Suy tim cấp phù phổi cấp

Suy tim cấp phù phổi cấp

SUY TIM CẤP PHÙ PHỔI CẤP

TS Hồ Thượng Dũng

CU Tim- Hồ Thượng Tâm

SLB: Trao đổi dịch mao mạch- khoảng kẽ

Lưu thông dịch mao mạch- khoảng kẽ ( PT Starling )

► Qf = Kf ( Pv - Pint ) – Kf ( π v - π int )

► Qf = Kf [ ( Pv - π int ) – ( πv – Pint ) ]

Qf tăng khi: H số thấm tăng hay AL đẩy dịch ra tăng

hay AL giữ dịch giảm

Hệ số thấm AL đẩy dịch ra ngoài AL giử dịch trong mạch

► Suy HH, Nguy ngập HH do:

• Giảm: độ giãn ở phổi, dung tích sống, dung tích cặn

• RL trao đổi khí: hạn chế vận chuyển O2 vào mmáu

NGUYÊN NHÂN PPC

I Tăng AL mmạch phổi= PPC do Tim

►Suy thất trái: bất kỳ NN nào

►Nghẽn dòng máu qua van hai lá: HHL, Myxoma

►Tắc nghẽn TM phổi: hiếm

II Phá vỡ hàng rào PN- Mmạch= PPC tổn thương

HC nguy ngập HH cấp ( ARDS ); viêm phổi hít, chấn thương nặng…

II Kết hợp: Suy thận, Thiếu máu…

Hoạt động vận hành tim

I Chức năng tâm thu:

SUY TIM CẤP

ĐN: do suy đột ngột chức năng tim để duy trì:

• Chức năng đổ đầy: nhận máu về thất ở AL

thấp

• Chức năng tống máu: bơm máu vàu mmáu lớn với số lượng đủ và AL đủ

ST cấp xảy ra:

• ST tâm trương: mất k/n nhận máu về dưới AL thấp ( RV:< 8; LV:< 12 mmHg )

• ST tâm thu: mất k/n bơm máu vào mmáu lớn dưới AL đủ ( RV :> 15; LV:> 90 mmHg )

• Phối hợp cả hai

ĐỢT NẶNG LÊN CẤP CỦA ST MÃN

 Tăng cao AL mmạch phổi mãn được bù trừ bằng

tăng sinh phì đại hệ BH ( ↑ dẫn lưu )

⇒ dung nạp AL mmạch phổi cao hơn ( 25- 30 mmHg )

 Các cơ chế bù trừ thứ phát: giãn thất; phì đại

thất; tăng TTích tuần hoàn…

 Có yếu tốâ thúc đẩy gây mất bù ST: thường

• Loạn nhịp: RNhĩ, CNhĩ…

• TMCTCB

• Thuốc: NSAID, chống loạn nhịp, (-) β, (-) Canxi

LIÊN HỆ PPC- ST cấp- Choáng tim

LIÊN HỆ PPC- ST cấp- Choáng tim

 PPC do ST có thễ có 3 tình huống:

• Hạ HA và choáng: rất nặng, khó ĐTrị

• HA bình thường

• Cao HA

 HA là yếu tố quan trọng quyết định trong ĐTrị thuốc vận mạch và giãn mạch

LÂM SÀNG

I Triệu chứng cơ năng

Nếu điển hình: Tình trạng ngạt thở cấp =

“Chết đuối trên cạn “

II Triệu chứng thực thễ

 Tình trạng SHH cấp:

 Nghe phổi: hai bên ran ngáy, ran rít, ran ẩm, “ nước

 Nghe tim: khó do âm thở ồn ào, có thễ nghe tiếng bệnh lý ( Gallop T3- T4; âm thổi hở van cấp )

 Dấu hiệu nặng: lờ đờ, toát mồ hôi, da lạnh tím

CẬN LÂM SÀNG

►Điện tâm đồ: có thễ

Các dấu hiệu bệnh nguyên: TMCT cấp và NMCT cấp; dày thất dày nhĩ…

 Các dấu hiệu yếu tố gây mất bù:

• Các RL nhịp tim ( RNHĩ, CNhĩ…)

• TMCT…

►Khí máu:

⇒ SHH giảm O2 máu

CẬN LÂM SÀNG

 Các dấu hiệu:

• Tim lớn

• Biểu hiện Xung huyết phổi nặng

• Xung huyết quanh rốn= Dhiệu hình cánh bướm

• Đường Kerley B

• TDMP

 Diễn biến: có thễ không đồng pha- trễ pha LS Có thễ xảy ra sau LS; Biến mất chậm hơn cải thiện LS

CẬN LÂM SÀNG

►Siêu âm Tim: Vai trò ngày càng được

công nhận trong STC-PPC, có thễ

 Khảo sát cấu trúc: van tim, dây chằéng,

buồng tim, cơ tim…

 Khảo sát HĐH: giúp đánh giá chức năng tim

• Chức năng tâm thu: Phân suất tống máu, vận động vùng thành tim

• Chức năng tâm trương: Suy thư giãn, Giả bình thường hóa, Đổ đầy hạn chế…

Ksát ở 1 thời điểm, không TD liên tục

CẬN LÂM SÀNG

►Thông tim- Catheter ĐM phổi

 Chỉ định: khi LS, XQ, SÂ không đủ ∆ hay TD HĐH

 PCWP phải tăng cao trong ∆ PPC do tim:

• Không có bệnh Tim trước: > 18mmHg

• Có bệnh Tim trước: > 25- 28 mmHg

 Một số trở ngại và hạn chế

⇒ Thông Tim có ích trong hướng dẫn ĐTrị hơn ∆, thường trong BN nguy kịch, LS không cải thiện với ĐTrị thường qui

CHẨN ĐOÁN

►Chẩn đoán gián biệt

►Chẩn đoán yếu tố làm nặng

LÂM SÀNG BỆNH SỬ ĐIỆN TIM

X QUANG SIÊU ÂM THÔNG TIM

CHẨN ĐOÁN

(Meyer E và CS, Cardiac Intensive Care; Brown DL,

1998 )

(1) Oån định HĐH- ∆ gián biệt với hen

(2) ∆ gián biệt PPC do Tim với không do Tim (3) ∆ nguyên PPC- sử dụng SÂ Tim

(4) Sử dụng thông Tim- ĐM phổi

(5) Đo lường dịch mô kẽ

Một số cặp “ Thể Suy tim “

cung lượng cao

ĐIỀU TRỊ SUY TIM

Thái độ điều trị: phụ thuộc

Thái độ Điều trị- Mục tiêu điều trị

BN NGUY KỊCH CẤP, đặc biệt khởi phát nhanh, tiến triễn nhanh:

►Oån định tuần hòan

►Bảo vệ cơ quan sinh tồn

Dopa )

( Nitroprusside )

Thái độ Điều trị- Mục tiêu điều trị

BN SUY TIM MẠN, diễn tiến từ từ:

►Giảm triệu chứng, giảm tỷ lệ nhập viện

►Cải thiện khả năng chức năng và chất lượng sống

►Ngăn ngừa diễn tiến STim; Tăng tỷ lệ sống còn, giảm tử vong

ÑIEÀU TRÒ

ÑIEÀU TRÒ

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ

(1) Oâxy liều cao

(10) Xem xét lọc máu, siêu lọc khi cần

ĐIỀU TRỊ

►Xem xét HH hỗ trợ ( BiPAP hay PEEP ) khi:

 PaO2 < 60mmHg dù FiO2 tăng tối đa  Tăng thán (Hypercapnia ) tiến triễn  Bhiệân thiếu O2 não  Toan máu

►Tác dụng BiPAP:

 Cải thiện HĐH: Thông khí AL dương

• Giảm tiền tải

• Giảm hậu tải ( ĐL Laplace )

 Cải thiện trao đổi khí

( EPAP: mở PN xẹp, giãn PQ nhỏ )

 Giảm công HH ( IPAP )

ĐIỀU TRỊ

►Morphine : vai trò có giảm do thuốc inotrop (+) và thuốc giãn mạch tốt

Tác dụng:

• Giảm lo lắng stress

• Giảm đáp ứng phản xạ thông khí của thụ thễ

trung gian HHọc

• Tác động giãn mạch do giảm co thắt mạch do

Σ

 Không dùng: HA thấp < 100 mmHg, Bệnh

phổi mãn, Bệnh TK hoặc tri giác xấu

 Phải TD sát HHấp và luôn có dụng cụ hỗ trợ

HH sẵn

ĐIỀU TRỊ

►Dẫn xuất Nitrat- Nitroglycerine: giãn TM

Tốt trong bệnh cảnh mạch vành: TMCT- NMCT cấp

mạch Sau đó truyền TM

mở cửa sổ

►Nitroprusside: thuốc giãn ĐM nhanh mạnh

khó kiểm soát

HT cắp máu ĐM vành

ĐIỀU TRỊ

►Garrot luân phiên 3 chi

• Giữ ở mức <10 mmHg HA ttrg có thễ giữ 700

ml máu ở ngoại vi

• Mỗi lần 3 chi, mỗi 15 phút luân phiên chi tự do

• Dùng ống cao su mềm hoặc tốt hơn là băng đo HA

 Kỹ thuật này ngày nay ít dùng dù hiệu quả đã được chứng minh

ĐIỀU TRỊ

 Hiếm dùng, khi các biện pháp trên không

hiệu quả, thể tích nội mạch tương đối cố định (Suy thận…), với Đkiện Hct > 30%

 Dùng khi có co thắt PQ, khó khè, đặc biệt

người già hay kết hợp bệnh phổi mãn tính

 Tác dụng: ngoài giãn PQ còn có tác dụng giãn mạch và inotrop (+)

Vài hướng dẫn sử dụng thuốc vận mạch

theo HA ở BN PPC

quá cao

TTM, cho đến khi HA tt đạt 70- 100mmHg, chuyển

chuyển lại Norepinephrine

hạ:

• Dobutamine và Dopamine có thễ phối hợp