NGHIÊN cứu kết QUẢ điều TRỊ BỆNH NHÂN sốc TIM DO VIÊM cơ TIM được CAN THIỆP ECMO tại KHOA hồi sức TÍCH cực BỆNH VIỆN BẠCH MAI

Trong điều trị sốc tim nói chung cũng như sốc tim do VCT nói riêng, bêncạnh các biện pháp hồi sức tích cực thường quy việc sử dụng các thiết bị hỗ trợ tuầnhoàn cơ học là liệu pháp đã góp

ĐỒNG PHÚ KHIÊM

NGHI£N CøU KÕT QU¶ §IÒU TRÞ BÖNH NH¢N SèC TIM DO VI£M C¥ TIM §¦îC CAN THIÖP ECMO T¹I KHOA HåI SøC TÝCH CùC

BÖNH VIÖN B¹CH MAI

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2015

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGHI£N CøU KÕT QU¶ §IÒU TRÞ BÖNH NH¢N SèC TIM DO VI£M C¥ TIM §¦îC CAN THIÖP ECMO T¹I KHOA HåI SøC TÝCH CùC

BÖNH VIÖN B¹CH MAI

Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu

Mã số : 60720122

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

1 TS Đào Xuân Cơ

HÀ NỘI - 2015 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACT : Activated Clotting Time

ARDS : Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

(Acute Respiratory Ditress Syndrome)ALTMTT : Áp lực tĩnh mạch trung tâm

CI : Chỉ số tim(cardiac index)

CO : Cung lượng tim(cardiac out put)

ECMO : Extracorporeal Membrane Oxygenation

(Trao đổi oxy qua màng)

EF :Ejection fraction

(Phân số tống máu)FiO2 : Tỷ lệ oxy khí thở vào

(Inspired oxygen fraction)

(Thiết bị hỗ trợ thất trái)NMCT : Nhồi máu cơ tim

PaCO2 : Áp lực riêng phần CO2 máu động mạch

(Arterial partial pressure of carbon dioxide )PaO2 : Áp lực riêng phần O2 máu động mạch

(Arterial partial pressure of oxygen )PEEP : Áp lực riêng cuối thì thở ra

(Continuous Positive Airway Pressure)

SOFA :Sequential Organ Failure Assessment SpO2 : Độ bão hòa oxy máu mao mạch

(Pulse Oximeter Oxygen Saturation)TKNT : Thông khí nhân tạo

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Tổng quan về VCT 3

1.1.1 Đại cương về VCT 3

1.1.2 Căn nguyên VCT 3

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh VCT 6

1.1.4 Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của VCT 8

1.1.5 Chẩn đoán VCT 10

1.1.6 Điều trị VCT 11

1.1.7 Tiến triển và tiên lượng 12

1.2 Tổng quan về sốc tim và sốc tim do VCT 13

1.2.1 Định nghĩa sốc tim 13

1.2.2 Nguyên nhân 13

1.2.3 Sinh bệnh học 14

1.2.4 Điều trị sốc tim 15

1.3 Tổng quan về ECMO 20

1.3.1 Cơ sở sinh lý học của ECMO 20

1.3.2 Cấu tạo hệ thống tuần hoàn ECMO 20

1.3.3 Một số vấn đề kỹ thuật liên quan đến ECMO 24

1.3.4 Các Biến chứng ECMO 26

1.3.5 Các nghiên cứu áp dụng ECMO và hiệu quả ECMO trong điều trị Sốc tim do VCT 28

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30

2.1 Đối tượng nghiên cứu 30

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn vào nghiên cứu 30

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 30

2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 31

2.3 Phương pháp nghiên cứu 31

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 31

2.3.2 Quy trình nghiên cứu 31

2.3.3 Lựa chọn cỡ mẫu 31

2.6 Các vấn đề đạo đức trong nghiên cứu: 35

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 36

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 36

3.1.1 Đặc điểm phân bố theo giới của bệnh nhân 36

3.1.2 Đặc điểm tuổi, chiều cao, cân nặng của đối tượng nghiên cứu 36

3.1.4 Đặc điểm bệnh lý mạn tính của BN 36

3.1.3 Một số đặc điểm LS và CLS của BN trước khi chạy ECMO 37

3.1.4 Mức độ nặng của bệnh nhân trước can thiệp ECMO 39

3.2 Kết quả điều trị bệnh nhân sốc tim do VCT được can thiệp ECMO 39

3.2.1 Hiệu quả cải thiện tình trạng sốc của ECMO 39

3.2.2 Hiệu quả cải thiện tình trạng suy tạng của Sự ECMO 40

3.2.3 Theo dõi hồi phục tổn thương cơ tim ở bệnh nhân VCT được can thiệp ECMO 40

3.2.4 Các biến chứng của kỹ thuật ECMO 41

3.3 Nhận xét các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị 44

3.3.1 Các yếu tố liên quan đến cai ECMO thành công 44

3.3.2 Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị bệnh nhân 44

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 45

DỰ KIẾN KẾT LUẬN, KIẾN NGHỊ 46 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 1.1 Các virus có thể gây viêm cơ tim cấp 4

Bảng 1.2 Các vi khuẩn, nấm và ký sinh trùng có thể gây viêm cơ tim 5

Bảng 1.3 Các căn nguyên không nhiễm trùng gây viêm cơ tim 6

Bảng 3.1 Đặc điểm bệnh lý mạn tính của bệnh nhân 36

Bảng 3.2 Một số đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân trước chạy ECMO 37

Bảng 3.3 Một số đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân trước chạy ECMO 38

Bảng 3.4 Mức độ nặng của bệnh nhân trước can thiệp ECMO 39

Bảng 3.5 Diễn biến các chỉ số huyết độngvà liều thuốc vận mạch của bệnh nhân trong vòng 24 giờ sau can thiệp ECMO 39

Bảng 3.6 Diễn biến men tim của các bệnh nhân nghiên cứu 40

Bảng 3.7 Sự hồi phục khả năng co bóp của cơ tim và tình trạng loạn nhịp tim của bệnh nhân 40

Bảng 3.8 Tỷ lệ các loại biến chứng 41

Bảng 3.9 Các can thiệp điều trị khác 42

Bảng 3.10 Thời gian chạy ECMO và thời gian nằm viên 43

Bảng 3.11 Số màng lọc ECMO 43

Bảng 3.12 Liên quan giữa các yếu tố tuổi, giới, bệnh lý nền với tỷ lệ cai ECMO thành công 44

Bảng 3.13 Liên quan giữa mức độ nặng trước ECMO và cai ECMO thành công 44

Biểu đồ 3.1.Biểu đồ phân bố bệnh nhân theo giới 36

Biểu đồ 3.3 Kết quả áp dụng ECMO 43

DANH MỤC HÌNH Hình 1.1 Cơ chế bệnh sinh viêm cơ tim 8

Hình 1.2 Rối loạn chức năng cơ tim ở bệnh nhân sốc tim 14

Hình 1.3 Thiết bị hỗ trợ thất trái 18

Hình 1.4 Bơm bóng động mạch chủ 19

Hình 1.5 Màng ECMO Hãng Terumo 21

Hình 1.6 Ống thông đường vào tĩnh mạch 22

Hình 1.7 Ống thông đường vào động mạch 22

ĐẶT VẤN ĐỀ

Sốc tim là tình trạng giảm đột ngột chức năng tim nặng dẫn đến giảm tướimáu, thiếu oxy các cơ quan nếu không được giải quyết kịp thời sẽ gây lên bệnh cảnhsuy đa tạng và tử vong nhanh chóng [1-2-3] Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trongtrong hiểu biết về cơ chế bệnh sinh, cũng như sự phát triển của các phương tiện và kỹthuật hồi sức cấp cứu, tỷ lệ tử vong của bệnh nhân sốc tim vẫn còn rất cao [2-4] Cónhiều nguyên nhân gây sốc tim như nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim (VCT) cấp nặng,bệnh tim giai đoạn cuối, chèn ép tim cấp Trong đó VCT cấp nặng là một trongnhững nguyên nhân phổ biến gây sốc tim ở bệnh nhân trẻ tuổi [2-5] VCT là tìnhtrạng cơ tim bị viêm do nhiều nguyên nhân, trong đó chủ yếu là do vi rút [6] Hầu hếtcác trường hợp viêm cơ tim có biểu hiện lâm sàng nhẹ có thể hồi phục hoàn toàn saumột thời gian ngắn mà không cần phải can thiệp điều trị hay hồi sức tích cực Tuynhiên những bệnh nhân VCT nặng diễn biến cấp tính có thể có bệnh cảnh nguy kịchnhư suy tim cấp nặng, rối loạn nhịp tim nặng, sốc tim và thậm ngừng tuần hoàn tiếntriển đến tử vong nhanh chóng Những bệnh nhân này nếu được phát hiện kịp thời,can thiệp điều trị hỗ trợ phù hợp vẫn có khả năng hồi phục cao [7-8]

Trong điều trị sốc tim nói chung cũng như sốc tim do VCT nói riêng, bêncạnh các biện pháp hồi sức tích cực thường quy việc sử dụng các thiết bị hỗ trợ tuầnhoàn cơ học là liệu pháp đã góp phần đáng kể làm giảm tỷ lệ tử vong của bệnhnhân, đặc biệt là các bệnh nhân không đáp ứng với các biện pháp hồi sức thườngquy[9-10] Các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học thường dùng hiện nay gồm kỹ thuậtbơm bóng đối xung động mạch chủ (Intra aortric baloon Pumps, IABP), thiết bị hỗtrợ thất trái (LAD) và hệ thống tim phổi nhân tạo, trao đổi oxy qua màng nhân tạongoài cơ thể (ECMO)[3] IABP chỉ có thể có tác dụng điều chỉnh chứ không có tácdụng thay thế chức năng tim, hơn nữa IAPB có nhược điểm chỉ có tác dụng hỗ trợtrong các trường hợp suy thất trái và đặc biệt không hỗ trợ được các BN có các rốiloạn nhịp phức tạp [11] Các thiết bị hỗ trợ thất có thể hỗ trợ cả những trường hợp

suy thất phải và thất trái tuy nhiên biện pháp này nhược điểm ống thông cần đặt trựctiếp vào tim do vậy cần phải làm trong phòng mổ và chi phí cho kỹ thuật này cũngrất tốn kém, liệu pháp này thường áp dụng cho các bệnh nhân bệnh tim giai đoạncuối, ít áp dụng cho các bệnh nhân sốc tim doc các nguyên nhân có khả năng hồiphục sơm Trong khi đó kỹ ECMO theo phương thức tĩnh mạch - động mạch (VAECMO) là kỹ thuật có nhiều ưu điểm, có xu hướng được xử dụng rộng rãi trongđiều trị hỗ trợ bệnh nhân sốc tim đặc biệt là những bệnh nhân sốc tim có khả nănghồi hồi phục trong thời gian ngắn như VCT Trên thế giới, rất nhiều nghiên cứu đãcho thấy việc áp dụng ECMO trong điều trị bệnh nhân sốc tim nói chung đặc biệt làbệnh nhân sốc tim do VCT đạt hiệu quả tốt[12-13] Tại Việt Nam chưa có nhiềubáo cáo về việc áp dụng ECMO trong điều trị bệnh nhân sốc tim do viêm cơ tim.Tại khoa HSTC bệnh viện Bạch mai cũng mới triển khai kỹ thuật ECMO trong điềutrị bệnh nhân sốc tim[14] Với mong muốn hiểu biết rõ hơn về việc áp dụng kỹthuật ECMO và hiệu quả của ECMO trong điều trị các bệnh nhân sốc tim do VCTtại Việt Nam nhằm nâng cao hơn nữa khả năng điều trị những bệnh nhân sốc tim do

VCT chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu: “Nghiên cứu Kết quả điều trị bệnh nhân sốc tim do viêm cơ tim được can thiệp ECMO tại khoa hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai” với mục tiêu:

1 Đánh giá kết quả điều trị bệnh nhân sốc tim được can thiệp ECMO tại khoa HSTC bệnh viện bạch Mai.

2 Nhận xét một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị bệnh nhân sốc tim được can thiệp ECMO tại khoa HSTC bệnh viện Bạch Mai.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Tổng quan về VCT

1.1.1 Đại cương về VCT[6-15-16]

Thuật ngữ VCT được dùng chỉ tình trạng viêm của cơ tim, biểu hiện bằng sựxâm nhập của các tế bào viêm ở cơ tim, hoại tử, giáng hóa cơ tim ở các mức độkhác nhau sảy ra do nhiều căn nguyên trong đó chủ yếu là các căn nguyên nhiễmtrùng đặc biệt là virus Biểu hiện lâm sàng của VCT rất đa dạng, từ không có biểuhiện trên lâm sàng tới biểu hiện của bệnh cảnh rất cấp tính và nguy kịch như suy timcấp, sốc tim hay đột tử Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán VCT là dựa trên tiêu chuẩn

mô bệnh học khi sinh thiết cơ, tuy nhiên độ nhạy và độ đặc hiệu của xét nghiệmsinh thiết cơ tim làm giải phẫu bệnh thấp cũng như vai trò của sinh thiết cơ tim vớiquyết định điều trị trên lâm sàng và tiên lượng là rất thấp do đó trong thực hành lâmsàng hầu hết các trường hợp VCT được chẩn đoán là chẩn đoán lâm sàng, chẩnđoánloại trừ.Tiến triển của VCT cũng rất đa dạng, hầu hết BN VCT có thể tự hồiphục hoàn toàn, tuy vậy một sốt ít bệnh nhân VCT có thể có biểu hiện bệnh tiếntriển cấp tính với bệnh cảnh lâm sàng nguy kịch như suy tim cấp, loạn nhịp nguyhiểm, hay thậm chí đột tử, một số bệnh nhân VCT có thể tiến triển từ từ gây ra bệnh

cơ tim giãn, suy tim

1.1.2 Căn nguyên VCT [17]

Hầu hết các trường hợp VCT không được chẩn đoán căn nguyên do phần lớnbệnh nhân VCT không có biểu hiện lâm sàng hoặc biểu hiện rất nhẹ, và cũng dochưa có những thống nhất về phương pháp, tiêu chuẩn trong việc xác định cănnguyên gây viêm cơ tim Các phương pháp chẩn đoán căn nguyên được áp dụngcho đến nay bao gồm: xét nghiệm huyết thanh, nuôi cấy máu và bệnh phẩm sinhthiết cơ tim, kỹ thuật khuếch đại gen PCR, sinh thiết cơ tim làm giải phẫu bệnh học.Cho đến nay có rất ít bài tổng quan hệ thống về căn nguyên gây viêm cơ tim đượcbáo cáo Theo các báo cáo này có nhiều nguyên nhân gây VCT đã được ghi nhận

bao gồm các nguyên nhân do nhiễm trùng, nguyên nhân liên quan đến bệnh lý tựmiễn, nguyên nhânliên quan đến đáp ứng quá mẫn với các thuốc và độc tố trong đónhiễm trùng là nguyên nhân chủ yếu gây ra VCT

Trong các căn nguyên nhiễm trùng gây viêm cơ tim, virus là căn nguyênnhân thường gặp nhất Trước những năm 1990 theo các báo cáo ở Bắc mỹ và Tây

âu các virus thuộc họ virus đường ruộtnhư coxsackie B virus, adeno virus là nhữngvirus phổ biến nhất gây viêm cơ tim Từ sau những năm 1990 cùng với sự phát triểncủa kỹ thuật PCR và ứng trong lâm sàng của kỹ thuật này, rất nhiều virus đã đượcbáo cáo là căn nguyên gây viêm cơ tim, trong đó virus herpes 6 ở người, parvovirusB19 và virus cúm là những virus phổ biến nhất được phát hiện ở các bệnh nhânviêm cơ tim tối cấp nặng

Bảng 1.1 Các virus có thể gây viêm cơ tim cấp [17]

Epstein-Barr virus Vaccinia (smallpox vaccine)

Bảng 1.2 Các vi khuẩn, nấm và ký sinh trùng có thể gây viêm cơ tim [17]

Bartonella Staphylococcal Actinomyocosis

Brucellosis Streptococcal Aspergillosis

Chlamydia Tetanus Blastomycosis

Cholera Tuberculosis Candidiasis

Clostridial Tularemia Coccidiomycosis

Diphtheria Leptospirosis Cryptococcosis

Gonococcal Lyme disease Histoplasmosis

Haemophilus Relapsing fever Mucormycosis

Legionella Syphilis Nocardia

Meningococcal Q fever Sporotrichosis

Mycoplasma Rocky mountain

Bên cạnh các căn nguyên nhiễm trùng và liên qua đến nhiễm trùng, một số ítcác trường hợp viêm cơ tim được báo cáo do các căn nguyên không nhiễm trùngbao gồm viêm cơ tim do chất độc với cơ tim như rượu, kim loại nặng, các thuốc.Viêm cơ tim do tình trạng quá mẫn đối với một số thuốc như các kháng sinh, lợitiểu, hay do côn trùng đốt… hay viêm cơ tim trong các bệnh lý toàn thân khác

Bảng 1.3 Các căn nguyên không nhiễm trùng gây viêm cơ tim [17]

Các chất độc với cơ tim Các chất gây quá mẫn Các bệnh lý toàn thân

sinh(penicillins,cephalosporins,sulfonamides)

Carbon monoxide Dobutamine Hypereosinophilia

Các Catecholamine Côn trùng cắn (Ong,

nhện )

Bệnh viêm ruột (BệnhCrohn, Viêm loét ruột)

Cyclophosphamide Methyldopa Sarcoidosis

Giai đoạn thứ nhất là sự xâm nhập của virus vào tế bào cơ tim và kích thíchđáp ứng miễn dịch tự nhiên của cơ thể Giai đoạn này virus xâm nhập vào cơ thể vàxâm nhập vào cơ tim qua các thụ thể đặc hiệu trên bề mặt cơ tim, chỉ có các virus cócác thụ thể đặc hiệu này (hay còn gọi là các virus có ái lực với cơ tim) mới có thểthâm nhập vào trong tế bào cơ tim Sự xâm nhập của virus vào tế bào cơ tim có thể làkhu trú hoặc lan tỏa Sau khi xâm nhập vào tế bào cơ tim các virus nhân lên trong tếbào cơ tim, sự nhân lên của virus trong tế bào có thể gây ly giải tế bào cơ tim, pháhủy tế bào cơ tim hoặc các enzyme của virus có thể gây ra chết tế bào theo chươngtrình, đây là hai cơ chế trực tiếp mà virus có thể gây tổn thương cơ tim, tuy nhiênnhiều nghiên cứu cho thấy rằng cơ chế thường rất ít hoặc chỉ gây ra các tổn thương

cơ tim mức độ rất nhẹ, do đó trong giai đoạn này người bệnh thường không có biểuhiện gì hoặc chỉ có các biểu hiện không đặc hiệu của nhiễm virus như sốt, đau mởingười Sự xâm nhập của virus vào tế bào kích thích đáp ứng tự nhiên bằng cách bộc

lộ và hoạt hóa các mARN tổng hợp interferon, interleukin, TNF –α, và các cytokine α, và các cytokine

Giai đoạn hai: các chất trung gian viêm được giải phóng do sự xâm nhập củavirus kích hoạt hệ thống miễn dịch thu được dẫn đến sự xâm nhập của các tế bàoviêm vào cơ tim, tiếp tục giải phóng các chất trung gian gây viêm và dòng thác

cytokine, sự hoạt hóa hệ thống miễn dịch thu được này có thể dẫn đến loại trừ virusqua trung gian tế báo T, nhưng những đáp ứng miễn dịch này cũng có thể gây ra tổnthương cơ tim trung gian qua tế bào T, hoại tử cơ tim do các cytokine cũng như các

tự kháng thể kháng tế bào cơ tim, người ta cho rằng chính những đáp ứng miễn dịchthứ phát này là cơ chế gây tổn thương cơ tim nhiều và nặng, và ở giai đoạn hai này

là giai đoạn người bệnh có thể có biểu hiện lâm sàng rầm rộ nhất Nếu sự xâm nhậpcủa virus chỉ khu chú tại một vùng nhỏ hay phần nhỏ của cơ tim, vùng tổn thương

cơ tim nhỏ không ảnh hưởng đến hoạt động chức năng bình thường của cơ tim, nếu

sự xâm nhập của virus là lan tỏa hoặc xâm nhập vào hệ thống dẫn truyền của cở timmột phần lớn cơ tim bị tổn thương có thể dẫn đến hậu quả suy giảm chức năng cobóp cơ tim biểu hiện lâm sàng với bệnh cảnh suy tim cấp hoặc nặng hơn là sốc timhoặc tổn thương hệ thống dẫn truyền nặng có thể gây ra các rối loạn nhịp tim

Giai đoạn 3: đáp ứng miễn dịch thu được có thể giúp loại bỏ hoàn toàn virus

ra khỏi cơ thể và cơ tim có thể bình phục hoàn toàn trở lại Nhưng một số trườnghợp đáp ứng miễn dịch không đủ mạnh để loại bỏ hoàn toàn virus ra khỏi cơ thể,virus vẫn tồn tại dai dẳng ở cơ tim, gây ra bệnh cảnh viêm cơ tim mạn tính dai dẳng

và thường dẫn đến bệnh cơ tim giãn, suy tim mạn

Hình 1.1 Cơ chế bệnh sinh viêm cơ tim [6]

1.1.4 Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của VCT.

a) Biểu hiện lâm sàng

Hầu hết các trường hợp viêm cơ tim thường sảy ra ở các bệnh nhân trẻ tuổi,không có các bệnh lý về tim mạch từ trước.Cho đến nay chưa có các điều tra dịch tễhọc lâm sàng lớn về biểu hiện lâm sàng của viêm cơ tim được báo cáo Biểu hiện lâmsàng của viêm cơ tim rất đa dạng và không đặc hiệu Hầu hết các trường hợp viêm cơtim thường chỉ có các biểu hiện không đặc hiệu của nhiễm virus như sốt, đau mỏi cơ,khó chịuvà thường tự khỏi mà không cần can thiệp điều trị[6-15-18] Những bệnhnhân VCT nặng có thể có các biểu hiện suy tim cấp: biểu hiện suy timnhư giảm dungnạp với gắng sức, khó thở, gan to tĩnh mạch cổ nổi, phù …sảy ra ở các bệnh nhân trẻtuổi, không có tiền sử bệnh tim mạc và thường các biểu hiện tiền triệu nhiễm virus từtrước đó một vài ngày Biểu hiện suy tim trong VCT cũng đa dạng tùy thuộc vào vịtrí, mức độ tổn thương cơ tim Những bệnh nhân có tổn thương cơ tim khu trú, hoặcvùng tổn thương cơ tim nhỏ các biểu hiện suy tim mức nhẹ, những bệnh nhân có tổnthương cơ tim lan tỏa ảnh hưởng nghiêm trọng tới sức co bóp của cơ tim biểu hiện

lâm sàng suy tim nặng và rầm rộ thậm chí bệnh nhân có các biểu hiện của tình trạngsốc tim khi khả năng co bóp của cơ tim không đảm bảo duy trì được tưới máu vàcung cấp oxy cho tổ chức (Biểu hiện lâm sàng sốc tim trình bày phần dưới) Bệnhnhân VCT có thể có biểu hiệntriệu chứng đau ngực kèm theo có biến đổi trên điệntâm đồ và men tim khó phân biệt với bệnh cảnh của hội chứng vành cấp[17] Đaungực trong VCT có thể liên quan đến viêm màng ngoài tim đi kèm và tổn thươnghoại tử cơ tim do viêm cơ tim Loạn nhịp tim và các biểu hiện loạn nhịp nặng nhưđau đầu, choáng ngất cũng có thể gặp trong VTC Các rối loạn nhịp tim thường gặpnhất là nhịp xoang nhanh, hiếm gặp hơn là những rối loạn nhịp đe dọa tính mạng nhưnhịp nhanh thất, rung thất, hay các rối loạn nhịp tim chậm do block dẫn truyề Đột tửcũng có thể là một trong những biểu hiện của viêm cơ tim, đặc biệt là ở các bệnhnhân trẻ tuổi, không có tiền sử các bệnh lý tim mạch [19] VCT được cho là mộttrong những nguyên nhân hàng đầu gây đột tử ở những người trẻ tuổi Theo một báocáo của Drory Y và cộng sự năm 1991, dựa trên kết quả sinh thiết cơ tim của 162bệnh nhân dưới 40 tuổi bị đột tử, VCT được cho là nguyên nhân gây đột tử của 22%các bệnh nhân dưới 30 tuổi và 11% các bệnh nhân lớn tuổi hơn [20]

b) Các thăm dò cận lâm sàng:

Biểu hiện trên ĐTĐ có thể là bình thường hoặc có thể có bất thường nhưngkhông đặc hiệu Các bất thường có thể gặp là biến đổi không đặc hiệu của ST, cácbiến đổi về nhịp như nhịp nhanh nhĩ, nhịp nhanh thất, loạn nhịp thất phức tạp , rungthất, block dẫn truyền nhĩ thất Một số bệnh nhân có thể có biểu hiện trên điện tâm

đồ như biểu hiện của nhồi máu cơ tim cấp như ST chênh lên, có song Q hoại tử, vàkhông thể phân biệt với nhồi máu cơ tim, tuy nhiên VCT vẫn nên được nghĩ đến ởcác bệnh nhân có biểu hiện như nhồi máu ơ tim nhưng ở các bệnh nhân trẻ tuổi,không có tiến sử bệnh tim và các yếu tố nguy cơ tim mạch [18]

Các men tim tăng trong viêm cơ tim, phản ánh tình trạng tổn thương hoại tử của

cơ tim có thể gặp trong một số trường hợp viêm cơ tim nhưng không phải tất cả cáctrường hợp Các nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng cho thấy tăng Troponin I vàTroponin T thường gặp hơn là tăng men Ck và CKMB ở các bệnh nhân VCT được

khẳng định bằng sinh thiết cơ tim Sự tăng các men tim thường sảy ra trong thời gianngắn thường dưới một tháng, gợi ý rằng phần lớn các tổn thương hoại tử cơ timthường sảy ra trong thời gian ngắn và có thể sớm hồi phục Sự tăng men tim dai dẳnggợi ý tổn thương viêm hoại tử dai dẳng và thường là một yếu tố tiên lượng tồi BNP

và NT-pro BNP thường tăng ở các bệnh nhân VCT có biểu hiện suy tim [18]

Siêu âm tim cần thiết để đánh giá xem là có rối loạn vận động vùng hay giảmvận động toàn bộ các thành cơ tim, đánh giá chức năng và kích thước thất trái vàthất phải, xem có tràn dịch màng ngoài tim và xem có hở van tim không VCT áctính có đặc điểm thất trái không giãn và rối loạn chức năng tâm thu nặng nề và dầythành tim phản ánh tình trạng phù cơ tim [21]

Chụp cộng hưởng từ tim (cardiovascular magnetic resonace) có thể phát hiệnrất nhiều các đặc điểm tổn thương của VCT bào gồm các hình ảnh tổn thương phù

nề và viêm xung huyết, hình ảnh hoại tử và sẹo cơ tim, những thay đổi hình dạng vàhoạt động của các buồng tim các bất thường vận động vùng hoặc toàn bộ cơ timcũng như phát hiện tràn dịch màng ngoài tim [22] Chụp cộng hưởng tử cơ tim làmột thăm dò không không lấn có xu hướng được áp dụng rộng rãi trong chẩn đoánviêm cơ tim, có thể giúp chẩn đoán xác định viêm cơ tim mặc dù độ nhạy và độ đặchiệu còn chưa cao [22-23]

Sinh thiết cơ tim và xét nghiệm mô bệnh học và nhuộm hóa mô miễn dịchbệnh phẩm sinh thiết cơ tim được coi là tiêu chuẩn vàng để khẳng định chẩn đoánVCT, phân loại VCT cũng như xác định nguyên nhân gây VCT [24]

Chụp nhấp nháy đồ hạt nhân thấy bất thường nhưng xét nghiệm này khôngdùng để chẩn đoán VCT Chụp mạch vành là cần thiết để loại trừ NMCT

1.1.5 Chẩn đoán VCT [17-18-25]

Chẩn đoán VCT hiện nay chủ yếu dựa vào lâm sàng VCT cần nghĩ đến ởcác bệnh nhân có các bệnh cảnh lâm sàng:

1 Có biểu hiện giống hội chứng vành cấp:

- Đau ngực thường khởi phát sau nhiễm trùng đường hô hấp hoặc đườngtiêu hóa cấp, thường đi kèm các triệu chứng bệnh nặng và không có bằngchứng của bệnh lý mạch vành trên phim chụp mạch vành

- Biến đổi đoạn ST và song T: đoạn ST chênh lên hoặc xuống, chuyểnđảo song T.

- Kèm theo có biểu hiện giảm vận động vùng hoặc giảm vận động toàn

bộ các thành cơ tim trên siêu âm tim hoặc chụp cộng hưởng từ cơ tim

- Có thể tăng men men tim như Troponin T, thời gian tăng có thể kéodài hàng tuần, thậm trí hàng tháng

2 Bệnh cảnh suy tim cấp mới khởi phát hoặc suy tim tiến triển mà không tìmthấy căn nguyên lý giải, không có biểu hiện của bệnh lý mạch vành

- Các triệu chứng mới xuất hiện tiến triển trong vòng 2 tuần đến 3tháng: Mệt mỏi, giiảm dung nạp gắng sức, khó thở, phù

- Giảm khả năng co bóp của thất trái và thất phải mà không có biểuhiện dầy thành thất hay giãn các buồng thất trên siêu âm hoặc chụpcộng hưởng từ cơ tim

- Triệu chứng này xuất hiện sau nhiễm trùng đường hô hấp hoặc nhiễmtrùng đường tiêu hóa

- Các biến đổi điện tim không đặc hiệu khác: Block nhánh, block nhĩthất hay rối loạn nhịp thất

3 Bệnh cảnh đe dọa tính mạng liên quan đến bệnh tim, không có biểu hiệnbệnh lý mạch vành và chèn ép tim cấp

1.1.6.1 Các điều trị đặc hiệu:

Hầu hết các trường hợp VCT đều do căn nguyên vi rút và không có các điềutrị đặc hiệu Vai trò của các thuốc kháng virus trong điều trị VCT chưa được chứngminh rõ ràng và vấn đề này vẫn đang tiếp tục được nghiên cứu

Một vài các báo các ca bệnh cho thấy việc sử dụng thuốc kháng sinh,corticoid và các thuốc ức chế miễn dịch có thể có hiệu quả trong điều trị VCT do vikhuẩn, VCT liên quan đến các bệnh lý tự miễn hay VCT do thuốc

1.1.6.2 Các điều trị hỗ trợ không đặc hiệu:

Những bệnh nhân VCT có biểu hiện lâm sàng do tổn thương cơ tim dẫnđến giảm khả năng co bóp của cơ tim gây ra bệnh cảnh suy tim cấp hoặc suy timtiến triển cũng như những tổn thương cơ tim và hệ thống dẫn truyền có thể gây

ra các rối loạn nhịp tim Các biện pháp điều trị hỗ trợ không đặc hiệu chủ yếu làcác biện pháp đánh giá, điều trị suy tim cũng như các rối loạn nhịp tim Điều trịsuy tim và rối loạn nhịp tim do VCT cũng tương tự như điều trị suy tim cấp vàrối loạn nhịp tim theo các hướng dẫn chung về điều trị suy tim và rối loạn nhịptim hiện nay

Bệnh nhân VCT có các biến chứng nặng như sốc tim, Loạn nhịp tim ác tínhhay ngừng tim không đáp ứng với các biện pháp hồi sức thường quy có thể tiếntriển đến tử vong nhanh chóng, ở những trường hợp này các biện pháp hỗ trợhuyết động đặc biệt là hệ thống ECMO đã được nhiều báo cáo chứng minh giúpcải thiện tỷ lệ tử vong, cụ thể xin trình bày phần vai trò của ECMO trong điều trịsốc tim do VCT

1.1.7 Tiến triển và tiên lượng.

Phần lớn các trường hợp VCT đều tự ổn định mà không cần điều trị Nhữngbệnh nhân VCT nặng có biến chứng sốc tim, loạn nhịp ác tính, hoặc ngừng tim cóthể dẫn đến tử vong nhanh chóng nếu không được can thiệp và xử trí hợp lý nhưngnếu được can thiệp điều trị hợp lý, những bệnh nhân này có khả năng hồi phục lớn.Một số ít bệnh nhân VCT cấp tiến triển thành tổn thương viêm cơ tim dai dẳng, gây

ra bệnh cảnh suy tim mạn, bệnh cơ tim giãn

1.2 Tổng quan về sốc tim và sốc tim do VCT

1.2.1 Định nghĩa sốc tim[2-3-9]

Định nghĩa sốc tim bao gồm giảm cung lượng tim và bằng chứng của thiếuoxy tổ chức mặc dù đã đảm bảo đủ dịch lòng mạch Chẩn đoán suy tuần hoàn khi cótụt HA kèm theo các dấu hiệu lâm sàng của thiếu máu tổ chức bao gồm thiểu niệu, ýthức giảm, lạnh tay chân nổi vân tím Tiêu chuẩn về huyết động bao gồm tụt HA(HA tối đa <90 mmHg ít nhất trong 30 phút, và CI < 2,2l/phút/m2 khi mà có áp lực

đổ đầy tăng, ALMMP bít >15mmHg) Sốc tim được chẩn đoán khi có tình trạng rốiloạn chức năng cơ tim và loại trừ các nguyên nhân như giảm thể tích, thiếu oxy vàtoan máu

1.2.2 Nguyên nhân [26]

Phần lớn nguyên nhân sốc tim do suy thất trái trong trường hợp tiến triển củaNMCT, những BN có diện nhồi máu nhỏ hơn nếu có tổn thương chức năng thất trái

từ trước cũng có thể gây sốc tim Sốc tim cũng có thể do VCT và do các biến chứng

cơ học như hẹp hở hai lá, tổn thương vách liên thất hoặc nhồi máu thất phải diệnrộng.Ở một báo cáo SHOCK (Should we emergently revascularize OcculudedCoronaries for shock) trên 1160 BN thì 78,5% BN có suy thất trái, 6,9% BN có hởvan hai lá cấp, 3,9% BN có thủng vách liên thất, 2,8% BN có sốc do suy thất phải,1,4% BN có ép tim hoặc thủng, rách cơ tim và 6,5% BN có sốc tim do nguyên nhânkhác Các nguyên nhân khác gây sốc tim bao gồm NMCT, bệnh cơ tim giai đoạncuối, đụng dập cơ tim, suy tim cấp do sốc nhiễm khuẩn, rối loạn chức năng cơ timsau mổ bắc cầu nối chủ vành kéo dài, bệnh lý van tim và bệnh cơ tim tắc nghẽn phìđại Một số trường hợp sốc tim do thầy thuốc gây ra

1.2.3 Sinh bệnh học [9]

Hình 1.2 Rối loạn chức năng cơ tim ở bệnh nhân sốc tim[9]

(Modified from Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE: Cardiogenic shock.

Ann Intern Med 1999;131:49)

Rối loạn chức năng tim ở BN sốc tim thường bắt đầu do nhồi máu hoặc thiếumáu cơ tim Rối loạn cơ tim kết quả do tình trạng thiếu máu nặng lên làm theo hìnhxoắn ốc Khi mà tình trạng thiếu máu hoặc hoại tử cơ tim lớn làm giảm chức năngtống máu của tim, làm giảm thể tích tống máu và giảm cung lượng tim Tưới máu

cơ tim (phụ thuộc vào áp lực động mạch vành và áp lực thất trái thì tâm trương) bịtổn thương bởi tụt HA, nhịp nhanh và đợt cấp của thiếu máu cơ tim Áp lực tâmtrương thất trái tăng do giảm khả năng tống máu làm giảm áp lực tưới máu mạchvành, sự gắng sức cơ tim làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim xa hơn nữa làm nặng lêntình trạng thiếu máu cơ tim Giảm cung lượng tim cũng góp phần làm giảm tướimáu hệ thống

Khi chức năng cơ tim bị ức chế, cơ chế bù trừ của tim vẫn hoạt động baogồm kich thích hệ thần kinh giao cảm làm tăng nhịp tim duy trì sức bóp cơ tim, giữnước để tăng tiền gánh Những cơ chế bù trừ này có thể không đáp ứng và thực tế

Thiếu máu

Tâm trương Tâm thu

Rối loạn chức năng cơ tim

BN có thể tiến triển sốc Tăng nhịp tim và sức bóp cơ tim làm tăng nhu cầu oxy cơtim và làm nặng thiếu máu cơ tim Giữ nước và giảm đổ đầy tâm trương gây ra bởinhịp nhanh và thiếu máu, kết quả dẫn đến phù phổi xung huyết và giảm oxy hóamáu Co mạch để duy trì huyết áp tăng hậu gánh cơ tim kết quả làm suy yếu chứcnăng tim nặng hơn và tăng nhu cầu oxy của cơ tim Khi nhu cầu oxy cơ tim tăng lên

sẽ làm cho tình trạng tưới máu không đảm bảo, tình trạng thiếu máu cơ tim nặng lên

và sẽ đi vào vòng xoắn bệnh lý và BN sẽ tử vong nếu không cắt được vòng xoắn đó.Ngắt được vòng xoắn của rối loạn chức năng cơ tim và thiếu máu là cơ sỏ cho chế

độ điều trị của bệnh nhân sốc tim

Không phải tất cả BN đều phù hợp với cách phân loại trên, trong thử nghiệmSHOCK, sức cản mạch hệ thống trung bình (SVR) không tăng và biên độ dao độngcủa SVR rộng, điều này gợi ý rằng không phải tất cả các ca đều co thắt mạch để bùtrừ Một số ca có tăng bạch cầu, kèm theo giảm SVR, gợi ý có hội chứng đáp ứngviêm toàn thể Điều này dẫn đến một số trường hợp sốc tim có góp phần của hộichứng đáp ứng viêm làm giãn mạch và làm cơ tim choáng váng, dẫn đến tình tạngsốc dai dẳng kéo dài trên lâm sàng Trong nghiên cứu SHOCK, bệnh nhân sốc tim

EF dưới 30% gợi ý không đảm bảo chức năng tưới máu cho cơ thể Sụ hiện diệncủa hoạt hóa miễn dịch là phổ biến các kiểu sốc khác nhau Sự hoạt hóa nitric oxidesynthase (iNOS) sản sinh ra nitric oxide và peroxynitrate đã chứng minh là mộttrong các cơ chế của sốc tim

1.2.4 Điều trị sốc tim [2-3-9-10].

Sốc tim là tình trạng bệnh lý rất nặng có thể tiến triển đến tử vong nhanhchóng, bệnh nhân sốc tim cần được phát hiện sớm, nhanh chóng tìm và giải quyếtcác nguyên nhân có thể đồng thời các biện pháp hồi sức cần triển khai tích cựcnhanh chóng phục hồi tình trạng tưới máu tổ chức càng sớm càng tốt Bệnh nhânsốc tim cần điều trị tại các đơn vị hồi sức tích cực, ở nhưng Bệnh viện hay trungtâm có khả năng can thiệp giải quyết nguyên nhân (can thiệp mạch vành trongtrường hợp sốc tim do NMCT )

1.2.4.1 Điều trị nguyên nhân.

1.2.4.2 Điều trị hồi sức thường quy.

Mục tiêu của điều trị hồi sức sốc tim là nhanh chóng phục hồi tình trạnggiảm tưới máu tổ chức, cải thiện tình trạng suy tạng, ngăn chặn tình trạng tiến triểnđến suy đa tạng càng sớm càng tốt

Để đạt được mục tiêu này các biện pháp hồi sức thường áp dụng:

A, Đánh giá hỗ trợ hô hấp

Các bệnh nhân sốc cần được đánh giá tình trạng hô hấp và sử dụng các biệnpháp hỗ trợ hô hấp phù hợp Tùy thuộc tình trạng hô hấp của bệnh nhân các liệupháp hỗ trợ hô hấp được áp dụng: Liệu pháp oxy, thở máy không xâm nhập, thườngcác bệnh nhân cần hỗ trợ thở máy xâm nhập

Các biểu hiện thể tích tuần hoàn được đảm bảo: Áp lực tĩnh mạch trung tâm(CVP) > 12mmHg; hoặc áp lực mao mạch phổi bít > 18 mmHg; hoặc áp lực thấttrái cuối tâm trương > 18 mmHg hoặc bệnh nhân có biểu hiện phù phổi huyết động

C, Sử dụng các thuốc vận mạch

Một trong những mục tiêu quan trọng trong hồi sức sốc tim là đảm bảo được áplực tưới máu tổ chức, huyết áp trung bình cần đạt được duy trì > 65 mmHg Nhữngbệnh nhân có HA trung bình < 60 mmHg cần sử dụng các thuốc tăng khả năng co bóp

cơ tim ( Inotropes) và các thuốc vận mạch ( vasopressors) Tùy thuộc vào tình trạnghuyết động của bệnh nhân, loại vận mạch và liều vận mạch được lựa chọn cho phù hợp.Các thuốc tăng co bóp cơ tim như Dobutamin, Mirinol thường được sử dụng đầu taycho bệnh nhân sốc tim Các thuốc vận mạch như Noradrenalin, Dopamin, Phenylephrin,cũng có thể được sử dụng khi bệnh nhân có giảm sức cản mạch hệ thống

Bảng các thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp cơ tim.

D Các điều trị hỗ trợ khác

- Điều chỉnh cân bằng nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan

- Kiểm soát đường huyết

- Đánh giá điều trị hỗ trợ chức năng các tạng suy: Suy thận, suy hô hấp, rốiloạn đông máu, …

- Đảm bảo: Hb > 90 mmHg

1.2.4.3 Các thiết bị hỗ trợ huyết động.

Những bệnh nhân sốc tim không đáp ứng với các biện pháp thường quy có thểtiến triển đến tử vong nhanh chóng, sử dụng các thiết bị hỗ trợ huyết động trong nhữngtrường hợp này là cần thiết và đã được nhiều nghiên cứu cho thấy làm cải thiện tiênlượng sống cho bệnh nhân sốc tim Các thiết bị hỗ huyết động được sử dụng hiện naybao gồm: thiết bị hỗ trợ thất trái, bơm bóng động mạch chủ và ECMO [3-10]

a/Thiết bị hỗ trợ thất

Thiết bị hỗ trợ thất trái (LVAD), là một loại tim cơ học Thiết bị này được đặttrong lồng ngực BN, giúp tim bơm máu có nhiều oxy đi khắp cơ thể.Không giốngnhư tim nhân tạo, LVAD không thay thế tim mà chỉ giúp tim thực hiện chức năngcủa mình Điều này mang ý nghĩa sống còn đối với các BN suy tim giai đoạn cuối.LVAD được cấy vĩnh viễn trong cơ thể, được sử dụng đối với những BN không thể trảiqua phẫu thuật ghép tim Giống như một trái tim, LVAD cũng là một thiết bị bơm máu.Một đầu của bơm nối với thất trái –α, và các cytokine đây là nơi bơm máu đi khắp cơ thể Đầu kia nối vớiđộng mạch chủ Một dây cáp đi từ thiết bị qua da Dây cáp được bọc bởi một chất liệuđặc biệt giúp hỗ trợ việc làm lành vết thương và da mọc trở lại Dây cáp này nối vớimột thiết bị điều khiển và pin.Thiết bị được cấy bằng phương pháp mổ tim hở Mộtthiết bị điều khiển vi tính, một bộ pin và pin dự phòng được gắn ngoài cơ thể Một sốđời máy còn cho phép BN đeo thiết bị này vào thắt lưng bên ngoài Pin có thể sạc điệnban đêm.Hiện tại, duy nhất thế hệ máy mới HeartMate II hỗ trợ tim được Hiệp hộiThực phẩm và Thuốc men Hoa Kỳ công nhận, được sử dụng như cầu nối cho việcghép tim cũng như là phương pháp điều trị dài hạn.

Hình 1.3 Thiết bị hỗ trợ thất trái Slaughter et al Results of a multicenter clinical trial with the Thoratec implantable ventricular assist device J Thorac Cardiovasc Surg 2007;133:1573-80.

b/ Bơm bóng động mạch chủ (IAPB) [11-27]

Bóng đối xung động mạch chủ (Intra-Aortic Balloon Pump) là một dụng cụ cơhọc được sử dụng với mục đích làm tăng lượng oxy tới cơ tim đồng thời làm tăngcung lượng tim Tăng cung lượng tim sẽ làm tăng dòng máu chảy tới động mạchvành, kết quả là tăng vận chuyển oxy tới tế bào cơ tim Thiết bị này là một quả bónghình trụ làm bằng polyethylen, Bóng dài 26-28cm bao quanh 1 catheter có đườngkính 4,5-7F nằm trong động mạch chủ, khoảng 2cm, ngay dưới lỗ xuất phát củađộng mạch dưới đòn trái Bóng được bơm căng lên trong thì tâm trương làm tăngdòng máu tới động mạch vành và được làm xẹp xuống nhanh trong thì tâm thu, giúpgiảm hậu gánh, tăng dòng máu chảy theo động mạch chủ đến các phần xa của cơthể Một máy tính kiểm soát hoạt động bơm bóng bằng heli thường được nối vớiđiện tâm đồ hoặc bộ phận nhận cảm áp lực (pressure transducer) ở đầu xa củacatheter cho phép làm lệch pha bơm bóng trong thì tâm thu và tâm trương như miêu

tả trên đây.Bóng đối xung động mạch chủ chỉ định với mục đích hỗ trợ tạm thời cáctình trạng rối loạn và suy sụp tuần hoàn cho đến khi cơ tim hồi phục hoặc giải quyếtđược nguyên nhân gây bệnh (như tái thông mạch vành, giải quyết biến cố cơ

Dòng ra Dòng vào

Đường vào qua da

Thất trái Nhĩ phải

Động mạch chủ

Động mạch phổi

học…), giảm hậu gánh, giảm tiêu thụ oxy cơ tim đồng thời tăng tưới máu mạchvành để nuôi dưỡng cơ tim Bóng đối xung động mạch chủ cải thiện chức năng bơmcủa tim, tăng cung lượng tim thêm 0.5-0.8 L/phút, tăng huyết áp trung bình thêm 30mmHg mà không tăng nhịp tim[11].

Hình 1.4 Bơm bóng động mạch chủ

Ginat, D., et al., Imaging of mechanical cardiac assist devices J Clin Imaging Sci, 2011 1: p 21.

c/ ECMO (trình bày ở phần dưới)

d/ Ưu nhược điểm của từng biện pháp

Thiết bị hỗ trợ

thất

-Hỗ trợ các BN suy tim khônghồi phục, không đáp ứng vớiđiều trị nội khoa Hỗ trợ lâu dài

- Đắt, cần phải làm trong phòng mổ,chỉ dành cho BN suy tim không hồiphục

IAPB - Thiết lập nhanh

- Chi phí không quá đắt

-Hỗ trợ trong thời gian ngắn-Cần phải làm sớm

-Chức năng tim phải duy trì được COphù hợp (chỉ điều chỉnh chứ không thaythế được chức năng tim)

-Chỉ hỗ trợ được cho thất trái-Không dùng được trong RLNTECMO VA

ngoại vi

-Hỗ trợ tim phổi-Thiết lập nhanh-Chi phí không quá đắt

-Hỗ trợ trong một thời gian ngắn

2-4 tuần

1.3 Tổng quan về ECMO

Thì tâm thu Thì tâm trương

ECMO còn được gọi là thiết bị hỗ trợ sự sống ngoài cơ thể (ECLS:extracoporeal life support) Hệ thống này được cải tiến từ hệ thống tim phổi nhântạo trong phẫu thuật tim, hỗ trợ sự sống bằng cách thay thế chức năng phổi trongviệc trao đổi khí và hoặc hỗ trợ chức năng tim trong việc duy trì huyết động đảmbáo áp lực tưới máu tổ chức trong những trường hợp tổn thương phổi nặng và hoặctổn thương tim có khả năng hồi phục, không đáp ứng với các biện pháp điều trịthường quy Qua hệ thống ECMO máu được lấy máu từ hệ thống tĩnh mạch củangười bệnh đưa ra ngoài cơ thể qua màng trao đổi khí ngoài cơ thể (phổi nhân tạo)

để được làm giàu oxy và loại bỏ khí CO2 sau đó máu được trả về cho bệnh nhân,khi máu được trả về hệ thống tĩnh mạch của bệnh người ta gọi phương thức ECMOnày là ECMO tĩnh mạch tĩnh mạch (Venovenous ECMO) trường hợp này hệ thốngECMO chỉ có tác dụng hỗ trợ thay thế chức năng phổi hay còn được gọi là hệ thốngphổi nhân tạo Khi máu được trả về động mạch của bệnh nhân hệ thống này đượcgọi là phương thức ECMO tĩnh mạch động mạch (Venoarterial ECMO ), trườnghợp này hệ thống ECMO vừa có tác dụng hỗ trợ thay thế tim duy trì huyết động,vừa có tác dụng hỗ trợ thay thế chức năng phổi trao đổi khí và còn được gọi là hệthống tim phổi nhân tạo tại giường [12]

1.3.1 Cơ sở sinh lý học của ECMO.

1.3.2 Cấu tạo hệ thống tuần hoàn ECMO[28]

Về cơ bản, Hệ thống tuần hoàn ECMO bao gồm ống thông, hệ thống dâyECMO, bơm và màng trao đổi oxy

a/ Bơm

Hầu hết các loại ECMO sử dụng hai loại bơm, bơm cơ học và bơm ly tâm.Bơm ly tâm gồm có cánh quạt hình nón làm bặng nhựa trơn nhẵn, bơm có thể quaynhanh đến 3000 vòng/phút đẩy máu đi bằng lực ly tâm Bơm ly tâm có thể tạo áplực đến 900mmHg Dòng máu phụ thuộc vào tiền gánh và hậu gánh do đó không cómối tương quan nào cố định tốc độ máu và dòng máu, cần phải có dòng chảy trongvòng tuần hoàn ECMO, bơm có thể hoạt động nếu có ít khí trong đó nhưng sự bịbất hoạt nếu có 30-50 ml khí trong dây ECMO, nếu trong trường hợp thiếu dịch áp

lực âm hút vào trở nên âm hơn trong khi tốc độ bơm vẫn hằng định tuy nhiên tốc độdòng máu sẽ giảm Trong quá trình ECMO VA sức cản mạch hệ thống thay đổi liênquan đến dòng tuần hoàn và tốc độ của bơm, bơm hỏng (thất bại) trong quá trìnhECMO VA có thể là hậu quả dòng máu bị đảo ngược ở tuần hoàn ECMO.

Bơm cơ học có chiều dài của ống ¼ đến 5/8 inch (đường kính trong)

b/ Màng ECMO[29]

Từ những năm 1980 đến đầu năm 2000 các trung tâm đã sử dụng màngsilicone hoặc màng trao đổi oxy bằng sợi rỗng polypropylence trong tuần hoànECMO Mặc dù các loại oxygenator này ưu điểm hơn hẳn oxygenator dạng bongbóng hoặc đĩa Thế hệ mới nhất của màng trao đổi oxy bằng sợi rỗng được làm bằngpolymethylpentene (PMP) Không giống như sợi polypropylence, màng PMP táchhoàn toàn giai đoạn máu và khí Màng trao đổi PMP được sử dụng rộng rãi ở Châu

Âu, Úc và New zeland và gần đây cũng đã được chấp thuận tại Mỹ Màng PMP cónhiều ưu điểm hơn các loại màng khác như dễ sử dụng, tuổi thọ màng lậu hơn, giảmnguy cơ tan máu, giảm nguy cơ giảm tiểu cầu cũng như trao đổi oxy tốt hơn Nhữngcông nghệ kỹ thuật tốt hơn bao gồm phủ lớp thuốc sinh học tương thích trên mànggiúp hạn chế nguy cơ hình thành huyết khối và giảm nguy cơ gây phản ứng viêm

Hình 1.5 Màng ECMO Hãng Terumo

Hiện tại màng được sử dụng tại khoa HSTC bệnh viện Bạch Mai là màngCAPIOX EBS (Terumo) và màng Quadrox ID Adult (Maquet), chúng có đặc tínhnhư sau:

CAPIOX EBS Quadrox ID Adult

Chất liệu Polymethylpentene Polymethylpentene

Hiệu quả diện tích màng trao đổi khí 2,5m2 1,8 m2

Tốc độ vòng quay tối đa 3000 vòng/phút

c/ Ống thông ECMO [30]

Ống thông được thiết kế để sao cho dòng lớn nhất mà làm gây tổn thương tếbào máu ít nhất.Chất liệu: chất liệu làm ống thông phải dẻo và không bị biến dạng.Ống thông dẻo quá có thể dễ bị xoắn, gập làm cản trở dòng chảy Ống thông cản tia

X nên có thể kiểm tra lại vị trí trên XQ

Hình 1.6.Ống thông đường vào tĩnh mạch

Hình 1.7.Ống thông đường vào động mạch

Lớp ngoài của ống thông: máu tiếp xúc với vật liệu nhân tạo sẽ hoạt hóa quátrình đông máu và hệ thống bổ thể, hệ thống Kalikrein-kinnin, bạch cầu và tiểu cầu

Do đó lớp áo ngoài của ống thông cần ngăn ngừa hình thành fibrin ở ngoài ốngthông và hình thành cục máu đông Một số lượng nhỏ huyết khối có thể ảnh hưởngđến dòng chảy đặc biệt khi ống thông đặt vào mạch máu nhỏ, hẹp hoặc khi lỗ bênhút máu ra của ống thông bị bít tắc sẽ ảnh hưởng đến dòng máu hút ra Ống thônghiện đại có lớp áo sinh học làm giảm sự hoạt hóa của quá trình tắc mạch Lớp áoheparin làm giảm quá trình viêm nhưng lại làm tăng nguy cơ giảm tiểu cầu do heparin

(HIT) do vậy ống thông có lớp áo bivalirudin và para-methoxyethylamphetamine được

ra đời để thay thế, ống thông này vừa làm giảm được phản ứng viêm thông quabradykinin, bạch cầu đơn nhân đồng thời cũng khắc phục được quá trình giảm tiều cầu

so với ống thông có lớp áo là heparin Tiếp đến những lớp áo sinh học mới hơn đã rađời được phát triển để tương thích hơn với lớp nội mạc mạch máu Ống thông đã đượcphủ một lớp bên ngoài có chứa các nhóm để đẩy các protein điện tích âm và tiểu cầuđồng thời tạo ta một lớp điện tích âm giữa máu và bề mặt của ống thông do vậy nógiảm được nguy cơ tắc mạch cho bệnh nhân

d/ Đường vào ECMO[29-30]

Trong ECMO trung tâm BN được mở ngực trong phòng mổ, thầy thuốc đặt ốngthông ECMO lấy máu ra từ nhĩ phải và máu được trả về đoạn gần của động mạch chủlên Với ECMO VA ngoại vi chúng ta có thể đặt ống thông bằng phương pháp bộc lộmạch máu hoặc là đặt qua da, máu được lấy ra từ tĩnh mạch lớn của cơ thể như lấymáu tĩnh mạch chủ dưới qua tĩnh mạch đùi còn máu trở về được trả qua động mạchchủ thông qua động mạch đùi, động mạch nách hoặc động mạch cảnh Đường về làđộng mạch cảnh hoặc động mạch nách sẽ tránh được nguy cơ mất cân bằng tưới máugiữa nửa người trên và dưới khi mà BN có tổn thương phổi Tuy nhiên đường vềECMO qua động mạch đùi vẫn được ưu tiên hơn bởi vì các BN cần hỗ trợ ECMO

VA có thể có nguy cơ ngừng tuần hoàn bất cứ lúc nào trước khi chạy được máyECMO do vậy nếu đường về là đường động mạch cảnh và động mạch nách sẽ bị ảnhhưởng nếu BN cần cấp cứu ngừng tuần hoàn Hơn nữa đường về qua động mạchcảnh và động mạch nách sẽ chăm sóc khó hơn trong quá trình theo dõi và thay bănghàng ngày Còn nếu đường về là đường động mạch đùi thì BN có thể vừa tiến hànhcấp cứu ngừng tuần hoàn vừa tiến hành thiết lập đường mạch máu và quá trình chămsóc ống thông cũng thuận tiện hơn Tuy nhiên đường về mạch máu qua động mạchđùi cũng có nhược điểm sẽ làm giảm tưới máu của chân đặt ống thông, tuy nhiênchúng ta cũng có thể khắc phục được nhược điểm này bằng cách nối một đường tướimáu từ đường về của hệ thống ECMO xuống động mạch đùi (vị trí thấp hơn chỗ đặtống thông đường về) để đảm bảo tưới máu cho chân đó Ngoài ra cũng còn mộtnhược điểm nữa của đường về ECMO qua động mạch đùi đó là có thể gây ra hiện