ngón tay, kẽ ngón chân, kẽ mông, mặt trước cổ tay, mặt sau khuỷu tay, vú, rãnh quy đầu, rốn… Cụ thể:

và trong cộng đồng dân cư

III. Chẩn đoán phân biệt

phát

đợt hay theo mùa

CÂU 28: Điều trị bệnh ghẻ và phòng bệnh

tên khoa học là Sarcoptes scabiei hominis Bệnh thường xuất hiện ở vùng dân cư đông

Trang 34

đúc, nhà ở chật hẹp, nơi thiếu vệ sinh thiếu nước sinh hoạt Bệnh lây từ người sang người

II. Điều trị ghẻ:

1. Nguyên tắc:

2. Cụ thể:

hoặc sữa tắm trước khi bôi Bôi 1 lần/ngày vào buổi tối, để lưu thuốc trên da đến tối hôm sau rồi tắm lại và bôi lại Bôi liên tục cho đến khi khỏi bệnh, thường thì bôi 5 – 7 ngày là khỏi

+ điều trị người x/quanh nếu bị ghẻ

thể trạng

lần/ngày Sau vài 3 ngày khi Eczema giảm thì điều trị ghẻ đơn thuần Song song với điều trị ghẻ Eczema hóa là sát trùng quần áo đồ dùng giống như ng/tắc bên trên

3. Tiêu chuẩn khỏi bệnh: sau khi ngừng bôi thuốc 1 – 2 tuần thì ko ngứa trở lại và ko có

tổn thương mới

giáo dục về phòng bệnh cho họ rằng bệnh ghẻ cần đc điều trị sớm, đúng nguyên tắc, tránhbiến chứng và lây lan thành dịch nhỏ

BỆNH HẮC LÀO

CÂU 29: Căn nguyên và đặc điểm lâm sàng bệnh hắc lào

I. Đại cương: Bệnh hắc lào là một bệnh nấm da nông điển hình và phổ biến Do điều trị

không đúng nguyên tắc, bệnh tái phát và làm cho BN lầm tưởng rằng là bệnh mạn tính không khỏi được Bệnh thường phát triển mạnh vào mùa hè ở những người lao động chântay thiếu các điều kiện vệ sinh tối thiểu

II. Căn nguyên gây bệnh: do nấm

tạo phân đốt và chia nhánh như cành cây Nấm phát triển thuận lợi trong điều kiện nóng

Định dạng
Số trang	68
Dung lượng	231,69 KB