Suy thận cấp

Suy thận cấp

SUY THẬN CẤP: CƠ CHẾ BỆNH SINH, CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

BS Nguyễn Bách

Khoa Thận học và Lọc máu Bệnh viện Thống Nhất –Tp Hồ Chí Minh

Các chữ viết tắt trong bài:

STC: suy thận cấp; STCTBV: suy thận cấp tại bệnh viện; STCCĐ: suy thận cấp xảy ra tại cộng đồng; NLT: người lớn tuổi; ICU: intensive care unit ( Khoa hồi sức ); GFR Glomerular Filtration Rate ( Độ lọc cầu thận )

UO: urine output ( cung lượng nước tiểu );Yếu tố tăng trưởng (Growth Factor: GF); Họai tử (necrosis),Chết theo chương trình ( apoptosis );TGF: Tubular-Glomerular – Feedback; Phân suất thải Na (FE Na), thuốc kháng viêm không steroid (NSAID );

SHD: standard hemodialysis: chạy thận nhân tạo thông thường ( lọc máu ngắt qủang )

UF, SCUF: siêu lọc; CRRT:Continuous Renal Replacement Therapy: lọc máu chậm liên tục ( có thể bằng kỷ thuật đơn giản CAVH, CVVH hoặc bằng máy lọc liên tục )

CCPD:Lọc màng bụng liên tục (có thể bằng tay hoặc sử dụng máy )

I MOÔT SOÂ NEÙT ÑÁI CÖÔNG VEĂ SUY THAÔN CAÂP:

- STC thöôøng gaịp trong lađm saøng, nghieđn cöùu cụa Feest (1993 ) cho thaây tư leô STC xảyra: 140 ngöôøi / trieôu dađn / naím Tư leô töû vong vaø beônh taôt cụa STC coøn raât cao cho duøcoù nhieău phöông phaùp ñieău trò thay theâ thaôn suy ñöôïc öùng dúng trong nhieău naím qua

- STC laø 1 hoôi chöùng khođng phại laø beônh, do raât nhieău nguyeđn nhađn gađy ra, xạy ratrong nhieău bệnh cạnh beônh lyù noôi khoa, ngoái khoa, sạn khoa Chaơn ñoaùn STCkhođng khoù trong ña soâ tröôøng hôïp nhöng chaơn ñoaùn xaùc ñònh ñöôïc nguyeđn nhađn cụaSTC trong moôt soâ tình huoâng lađm saøng lái raât khoù khaín Ngaøy caøng coù nhieău nguyeđnnhađn môùi gađy STC Chaơn ñoaùn nguyeđn nhađn STC giuùp cho vieôc ñieău trò vaø tieđn löôïngñöôïc toât hôn

- Hoái töû oâng thaôn caâp laø chaơn ñoaùn mođ hóc: oâng thaôn bò maât caâu truùc bình thöôøng Veă phöông dieôn lađm saøng: thuaôt töø STC vaø hoái töû oâng thaôn caâp coù yù nghóa nhö nhau,

vì phaăn lôùn STC tröôùc thaôn, tái thaôn, sau thaôn ñeău coù theơ daên ñeân hoái töû oâng thaôncaâp do vaôy coù theơ söû dúng cạ hai thuaôt töø naøy

- Khi ñaùnh giaù STC döïa vaøo creatinine huyeât thanh caăn heât söùc thaôn tróng vìcreatinine maùu taíng thöôøng muoôn, ngöôøi ta thaây raỉng GFR giạm 50% tröôùc khicreatinine huyeât thanh taíng, hay noùi caùch khaùc trong giai ñóan ñaău cụa STC khi xeùtnghieôm coù creatinine huyeât thanh taíng thì GFR ñaõ giạm ñeân 50%, cô cheẩ docreatinine huyeât thanh phú thuoôc nhieău yeâu toâ “ngoøai thaôn” nhö tình tráng dinhdöôõng, khoâi cô, nhieêm truøng, tình tráng dòch ngóai baøo ( phuø hoaịc thieâu dòch …) vaøyeâu toâ tái thaôn ( oâng löôïn gaăn taíng thại creatine buø tröø)

Sơ đồ1: Các yếu tố ảnh hưởng đến creatinine huyết thanh

Dinh dưỡng Khối cơ Nhiễm trùng

Chuyển hóa Protein Phù

Creatinine huyết thanh Thể tích phân bố

Creatinine

Bài tiết thận Creatinine

Thuốc

Bài tiết ống thận GFR

- Một số nguyên nhân tăng BUN nhưng không do STC như tăng nhập protide, truyềnacid amin, tăng dị hóa, xuất huyết tiêu hóa, dùng corticoid, kháng sinh tetracycline

- Một số nguyên nhân tăng creatinine huyết thanh nhưng không do STC: hủy họai cơ,bài tiết ống lượn gần giảm ( dùng cimetidine, trimethroprine ), ảnh hưởng đến phảnứng Jaffé ( cephalosporine, ketone, methanone, isopropyl, alcohol)

- Dịch tể học của suy thận cấp có nhiều thay đổi trong những thập niên qua:

 Độ tuổi trung bình mắc STC có xu hướng tăng dần từ 35 tuổi ( 1955) đến 60 tuổi (

1980 ) hay nói cách khác STC đang trở thành là bệnh của NLT

 Có nhiều nguyên nhân STC trước đây hay gặp tại các nước đang phát triển naytrở nên ít gặp hơn, thay vào đó thường gặp các nguyên nhân STC như ở các nướcđã phát triển Thí dụ STC sau nạo phá thai, STC do sốt rét thể thận, ong cắn, rắnđốt …trở nên ít gặp, trong khi đó STC do dùng thuốc cản quang, STC sau phẩuthuật tim lại thường gặp hơn

 Thể lọai STC mắc phải trong qúa trình nằm viện điều trị ( Hospital -acquiredacute renal failure ) ngày càng gặp nhiều hơn thể STC xảy ra trong cộng đồng( Community- acquired acute renal failure)

II CÁC ĐỊNH NGHĨA VỀ STC:

Khác với các bệnh khác được chẩn đóan rõ ràng dựa theo những tiêu chuẩn nhấtđịnh, ít thay đổi (ví dụ như nhồi máu cơ tim tăng huyết áp…), nhưng đối với STC khôngcó một định nghĩa nào được thống nhất và được chấp nhận có tính tòan cầu, vì thế đánhgía tỉ lệ STC rất khó, rất khác nhau giữa các nghiên cứu và rất khó để so sánh, thí dụkhi xem xét 28 nghiên cứu về STC sau mổ thì không có nghiên cứu nào dùng cùng 1định nghĩa hay cùng một tiêu chuẩn về STC, điều này lý giải tại sao các tác giả khácnhau cho những kết luận khác nhau Một số định nghĩa về STC thường được sử dụngtrong nghiên cứu:

 Kinh điển: STC được định nghĩa là sự giảm chức năng bài tiết của thận xảy ra

trong nhiều giờ, nhiều ngày làm tăng nồng độ các chất ure, creatinine máu, tìnhtrạng này thường đi kèm với thiểu niệu ( < 400ml/ngày ) hoặc vô niệu ( < 100ml/ngày), vẫn có thể STC nhưng còn bảo tồn thể tích nước tiểu

 Xét về góc độ tiến triển: STC là sự giảm độ lọc cầu thận (GFR) đột ngột và có

thể hồi phục hoàn toàn

 Xét về mức độ nặng của STC: STC là sự giảm chức năng thận cần phải lọc máu

 STC là tình trạng tăng Creatinine máu trên 44 mmol/l (0.5 mg %) so với gía trịcreatinine máu ban đầu ở bệnh nhân có creatinine huyết thanh trong giới hạnbình thường

 STC là sự giảm độ lọc Creatinine máu ước tính > 50 % so với gía trị độ lọccreatinine máu ban đầu

Nhận xét: định nghĩa thứ 2 nhằm nhấn mạnh đến tính chất cấp tính của STC, định

nghĩa thứ 3 dường như qúa trễ của tiến trình STC, định nghĩa thứ 4, 5 thường dùng trongnghiên cứu STC xảy ra tại bệnh viện Do vậy tùy mục đích mà ta có thể vận dụng cácđịnh nghĩa trên một cách thích hợp

III CÁC CÁCH PHÂN LOẠI STC: Có nhiều cách phân loại STC

- Về phương diện lâm sàng: dựa trên thể tích nước tiểu

 STC thể vô niệu hoặc thiểu niệu

 STC thể còn bảo tồn thể tích nước tiểu

- Dựa vào nguyên nhân:

 STC trước thận : thường gặp nhất chiếm tỉ lệ: 55-60%

 STC sau thận : ít gặp nhất chiếm tỉ lệ < 5%

 STC tại thận : chiếm tỉ lệ: 35-40%

- Dựa vào dịch tể học: STCTBV (Hospital –acquired acute renal failure ) và STCCĐ

( Community – acquired acute renal failure ) là một cách phân lọai mới bắt đầu đượcáp dụng từ thập niên 1980 và ngày càng thu hút được sự quan tâm trong thực hànhlâm sàng và nghiên cứu Phân lọai này giúp định hướng chẩn đóan nguyên nhânSTC và tiên lượng

 STC xảy ra tại bệnh viện: STC xảy ra trong qúa trình nằm viện, có tỉ lệ tử vongcao gấp 6-8 lần STC trong cộng đồng, phần lớn nguyên nhân là STC trước thận, đasố phát hiện trễ, nhờ tình cờ xét nghiệm kiểm tra chức năng thận Thể STCTBVđược chia ra thành 2 thể nhỏ: STC xảy ra ở bệnh nhân nội khoa và STC xảy ra ởbệnh nhân ngọai khoa ( sau phẩu thuật )

 STC xảy ra trong cộng đồng: STC xảy ra ở ngoài bệnh viện do bất kỳ nguyên nhânnào, ở Mỹ tỉ lệ này chiếm 1 % số bệnh nhân nhập viện, ở Anh thống kê cho thấy tỉlệ này 172 người / triệu dân / năm

IV TỔN THƯƠNG GIẢI PHẪU BỆNH & CƠ CHẾ CỦA TỔN THƯƠNG STC

4.1 Quan sát giải phẩu bệnh trong STC cho thấy các tổn thương:

- Hoại tử các tế bào ống thận: thường gặp nhất là ống lượn gần, họai tử từng đám, màng tế bào mất hạt, mất bờ bàn chải.

- Trụ trong lòng ống thận, ống thận bị dãn rộng: thường gặp ở ống lượn xa, trụ này gồm protein tế bào, bờ bàn chải, mảnh vỡ tế bào …

4.2 Cơ chế của tổn thương: có 2 cơ chế chính họai tử (necrosis) và chết theo chương trình ( apoptosis ):

Kích thích

Xảy ra

Sự kết dính giữa các tế bào

Thực bào bởi các tế bào khác

Viêm

sinh lý tế bào đơn dộcmất ( sớm)có

không

bệnh lýnhóm tế bàomất ( muộn hơn)không

có

4.3.Đáp ứng của cơ thể trong STC ở mức độ tế bào:

Sửa chữa - Tân sinh

Đáp ứng có lợi

Yếu tố tăng trưởng

Đáp ứng bất lợi Phản ứng viêm

- Sửa chữa - Tân sinh:

Sửa chữa tổn thương: cơ thể có qúa trình sửa chữa những tổn thương sau STC, thời gianthay đổi tùy từng bệnh nhân, những bệnh nhân STC cần lọc máu thời gian này thườngdài hơn ở bệnh nhân không lọc máu hoặc ở bệnh nhân lọc màng bụng

Tân sinh: tăng tổng hợp DNA tế bào thận

- Yếu tố tăng trưởng (GF):yếu tố tăng trưởng ( nội sinh, ngọai sinh ) kích thích vòng tăng trưởng tế bào ở mức độ gene, vì vậy thúc đẩy qúa trình hồi phục chức năng thận Người ta đang nghiên cứu sử dụng GF trong điều trị STC.

- Phản ứng viêm: làm chậm phục hồi chức năng thận, người ta thấy rằng sự giảm bạch cầu đơn nhân, và sự ngăn chặn kết dính bạch cầu đơn nhân làm giảm tổn thương thận sau thiếu máu Thực tế lâm sàng,sự phục hồi chức năng thận sẽ chậm ở bệnh nhân STC do nhiễm khuẩn huyết cần phải chạy thận nhân tạo vì qúa trình chạy thận nhân tạo sẽ làm tăng sản xuất cytokine vốn đã tăng rất cao trong nhiễm khuẩn huyết.

4.4 Cơ chế của tổn thương tế bào (chết tế bào) trong STC:

Sơ đồ 2: Phức tạp và chưa được hiểu biết đầy đủ, các yếu tố được cho là gây tổn thương tế bào:

Cacium nội bào Họat hóa Protease, Phospholipase

Chết tế bào Phân hủy phospholipid màng tế bào

Họat hóa Endonuclease Tổn thương Lipid, Protide và DNA tế bào

- Tăng cacium nội bào: thiếu máu tưới thận gây thiếu hụt ATP nội bào, làm tăng nồng độcalcium nội bào

- Tăng họat hóa men protease,phospholipase: thiếu máu tưới thận làm tăng họat hóamen protease, phospholipase làm phá vỡ sự nguyên vẹn của tế bào

- Tổn thương lipid, protide và DNA tế bào: sự phục hồi lưu lượng máu tưới thận có thểlàm tổn thương lipid, protide và DNA tế bào gây chết tế bào

- Sự họat hóa của endonuclease có thể làm chết tế bào

- Các sản phẩm của sự phân hủy phospholipid màng tế bào có tính chất co mạch, hóaứng động gây độc tế bào

V CƠ CHẾ DUY TRÌ SỰ ỔN ĐỊNH CỦA GFR: khi có những thay đổi về thể tích

lòng mạch và áp lực tưới máu thận, thận sẽ tự điều hòa nhằm duy trì sự ổn định GFRnhờ 2 cơ chế:

5.1 Cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu tưới thận (RBF ): là một đặc điểm “độc đáo” của thận

- Khi tưới máu thận giảm ( do suy tim, thiếu hụt thể tích … ) > giảm áp lực căng tronglòng tiểu động mạch đến > giảm trương lực thành tiểu động mạch đến > tăng áp lựcmáu qua cầu thận > duy trì GFR

- Khi cung lượng tim giảm: kháng lực mạch máu toàn thân tăng trừ mạch máu thận dovậy duy trì GFR, nhưng cơ chế bù trừ này sẽ trở nên mất bù nếu áp lực tưới máu thậngiảm dưới 70 mmHg ( lúc này sự giãn mạch tiểu động mạch đến đạt đến tối đa )

Ngoài ra hoạt động của hệ thần kinh giao cảm cũng ảnh hưởng đến sự tự điều hòacủa RBF

5.2.Cơ chế điều khiển ngược ống –cầu thận (TGF ): là hiện tượng các tế bào cạnh cầu

thận cảm nhận những thay đổi về sự phân bố và nồng độ của NaCl trong dịch ống thậnđể từ đó điều chỉnh GFR: Khi tụt huyết áp  nồng độ các chất hòa tan và/ hoặc thànhphần chất hòa tan ( muối ) trong dịch ống thận gia tăng  phóng thích các yếu tố hoạtmạch  tăng trương lực tiểu động mạch đến và giảm GFR để tránh hiện tượng mất cácchất hòa tan qua thận TGF đóng vai trò quan trọng trong sự duy trì giới hạn sinh lý củahuyết áp và bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố nội tại – ngoại lai, thần kinh –thể dịch và áplực trong cầu thận

VI SINH LÝ BỆNH CỦA STC

6.1 Sinh lý bệnh của giảm độ lọc cầu thận:

6.1.1.Co mạch thận là cơ chế chính của giảm độ lọc cầu thận:

Tổn thương tế bào ống thận

Sản xuất các chất co mạch thận

Tắt nghẽn ống thận

Siêu lọc Aùp lực trong cầu thận

Độ lọc cầu thận

Sơ đồ 3: Sinh lý bệnh trong STC

Các nghiên cứu về ảnh hưởng của sự thay đổi huyết động lên thận cho thấy: thiếumáu thận gây giảm 40%-50% lưu lượng máu qua thận Thiếu máu thận  cung cấp oxygiảm  thiếu oxy ở lớp tủy ngòai thận  tổn thương ống lượn gần ( nếu thời gian thiếumáu kéo dài ) Ngay cả khi có tái tưới máu thận, lớp tủy ngòai thận vẫn còn thiếu oxy

do vậy trên lâm sàng bệnh nhân vẫn còn suy thận ngay khi huyết động đã được ổn định

thể tích tuần hòan ( tương -tuyệt đối )Họat hóa Baroreptor ở trung ươngAngiotensine I (+) Norepinephine (+) ADH(+)

Co tiểu động mạch đi

(-) tổng hợp PG Co mạch thận

(-) tự điều hòa Co rút tế bào mesangial

(-) NO

Giảm GFR

Sơ đồ 4: Cơ chế giảm GFR do thiếu hụt thể tích trong STC

Thiếu máu tưới thận

Tổn thương tế bào -

Tái tưới máuĐầy đủ Không đầy đủ

Tái cung cấp oxy Tiếp tục thiếu oxy máu

Hồi phục tế bào Tổn thương tiến triển và chết tế bào

và tái phân cực

Sơ đồ 5: Tiến triển của STC do thiếu máu tưới thận

6.1.2 Giảm diện tích lọc của màng cầu thận: do sự co rút lại của gian bào ( mesangial cell ) làm giảm tính thấm và diện tích lọc của màng cầu thận

6.1.3 Mất cơ chế tự điều hòa co – giãn mạch thận ( Sơ đồ 6)

Thiếu máu tưới thận

Tổn thương lớp nội mạc

Giải phóng Endothelin Sản xuất Nitric Oxide

Co mạch thận

- Các chất gây co mạch tăng trong STC( Angiotensine I, Endothelin, Vasopressin,Catecholamine …): điều này có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của STC,thực nghiệm đã chứng minh rằng: khi tiêm kháng thể kháng endotheline, hoặc khángreceptor của endotheline  giảm sự co mạch

- Các chất gây giãn mạch giảm trong STC (NO ):NO được hình thành từ L- arginin nhờhọat động của men Nitric Oxide Synthease, thời gian bán hùy chỉ vài giây NO kíchthích sản xuất GMPc gây giãn cơ trơn thành mạch  giãn mạch Trong thiếu máuthận, tổn thương tái tưới máu của thận : tế bào kẽ thận và ống thận sản xuất NO vớimức độ lớn hơn gây ra giãn mạch và ức chế các chất co mạch

6.2 Rối lọan chức năng ống thận trong họai tử ống thận cấp do các cơ chế sau:

- Tắt nghẽn ống thận gây tăng áp lực trong ống lượn gần và ống lượn xa

- Bất thường tái hấp thu natri- nước ở ống lượn gần: biểu hiện trên lâm sàng trong giaiđọan STC chức năng là giảm các chất hòa tan trong nước tiểu, trong giai đọan hồiphục có hiện tượng mất các chất hòa tan do tế bào ống thận bị tổn thương nên mấtkhẳ năng tái hấp thu Khi sự tái tạo tế bào ống thận được hòan chỉnh về cấu trúc vàchức năng thì khẳ năng tái hấp thu, bài tiết của ống thận mới trở về bình thường

- Hiện tượng khếch tán ngược của dịch lọc cầu thận: làm hấp thu ngược trở lại cácchất cặn bả đã thải ra ngoài

VII NGUYÊN NHÂN STC

7.1 STC trước thận :

7.1.1 Cơ chế: chức năng thận trước đó hòan tòan bình thương nhưng do bất kỳ 1 nguyên

nhân nào đó giảm lưu lượng máu tưới thận có thể dẫn đến STC Giảm lưu lượng máu tưới thận có thể xảy ra do thiếu hụt thể tích tuyệt đối hoặc thiếu hụt thể tích tương đối hoặc tắt /hẹp động mạch

Thiếu máu tưới thận

Pha 1: Thận bù trừ

Giãn tiểu động mạch đếnGiảm co tiểu động mạch đến (PG )

( cơ chế tự điều hòa )

Thiếu máu tưới thận vẫn còn

Pha 2: Thận mất bù Co mạch thận

(bù trừ đạt tối đa)

Giảm lưu lượng máu thận

STC

Sơ đồ 7: Cơ chế bù trừ và mất bù trong STC

7.1.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:

- Tiền sử bệnh lý gợi ý STC trước thận

- Xét nghiệm máu:BUN/ Creatinine > 20/1 ( cần phân biệt: xuất huyết tiêu hóa, dùngcorticiod, STC sau thận

- Xét nghiệm nước tiểu: phân suất thải Na giảm (FE Na giảm), đạm niệu, hồng cầuniệu: âm tính

7.1.3 Các nguyên nhân

- Thiếu hụt thể tích tuyệt đối: mất qua đường thận: thuốc lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu,mất qua đường ngòai thận: nôn, tiêu chảy, dẫn lưu, da; không ăn uống được trong 1thời gian dài

- Thiếu hụt thể tích tương đối: hạ huyết áp do bất kỳ nguyên nhân nào;tim mạch: suytim ứ trệ , chức năng cơ tim giảm ( nhồi máu cơ tim, suy tim độ 4 do bệnh cơ tim giãnnỡ…), lọan nhịp ảnh hưởng huyết động; co mạch thận do thuốc: thuốc cản quang,NSAID, cyclosporin, ACEI, Amphotericine B …)hoặc do bệnh: hội chứng gan thấpcấp, tăng Calcium máu

7.2.STC sau thận:

7.2.1.Cơ chế: bất kỳ 1 nguyên nhân nào làm tắt nghẽn hệ niệu cả 2 bên (tắt nghẽn hệ

niệu 1 bên hiếm khi gây ra STC ) dều có thể gây ra STC Nếu chẩn đóan muộn, điềutrị không kịp thời có thể dẫn tới hủy họai chủ mô thận và tổn thương không hồi phục

7.2.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:

 Tiền sử gợi ý: sỏi thận, niệu quản, u tuyến tiền liệt …

 Thể tích ngước tiểu giảm nhanh hoặc đột ngột vô niệu

 Khám: u ở vùng khung chậu, bàng quang to, thận to, tuyến tiền liệt to…

 Siêu âm, CT scanner, MRI giúp chẩn đóan xác định sự tắt nghẽn

 Xét nghiệm máu: BUN/ Creatinine tăng như STC trước thận

 Xét nghiệm nước tiểu: không giúp chẩn đóan

7.3.STC tại thận ( ATN ):

7.3.1 Cơ chế: do thiếu máu tưới thận (thường gặp nhất, do STC trước thận kéo dài ) và

thuốc độc thận

7.3.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:

 Tiền sử: hạ huyết áp kéo dài, thiếu hụt thể tích nội mạch …

 Phân biệt giữa STC tại thận và STC trước thận rất khó, thường qua điều trị bồi phụ thể tích dịch nếu chức năng thận hồi phục thì có thể kết luận được STC trướcthận, nhưng nếu không hồi phục được thì có thể là STC thực thể (STC tại thận)

7.3.3 Các nguyên nhân STC tại thận:

Tổn thương tại mạch máu thận: tổn thương chủ yếu ở động, tĩnh mạch thận và cả 2bên hoặc 1 bên nhưng ở bệnh nhân có 1 thận duy nhất Các tổn thương hay gặp:nhồi máu thận 2 bên, tắt tĩnh mạch thận 2 bên, nghẽn cấp động mạch thận, tổnthương những mạch máu nhỏ thường cũng có thể gây ra STC tại thận Thí dụ: tănghuyết áp ác tính, tắt động mạch do cholesterol, viêm mạch máu, tổn thương thậntrong bệnh xơ cứng bì

- Gợi ý nguyên nhân mạch máu: tiền sử chấn thương, hội chứng thận hư có đạm niệunhiều; đau hông cấp tính; đái máu; đái máu vi thể kết hợp đạm niệu; CT, MRI pháthiện nhồi máu thận; đối với nguyên nhân viêm mạch: đạm niệu, hồng cầu niệu, đạmniệu

 Tổn thương tại cầu thận: viêm cầu thận, hay gặp: Lupus, Wegener …, biểu hiện đạmniện nặng, hồng cầu niệu, trụ hồng cầu

 Tổn thương tại kẽ thận: biểu hiện triệu chứng tại chỗ, tòan thân trong đó có tổnthương tại thận, có khi biểu hiện tại thận ( STC) rầm rộ hơn biểu hiện tòan thân,ngược lại cũng có trường hợp biểu hiện tòan thân nặng hơn

VIII PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU TRONG CHẨN ĐÓAN NGUYÊN NHÂN STC: CHỈ CÓ Ý NGHĨA GỢI Ý

- Trường hợp ít hoặc không cóhồng cầu niệu có thể do:STC trướcthận; tắt mạch hoặcnghẽn mạch; viêm mạch trước cầu thận; HUS hoặc TTP; STC sau thận; đợt cấptrong bệnh xơ cứng bì

- Trường hợp trụ hạt (+), có thể do: họai tử ống thận cấp; viêm cầu thận cấp hoặcviêm mạch; viêm thận kẽ

- Trường hợp trụ hồng cầu (+),có thể do viêm cầu thận cấp hoặc viêm mạch; tănghuyết áp ác tính; viêm thận kẽ (hiếm)

- Trường hợp trụ bạch cầu (+) có thể do viêm thận kẽ cấp, viêm đài bể thận cấp,thâmnhiễm lypho

- Trường hợp bạch cầu ái toan (+) có thể do viêm thận kẽ dị ứng (do kháng sinhthường hay gặp hơn do NSAID ), xơ vữa động mạch,bệnh thận urate cấp; acyclovir,sulphonamide, thuốc cản quang

9.4 Biến chứng tiêu hóa: nôn, buồn nôn, viêm dạ dày, lóet dạ dày tá tràng, chảy máudạ dày ruột, suy dinh dưỡng

9.5 Biến chứng huyết học: thiếu máu

9.6 Biến chứng nhiễm trùng: viêm phổi, nhiễm khuẩn máu, nhiễm trùng tiểu, nhiễmtrùng vết thương

X ĐIỀU TRỊ STC:

Thận giữ vai trò duy trì thể tích dịch trong cơ thể, cân bằng điện giải, toan kiềm vàbài tiết các sản phẩm chuyển hóa protein Trong STC có sự rối lọan những qúa trìnhtrên gây ra các biến chứng phù phổi, tăng kali máu, toan máu, nhiễm độc ure huyết

Các nguyên tắc chung điều trị STC:

Nguyên tắc1: điều trị sớm theo nguyên nhân gây STC : để có được điều trị sớm cần

phải có chẩn đóan sớm STC và nguyên nhân STC

Nguyên tắc 2: điều trị biến chứng STC: tử vong trong STC thường do những biến

chứng này gây ra vì vậy cần phải đánh gía mức độ nặng và điều trị các biến chứngnày như là một cấp cứu nội khoa Mặc dù STC do nhiều nguyên nhân khác nhau

nhưng việc điều trị các biến chứng này đều có những nguyên tắc chung gần giốngnhau: điều trị nội khoa bảo tồn và điều trị thay thế thận suy Điều trị bằng lọc máucần dựa vào những chỉ định cụ thể:

- Chỉ định tuyệt đối: những biến chứng mà chỉ giải quyết được bằng lọc máu mà thôi:viêm màng ngoài tim trong STC và hội chứng nhiễm độc ure huyết

- Chỉ định tương đối: các biến chứng tăng kali máu, toan máu, qúa tải tuần hòan … lànhững chỉ định tương đối của lọc máu cấp cứu vì những biến chứng này có thể điều trịnội khoa được, nếu không đáp ứng hoặc đáp ứng kém với điều trị nội khoa sẽ chuyểnsang điều trị bằng lọc máu Vấn đề cần lưu ý là cần cân nhắc tác dụng có lợi và bấtlợi của một phương pháp điều trị trên từng bệnh nhân cụ thể để có quyết định chínhxác cho từng trường hợp bệnh nhân cụ thể

Sơ đồ 8: Hướng dẫn chung điều trị STC

Điều trị STC

Điều trị biến chứng Điều trị nguyên nhân

Bảo tồn nội khoa Thay thế thận suy ( kỷ thuật)

Nước Điện giải Thận nhân tạo Lọc màng bụng

Toan kiềm Dinh dưỡng

SHD UF HDF HF CRRT CCPD

10.1 Điều trị bảo tồn nội khoa:

 Cân bằng dịch: Bình thường thận có khẳ năng cô đặc hoặc pha loãng nước tiểu nhằmduy trì sự ổn định dịch trong cơ thể Ở bệnh nhân STC thường mất khẳ năng này, chỉbài tiết ra 1 lượng dịch, điện giải hằng định bất kể lượng dịch nhập vào như thế nào,

do vậy thường dẫn đến qúa tải hoặc thiếu hụt thể tích Thí dụ một bệnh nhân bị STCcó cung lượng nước tiểu khỏang 900ml/ngày, nếu nước nhập 2000ml /ngày chắc chắnsẽ dẫn đến qúa tải thể tích tuần hòan trừ khi bác sĩ điều trị kịp thời điều chỉnh nướcnhập Ngược lại nếu bệnh nhân không ăn uống được và hoặc không được truyền đủdịch trong khi nước tiểu vẫn được bài xuất 900ml/ngày như trên thì chắc chắn bệnhnhân sẽ bị thiếu hụt dịch sau vài ngày Vì vậy khi điều trị cho bệnh nhân STC ngườibác sĩ điều trị cần phải “tính tóan hỗ trợ” giúp cho thận điều chỉnh nước nhập – xuấttheo chức năng thận ở từng thời điểm nhất định Việc nhận định không đúng tìnhtrạng dịch hoặc điều chỉnh không hợp lý sẽ dẫn đến thiếu hoặc thừa dịch và lâmsàng bệnh nhân sẽ xấu đi nhanh chóng

Thiếu hụt dịch

 Xử trí: bù dịch đủ, nhằm đưa bệnh nhân về trạng thái đẳng thể tích

 Lượng dịch bù: tùy lượng dịch thiếu hụt Khi đã đưa bệnh nhân về trạng thái đẳngthể tích rồi thì lượng dịch nhập = lượng nước tiểu / ngày+ 300-500ml / ngày, trongtrường hợp sốt cao, tiêu chảy thì cần bù thêm

 Loại dịch cần bù: tùy nguyên nhân mất dịch và các bệnh phối hợp

Chú ý: vấn đề quan trọng nhất là xác định một cách chính xác thể tích dịch ngọai

bào, cần dựa vào các yếu tố: bilance dịch ra - dịch vào; dấu hiệu khát nước, dấu véo

da, khô niêm mạc; hạ huyết áp tư thế; xét nghiệm máu: tăngï natri máu, Hct tăng; xétnghiệm ion đồ nước tiểu: natri niệu giảm, phân suất bài tiết natri giảm và quan trọngnhất là phải theo dõi, thăm khám bệnh nhân hằng ngày, nhiều lần trong ngày mới đánhgía được chính xác tình trạng dịch Trong những trường hợp khó nên đo CVP, áp lựcđộng mạch phổi bít để xác định và theo dõi đáp ứng điều trị

Thừa dịch: dấu hiệu thừa dịch bao gồm: bilance dịch vào > dịch ra; tiếng ngựa phi,tim to; tĩnh mạch cổ giãn, gan to, phù ngọai biên; phim phổi:dấu hiệu ứ trệ; xétnghiệm máu: hạ natri máu, Hct giảm; xét nghiệm ion đồ nước tiểu: natri niệu tăng, áplực thẩm thấu nước tiểu tăng Các bước xử trí bao gồm : hạn chế nước vào: lượngdịch nhập < thể tích nước tiểu; Aên: nên ăn đặc, hạn chế nước nhưng chú ý cần đủthành phần và năng lượng và dùng thuốc lợi niệu để thải bớt nước, muối

 Dùng thuốc lợi tiểu: Các nghiên cứu sử dụng lợi tiểu trong STC: cho kết luận khácnhau về vai trò của thuốc lợi tiểu trong điều trị STC

Nghiên cứu của Minuth,Broun cho thấy: Dùng liều cao bolus Furosemide (200-600mg) ở bệnh nhân STC giai đoạn thiểu niệu tạo ra đáp ứng lơị tiểu ( thể tích nước tiểu

> 300ml/ngày) chỉ 8-22% bệnh nhân Tuy nhiên dùng truyền liên tụcFurosemid(1000mg trong 4 giờ) sau đó duy trì 2mg/min cho đáp ứng lơiï tiểu tốt trong86% bệnh nhân, nhưng tỷ lệ điếc khá cao Tuy nhiên dùng lợi tiểu không làm giảmtỷ lệ tử vong nhưng giảm số lần lọc máu

Levinsky& al đã tổng hợp nhiều công trình nghiên cứu về vai trò của Furosemidetrong điều trị STC và kết luận rằng dùng Furosemide liều cao & truyền liên tụckhông làm thay đổi tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân STC không đáp ứng lợi tiểu liều thấptrước đó & đề nghị không nên dùng thường quy

Tác dụng có lợi của lợi tiểu trong điều trị STC: về mặt lý thuyết lợi tiểu quai giúpgiảm nhu cầu chuyển hóa của tế bào ống thận, giảm nhu cầu cung cấp oxy cho tế bàoống thận do vậy giúp cho tế bào ống thận khỏi bị thiếu máu cục bộ, giảm sức cảnmạch thận, tăng RBF nhờ ức chế men prostaglandine dehydrogenase Về mặt thựchành: lợi tiểu quai giúp kiểm sóat được nước, điện giải

Tác dụng bất lợi của lợi tiểu trong điều trị STC: giảm thể tích tuần hòan qúa mức gây

ra tổn thương trước thận; trong trường hợp phù do giảm albumin máu sử dụng lợi tiểugây giảm nhiều hơn nữa thể tích nội mạch; có thể gây ức chế họat động của TGFthông qua ức chế kênh chloride tại bộ máy cạnh cầu thận

 Dùng Dopamin “liều thận”: 0.3microgram/kg /min truyền để tăng cung lượng nướctiểu:cũng như vai trò của thuốc lợi tiểu trong điều trị STC, cũng có nhiều ý kiếnkhác nhau chưa thống nhất về sử dụng Dopamin trong STC:

Trên người tình nguyện, người ta thấy rằng Dopamin liều thấp làm tăng RBF và tạo

ra đáp ứng lợi tiểu, cung cấp oxy cho tế bào thận

Các tác dụng phụ của Dopamin: Dopamin gây giảm tiết Hormone tăng trưởng vàgiảm phóng thích Thyrotropin do vậy góp phần tạo ra cân bằng Nitơ âm; Dopaminlàm giảm nồng độ hormone prolactine huyết tương qua đó làm giảm chức năng tế bào

T gây ra giảm sức đề kháng đối với nhiễm khuẩn; ngòai ra Dopamine còn gây thiếucung cấp oxy cho lớp nhầy niêm mạc ruột qua đó có thể làm cho vi khuẩn từ ruột dễdàng xâm nhập vào máu

Phác đồ hướng dẫn sử dụng Dopamin và Furosemide trong điều trị STC ( sơ đồ 8):

STC ( UO < 30-40ml/h)Điều trị tích cực nguyên nhân và ngưng thuốc độc thận ( nều được )

Thiếu dịch ? ( CVP< 5 cm nước ) Có Không

Truyền nhanh máu / dịch cao phân tử / nước muối

Ngưng ( 5< CVP< 8)

Đáp ứng Không đáp ứng

Frurosemide 80mg IV Đáp ứng Không đáp ứng

Frurosemide truyền 2-4mg/min và Dopamine 2.5microgram /kg/min trong 4 giờ

Đáp ứng Không đáp ứng

Lọc máu: chỉ định khi điều trị bảo tồn tích cực như trên mà không có kết qủa

 Xử trí rối lọan điện giải:

 Rối lọan natri máu:

- Phân lọai rối lọan Natri máu: có liên quan tình trạng nước của bệnh nhân

+ Tăng Natri máu: có 3 tình huống trong lâm sàng, cần xác định rõ bệnh nhân thuộc trường hợp nào để có hướng điều trị thích hợp :